Semana 1 BACTERIAS

Integrantes:
1.Baéz Garza Edgar Gabriel
2.Chávez Rendón Cristian Yahir
3.Cuahuey Cortés Jorge David
4.Huerta Silva Alexa Stephanie
5.Martínez Morales Fernanda
6.Miranda Pérez Martha Patricia
7.Morales Pérez Laura Yamilet
8.Pérez Eliosa Ileana Eunice
9.Ramírez Correa Karla
10.Rodríguez Hernández Angel Gael
11.Rosas Silva Francisco Javier
12.Ruiz Esquivel Luisa Fernanda Yoalli
13.Solis Velasco Eduardo
14.Ventura Gaviña Kevin
1
Salmonella typhi

2
Características generales
Salmonella enterica serovar Typhi (S. Typhi)

Clasificación taxonómica:
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Salmonella
Especie: Salmonella enterica
Serovar: Typhi (exclusivo en humanos)
Serotipo específico: 9,12:[d]:1,5

3
 Características generales
Morfología:
Forma: Bacilo recto
Tamaño: 0.7–1.5 µm de ancho x 2.0–5.0 µm de largo
Tinción de Gram: Gram negativa
Disposición: Aislado o en pares.
Motilidad: Móviles debido a que poseen flagelos peritricos (rodean a
la célula).
Esporulación: No forma esporas.
Cápsula: Posee antígeno capsular Vi, asociado con su virulencia.
Fimbrias: Pueden presentar fimbrias, estructuras filamentosas que
facilitan la adhesión a superficies y tejidos.
4
Características generales
Metabolismo:
Respiración: Anaerobia facultativa.
Fermenta glucosa y otros carbohidratos, produciendo ácido y
gas (en ocasiones).
No fermenta lactosa.
Catalasa: Positiva.
Oxidasa: Negativa.
Ureasa: Negativa.
Produce nitrito a partir de nitrato.
Producción de H₂S: Positiva.
Capaz de utilizar citrato como única fuente de carbono.
Temperatura óptima de crecimiento: de 37oC. 5
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia
➔Variación: perder/adquirir/modificar
Antígeno H: flagelos que brindan movilidad o sin movilidad si se pierde.
Antígeno O: colonias lisas o gruesas (si se pierde).
➔Islotes de patogenicidad
IP I: Codifica proteínas invasivas, son reconocidas como PAMPs por NOD2 y ocasiona
respuesta inflamatoria. Aumenta AMPc y prostaglandinas (T3SS-1)
IP II: escape de respuesta inmune. (T3SS-2)
Sistema de secreción III: inyecta productos bacterianos al citosol celular. (T3SS-1 y
T3SS-2)
➔Desarrollo: en vacuolas intracelulares, diseminación por sangre o linfa y
establecimiento en bazo, hígado o médula ósea.

6
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia
➔Antígeno Vi: Endotoxina y antifagocitico
➔Dosis infecciosa: 10⁵-10⁵ salmonelas (10³ Typhi)
Flagelina: Reconoce TLR5
➔Resistencia a la infección: acidez gástrica, microflora intestinal normal, inmunidad
intestinal normal.

7
Patogenia
Enfermedades infecciosas
principalmente en el ser humano, sin
embargo animales que constituyen el
reservorio también.

Los microorganismos casis siempre

van a entrar a través de VO.

Factores del hospedador que

contribuyen a la resistencia a la Acidez del jugo gástrico
infección. Microbiota normal
intestinal
8
Inmunidad intestinal local
Patogenia
Fiebre entérica (Fiebre tifoidea).

Las salmonellas ingeridas ⟶ I. Delgado ⟶ Tej. linfoide ⟶ Circulación

sanguínea ⟶ Órganos

Tras un periodo de incubación Las principales lesiones son:

de 10 a 14 días se presentan las
manifestaciones clínicas (fiebre, La hiperplasia y necrosis del
etc.) tejido linfoide (Placas de
Peyer)
Necrosis focal del hígado
Inflamación de la vesícula
biliar 9
Patogenia
Bacteriemia con lesiones focales.

Mismo proceso que la fiebre tifoidea

No suelen presentarse manifestaciones intestinales (Puntos focales
en pulmones, huesos, meninges)
Suele presentarse mas en px inmunodeficientes

Enterocolitis.
Manifestación mas frecuente por salmonella.
Después de 8-48 hrs de la ingestión se presentan manifestaciones
clínicas
Febrícula frecuente, aunque el episodio se suele resolver en un lapso
de 2-3 días 10
Epidemiología
Cada año enferman de fiebre t‎ ifoidea 9
millones de personas, de las que
fallecen 110 000. ‎

El riesgo de contraer la enfermedad es

mayor para los grupos poblacionales
sin acceso a agua salubre y a un
saneamiento adecuado.

11
 Epidemiología
Endémica principalmente en países en
desarrollo, especialmente en el sur de Asia,
el sudeste asiático, África subsahariana y
algunas partes de América Latina.

En 2020, la fiebre tifoidea representó el 25.4% de

las infecciones por Salmonella en el país.
12
Epidemiología
Los estados con las tasas más altas de fiebre tifoidea son:
Sinaloa, Tamaulipas, Nuevo León, San Luis Potosí, Baja
California y Sonora

13
 Náuseas, vómito,
1. Enterocolitis Aparece 8 a 48 hrs- Se
diarrea, febrícula,
resuelve en 2-3 días
cefalea
2. Fiebre tifoidea
Incubación de 10 a 14
Fiebre progresiva y
3. Bacteriemia días
continua, dolor
con lesiones
abdominal, bradicardia
focales Invasión de la sangre
desde el intestino
Infecciones en
4. Portador
pulmones, huesos
crónico La bacteria alberga en
vesícula biliar
Elimina por heces 14
 Primeros 10-14 días
Fiebre de aumento
progresivo
Dolor abdominal
Cefalea
Malestar general
Mialgia
Estreñimiento o diarrea
Anorexia
Bradicardia relativa (signo de
Faget)
15
 Manchas rosadas en la piel de
la pared abdominal o el tórax
Diarrea sanguinolenta
21 días

Esplenomegalia y hepatomegalia

Fiebre de aumento gradual hasta una

meseta alta

Progreso hacia bacteriemia

-Hiperplasia y necrosis del tejido linfoide
-Hepatitis
-Inflamación de la vesícula biliar
-Daño pulmonar y del periostio
-Colonización de la vesícula biliar, que puede
causar reinfecciones 16
Exposición a agua o alimentos
contaminados con heces
(transmisión fecal-oral).

Viajes a zonas endémicas (Asia,

África, América Latina).

Contacto con portadores crónicos

(vesícula biliar colonizada).

Pobre higiene o saneamiento.

