DIURÉTICOS
➔ Un aumento en el PH de la orina a partir de la diuresis del
GENERALIDADES
HCO3 es aparente dentro de los 30 min, máximo a las 2 horas
➔ La mayoría ayudan a que los riñones liberen más Na en la y persiste durante 12 horas.
orina.
➔ La excreción del fármaco es por secreción en el segmento
➔ El Na arrastra H2O de la sangre, disminuyendo la cantidad
S2 del túbulo proximal.
de líquido que fluye a través de las venas y arterias para que
haya diuresis (500 a 2000 ml) Medicamentos
➔ Aumentan el volumen de líquido y electrolitos urinarios
para producir equilibrio homeostático. ✓ Acetazolamida (Colombia)
➔ Riñón elimina bicarbonato de sodio (alcalino) ✓ Metazolamida (Colombia)
➔ Cada grupo tiene un mecanismo de acción que afecta una ✓ Diclorfenamida
zona diferente de las nefronas.
FARMACOCINÉTICA
➔ Debido a que los natriuréticos casi siempre también
aumentan la excreción de agua, por lo regular se les • Vía: Oral
denomina diuréticos. Los diuréticos osmóticos y los • BD: Casi 100%
antagonistas de la hormona antidiurética son acuaréticos y no • Via media de 6 a 9 h
directamente natriuréticos.
USOS CLÍNICOS
Pasos
• Glaucoma
1. Filtración: El plasma se filtra en la cápsula de Bowman; • Alcalinización de Orina
aunque no es sitio directo de acción de diuréticos, • Alcalosis Metabólica en sangre
determina la cantidad de líquido disponible para • Fistulas del LCR
modificar. • Mal de La Montaña tratamiento con Acetazolamida
2. Reabsorción: Principal objetivo de los diuréticos, que
inhiben la reabsorción de sodio y agua en el túbulo EFECTOS ADVERSOS
proximal, asa de Henle y túbulo distal, aumentando la
eliminación de líquidos. • Acidosis metabólica
3. Secreción: Algunos diuréticos actúan aquí para regular la • Hipercloremía
eliminación de potasio y otros iones, ayudando a controlar • Aplasia Medular
el balance electrolítico. • Hipokalemia
4. Excreción: Resultado final donde se elimina mayor
cantidad de orina, logrando la reducción del volumen de 2. DIURÉTICOS DE ASA ( RAMA
líquidos en el cuerpo. GRUESA/ASCENDENTE DEL ASA DE HENLE )
Existen 5 clases de diuréticos los cuales se clasifican en: • Transportador Inh de cotransportador Na- K 2Cl
• Ingresa 1Na y 1K
1. Diuréticos inhibidores de anhidrasa carbónica • Entra 2Cl
• Inhibe que salga K ,
2. Diuréticos de ASA
• Ingresa por fuera de la Asa descendente Ca (mov de
3. Diuréticos tiazídicos célula) y Mg genera Hipomagnesemia
4. Diuréticos ahorradores de K • Incrementan secreción
5. Diuréticos osmóticos • Si sale Mg y Ca por orina en sangre estará disminuido
• Estimula la acción de Vit D, por lo tanto no generan
1. DIURÉTICOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA hipocalcemia
CARBÓNICA (CAPSULA BOWMAN, TÚBULO
• Induce la expresión de COX-2 (facilitando falla renal)
CONTORNEADO PROXIMAL )
• PGE-2 inhibe también los transportadores de Na-Cl)
Inhiben a enzima anhidrasa carbónica de la membrana
citoplasmática ➔ Se eliminan por el riñón mediante la filtración glomerular y
la secreción tubular.
Anhidrasa carbónica quita hidrogenión y convierte H20, C02
degrada o une formando más a carbonato. Absorción
"La anhidrasa carbónica degrada agua (H₂O) y dióxido de ➔ Torasemida oral es más rápida (1 hora)
carbono (CO₂) y los convierte en ácido carbónico, que luego se ➔ Furosemida (2 a 3 horas) ➔ Bumetanida es un diurético de
descompone en bicarbonato (HCO₃⁻) e hidrógeno (H⁺)." ASA mucho más potente.
