Universidad Laica "Eloy Alfaro de Manabí"
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
Cátedra de Nefrología
Dr. Leopoldo Rodríguez
HIPERPOTASEMIA GRUPO #4
INTEGRANTES:
Hodalis Burgos Bailón
María Izurieta García
Belén Chóez Franco
7mo “B”
HIPERPOTASEMIA
HIPERCALEMIA
>5 o 5,5 mEq/L
Ligero: 5 a 5,55 mEq/L
Es la más grave de las alteraciones electrolíticas Moderada: 5,5 a 6 mEq/L
Puede inducir arritmias ventriculares mortales Grave: 6 mEq/L
Aumento del potasio
Reducción en su eliminación
Salida del potasio (intracelular)
Presente en adultos mayores tratados con
fármacos que favorecen la hiperpotasemia
ISRAA
ETIOLOGÍA
Insuficiencia renal
Predisponen al desarrollo de hiperpotasemia
Fármacos
SEUDOHIPERPOTASEMIA Falsas elevaciones de potasio
Muestra de sangre Torniquete
hemolizadas excesivamente apretado
Trombocitosis o
leucocitosis extremas
ETIOLOGíA
AUMENTO DEL APORTE DE POTASIO
Se puede causar hiperpotasemia (función renal normal), por situaciones como:
Suplementos exceso (Oral o IV)
Transfusiones sangre almacenada
NPT mal formulada
Intoxicaciones accidentales o deliberadas
con sales de potasio
ETIOLOGíA
DISMINUCION DE EXCRECION DE K
Causa más frecuente de hiperpotasemia clínica Fármacos
INSUFICIENCIA RENAL Inhiben la secreción renal de Potasio
Necrosis tubular aguda o
AGUDA
glomerulonefritis. DIURETICOS AHORRADORES DE K
Estadio 4-5 de
CRONICA TRIMETROPIM
enfermedad renal crónica
PENTAMIDINA
ETIOLOGíA
DEFICIENCIA/RESISTENCIA DE ALDOSTERONA
Fármacos
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
IECA
Hiperpotasemia
ARA II
Insuficiencia renal: INHIBIDORES DE RENINA
moderado
Filtrado glomerular: superior
a 20 mL/min INHIBIDORES DE LA
CALCINEURINA
ETIOLOGíA
REDISTRIBUCION DE K EXTRACELULAR
Elevación de la concentración plasmática
ACIDOSIS Acidosis mineral (ácido clorhídrico,
METABÓLICA acidosis tubular renal tipo IV).
LESIÓN CELULAR Traumatismos extensos, quemaduras, lísis
MASIVA tumoral, rabdomiólisis y hemólisis
Reabsorción de agua y potasio hacia el
HIPERGLUCEMIA
líquido extracelular.
DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
NEUROMUSCULAR CARDIACAS
Arritmias ventriculares, como taquicardia o
Parestesias fibrilación ventricular.
>8 mEq/L Patrón de ondas sinusoidal
Parálisis flácida
Aplanamiento de onda P
>7 mEq/L Prolongación del intervalo PR
Ensanchamiento del
complejo QRS
Ondas T picudas
6 mEq/L
Prolongación del intervalo
QT
TRATAMIENTO
La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones
en el ECG debe considerarse una emergencia.
“La administración de gluconato cálcico es la primera medida
terapéutica ante un paciente con manifestaciones
electrocardiográficas de hiperpotasemia.”
Tratamiento de la hiperpotasemia grave sintomática
El objetivo del tratamiento urgente incluye:
Promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula
Favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo
posible cuando se trata de casos graves.
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
SALES DE CALCIO Β AGONISTA
Dosis y forma de administración Dosis y forma de administración
10 mL en 2‑5 min i.v 10‑20 mg (2‑4 mL) en nebulización en
10 min
Tiempo acción Inicio/duración Tiempo acción Inicio/duración
Inmediato/30‑60 min 5‑8 min/≥2 h salbutamol
Precauciones Precauciones
[Link] potenciar la toxicidad por digoxina
[Link] cloruro cálcico puede causar flebitis y [Link] causar taquicardia.
necrosis tisular.
Mecanismos Mecanismos
Antagoniza el efecto cardíaco de la Desplazamiento de K al interior de la
hiperpotasemia célula
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
INSULINA + GLUCOSA BICARBONATO SÓDICO
Dosis y forma de administración Dosis y forma de administración
10 U Insulina rápida en 50 g de Glu (500 mL Glu al Bicarbonato 1/6 M 250‑500 mL
10% o 50 mL Glu al 50% 50 mL de 1 M i.v
Tiempo acción Inicio/duración Tiempo acción Inicio/duración
15‑30 min/≥2 h 30‑60 min/6‑8 h
Precauciones Precauciones
[Link] causar hipoglucemia. [Link] existe acidosis metabólica.
[Link] glucosa es innecesaria si Glu >250 mg/dL
Mecanismos Mecanismos
Desplazamiento de K al interior de la
Desplazamiento de K al interior de la
célula
célula
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA
DIURÉTICOS DEL ASA DIÁLISIS
Dosis y forma de administración Dosis y forma de administración
40‑200 mg i.v. 10‑100 mg i.v Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Tiempo acción Inicio/duración Tiempo acción Inicio/duración
30 min/horas Variable
Ejemplos Precauciones
[Link] [Link] el tratamiento es urgente solo
[Link] hemodiálisis
Mecanismos Mecanismos
Eliminan el potasio del organismo. Eliminan el potasio d el organismo.
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICA
Resinas de intercambio catiónico
Poliestirensulfonato Ca o Na
Tipo de sustancia Mecanismo de acción
No específico, intercambio de Ca o Na
Polímero
por cationes
Lugar de acción Dosis
7,5‑60 g/día v.o.
Colon distal
1 a 3 tomas
Inicio de acción Efectos secundarios
>2 h <10%
• Náusea • Estreñimiento
• Hipercalcemia • Necrosis colónica
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICA
Resinas de intercambio catiónico
Patiromer
Tipo de sustancia Mecanismo de acción
No específico, intercambio de K por
Polímero
calcio
Lugar de acción Dosis
Colon distal 8,4 - 25,2 g/día
1 toma
Inicio de acción Efectos secundarios
7h • Estreñimiento: 7%
• Náusea: 2,3%
• Hipomagnesio: 5,3%
• Flatulencia: 2%
• Diarrea: 4,8%
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICA
Resinas de intercambio catiónico
Ciclosilicato Zirconio
Tipo de sustancia Mecanismo de acción
Cristal Intercambio específico de K por sodio
Lugar de acción Dosis
5 - 10 g/día v.o.
Tracto gastrointestinal
1 a 3 tomas
Inicio de acción Efectos secundarios
1h • Gastrointestinales: 2,4‑8%
• Edema: 6‑7‑7%
• Hipertensión arterial: 7
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICA
medidas
Restricción de potasio de la dieta a <1,5‑2 g/día: excluir los alimentos ricos
en potasio.
Valorar la suspensión de los Resinas de intercambio catiónico.
fármacos hiperpotasémicos.
Diuréticos del asa como la furosemida y torasemida que pueden asociarse a
tiazidas o acetazolamida para aumentar la eliminación de potasio.
Muchas
Gracias
