Asma

enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan diversas células y
mediadores químicos; se acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad
de las vías aéreas), que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo
respiratorio, principalmente en la noche o en la madrugada. Estos episodios se asocian
generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo es reversible de
forma espontánea o como respuesta al tratamiento (GINA 2006).
GINA 2006) La inflamación crónica produce un incremento en la reactividad de la vía
aérea y episodios recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, tiraje intercostal,
tos y opresión torácica, especialmente en la noche y en la mañana.

FISIOPATOLOGIA

La inflamación también causa un aumento en la respuesta bronquial a una gran

variedad de estímulos.3 Así entonces, en todos los casos se hace énfasis de que el
asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas, que puede asociarse en
forma aguda o crónica con limitación del flujo aéreo como resultado de
broncoconstricción, edema, secreción mucosa inflamación y, en algunos pacientes,
remodelación de las vías aéreas. La remodelación de la vía aérea corresponde a
aquellos cambios estructurales caracterizados por engrosamiento de la lámina reticular
con depósitos de fibrina subepitelial y perivascular, hiperplasia de las glándulas
mucosas, músculo liso y vascular. Esto determina el engrosamiento de la pared de los
bronquios de conducción mayor (accesibles a su estudio por biopsia de mucosa) y
también en la pequeña vía aérea (accesibles por lavado broncoalveolar). 4 El
engrosamiento de la pared bronquial y su mayor rigidez, la disminución del área de
sección transversal y el acortamiento de la vía aérea (por la disposición en doble hélice
del músculo), determina la pérdida de la función pulmonar observada en algunos
pacientes asmáticos en estudios longitudinales.5 Este mayor grosor y rigidez de la vía
aérea condiciona en parte la hiperreactividad bronquial (HRB) inespecífica (10 a 20 de
los asmáticos tendrán remodelación).

En la fisiopatología del asma se debe tener en cuenta: inflamación bronquial (con o sin
factor alérgico), obstrucción del flujo aéreo e HRB (Fig. 1).
En la inflamación intervienen células, mediadores químicos y neurotransmisores:
Células. La presencia de eosinófilos y mastocitos activados en el epitelio y en la luz
bronquial, se traducen en el aumento de las concentraciones de los productos
elaborados por estas células (histamina, prostaglandinas D2 y leucotrienos).
Mediadores químicos. Los eosinófilos y mastocitos liberan numerosas sustancias
químicas capaces de ocasionar edema y broncoconstricción de la mucosa respiratoria:
histamina, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico) y factor activador de las
plaquetas (FAP).
Neurotransmisores. Las vías aéreas están reguladas por el sistema nervioso autónomo
(SNA), que actúa sobre la musculatura lisa bronquial y las glándulas secretoras. El SNA
está formado por el sistema adrenérgico o simpático (broncodilatador) y el colinérgico
o parasimpático (broncoconstrictor). Los neurotransmisores son la noradrenalina y la
acetilcolina, respectivamente.
Alergia. En ésta interviene la IgE, cuya formación depende de los linfocitos B, y es
regulada por la IL4 y el interferón gamma, sintetizados por los linfocitos TH2 y TH1,
respectivamente. La inflamación alérgica se encuentra sólo en el paciente sensible que
se expone a un alergeno, éste se pega a su IgE específica que se posa sobre la
membrana celular del mastocito con liberación de mediadores inflamatorios como
histamina, tromboxanos, prostaglandinas y leucotrienos que ocasionan las
manifestaciones clínicas del asma. La síntesis de esta IgE se inicia después de la
exposición repetida a un alergeno, para ser llevada a los nódulos linfáticos, que es
donde se imprime la memoria inmunológica.47
En la fase temprana hay espasmo del músculo liso bronquial, y en la fase tardía la
inflamación es lo más importante.
Muchas células participan en este proceso y liberan sustancias proinflamatorias o
enzimas proteolíticas que dañan directamente el epitelio bronquial. El inicio de la
respuesta origina la activación y liberación de mediadores, este proceso ha sido
denominado como "cascada alérgica"

FACTORES DE RIESGO
el humo de tabaco (niños cuyas madres fumaron durante el embarazo o niños con tabaquismo
pasivo, la contaminación aérea automotriz,las infecciones respiratorias virales, la exposición a
concentraciones elevadas de alérgenos y el uso de antibióticos durante la infancia.
Los alérgenos presentes en las recámaras son principalmente ácaros, epitelios de animales
domésticos, insectos y hongos. Los ácaros del polvo casero son la primera causa alérgica del asma.
Entre los alérgenos de exteriores los más importantes son los pólenes y [Link] ha asociado la
exposición a tabaco ambiental con aumento de la gravedad de asma, (frecuencia e intensidad de
crisis, número de visitas a urgencias al año, uso de medicación de asma, y frecuencia de crisis de
asma que requieren intubación).

INTERROGATORIO
Los síntomas aparecen o empeoran en la noche, sobretodo en la madrugada o se pueden
presentar después del ejercicio físico.
La espirometría obstructiva con test broncodilatador positivo es útil en el diagnóstico del asma.
Los síntomas aparecen tras una infección respiratoria viral. Los antecedentes familiares de asma o
antecedentes personales atópicos sugieren el diagnóstico de asma.

EXPLORACIÓN
Cuando el paciente asmático está mal controlado o en una crisis asmática, el examen físico
revelará sibilancias espiratorias a la auscultación, que en algunos casos sólo se detectan con la
espiración forzada.
En las exacerbaciones graves del asma la obstrucción bronquial es tan intensa que las sibilancias
pueden estar ausentes.
Sin embargo, los pacientes graves suelen tener otros signos físicos que reflejan su condición, como
cianosis, somnolencia, dificultad para hablar, taquicardia, tórax distendido, uso de músculos
accesorios y tiraje intercostal.
En pacientes bien controlados el examen físico del aparato respiratorio puede ser normal.

TRATAMIENTO
Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en: controladores y de rescate
El asma leve intermitente puede ser adecuadamente controlada sólo con betaadrenérgicos de
acción corta a demanda.
Los beta-adrenérgicos de corta duración son los fármacos de elección como medicación de
rescate.
Prescribir beta-agonista de acción rápida inhalados a todos los pacientes con síntomas de asma
intermitente.
Cuando los síntomas son frecuentes o se agravan periódicamente, se requiere un tratamiento
regular con un controlador
En caso de asma inducida por ejercicio se recomienda utilizar beta-agonista de acción corta 15
minutos antes de empezar la actividad
Se debe iniciar esteroide inhalado en paciente que presente cualquiera de lo siguiente:
Exacerbaciones de asma en los últimos 2 años Uso de beta-agonistas de acción corta más de 3
veces al día durante una semana o más Síntomas diurnos más de 3 veces en una semana o
despertar nocturno una vez por semana