Si actúan inhibiendo a anhidrasa carbónica esto impide la Efecto
formación de H⁺, bloquea la reabsorción de Na⁺ y HCO₃⁻, y
provoca que el bicarbonato se pierda en la orina. La ➔ Torasemida 4 a 6h
consecuencia principal es un aumento en la excreción urinaria ➔ Furosemida 2 a 3h La semivida depende de la función
de bicarbonato (hasta un 35%), generando acidosis renal.
metabólica.
➔ Se absorben bien después de la administración oral.
DIURÉTICOS
Medicamentos Mitigan la secreción de ácido úrico y elevan el nivel de ácido
úrico sérico
✓ Furosemida
✓ Acido etacrínico (es un derivado del ácido USO CLÍNICOS
fenoxiacético NO ES UN SULFONOAMIDA, pero tiene
actividad asa típica y acción uricosúrica). ▪ Hipertensión arterial (ancianos y
✓ Torasemida afrodescendientes).
▪ Insuficiencia cardíaca manejo crónico.
USOS CLÍNICO ▪ Urolitiasis por hipercalciuria.
▪ Diabetes insípida nefrogénica.
▪ Edema pulmonar agudo
▪ Falla cardiaca EFECTOS ADVERSOS
▪ Hipercalcemia aguda
▪ Hiperkalemia • Alcalosis metabólica hipocalemia
▪ Insuficiencia renal • Hiperuricemia
▪ Sobredosis de aniones tóxicos Br, fluoruro, Yoduro, • Intolerancia a carbohidratos
intoxicación por medicamentos • En pacientes con diabetes tipo 1 o 2 puede generar
▪ HIPERTENSIÓN furosemida no se usa como intolerancia a los carbohidratos o en pancreatitis.
antihipertensivo, se usa en falla cardiaca en una • Disminución de la secreción de la insulina (Menor
persona que tiene hipertensión entrada de glucosa a las células), por eso facilita que
se genere una pancreatitis en diabéticos.
EFECTOS ADVERSOS • Hiperlipidemia (10%)
• Hiponatremia
• Alcalosis metabólica hipocalemia
• Aumento de ADH e intensificación de la sed
• Exceso de Na urinario secreción de K / H en túbulo
• Alergias (reacciones cruzadas con sulfonamidas)
colector
• Ototoxicidad (Cómun, gentamicina) Contraindicaciones: Cirrosis hepática, Insuficiencia renal
• Hiperuricemia /Hiperglucemia
• Hipomagnesemia Precaución: diabéticos.
• Reacciones alérgicas graves
4. DIURÉTICOS AHORRADORES DE K (TÚBULO
Contraindicado en : Cirrosis hepática, Insuficiencia renal CONTORNEADO CORTICAL)
3. DIURÉTICOS TIAZÍDICOS (TÚBULO CONTORNEADO • Previenen la secreción de K+ antagonizando los
DISTAL) efectos de la aldosterona en los túbulos colectores
• Antagonistas de los receptores mineralocorticoides.
• Inhiben Transporte de Na / Cl Intensificación del (espironolactona, eplerenona)
intercambiador Na/ Ca por disminución del Na • Únicos que actúan en un receptor.
