2.1.4.
Criptococosis
La criptococosis es una micosis sistémica oportunista causada por levaduras
encapsuladas del género Cryptococcus, principalmente Cryptococcus neoformans y
Cryptococcus gattii. Ambas especies poseen una cápsula polisacárida, que
constituye un importante factor de virulencia. Estas levaduras están presentes en el
ambiente, particularmente en excrementos de aves (como palomas) y en suelos
asociados a árboles como el eucalipto.
Se transmite por inhalación de esporas presentes en el medio ambiente. En personas
inmunocompetentes, puede permanecer latente o producir cuadros leves; sin
embargo, en individuos inmunodeprimidos, como aquellos con SIDA, leucemia,
linfoma, trasplantados o en tratamiento inmunosupresor, puede diseminarse
principalmente al sistema nervioso central, generando una meningitis criptocócica
potencialmente mortal.
Morfología
• Criptococcus spp. son levaduras redondas u ovaladas, encapsuladas, que
miden entre 4 a 10 µm.
• Se reproducen por gemación. No presentan formación de hifas verdaderas en
condiciones normales.
• Poseen una cápsula gelatinosa compuesta por polisacáridos
(glucuronoxilomanano y galactoxilomanano), fácilmente visible con tinta china
como un halo claro alrededor de la célula.
• En agar Sabouraud, las colonias aparecen lisas, cremosas, mucosas y de color
blanco a beige.
• En medios especiales como agar Niger seed (Guizotia abyssinica) producen
melanina, lo cual ayuda a su diferenciación (colonias marrones a negras).
Epidemiología
Cryptococcus neoformans es de distribución mundial y está comúnmente asociado
con excretas de palomas. Puede encontrarse en parques, techos, ventanas,
estructuras abandonadas, etc. Cryptococcus gattii, por otro lado, es endémico en
áreas tropicales y subtropicales, especialmente en Australia, África, el noroeste del
Pacífico de América y zonas de Sudamérica.
Factores de riesgo importantes:
• VIH/SIDA (especialmente con CD4 <100 células/mm³).
• Uso prolongado de corticoides.
• Inmunosupresión por trasplantes.
• Neoplasias hematológicas (leucemias, linfomas).
• Sarcoidosis, enfermedades autoinmunes y tuberculosis.
La criptococosis es considerada una micosis oportunista, pero C. gattii puede causar
enfermedad incluso en personas sin inmunosupresión aparente.
Patogenia
1. Inhalación: El hongo se introduce a través del aparato respiratorio por
inhalación de esporas o levaduras desecadas.
2. Fase pulmonar primaria: Puede cursar de forma asintomática o con síntomas
respiratorios leves, similares a una infección viral o bacteriana.
3. Diseminación hematógena: Si el sistema inmune no logra contener la
infección, el hongo puede diseminarse por vía sanguínea.
4. Afectación del sistema nervioso central: Alta predilección por las meninges,
donde produce meningitis subaguda o crónica.
5. Factores de virulencia:
a. Cápsula polisacárida: inhibe fagocitosis, producción de citocinas y
modula la respuesta inmune.
b. Ureasa: contribuye a la diseminación al SNC.
c. Melanina: protege al hongo del daño oxidativo.
d. Fosfolipasa B: facilita la penetración en tejidos.
Tipos de criptococosis
1. Criptococosis pulmonar:
a. Se presenta con tos, fiebre, dolor torácico y disnea.
b. Puede formar nódulos o masas que simulan carcinoma o tuberculosis.
c. En inmunocompetentes, suele resolverse espontáneamente.
2. Meningitis criptocócica:
a. Forma más grave y frecuente en inmunodeprimidos.
b. Progresión lenta: cefalea, fiebre, fotofobia, rigidez de nuca, náuseas,
confusión, letargo.
c. Puede causar hidrocefalia, pérdida de visión y coma si no se trata.
3. Criptococosis cutánea:
a. Lesiones nodulares, ulceradas o en forma de celulitis, pápulas o gomas.
b. Puede confundirse con molusco contagioso o infecciones bacterianas.
4. Criptococosis ósea y visceral:
a. Afectación ósea (osteomielitis), hepática, esplénica, renal, prostática.
b. Más común en criptococosis diseminada.
Cuadro clínico
• Pulmonar: tos seca o productiva, fiebre, hemoptisis, disnea leve o severa.
• Neurológico: cefalea intensa y progresiva, náuseas, vómitos, somnolencia,
fotofobia, convulsiones, alteraciones de conciencia.
• Cutáneo: lesiones acneiformes, pápulas, nódulos ulcerados.
• General: pérdida de peso, astenia, fiebre prolongada.
Diagnóstico
• Examen directo:
o Tinta china en LCR: observa levaduras encapsuladas.
o Tinción de Gram: levaduras grandes, grampositivas.
o India ink: revela halo claro.
• Cultivo:
o Agar Sabouraud y agar Niger seed (detecta melanina).
o Crecimiento a temperatura ambiente en 48-72 horas.
• Serología y pruebas rápidas:
o Antígeno criptocócico (CrAg) en suero o LCR: muy sensible y específico.
o Test de aglutinación en látex o inmunocromatografía.
• Estudios moleculares:
o PCR en LCR o sangre para identificación rápida.
• Neuroimagen:
o TAC o RM cerebral: puede mostrar hidrocefalia, masas, edema cerebral.
Tratamiento
El tratamiento varía según la localización, severidad y estado inmune del paciente.
1. Criptococosis meníngea en pacientes con SIDA:
• Fase de inducción (2 semanas):
o Anfotericina B desoxicolato + flucitosina (4 veces al día).
o Alternativa: Anfotericina B liposomal (menor toxicidad renal).
• Fase de consolidación (8 semanas):
o Fluconazol 400–800 mg/día.
• Fase de mantenimiento (al menos 1 año):
o Fluconazol 200 mg/día.
2. Criptococosis pulmonar:
• Leve/moderada (inmunocompetente):
o Fluconazol oral 400 mg/día por 6–12 meses.
• Severa o en inmunocomprometidos:
o Igual esquema que para meningitis.
3. Casos diseminados o cutáneos severos:
• Se aplica el mismo esquema que para criptococosis del SNC, adaptando la
duración según la respuesta clínica y sitios afectados.
Consideraciones adicionales
• La presión intracraneal elevada es una complicación frecuente en meningitis
criptocócica: debe manejarse con punciones lumbares seriadas o drenaje.
• Monitoreo con antígeno criptocócico se usa para evaluar la respuesta al
tratamiento.
• El inicio de terapia antirretroviral (TAR) en pacientes VIH+ debe retrasarse 4–6
semanas desde el inicio del tratamiento antifúngico, para evitar el síndrome
inflamatorio de reconstitución inmune (IRIS).
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