17
 Salmonella Fiebre continua y Estreñimiento inicial → Bradicardia,
Typhi progresiva ("en luego diarrea roséola tifoidea
escalera")
Diarrea con sangre y Tenesmo rectal,
Shigella spp. Fiebre alta moco, tenesmo cólicos severos

Diarrea acuosa (ETEC) o

E. coli (EHEC, Leve o ausente (según
con sangre (EHEC)
ETEC, etc.) cepa) Deshidratación
masiva, sin dolor
Diarrea acuosa tipo
abdominal,
"agua de arroz"
Vibrio cholerae Leve o ausente vómitos
Sudoración
Náusea, vómito, a veces nocturna con olor
Brucella spp. Fiebre ondulante (sube fuerte 18
y baja) estreñimiento
 Prueba Resultado típico

Hemograma Leucopenia, linfocitosis relativa

Transaminasas
Ligeramente elevadas
(ALT, AST)

Pruebas
Pueden alterarse si hay daño hepático
hepáticas

VSG / PCR Elevadas por inflamación sistémica

19
 Muestra Medio de cultivo: Caldo bilis verde brillante,
Agar SS, XLD, EMB, Hektoen
Prueba más útil en 1ª a 2ª semana (60-
Hemocultivo la 1ª semana 80%)

Útil desde la 3ª semana 3ª a 4ª semana (20-

Coprocultivo en adelante 50%)

Más sensible en Hasta 90% de

Mielocultivo cualquier fase positividad

Puede ser positivo 3ª semana en

Urocultivo adelante
en fases tardías 20
Medios diferenciales: para separar Salmonella de otras bacterias.

MacConkey: no fermenta lactosa →colonias incoloras.

Agar EMB o agar desoxicolato: también muestra que no fermenta lactosa.

Medios selectivos: inhiben otras bacterias y favorecen Salmonella.

Agar SS (Salmonella-Shigella): forma colonias negras porque produce H₂S.

Agar bismuto-sulfito: Salmonella = colonias negras con centro metálico.

Medios de enriquecimiento:

Caldo de selenito o caldo tetrationato: inhiben bacterias de la microbiota

intestinal para que crezca solo Salmonella. 21
 Títulos ≥1:160 son significativos
Detección de anticuerpos
Prueba de Widal anti-O y anti-H
(debe repetirse para ver
seroconversión)

Detecta anticuerpos IgM Útil en casos donde no hay

ELISA e IgG contra S. Typhi
cultivo disponible

Pruebas rápidas Detectan Menor sensibilidad,

(TUBEX®, anticuerpos IgM pero útiles en
anti-O campo
Typhidot®)
22
Fiebre entérica y bacteriemia Antibióticos utilizados:
con lesiones focales: se Ampicilina
requiere tratamiento Trimetoprim-sulfametoxazol
antimicrobiano. Ciprofloxacino
Cefalosporinas de tercera
Enterocolitis: generalmente se generación (como
resuelve de manera espontánea, ceftriaxona, en caso de que
por lo que: se demuestre resistencia a
Solo se requiere rehidratación otros antibióticos)
(líquidos y electrolitos), En casos de colonización
especialmente en casos de crónica de la vesícula biliar:
diarrea grave. Puede ser necesaria una
colecistectomía
23
Lactantes (menores de 1 año) deshidratación leve o moderada:
Vida Suero Oral (VSO) o SRO comercial

Deshidratación grave o no tolera oral:

Vía intravenosa con:
Ringer Lactato o Solución Salina al 0.9%

24
 Prevención
Prevención
Aplicar medidas sanitarias para evitar la contaminación de alimentos y agua
por roedores u otros animales.

Cocinar bien:
El pollo, otras carnes y los huevos deben cocinarse completamente.

Prohibir el manejo de alimentos a personas que sean portadoras

(especialmente si no han recibido tratamiento).

Vacunación
Vacuna oral con microorganismos atenuados. Vivotif.
Vacuna intramuscular contra el antígeno Vi, recomendada para:
Viajeros a zonas endémicas.
Personas en poblados rurales o pequeños donde las opciones alimentarias
son limitadas. Typhim Vi o Typherix 25
Salmonella
paratyphi

26
 Características generales
1. Morfología: Bacilo Gram negativo
2. Tamaño: 0.6 a 0.8 de ancho x 2 a 3 µm de largo
3. Agrupación: Aislado o en pares
4. Respiración: Aerobio facultativo
5. Requerimientos nutricionales: Crece en agar sangre y MacConkey
6. Antígenos: Somáticos (O), flagelares (H) y ocasionalmente Vi.
7. Hábitat en hospedero: Tracto gastrointestinal humano
8. Hábitat en ambiente: Agua y alimentos contaminados
9. En agar MacConkey forma colonias incoloras (por su incapacidad de fermentar
lactosa), y en agar XLD colonias rosadas sin producción de sulfuro de hidrógeno.

27
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
Adherencia a células del
hospedero:

Fimbrias y pili tipo 1

Adhesinas no fimbriales
(afimbriales)
Flagelo (gen fliC)
Penetración al epitelio
intestinal:

Isla de Patogenicidad SPI-1

Favorecen la formación de
membranas ruffling,
facilitando la internalización.
Alteran citoesqueleto.
Evade la apoptosis precoz. 28
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
Evasión del sistema
inmunológico:

Isla de patogenicidad SPI-2.

Esencial para la supervivencia
en células fagocíticas como
macrófagos.
Impide la maduración de la
SCV hacia el fagolisosoma.

Difusión y diseminación
sistémica:

S. Paratyphi puede
diseminarse por vía
hematógena hacia órganos del
29
sistema reticuloendotelial.
Mecanismos de patogenicidad y virulencia

30
Patogenia
Comparten mecanismo patogénico similar con la S. Typhi

La virulencia, expresión antigénica, y manifestaciones clínicas son

significativamente diferentes

S. Paratyphi generalmente provoca una enfermedad mas leve y

transitoria, a diferencia de la S. Typhi que causa enfermedad mas
grave y tiene una mayor capacidad de establecer un portador
crónico

31
 Epidemiología
Fiebre paratifoidea A es más común en Asia, especialmente en el
sur y sudeste asiático (India, Nepal, Bangladesh, Indonesia, China).

Paratyphi B y C son menos comunes y tienen una distribución más

dispersa. Paratyphi B se encuentra ocasionalmente en América
Latina, África y el Mediterráneo.

La fiebre paratifoidea es rara en países con buena infraestructura

de saneamiento, pero aún se presentan casos esporádicos o brotes
relacionados con agua contaminada o malas prácticas en la
manipulación de alimentos.

En México, es endémica pero poco frecuente, con mayor incidencia

en regiones con carencias en servicios básicos, como algunas zonas
rurales o periurbanas.