intracelular No generan hipercalcemia (excepto en • Pueden tener efecto cruzado activando receptores
hiperparatiroidismo, cáncer o sarcoidosis de andrógenos y progestágenos (especialmente
• Inhibe transportador intensificando intercambio Na espironolactona)
Ca disminuye Na intracel. • Bloqueadores de Na de epitelio renal Inh entrada de
• Sitio no tan permeable al agua sodio en tubulo contorneado cortical
• Pueden ser útiles para el manejo de la urolitiasis
(hipercalciuria) Medicamentos Antagonistas de Mineralocorticoides
• También es inductor de COX-2 intensificando
✓ Espironolactona BD 65% Vida media 1.6 Mas usada
Medicamentos ➔ Semividas largas (12-20 y alrededor de 14h)
➔ Inhibe con fuerza el receptor de andrógenos
✓ Hidroclorotiazida (Mas usada)
✓ Clorotiazida ✓ Canrenona BD 80% Vida media 1.7 a 22
✓ Indipamida (BD Baja) ✓ Esplerona BD 69% Vida media 5 En la actualidad
➔ Administración vía oral aprobada para su uso SÓLO en la HTA
➔ Clorotiazida: No es muy soluble en lípidos,
Administrar en dosis grandes, Única disponible para Medicamentos ENAK Bloqueadores de Na en epitelio renal
administración parenteral.
✓ Amiloride Mayor potencia 1 a 10 y más usado ( no se
➔ Hidroclorotiazida: Mucho más potente, Dosis más
metaboliza)
bajas
✓ Triamtereno
➔ Indapamida: Se excreta en esencia por el sistema
biliar, una cantidad suficiente de la forma activa se ➔ Se metaboliza en el hígado
elimina por el riñón para ejercer su efecto diurético
en el TCD. ➔ Excreción renal ruta principal de eliminación para la
forma activa y los metabolitos
Todas las tiazidas son secretadas por el sistema secreto de
ácido orgánico en el túbulo proximal y compiten con la ➔ Semivida más corta
secreción de ácido úrico por ese sistema.
DIURÉTICOS
USO CLÍNICO EFECTOS ADVERSOS
• Hiperaldosteronismo Primario (Síndrome de Crohn, • Inicialmente genera expansión del volumen
feocromocitomas) Espironolactona indicada extracelular
• Secundario (Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, • Hiponatremia
síndrome nefrótico, disminución del volumen • Descompensación de falla cardiaca
intravascular x diuréticos de asa o tiazidas) tiazídico • Edema pulmonar
+ Diurético de Asa o Ahorrador de potasio • Deshidratación
antagonista • Hiperkalemia
• Disminuyen procesos fibróticos renales inducidos • Hiponatremia (pacientes falla renal)
por Aldosterona (diabéticos) – Eplerenona
• Disminuye defectos microvasculares postIAM -
Esplerona
EFECTOS ADVERSOS
• Hiperkalemia (en pacientes con nefropatías //TTo
concomitante con bloqueadores, AINES, aliskiren o
ARAII)
• Acidosis metabólica hiperclorémica (Inhiben la
secreción de K/H)
• Ginecomastia más común
• Insuficiencia renal aguda (mezcla tiramtireno-
indometacina)
• Cálculos renales (pobre solubilidad del triamtireno)
5. DIURÉTICOS OSMÓTICOS (TÚBULO
CONTORNEADO PROXIMAL Y RAMA DESCENDENTE
DE ASA HENLE)
El túbulo proximal y la rama descendente del asa de Henle
son libremente permeables al agua. Medicamentos que
atraviesan el glomérulo, son osmóticamente activos y no se
absorben
Medicamentos
✓ Manitol más usado
• Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal
• ➔ Cuando se administra por vía oral, causa diarrea
osmótica
• ➔ Debe administrarse por vía IV
• ➔ No se metaboliza
• ➔ Excreción por filtración glomerular entre los 30-
60 min sin ninguna reabsorción o secreción tubular
importante
✓ Glicerina
USOS CLÍNICO
• Incremento del volumen de orina
• Incrementa considerablemente el volumen de agua
sin grandes aumentos en la natriuresis, hemolisis o
rabdomiólisis (para evitar la anuria)
• Disminución de la Presión Intracraneana y de
la Presión Intraocular.
• Pacientes previos a cirugía por trauma
craneoencefálico que genere edema intracraneal se
da 20/30 minutos antes una carga de manitol para
bajar el edema.
• Paciente cirugía de cataratas, 10/15 minutos previos
se da carga de manitol 50 a 100 ml para bajar liquido
en humor Vitreo.
• Disminuye volumen intracelular medible en 60 a
90min.