FASCIOLOSIS
Fasciola hepática
ZOOANTROPONOSIS
Localización y morfología:
El parásito en su fase adulta se localiza en los conductos biliares.
Mide aproximadamente 3 cm y tiene forma de hoja, con un cono
cefálico y unas protuberancias características llamadas "hombros".
Fisiología y patogenicidad:
En su hábitat, secreta constantemente sustancias líticas y
anticoagulantes, alimentándose de restos celulares y sangre.
En el ganado ovino, las infecciones masivas pueden ser mortales y
causar grandes pérdidas económicas debido al decomiso de
hígados parasitados y la disminución en la producción de carne y
leche.
Reproducción y ciclo de vida:
Es un organismo hermafrodita que puede reproducirse mediante
copulación entre dos individuos o autocopulación si está solo.
Presenta poliembrionía en sus fases larvarias, lo que significa que a
partir de un solo huevo pueden generarse miles de formas infectivas.
CICLO BIOLÓGICO
MECANISMOS PATOGÉNICOS
Migración y daño inicial:
1. El grado de lesión depende del número de
parásitos juveniles (adolescarias) que
penetran la pared intestinal, específicamente
en duodeno y yeyuno, causando hemorragias
focales e inflamación, aunque generalmente
sin síntomas clínicos evidentes.
2. Los parásitos migran a través del peritoneo,
atraviesan la cápsula de Glisson y llegan al
parénquima hepático, donde se desplazan
durante 4 a 6 semanas antes de alojarse en los
conductos biliares.
Destrucción hepática:
3. Durante la migración, las adolescarias degradan el
tejido hepático mediante proteasas potentes,
provocando necrosis extensa.
4. Pueden perforar vasos sanguíneos mayores,
causando hemoperitoneo, una condición
potencialmente mortal si no se diagnostica a tiempo.
5. Este proceso desencadena reacciones
inmunológicas e inflamatorias en el huésped.
MECANISMOS PATOGÉNICOS
Establecimiento en conjuntos biliares:
6. Cuando los parásitos alcanzan los conductos
biliares, provocan estasis biliar (obstrucción),
inflamación, fibrosis y engrosamiento de las vías
biliares.
7. Pueden formarse cálculos biliares (litiasis in situ)
como consecuencia de la inflamación crónica.
8. Algunas adolescarias mueren durante la
migración, dejando cavidades necróticas que
contienen restos de espinas características del
parásito.
Localizaciones ectópicas:
9. Durante la migración, los parásitos pueden
alojarse en órganos fuera del hígado, incluyendo:
- Páncreas, estómago, pared abdominal,
pulmones, cerebro, tejido subcutáneo, músculos y
órganos reproductivos (como el epidídimo).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubación:
El tiempo entre la ingestión de metacercarias y
la aparición de síntomas varía según la
cantidad ingerida. 15 días - 3 meses.
Prepatencia:
El tiempo hasta la aparición de huevos en heces
varía según el huésped y la carga parasitaria: En
humanos, los parásitos alcanzan madurez
sexual en 3-4 meses.
Fases clínicas:
Fase aguda/invasiva (2-4 meses):
- Migración de larvas desde intestino a hígado
- Síntomas: fiebre, dolor abdominal, urticaria,
síntomas gastrointestinales
- Casos graves pueden presentar
hemoperitoneo (incluso fatal)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fase latente:
- Puede durar meses/años
- Mayormente asintomática
- Hallazgos: eosinofilia (10-90%), molestia abdominal
inespecífica.
Fase obstructiva/crónica:
- Síntomas biliares: cólicos, intolerancia a grasas, prurito, dolor
en hipocondrio derecho
- Cuadro similar a colangitis/colelitiasis
- Hallazgos quirúrgicos: colédoco distendido, vesícula
edematosa, hemobilia, litiasis
Complicaciones:
• Fasciolosis ectópica:
- Principalmente cutánea en Iberoamérica
- Puede afectar páncreas, estómago, peritoneo
• Casos masivos:
- Ictericia, dolor abdominal, dilatación coledociana
- Diagnóstico frecuentemente intraoperatorio
INMUNOLOGÍA
Respuesta inmunitaria temprana:
Estudios en ratas sugieren que las células
NK podrían estar involucradas en la
producción inicial de IFN-γ durante la
infección por metacercarias.
Mecanismos de evasión inmunitaria del
parásito:
Según Cervi, Fasciola hepatica podría
suprimir la respuesta inmunitaria mediada
por IL-4 e IL-10 en el bazo.
También se observa una reducción en la
producción de óxido nítrico en el peritoneo,
lo que favorece la supervivencia del
parásito durante su migración hepática.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza principalmente
mediante la identificación de huevos del parásito
en muestras fecales, utilizando técnicas de
sedimentación.
El método de sedimentación simple en copas es
el más recomendado.
Existe la posibilidad de seudoparasitismo al
ingerir hígado de animales infectados.
En el diagnóstico inmunológico, las pruebas
serológicas como ELISA han reemplazado a la
antigua intradermorreacción.
El diagnóstico patológico se confirma mediante
biopsia, que puede revelar granulomas con
huevos o partes del parásito.
Las técnicas de flotación no son efectivas para
detectar los huevos de Fasciola hepatica debido
a su tamaño y peso.
TRATAMIENTO
1. Dehidroemetina
- Derivado menos tóxico de la emetina
- Dosis: 1 mg/kg/día por 10 días (máximo 60 mg/día)
- Efectos secundarios mínimos cuando se usa correctamente
- Amplia experiencia en tratamiento pediátrico
2. Hexacloro-para-xilol
- Usado en Rusia y China para trematodosis
- Dosis: 50-80 mg/kg divididos en 3 tomas diarias por 7 días
- Efectos adversos: molestias gastrointestinales leves
3. Bitionol
- Dosificación:
- 50 mg/kg/día en días alternos por 10 días
- O 40 mg/kg/día en días alternos por 15 días
- Indicado en casos de resistencia a dehidroemetina
- Efectos secundarios: inapetencia, náuseas, vómito, dolor
abdominal
MEDIDAS PREVENTIVAS
1. Evitar el consumo de plantas acuáticas crudas
(especialmente berros).
2. Control de caracoles (hospederos intermediarios) con
molusquicidas como sulfato de cobre en zonas endémicas.
3. Tratamiento antiparasitario del ganado para reducir la
transmisión a humanos.
EPIDEMIOLOGÍA
1. Principalmente afecta rumiantes, pero también
puede infectar humanos.
2. Suele ser subdiagnosticada en humanos por falta
de sospecha clínica.
3. Casos reportados en diversos países, incluyendo
brotes epidémicos (especialmente en Cuba, Perú,
Francia, España y Rusia).
- Dalai Lama