32
Epidemiología

33
 Diagnóstico clínico
La fiebre paratifoidea suele presentar síntomas similares
a la fiebre tifoidea, pero puede ser mas leve

Fiebre alta continua o en escalera

Malestar general, astenia, mialgias
Trastornos gastrointestinales
Exantema en forma de manchas rosadas que aparecen en
el tronco durante la segunda semana
Lengua saburral
Bradicardia relativa
Hepatoesplenomegalia

Los síntomas suelen aparecer entre 6 a 30 días después

de la exposición a la bacteria
34
 Diagnóstico epidemiológico
Se hace mediante la evaluación del contexto del paciente

Historia de viaje reciente a zonas endémicas

Contacto estrecho con personas infectadas
Consumo de alimentos contaminados
Condiciones de saneamiento
Brote comunitario

35
 Diagnóstico diferencial
Enfermedad Diferencias clave

Fiebre tifoidea Misma presentación clínica: se diferencia por serotipo

Fiebre intermitente, antecedente de viaje a zonas endémicas, diagnóstico por gota

Malaria
gruesa

Dengue Fiebre aguda, con mialgia, dolor retro ocular, trombocitopenia marcada

Leptospirosis Ictericia, mialgias intensas, exposición a aguas contaminadas

Brucelosis Fiebre ondulante, sudoración profusa, contacto con animales o productos lácteos

Tuberculosis Fiebre prolongada, sudoración nocturna, pérdida de peso, hallazgos

miliar pulmonares 36
 Diagnóstico de laboratorio

Hemograma
Leucopenia (recuento de glóbulos blancos)
Anemia leve normocítica
Trombocitopenia leve
Bioquímica hepática:
Transaminasas (AST/ALT) elevadas moderadamente
Bilirrubina normal o ligeramente elevada
Proteína C Reactiva (PCR) y VSG: marcadores elevados de inflamación
Análisis de orina: Puede mostrar proteinuria leve

37
 Diagnóstico microbiológico
Hemocultivo (Gold standard en la primera semana)
Mayor rendimiento en la 1ra semana de la enfermedad (sensibilidad del 60-90%)
Disminuye si el paciente ha tomado antibióticos
Coprocultivo
Útil después de la 2da semana
También permite detectar portadores
Urocultivo
Positivo en algunos casos después de la 2da semana
Mielocultivo (cultivo de médula ósea)
Mayor sensibilidad incluso si están tomando antibióticos (90-95%)
Se recomienda en casos graves con cultivos negativos

38
 Diagnóstico por cultivo
Medios de cultivo:
Agar MacConkey: colonias no lactosa fermentadoras
Agar SS (Salmonella-Shigella): crecimiento con centro negro si produce H2S
Caldo de enriquecimiento: (ej. selenito): aumenta la posibilidad de detección en
heces

39
 Diagnóstico inmunológico
Prueba de Widal:
Detecta aglutininas contra los antígenos O y H.
Un título alto (Ej. ≥1:160) puede sugerir infección activa, pero:
1. Tiene baja especificidad y sensibilidad
2. Puede dar falsos positivos (por vacunación previa o infecciones pasadas)
3. Es más útil si se hace una prueba pareada (dos muestras separadas por 7–10 días
y se ve aumento de títulos)
ELISA y otras técnicas inmunológicas modernas:
Pueden detectar IgM o IgG específicas.
Son más rápidas, pero no están disponibles en todos los laboratorios y aún no
reemplazan al cultivo.

40
 Tratamiento ⚠️ En zonas con alta resistencia (como algunas
partes de Asia o África)
1. Primera línea (si no hay resistencia):
Ciprofloxacino (fluoroquinolona)
Dosis: 500 mg VO cada 12 h por 7-10 días
Solo si la cepa es sensible (muchas regiones
Alternativas si hay
presentan resistencia) resistencia a
fluoroquinolonas
Ceftriaxona
Dosis: 1-2 g IV cada 24 h Azitromicina
por 10-14 días Dosis: 500 mg VO cada 24 h
por 7 días

41
Prevención (similar a Salmonella
typhi)
Se deben poner en práctica medidas
sanitarias para prevenir la
contaminación de los alimentos y el agua
por los roedores u otros animales que
excretan salmonelas.

Se debe cocer minuciosamente pollo,

carnes y huevos. 42
Shigella
43
 Características
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Grammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Shigella

Bacilos rectos, inmóviles.

Gramnegativos.
0.5 µm de ancho x 2 µm de largo.
Sueltos, no en cadenas ni agrupaciones.

Anaerobios facultativos.
Fermentan glucosa sin producción de gas.

44
 Características

Fermentan glucosa sin producción de gas.

No fermentan lactosa (diferencia importante frente a E. coli).
No producen H₂S (clave para diferenciarlos de Salmonella en TSI).

Cultivo y Medios de Identificación

Agar MacConkey: Colonias incoloras.

🔹 Estructura antigénica
Antígeno O: Base de clasificación serológica.
Toxina Shiga: Inhibe la síntesis proteica al actuar sobre la subunidad 60S ribosomal
→ necrosis y hemorragia intestinal.

45
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia
Se necesitan de 1,000 a 10,000

1. Toxina Shiga: (al igual que la producida por ECEH) tiene subunidades A-B que alteran
la síntesis proteica

Subunidad B: 5 subunidades que se unen a un glucolípido de membrana y transfieren

la subunidad A al interior de la cédula

Subunidad A: escinde el ARNr evitando así la síntesis de proteínas

2. Vir F: detecta que Shigella esta en el cuerpo humano y enciende el sistema (activa Vir B)
3.Vir B: Activa genes que codifican las proteínas Ipa y el sistema de secreción III

46
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia
Sistema de secreción tipo 3: sintetiza 4 proteínas (IpaA, IpaB, IPA C, IPA D) en las células
epiteliales y macrófagos. Ondulan las membranas diana para favorecer su fagocitosis.

Tras ser fagocitadas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma celular (a

diferencia de Salmonella)

Se mueve de una célula a otra por medio de la reorganización de los filamentos de

actina.

Invade principalmente las células que tapizan el colon

Proteínas de adherencia, invasión y replicación [plásmido de invasión (pINV)]

47
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia
Patogénesis:
Unión e invasión de las células M delas placas de Peyer.

Ipa A-D favorecen lisis del fagosoma y replicación.

Su desplazamiento es de célula a célula sin exposición extracelular, lo cual le confiere

protección contra la inmunidad.

VirF, B inducción de apoptosis de los macrófago

Shigeka y E.coli están relacionadas genéticamente (80-90%) por eso Shigella no es un
género separado genéticamente, sino un grupo especializado de E.coli (E.coli
intermedia EIEC), pero se mantiene taxonómica mente separada por su importancia
medica (gravedad de su disentería)
Shigella evolucionó horizontalmente , se dice que EIEC está en medio de las dos y
podría llegar a ser la nueva verdadera Shigella 48
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia

1. Se aproxima a la superficie scelular por un mecanismo desconocido (no son móviles),

las células son resistentes en su supreficie luminal, pero suceptibles en su superficie
basal
49
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia

2. Entra 1ro en la células M (de microfold), estas capturan microorganismo y antígenos

para llevarlos al tejido inmune que esta debajo de ellas (placas de peyer)

También puede alterar la barrera intestinal (regula el complejo unión intracelular

hermética) facilitando su paso paracelular (entra por la superficie epitelial basolateral)

Esto lo hace gracias las proteínas: antígeno plasmídico de invasión (Ipa) que entrga por
un sistema de secreción tipo III 50
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia

3. Se liberan en la lámina propia ➔ fagocitadas por macrófagos (sufren apoptosis) ➔

liberan IL-1 ➔ fuerte respuesta inflamatoria con reclutamiento de neutrófilos
Esta respuesta inflamatoria hacia pocos invasores aumenta notablemente la posterior
invasión ➔ > citocinas proinflamatorias (prostaglandinas y leucotrienos) y > eicosanoides
(hepoxilina A₃) 51
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia

4. Utiliza su sistema de secreción III para reorganizar la actina y el cito esqueleto del
enterocito (no ingiere partículas grandes) y así estimular su absorción

