Prof. Dr.
Oscar Alfredo Bedini
Gastritis
Gastritis Agudas ¿Causas más frecuentes?
- Estrés → erosiones sangrantes (hipoflujo basal y condiciona una caída en el 02, necrosis de células y
erosión)
- AINES → gastritis mas úlceras (Esfacela- necrosa todo el epitelio y quedan las glándulas abiertas)
- Alcohol → se le suma también las duodenitis (hemorragias superficiales y profundas)
- Helicobacter pylori (bastones oscuros)
Gastritis aguda Radiada del techo Gástrico por Hiperacides gástrica. → Las gastritis radiadas del antro
tienen como característica unas líneas rojas bien marcadas en el techo del estómago.
La hiperacidez gástrica se puede observar como zonas eritematosas petequiales “sarampionares”.
1. Gastritis por AINES SELECTIVIDAD
Inhibidores COX1 Ketorolac – Indome
Inhibidores COX2 Etoricoxib- arcoxia
Inhibidores COX3 Paracetamol
Inhibidores no específicos Diclofenac – Ibuprofeno.
(COX1 - COX2)
2. Gastritis erosiva por estrés 3)
Gastritis por alcohol
4) Gastritis por Helicobacter Pylori
Epidemiología:
- La infección por H. P. es la enfermedad bacteriana crónica más extendida del mundo.
- Afecta a más de la mitad de la población mundial, con una distribución relacionada con el desarrollo
económico de cada país.
- En países con precarias condiciones higiénico sanitarias la prevalencia en la infancia es del 80%. En
adultos es del 10 al 60 %.
- La prevalencia en America Latina
- Es muy alta, con una media del 60%.
- Vías de transmisión : oral – oral, Fecal – oral.
Además de producir un cuadro de gastritis aguda , con una duración de 7 a 10 días, la infección por H.P.es
es la causa más importante de las gastritis y duodenitis crónicas.
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Es un importante cofactor en la etiología de las úlceras pépticas y esta fuertemente asociada a la patogenia
del cáncer gástrico y del linfoma gástrico tipo MALT.
Metodos de diagnosticos
a) Invasivos: (endoscopia → biopsia)
- Directos: cultivo y técnicas moleculares
- Indirectos: ureasa rápida
b) No invasivos:
- Técnicas moleculares: jugo gastrico, saliva, heces.
- Antígeno en heces
- Prueba del aliento con urea
- Serología
- Ac en saliva (INV)
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Test del aire espirado para H. Pylori
La bacteria Helicobacter pylori produce ureasa. Esta enzima descompone la urea, liberando CO2, descartado
desde el estomago al espirar. El test de aire espirado H. Pylori nos permite determinar su presencia por
medio de una prueba sencilla y no invasiva,
El test de aire espirado se realiza soplando en dos pasos, Una primera medición basal y otra luego de la
ingesta de una capsula que contiene urea marcada con C13.
Si en la mucosa gástrica se encuentra el Helicobacter pylori. Esta bacteria descompone la urea marcada
liberando un aumento notorio de CO2 , a veces superior a 2,5 por mil, confirmado por espectofotómetro de
colorimetría.
Metodos de diagnostico invasivos o directos : → histologia ( biopsia).
- .Tinción con Hematoxilina –eosina.
- Tinción de plata Warthin-Starry. (mejor, muy cara)
- Tinción de Giensa.
Clínica del H. P.
En muchos portadores , la infección cursa por años,… asintomática.
Aguda – Gastritis crónica .
- Úlcera Gástrica y Duodenal
- Dispepsia no ulcerosa
- Adenocarcinoma.
- Linfoma gástrico tipo MAlT.
- Manifestaciones Extra-digestivas. (anemia, tiroiditis autoinmune, AR, síndrome de sjogren, púrpura
trombocitopenia, urticaria crónica, dermatitis atópica, rosácea, cardiopatía isquémica, rechazo en el
crecimiento, halitosis).
En la primoinfección: puede ser totalmente asintomático o tener síntomas: (Por una semana) → Cuadro de
Gastritis aguda.n un alto porcentaje en la infancia. ( 5 y 10 años de edad )
- Epigastralgia.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Anorexia.
- Hiporexia.
Y luego puede ir a las formas crónicas:
- Gastritis crónica superficial difusa.
- Gastritis crónica en parches multifocal.
- Gastritis crónica atrófica.
- Atrofia de la mucosa Gástrica , con Metaplasia Intestinal.
En pediatria → Dolor abdominal recurrente, sensacion de pelnitus gastrica, neuseas, vomitos, RC,
desnutricion, diarrea, anorexia.
¿Cómo evoluciona el cáncer?
- Gastritis aguda : AINES. Stress. Helicobacter pylori Alcohol.
- Gastritis crónica superficial : Helicobacter pylori. AINES.
- Gastritis crónica atrófica : Helicobacter pylori.con metaplasia Intestinal
- Atrofia gástrica : Helicobacter pylori – G. autoinmune
- Displasia : Displasia leve
Displasia severa ( Carcinoma in situ )
- Adenocarcinoma invasor.
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Tipos de Metaplasia Intestinal
La MI , se puede clasificar de
acuerdo a su morfología y a su
contenido de mucinas.
Tipo I o completa
Patente tipo I delgado
(Sialomucinas Ac.)
Tipo II o incompleta
( Sialomucinas neutras)
Tipo III o Colónico ( Sulfomucinas) +
frecuentes en pacientes de edad.
Seguida de displasia – CA
No es reversible.
Cáncer Gástrico: Tipo Intestinal
- Visible en el estómago.
- Estructura glandular.
- Asoc. a Helicobacter Pylori
- Personas Mayores.
- Mejor Pronóstico.
Clasificación de Gastritis Crónica
A) Gastritis crónica de tipo A
- Atrófica
- Autoinmune
- Asociada a anemia perniciosa, anticuerpos anti cel parietales y anti factor intrínseco.
- Corporal y difusa
- Metaplasia intestinal.
- HP-
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B) Gastritis crónica de tipo B
- No atrófica y no erosiva
- hipersecretora (xq tiene HP+ y aumenta la secreción ácida)
- Antral, difusa,, superficial. activa.
- >Gastrina y < somatostatina.
- HP+ cepas VAC-A, metaplasia gástrica en duodeno → úlcera duodenal
C) Gastritis tipo AB
- Pangastritis (c y a).
- Atrófica multifactorial, parches de atrofia.
- Factores ambientales y dietéticos
- Gastritis del cuerpo y antro.
- HP+, cepas CAG-A, provoca metaplasia intestinal → úlcera gástrica → cáncer gástrico.
D) Gastritis crónica tipo C
- Hiperplasia folicular
- Irritación química, AINES, BILIS, rdg
- Reactiva
- Gastritis del antro
- HP- (aunque puede haber +)
Tratamiento:
Esquemas Triples:
● IBP – CLA – AMO
● IBP – CLA – MET
● IBP – AMO – MET
● IBP – LEVO – AMO
● IBP – AZIT – AMO
● IBP – BIS – AMO
● Recurrencias al año 25 %
Esquemas Cuádruples:
● IBP – BIS – TETRA – MET.
● IBP – BIS – AMO – MET