5. Adentro usando 2 proteínas Ipa destruyen la membrana del fagosoma para escapar de
la vesícula fagosómica
52
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia

6. Ya dentro en ves de empezar en el lumen intestinal ➔ hacen parasitismo molecular (se

apropian de elementos del citoesqueleto) ➔ elabora proteína IcsA (Ics “propagación
intracelular”) que esta en un extremo de la bacteria ➔ activa la actina para polimerizarse
y despolimerizarse rápido ➔ filamentos de actina en el extremo (“parte trasera”)
empujan la bacteria hacia adelante y también a la membrana celular superpuesta hacia
una proyección en forma de dedo ➔ choca con la célula adyacente ➔ bacteria rodeada
de 2 membranas
Muerte celular ➔ úlcera focal y exudado de cél. iflamatorias al lumen junto con
eritrocitos ➔ heces de dísenteria 53
Patogenia
Mecanismos de transmisión:
Vía fecal-oral, principalmente por:

Contacto directo con manos

Consumo de agua contaminada
sucias o fómites

54
Patogenia
Órganos afectados:
Colon (intestino grueso)
Ganglios linfáticos y tejido linfoide
intestinal
Riñones
SNC
Recto y ano

55
Patogenia
Respuesta general del hospedero
Shigella entra por vía fecal-oral y llega al colon.
Invade células M y es fagocitada por macrófagos.
Induce apoptosis del macrófago, liberando citoquinas
inflamatorias (IL-1, IL-8, TNF-alfa)
Reclutamiento masivo de neutrófilos, que causan daño
colónico.
Genera inflamación, úlceras y diarrea con sangre y
moco.
→
Activación débil de inmunidad adaptativa poca
memoria inmunológica.
Alta posibilidad de reinfección.

56
Patogenia
Diseminación
Shigella se disemina localmente de célula en célula
dentro del epitelio colónico.
Utiliza el citoesqueleto de actina para moverse
intracelularmente.
Evita exposición directa al sistema inmune.
Forma úlceras, necrosis y hemorragias locales.
No suele invadir sangre (bacteriemia rara).
S. dysenteriae tipo 1 produce toxina Shiga →
efectos sistémicos sin diseminación bacteriana:
Daño renal (SUH) o posible afectación neurológica
(convulsiones, encefalopatía).

57
Patogenia
Enfermedades que ocasiona

SHIGELOSIS CLÁSICA
Periodo de incubación: 1-3 días

Sintomas:
Fiebre
Dolor abdominal
Tenesmo rectal (Sensación de querer defecar sin
lograrlo)
Malestar general
Sintomas principales:
Diarrea con moco, sangre y pus
Evacuaciones frecuentes y de poco volumen
Dolor rectal intenso y espasmos abdominales
Casos severos, deshidratación
58
Patogenia

SHIGELOSIS LEVE O PORTADOR

ASINTOMÁTICO
Cuadros leves tipo gastroenteritis con:
Diarrea líquida sin sangre
Dolor abdominal leve
Autolimitada en pocos días

Portadores asintomáticos - Pueden estar

eliminando la bacteria por las heces

59
Patogenia
Manifestaciones clínicas:
Périodo de incubación: 1-3 días

Inicio agudo

Diarrea acuosa -
Dolor abdominal Tenesmo
Fiebre alta Diarrea con sangre,
tipo cólico rectal
moco o pus
60
Patogenia
Otros sintomas

Nauseas Vómito Fátiga Deshidratación

61
 Epidemiología
las formas más graves se observan en países de ingresos
bajos y medios, particularmente en regiones con
saneamiento deficiente y acceso limitado a agua segura.

causa entre 80 y 165 millones de casos de shigelosis y

más de 1 millón de muertes anualmente a nivel mundial,
con la mayoría de las muertes ocurriendo en niños
pequeños en países en desarrollo.

62
 Epidemiología
Personas más afectadas
Niños pequeños (especialmente menores de 5 años):
Son el grupo más afectado y con mayor riesgo de
complicaciones.
Personas que viven en condiciones de hacinamiento:
Como en instituciones, campamentos de refugiados
o prisiones.
Viajeros: A zonas con saneamiento deficiente.
Personas que se encuentran con un sistema
inmunológico debilitado

63
Diagnóstico clínico
Síntomas característicos:
Fiebre moderada a alta
Dolor abdominal tipo cólico
Tenesmo rectal
Diarrea acuosa en las primeras horas, que progresa
rápidamente a:
Disentería: heces escasas con sangre, moco y pus
Otros síntomas posibles:
Náusea, vómito, malestar general
Convulsiones febriles (en niños pequeños)
Deshidratación
En casos graves: prolapso rectal, perforación intestinal y
síndrome urémico hemolítico

64
Diagnóstico epidemiológico
Es más frecuente en:
Niños menores de 5 años
Ancianos
Lugares con hacinamiento o malas condiciones
higiénicas (ej. albergues, prisiones, guarderías)
La transmisibilidad dura mientras la persona tenga
diarrea y puede continuar algunos días o semanas
después, incluso sin síntomas.
Se relaciona frecuentemente con brotes epidémicos,
sobre todo en temporadas de calor y en lugares con
agua potable escasa.

65
Diagnóstico diferencial
Enfermedad Diferencias clave

Campylobacter
Diarrea acuosa o sanguinolenta, dolor abdominal tipo apendicitis.
jejuni

E. coli Diarrea sanguinolenta sin fiebre, riesgo de síndrome urémico hemolítico.

Entamoeba
Diarrea con moco y sangre, curso más crónico, protozoo en heces.
histolytica

Salmonella no
Diarrea acuosa o con moco, fiebre leve, sin sangre en heces.
tifoidea
66
 Diagnóstico cultivo
Muestra: Heces frescas.
Medios: Agar MacConkey, SS (Salmonella-Shigella), XLD.(Xilosa Lisina
Desoxicolato)
Resultados: Colonias incoloras (no fermenta lactosa).

Diagnóstico inmunológico
Pruebas serológicas: Detección de anticuerpos anti-Shigella en suero.
Uso: Principalmente en estudios epidemiológicos o retrospectivos.
Limitación: No es útil para diagnóstico clínico agudo debido a la respuesta
tardía.

67
 Tratamiento
1. Tratamiento de soporte
Hidratación oral o intravenosa, según la gravedad
Control de electrolitos
2. Tratamiento antibiótico (casos moderados a graves, o riesgo de complicaciones)
Primera línea:
Ciprofloxacino (en adultos)
Azitromicina (útil en niños y embarazadas)
3. Alternativas según la sensibilidad local
Ceftriaxona (en casos graves o hospitalarios)

68
 Prevención
La principal medida preventiva es el uso de
agua segura, siendo éste el factor más
importante en zonas de bajo estándar de
saneamiento, con falta de red de
abastecimiento de agua potable y redes de
alcantarillado poco efectivas.

Las medidas higiénicas son importantes

para el control del contagio de persona a
persona.

69
Escherichia
coli
70
 Características generales
Morfología:
Forma: Bacilo recto con extremos redondeados.
Tamaño: 1-3 µm de largo y 0.4–0.7 µm de ancho.
Tinción: Gram negativa
Disposición: Aislado, en pares o en cadenas
cortas.
Motilidad: Móviles gracias a flagelos peritricos
(rodean a la célula).
Esporulación: No forma esporas.
Estructura celular: Tiene pared celular delgada con lipopolisacáridos (LPS).
Cápsula: Algunas cepas pueden presentar cápsula compuestas por
polisacáridos (Antígenos K).
71
 Características generales
Metabolismo:
Respiración: Anaerobia facultativa.
Fermenta glucosa y lactosa con producción de gas (CO₂).
Catalasa: Positiva.
Oxidasa: Negativa.
Indol: Positivo (a partir del triptófano).
Citrato: Negativa.
Ureasa: Negativa.
Temperatura óptima de crecimiento: 37 °C.
pH: De 4.4 a 9.0, con un óptimo cercano a 7.
72
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
O: 173, H: 60 O: 181, H: 56

73
 Mecanismos de patogenicidad y virulencia
Pilosidades: permiten la unión a las superficies epiteliales humanas
Colicinas (bacteriocinas): Moléculas bactericidas de gran peso molecular, ataca a otras
de la misma especie o de una muy relacionada. Producción controlada por plásmidos

Toxinas
Hemolisina alfa: forma poros en una amplia gama de células
Factor necrosante citotóxico (CNF): producido en combinación con hemolisina alfa,
altera la regulación de la proteína G
Toxinas lábiles (LT)
Toxinas ST
Toxina Shiga-Like: su subunidad B se une al receptor Gb3, se internaliza en una
vacuola fagocítica e inhibe la síntesis de proteínas

74
Clasificación según su patogenicidad

75
 Características:
Se adhiere a las células de la mucosa del Intestino Delgado (Factor de adherencia
EPEC/EAF ➔ Bfp)
Pérdida de las microvellosidades y formación de pedestales de actina (observables en
Microscopía electrónica). [Locus of Enterocyte Effacement (LEE) y pedestal de actina]
No produce enterotoxinas, ni es invasiva

Se asocia con brotes epidémicos de

diarrea en guarderías
76
1. En la etapa temprana se adhiere a la célula de forma distante (“no íntima”), esta unión
se da gracias al pilus formador de manojos (BfpA)
2. Se ensambla el sistema de secreción tipo III
3. A través de este sistema inyecta moléculas efectoras (Tir) 77
4. El receptor de intimina translocado (Tir) se ensambla en la célula del hospedador para
funcionar como receptor para las bacterias (envía su propio receptor)
5. La bacteria produce una proteína en su superficie llamada intimina, esta se une a Tir
6. Se adhiere íntimamente y comienza la reorganización mediada por Tir 78
Adherencia y eliminación

7. Se envían señales que reorganizan el citoesqueleto de actina y la superficie del

enterocito
8. Se activa el ensamblaje de actina debajo de la bacteria, formando pedestales de actina
que levantan la membrana y ayudan a sostener a la bacteria ) 79
80
1. Factores antagónicos de
colonización (CFAs): Adhesinas
microbianas (pili o fimbrias
especiales) facilitan la
adherencia al epitelio intestinal
Proteínas que refuerzan unión:
EatA (Proteasa tipo serina):
Elimina barreras mucosas
degradando mucina (MUC2),
principal proteína del moco
intestinal producido por las
cél. caliciformes.
EtpA: Puente entre la célula y
la fimbria
81
2. Enterotoxina termolábil (LT):
Tiene 2 subunidades (LTA y LTB)

Subunidad B ➔ GM1 ➔
Endocitosis ➔ Vesícula a RE ➔ A
se separa y entra a citoplasma
A activa la adenilato ciclasa (AC)
➔ aumenta AMPc intracelular =
salida de cloro, bicarbonato y
agua, inhibe la reabsorción de
sodio = aumento de osmolaridad
en la luz intestinal =
hipermotilidad y diarrea.

82
 Aumento de osmolaridad en la luz intestinal =
hipermotilidad y diarrea.
Antigénica.

3. Enterotoxina termoestable (ST): activa la

guanilato ciclasa (GC) y produce GMPc que
estimula la secreción de líquido

Se necesitan >100 millones (transmisión difícil)

83
 O: 157 H:7
Los síntomas son causados por las toxinas Shiga/ semejantes a Shiga/ verotoxinas (Stx1
y/o Stx2).
Toxina A/B
Inhibición de la síntesis proteica dentro de las células blanco por un mecanismo
similar al ricino (veneno). Entra a la célula y cicla varias bases del ARN ribosomal.

84
85
 O: 157 H:7
Posee homólogos de los genes de EPEC
(adherencia y eliminación)
Las toxinas Shiga puede ser la responsable
de una respuesta local de citocinas en la
mucosa del colon. Se cree que el sangrado
es por daño a los vasos sangíneos en la
lámina propia (citocinas inflamatorias y
toxina semejante a Shiga)
Shiga es una toxina citotoxica
EHEC es lisogénica, ya que lleva un
bacteriófago templado que codifica la toxina
Conexión íntima y pedestal semejante a Shiga (cuidado en el
medicamento)

86
 Diarrea del viajero

Coloniza el intestino delgado y grueso.

Causa diarrea aguda y, en algunos casos, persistente (14 días) con moco y sangre
(toxina ST y una hemolisina).
Muestran un arreglo de “ladrillos apilados” con gran capacidad de agregación tanto a
la membrana citoplasmática como al vidrio de las preparaciones. (AAF)

87
Asociada con diarrea
inflamatoria (con moco y
sangre). Similar a las cepas de
Shigella.
Tiene la capacidad de
internalizarse y multiplicarse
en el citoplasma celular.
EIEC utiliza plásmido de
invasión (IpaB,C,D)
E.coli adherente - invasiva da
la enfermedad de Crohn

88
89
Patogenia
Mecanismos de transmisión:
Fecal-oral: A través del consumo de agua o alimentos
contaminados.

Contacto directo: Persona a persona (especialmente en

niños).

Vía ascendente: Desde el periné hacia el tracto

urinario.

Vertical: Madre al recién nacido durante el parto.

latrogénica o nosocomial: Por sondas urinarias,

catéteres, procedimientos quirúrgicos.

90
Patogenia
Organos afectados
Intestino delgado y colon: En infecciones
entéricas.

Vías urinarias: Uretra, vejiga, uréteres y

riñones.

Sistema nervioso central: Meninges

(principalmente en neonatos).

Sistema circulatorio: Sangre (sepsis).

Otros: Próstata, pulmones, heridas quirúrgicas

(en contexto hospitalario).

91
Respuesta del hospedero
El cuerpo reconoce la bacteria (especialmente el LPS).

Se activa la inflamación para combatirla.

Se liberan sustancias como citocinas (IL-1, IL-6, TNF).

Llegan glóbulos blancos (neutrófilos) al sitio de

infección.

Si la infección es grave, puede causar fiebre, dolor o

incluso sepsis.

Algunas toxinas (como la de EHEC) dañan órganos a

distancia.
92
Diseminación
En intestino: Algunas cepas se quedan ahí,
otras liberan toxinas que entran a la sangre.

En vías urinarias: Sube desde la uretra a vejiga

y riñón.

Por la sangre: Puede pasar a otros órganos →

sepsis o meningitis (en neonatos).

Factores que ayudan: Uso de sondas, defensas

bajas, cepas con cápsula.

93
Patogenia
Enfermedades que ocasiona

Infecciones gastrountestinales:
Diarrea acuosa o sanguinolenta

Infecciones urinarias: Cistitis,

pielonefritis

Meningitis neonatal

Sepsis, especialmente en neonatos y

pacientes inmunocomprometidos

94
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Gastrointestinales

Diarrea Fiebre Deshidratación

Vómito Dolor abdominal

95
Patogenia
Manifestaciones clínicas
Urinarias

Disuria Fiebre

Poliuria Hematuria

96
 Epidemiología
Es una bacteria común en el intestino humano
y animal, aunque algunas cepas pueden
causar enfermedades como diarrea, colitis
hemorrágica, infecciones urinarias y sepsis.
Estas infecciones ocurren en todo el mundo y
afectan especialmente a niños pequeños,
personas mayores, inmunocomprometidos y
viajeros.

El riesgo aumenta con el consumo de

alimentos crudos o mal cocidos,
especialmente carne y lácteos sin pasteurizar.

97
 Diagnóstico Clínico
E. coli enterotoxigénica

Diarrea acuosa (duración entre 3 y 7 días; sin moco ni sangre; tipo “en agua de arroz”, volumen abundante).
Fiebre ausente o baja (≤ 38 °C).
Náuseas y vómitos (moderados, sin progresión a deshidratación grave si se hidrata bien).
Cólicos abdominales (leves a moderados, no localizados).
Característica típica: Diarrea del viajero.

98
 Diagnóstico Clínico
E. coli enteropatógena

Diarrea acuosa prolongada (más de 14 días, con moco ocasional, sin sangre).
Vómitos (frecuentes, pueden contribuir a deshidratación).
Deshidratación (moderada, por pérdida prolongada de líquidos).
Fiebre baja o ausente (37.5–38 °C, no es el síntoma principal).
Característica típica: Diarrea persistente en lactantes (menores de 2 años).

99
 Diagnóstico Clínico
E. coli K1 (meningitis neonatal)

Irritabilidad, letargo (signos neurológicos inespecíficos en RN).

Fontanela abombada (en casos severos, por hipertensión intracraneal).
Fiebre o hipotermia (≥ 38 °C o ≤ 36 °C en neonatos).
Convulsiones (en casos avanzados).
Puede acompañarse de sepsis neonatal temprana (primeros 5 días de vida).

100
 Diagnóstico Epidemiológico
📌 Historia de consumo de alimentos o agua contaminados
📌 Contacto con otras personas enfermas
📌 Viaje reciente a zonas con saneamiento deficiente
📌 Uso de pañales o asistencia a guarderías
Grupos de riesgo
Lactantes y niños menores de 5 años.
Ancianos.
Personas inmunocomprometidas.
Pacientes hospitalizados

101
Diagnóstico Diferencial

102
 Diagnóstico Laboratorio

Otras pruebas:

TSI (Triple Sugar Iron): ácido/ácido, con gas (+), sin H₂S.
LIA (Lysine Iron Agar): descarboxilación de lisina positiva (+).

103
 Diagnóstico Pruebas Moleculares y Rápidas
1. PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa)
Una técnica molecular que amplifica secuencias específicas de ADN bacteriano para detectar genes de virulencia o
identificación genética.

104
Diagnóstico Cultivo

105
 Tratamiento
Antibiótico
Rifaximina (VO) ⟶ 200mg/8hrs (600mg/día) x 3 días
No usar si hay sangre en heces
Eficaz vs Diarrea del Viajero
Alta eficacia
Azitromicina (VO) ⟶ 500mg/24hrs x 3 días
⟶ 10-20mg/kg (Dosis pediátrica)
Buena opción en diarrea con fiebre o niños
Segura en embarazadas
Ciprofloxacino (VO) ⟶ 500mg/12hrs o 750mg/24hrs x 3-5días
Diarrea grave sin mejoría
No usar en menores de 18 años ni embarazadas
106
 Prevención
Higiene de Manos Rigurosa
Seguridad Alimentaria
(Preparación y Consumo)
Seguridad del Agua
Precauciones con Animales
Manejo de la Diarrea

107
 Vibrio
cholerae
108
Características generales
Forma: Bacilo curvo con forma de coma

Afinidad tintorial: Gramnegativo

Tamaño: Mide entre 1.5–2.0 µm de largo y 0.2–0.4 µm de

ancho

Agrupación: Se presenta aislado o en pares

Tipo de respiración: Anaerobio facultativo

Requerimientos nutricionales: Crece en medios alcalinos

(pH 7.0–9.0), tolera salinidad moderada, y se cultiva en
medios como agar TCBS donde fermenta sacarosa

109
Componente antigénico: Presenta antígenos O (LPS), H
(flagelar) y pili (como TCP) que participan en virulencia y
clasificación

Hábitat en el hospedero: Intestino delgado humano,

donde se adhiere y produce toxina colérica

Hábitat en el ambiente: Aguas dulces y salobres, asociado

a plancton como copépodos

Tipo de microorganismo: Patógeno primario, causante del

cólera

Características de la colonia en cultivo: En agar TCBS

forma colonias amarillas, lisas y redondeadas por
fermentación de sacarosa; en agar sangre forma colonias
grisáceas no hemolíticas.

110
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
1. Adherencia de Vibrio cholerae al
epitelio intestinal
La adherencia es el primer paso crítico en la
patogénesis de V. cholerae, ya que le
permite colonizar el intestino delgado y Periodo
de incubación
resistir el arrastre mecánico de la
oscila entre 24 y 72
peristalsis y el flujo intestinal. Este proceso horas.
está mediado por varias estructuras y
proteínas especializadas.

a) Pili TCP (Toxin-Coregulated Pilus)

b) Hemaglutina proteasa (HA/P)

111
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
1. Adherencia de Vibrio cholerae al
epitelio intestinal

a) Pili TCP (Toxin-Coregulated Pilus) Descripción

Estructura filamentosa (tipo IV)
compuesta por subunidades
proteicas, principalmente la TcpA.
Se llama “coregulado con la toxina”
porque su expresión está regulada
por el mismo sistema genético que
regula la producción de la toxina
colérica (sistema ToxR/ToxT).
FUNCIONES
Adherencia inicial al epitelio del intestino delgado.
Autoagregación bacteriana: Permite la formación de microcolonias, facilitando una
colonización estable.
112
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
1. Adherencia de Vibrio cholerae al
epitelio intestinal
b) Hemaglutina proteasa (HA/P)
Descripción
Es una proteína con doble función:
actúa como proteasa y como factor
de unión. Degrada proteínas del
moco intestinal (mucina), que
recubre y protege el epitelio del
intestino.
Codificada por el gen hapA.

FUNCIONES
Degrada el moco intestinal, facilitando el acceso al epitelio subyacente.
Participa en la dispersión bacteriana, lo que permite a V. cholerae separarse de las
microcolonas una vez completada la colonización. 113
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
2. Penetración (acceso al epitelio
⚠️Importante⚠️:
No atraviesa la membrana epitelial ni invade tejidos. Su
"penetración" se refiere específicamente a cruzar el moco
intestinal)
intestinal (que actúa como barrera física) para poder
a) Flagelo polar único – Motilidad dirigida adherirse al epitelio del intestino delgado.

Descripción
Posee un flagelo en un solo polo
(extremo), que le da una movilidad
rápida y eficiente.
Se activa principalmente cuando la
bacteria está en un entorno líquido o
viscoso, como el moco intestinal.

FUNCIONES
Le permite nadar activamente a través del moco intestinal, dirigiéndose hacia el
epitelio.
Esta capacidad se conoce como quimiotaxis: la bacteria detecta señales químicas
(como nutrientes o mucina) y se mueve hacia ellas. 114
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
2. Penetración (acceso al epitelio
intestinal)
b) Mucinasas y otras enzimas extracelulares Descripción
Mucinasas: Son enzimas que
degradan mucina, el principal
componente gelatinoso del moco
intestinal.

Sistema de secreción tipo II (T2SS):

Secreta proteínas extracelulares,
como la toxina colérica y enzimas
digestivas.
FUNCIONES
Estas enzimas pueden modificar el
entorno intestinal, facilitando la
penetración del moco y la
adaptación bacteriana. 115
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
2. Penetración (acceso al epitelio
⚠️PRINCIPAL FACTOR⚠️:
intestinal) Está compuesta por una subunidad A
b) TOXINA COLERICA CT - Cholera Toxin (actividad enzimática) y cinco
subunidades B (unión a receptores GM1
gangliósidos en células intestinales).
Mecanismo:
La toxina entra a la célula y la subunidad A activa la
adenilato ciclasa por medio de la proteína Gs.
Aumenta el AMPc intracelular.
Esto activa canales de CFTR, causando una gran
secreción de iones Cloro(Cl⁻), sodio (Na⁺),
bicarbonato (HCO₃⁻) y potasio (K⁺) hacia la luz
intestinal.
El agua sigue por osmosis, provocando diarrea
acuosa profusa.
Resultado: diarrea acuosa profusa (tipo “agua de
arroz”). 116
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
3. Difusión local (expansión en el epitelio
intestinal)

Esto genera un efecto en cadena: CONTRIBUCIÓN A LA

→ →
FACTOR
EXPANSIÓN
Más toxina más secreción
mayor movilidad intestinal más → FLAGELO
Permite motilidad y
exploración de nuevas
zonas
oportunidades de diseminación
bacteriana. PILI TCP
Formación de microcolonias
que se diseminan

Degradan el moco para

HA/P y mucinas
facilitar el avance

Aumenta secreción, altera el

Toxina Colérica
entorno, favoreciendo

Permite persistencia sin

Evasión del sistema inmune respuesta inflamatoria
intensa
117
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
4. Evasión del sistema inmune
⚠️DATO CLAVE⚠️:
No invade el epitelio ni destruye
a) COLONIZACIÓN SUPERFICIAL (no invasiva) tejidos directamente, lo que le
permite evitar el reconocimiento
Mecanismo: agresivo del sistema inmune y
No penetra las células epiteliales.
No pasa a la lámina propia ni al torrente sanguíneo. mantener una infección superficial
prolongada.
Al quedarse en la superficie, evita:
Activar receptores de daño celular.
Estimular una respuesta inflamatoria fuerte.
Resultado: la bacteria pasa desapercibida en gran medida por los mecanismos inmunes innatos profundos.

b) Baja inmunogenicidad de sus componentes superficiales

Algunas proteínas de superficie (como el lipopolisacárido – LPS) tienen una
estructura menos "visible" para el sistema inmune humano.
Esto significa que:
No son tan eficientemente reconocidas por los receptores tipo Toll (TLRs).
Se produce menos activación de células inmunes como macrófagos y células 118
dendríticas.
Mecanismos de patogenicidad y virulencia
4. Evasión del sistema inmune
⚠️DATO CLAVE⚠️:
No invade el epitelio ni destruye
C) MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
tejidos directamente, lo que le
DEL HUÉSPED permite evitar el reconocimiento
Mecanismo: agresivo del sistema inmune y
La toxina colérica (CT) no solo causa diarrea, sino que
mantener una infección superficial
también puede tener efectos inmunomoduladores, por
ejemplo: prolongada.
Inhibir la activación de linfocitos T y B.
Reducir la producción de ciertas citoquinas proinflamatorias.

D) FORMACIÓN DE MICROCOLONIAS PROTEGIDAS

Al agruparse en microcolonias (gracias al pili TCP), las bacterias:
Se protegen entre sí del ataque de anticuerpos y células fagocíticas.
Generan una especie de "biofilm primitivo" en la mucosa.

E) DIARRE MASIVA ESCAPE

119
 Patogenia
Mecanismos de transmisión
Vibrio cholerae se transmite por vía fecal-oral, a través de agua o alimentos
contaminados
La infección ocurre principalmente en zonas con poco saneamiento de agua y
alimentos mal cocidos o crudos, especialmente mariscos
El microorganismo llega al intestino delgado donde se adhiere a la mucosa mediante
pili tipo IV (TCP)

120
 Órganos afectados
Intestino delgado Secundarios (por deshidratación):
riñones y sistema cardiovascular

121
 Respuesta general del hospedero y
diseminación
Vibrio cholerae produce toxina colérica
(CT), que activa de forma persistente la
adenilato ciclasa, aumentando los niveles
de AMPc.
Esto ocasiona una intensa secreción de
agua y electrolitos hacia la luz intestinal.
La respuesta del hospedero es
principalmente deshidratación severa,
con inflamación intestinal mínima.
V. cholerae no invade tejidos ni se
disemina al torrente sanguíneo.
El daño sistémico ocurre por hipovolemia
y desequilibrio electrolítico. 122
 Enfermedades que ocasiona

Cólera clásico:
Enfermedad diarreica aguda y grave.
Pérdida masiva de líquidos y electrolitos.
Infecciones intestinales leves:
Casos asintomáticos o con diarrea leve en
portadores.
Complicaciones:
Deshidratación grave.
Insuficiencia renal
Shock hipovolémico.
Muerte si no se trata a tiempo.

123
 Manifestaciones clínicas
Diarrea abundante, acuosa y sin sangre
conocida como agua de arroz.
Vómito frecuente.
Sed intensa.
Calambres musculares por pérdida de
electrolitos.
Signos de deshidratación: ojos hundidos,
mucosas secas, pliegue cutáneo positivo.
Taquicardia, hipotensión y shock en fases
avanzadas.
Mortalidad alta sin tratamiento, pero
buena recuperación con rehidratación
adecuada.
124
 Epidemiología
El cólera, causado por Vibrio cholerae, tiene
distribución global, pero es más prevalente
en áreas con saneamiento deficiente, como
África, Asia y América Latina, especialmente
tras desastres naturales. Los grupos de riesgo
incluyen a personas en pobreza, desplazados,
sin acceso a agua potable o infraestructura
sanitaria, así como niños,
inmunocomprometidos y ancianos, quienes
son más susceptibles a la deshidratación
severa.

125
 Diagnóstico Clinico
Síntomas cardinales:
Diarrea acuosa profusa, sin Evaluación del estado de
sangre ni moco, con aspecto hidratación:
de “agua de arroz” Signos de deshidratación
Náuseas, vómitos, calambres moderada a grave: sequedad
musculares intensos por de mucosas, llenado capilar
pérdida de potasio lento, pérdida del turgor
Polidipsia, astenia, taquicardia, cutáneo, anuria, choque
hipotensión, confusión (por hipovolémico
deshidratación

126
 Diagnóstico Epidemiologico
Presencia de casos similares en la
comunidad (brotes epidémicos)
Zonas endémicas: África Subsahariana,
Asia del Sur, Haití
Historia reciente de consumo de agua o
alimentos contaminados (mariscos
crudos, agua no tratada)
Condiciones de saneamiento deficiente
(campos de refugiados, desastres
naturales)

127
 Diagnóstico Diferencial
Debe diferenciarse de otras enfermedades que causan diarrea
aguda con deshidratación, incluyendo:
Infecciones por enterotoxinas de Escherichia coli (ETEC), que
causan diarrea del viajero.
Infecciones invasivas por Shigella, que suelen presentar
diarrea con moco y sangre.
Amebiasis y giardiasis, que tienen presentación crónica o
subaguda con otros síntomas
gastrointestinales.
Intoxicaciones alimentarias bacterianas (por toxinas
preformadas).
Enfermedad diarreica por otros vibrios o bacterias
gramnegativas.

128
 Diagnóstico Microbiologico
Tinción de Gram: bacilos curvos gramnegativos, móviles
Microscopía en fresco: movilidad rápida tipo sacudida
("en tirabuzón"), inhibida por ácido bórico o anticuerpos
específicos
Medios de cultivo:
Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-Citrato-Bilis-
Sacarosa): colonias amarillas (por fermentación de
sacarosa)
Medio peptonado alcalino: usado para enriquecimiento
previo
Cultivo debe realizarse dentro de las primeras 24 h

129
 Pruebas inmunológicas y
moleculares
PCR (reacción en cadena de la polimerasa):
Detecta genes de virulencia: ctxA (toxina colérica), tcpA
(pilus de colonización)
Útil en laboratorios de referencia o vigilancia
epidemiológica
Pruebas rápidas de detección de antígenos (ICTs):
Sensibilidad variable, útiles durante brotes para
diagnóstico preliminar
Requieren confirmación con cultivo

130
 Tratamiento
Antibióticos (solo en casos
Rehidratación
moderados a graves) Corrección de electrolitos
Oral (SRO): en casos leves o
Doxiciclina Sustitución de potasio,
moderados
Azitromicina bicarbonato si hay acidosis
Intravenosa (Ringer lactato):
Ciprofloxacino
en deshidratación severa
Eritromicina

131
 Prevención
Vacunas orales (profilaxis específica)
Medidas profilácticas (profilaxis
Dukoral®: bacterias inactivadas +
general)
toxina B recombinante
Consumo exclusivo de agua potable
Shanchol®, Euvichol®: bacterias
(hervida, clorada o embotellada)
inactivadas (O1 y O139)
Lavado de manos con agua y jabón
Uso en zonas endémicas, viajeros,
(antes de comer, después de defecar)
control de brotes
Higiene en preparación de alimentos
No reemplazan las medidas
y evitar mariscos crudos
sanitarias
Eliminación segura de excretas
Educación sanitaria comunitaria

132
 Referencias
1.Jawetz M y. A. Microbiología médica. McGraw-Hill Education; 2016.
2.Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2021). Microbiología médica (10.ª ed.).
Elsevier.
3.Tortora, G. J., Funke, B. R., & Case, C. L. (2019). Microbiología: introducción (12.ª ed.).
Panamericana
4.Casillas Vega N, Mendoza Olazarán S, Flores Aréchiga A. Procedimientos de
microbiología médica diagnóstica. Ciudad de México: McGraw-Hill; 2020.
5.MacFaddin JF. Pruebas bioquímicas para la identificación de bacterias de importancia
clínica. 3ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana.
6.Mims C, Playfair J, Roitt I, Wakelin D, Williams R, Mims BC. Microbiología médica. 2ª ed.
Madrid: Harcourt-Brace Elsevier; 1999.
7.Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Microbiología médica. 9ª ed. Barcelona: Elsevier;
2021.
8.Prats G. Microbiología y parasitología médicas. 1ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2012.
9.de Salubridad General C. Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea Aguda
en Niños de Dos Meses a Cinco Años en el Primero y Segundo Nivel de Atención
[Internet]. Gob.mx. 2008 [citado el 20 de mayo de 2025]. Disponible en:
133
https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/156GRR.pdf
 Referencias
1.Prats G. Microbiología y parasitología médicas. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2023.
2.Procop GW, Church DL, Hall GS, Janda WM, Koneman EW, Schreckenberger PC, Woods GL.
Koneman. Diagnóstico microbiológico. Texto y atlas. 7ª ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2017.
3.Riedel S, Morse SA, Mietzner TA, Miller S, eds. Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología
médica. 28ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2020.
4.Romero Cabello R. Microbiología y parasitología humana. México: Editorial Médica
Panamericana; 2018.
5.Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Introducción a la microbiología. 12ª ed. México: Editorial
Médica Panamericana; 2017
6.Kaper JB, Morris JG, Levine MM. Cholera. Clin Microbiol Rev. 1995 Jan;8(1):48–86.
7.Nelson EJ, Harris JB, Morris JG, Calderwood SB, Camilli A. Cholera transmission: the host,
pathogen and bacteriophage dynamic. Nat Rev Microbiol. 2009 Oct;7(10):693–702
8.Clemens JD, Nair GB, Ahmed T, Qadri F, Holmgren J. Cholera. Lancet. 2017 Jun
3;390(10101):1539–49..
9.Almagro-Moreno S, Pruss K, Taylor RK. Intestinal colonization dynamics of Vibrio cholerae.
PLoS Pathog. 2015 May;11(5):e1004787.
10.Butler SM, Nelson EJ, Chowdhury N, Faruque SM, Calderwood SB, Camilli A. Cholera stool
bacteria repress chemotaxis to increase infectivity. Mol Microbiol. 2006 Aug;60(2):417–26. 134
 Referencias
1. Lan R, Reeves PR. Escherichia coli en disfraz: orígenes moleculares de Shigella. Microbes and
Infection. 2002;4(11):1125-1132. Doi: https://doi.org/10.1016/S1286-4579(02)01637-4
2. Van den Beld MJ, Reubsaet FA. Diferenciación entre Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva
(EIEC) y E. coli no invasiva. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2012;31(6):899-904. Doi:
10.1007/s10096-011-1395-7. Epub 2011 Sep 7. PMID: 21901636.
3. Pupo GM, Lan R, Reeves PR. Múltiples orígenes independientes de los clones de Shigella a
partir de Escherichia coli y evolución convergente de muchas de sus características. Proc
Natl Acad Sci U S A. 2000;97(19):10567-10572. Doi: 10.1073/pnas.180094797. PMID: 10954745;
PMCID: PMC27065.
4. Engelberg NC, DiRita VJ, Dermody TS. Schaechter. Mecanismos de las enfermedades
microbianas. 5.ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2015.
5. Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA, Mietzner TA. Jawetz, Melnick & Adelberg.
Microbiología médica. 27.ª ed. México: McGraw-Hill Education; 2010.
6. Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Microbiología. 8.ª ed. México: Pearson Educación; 2007.

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Muchas gracias

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