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Terapia cognitiva conductual

ISSN: 1650-6073 (Impreso) 1651-2316 (En línea) Página principal de la revista:[Link]

Efecto de los tratamientos para la depresión en la calidad

de vida: un metanálisis

Stefan G. Hofmann, Joshua Curtiss, Joseph K. Carpenter y Shelley Kind

Para citar este artículo:Stefan G. Hofmann, Joshua Curtiss, Joseph K. Carpenter y Shelley Kind (2017):
Efecto de los tratamientos para la depresión en la calidad de vida: un metanálisis, Terapia conductual
cognitiva, DOI:10.1080/16506073.2017.1304445

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Publicado en línea: 25 de abril de 2017.

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TERAPIA COGNITIVO CONDUCTUAL, 2017 https://
[Link]/10.1080/16506073.2017.1304445

Efecto de los tratamientos para la depresión en la calidad de vida:

un metanálisis*

Stefan [Link] , Josué Curtissa , José K. Carpinteroa y Shelley Kinda,b

aDepartamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro, Universidad de Boston, 648 Beacon Street, 6th Floor, Boston, MA 02215, EE.
UU.;bDepartamento de Psicología, Universidad de Suffolk, 73 Tremont Street, 8th Floor, Boston, MA 02108, EE. UU.

RESUMEN HISTORIA DEL ARTÍCULO

La terapia cognitivo-conductual (TCC) y los inhibidores selectivos de la Recibido el 22 de noviembre de 2016

recaptación de serotonina (ISRS) son los dos tratamientos de primera línea Aceptado el 2 de marzo de 2017

para la depresión, pero se sabe poco sobre sus efectos en la calidad de vida
PALABRAS CLAVE
(QOL). Se realizó un metanálisis para examinar los cambios en la CdV en
Calidad de vida; satisfacción de vida;
adultos con trastorno depresivo mayor que recibieron TCC (24 estudios que depresión; terapia de conducta
examinaron a 1969 pacientes) o tratamiento con ISRS (13 estudios que cognitiva; inhibidores selectivos de la
examinaron a 4286 pacientes) para su depresión. Se observaron mejoras recaptación de serotonina
moderadas en la CdV antes y después del tratamiento tanto en la TCC
(Hedges'gramo= .63) y ISRS (Hedges'gramo= .79) tratamientos. El tamaño del
efecto se mantuvo estable a lo largo del período de seguimiento de la TCC.
No hubo datos disponibles para examinar los seguimientos en el grupo ISRS.
Los tamaños del efecto de la CdV disminuyeron linealmente con el año de
publicación, y mayores mejoras en la depresión se asociaron
significativamente con mayores mejoras en la CdV para la TCC, pero no para
los ISRS. La TCC y los ISRS para la depresión se asociaron con mejoras
moderadas en la CdV, pero posiblemente se deban a diferentes mecanismos.

La depresión es uno de los trastornos más costosos y comunes en todo el mundo (Organización Mundial
de la Salud,2005). La tasa de prevalencia de por vida del trastorno depresivo mayor (MDD) del DSM-IV en
los Estados Unidos es del 16,2 % y la tasa de prevalencia de 12 meses es del 6,6 % (Kessler et al.,2003). La
gran carga económica está impulsada por su alta tasa de prevalencia y la naturaleza debilitante de la
enfermedad (Greenberg, Fournier, Sisitsky, Pike y Kessler,2015; Marcus y Olfson, 2010). MDD tiene un
impacto significativo en la calidad de vida (QOL) del paciente. La calidad de vida se refiere al bienestar
subjetivo, la satisfacción con la vida, las percepciones de las relaciones sociales, la salud física, la situación
económica y el funcionamiento en las actividades y el trabajo diarios, y normalmente se evalúa a través de
puntos de vista subjetivos de las circunstancias de la vida, las percepciones de la salud mental y física, la
salud social y relaciones familiares y el funcionamiento en el trabajo y el hogar (Angermeyer & Kilian,2006
).
Los tratamientos efectivos de este trastorno generalizado y crónico pueden conducir a una reducción
de los síntomas depresivos, una mejora del funcionamiento psicosocial y una mejor calidad de vida.

CONTACTOStefan [Link] shofmann@[Link] Departamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro, Boston

Universidad, 648 Beacon Street, 6.º piso, Boston 02215, EE. UU.
*
Presentaciones anteriores:Los resultados preliminares de este estudio se presentaron como póster en noviembre de 2015 en la 49.ª
Convención Anual de la Asociación de Terapias Cognitivas y del Comportamiento.
Se puede acceder a los datos complementarios de este artículo en[Link]

© 2017 Asociación Sueca de Terapia Conductual

2 SG HOFMANN Y AL.

(Angermeyer y Katschnig,2006; Merikangas et al.,2007). Sin embargo, los efectos del tratamiento sobre la calidad
de vida no han recibido tanta atención como las medidas clínicas de la depresión. Es posible que las agencias
reguladoras no le hayan dado mucho valor a las medidas de calidad de vida porque no son medidas de resultado
primarias en los ensayos clínicos, incluidos los que conducen a la aprobación de la comercialización de
medicamentos.
Aunque la gravedad de la depresión se correlaciona con el deterioro de la CdV (Judd et al.,2000) los
cambios en la calidad de vida no se explican completamente por los cambios en la depresión (Hirschfeld et
al., 2002) y la calidad de vida cambia más lentamente que los síntomas de depresión (Trivedi et al.,2006).
Además, los tratamientos que reducen los síntomas de depresión no necesariamente resultan en una
mejora de la CdV. Un metanálisis que examinó el tratamiento antipsicótico atípico adyuvante para la
depresión, por ejemplo, mostró que, si bien las calificaciones de los observadores sobre la depresión
disminuyeron con el uso de la farmacoterapia, hubo poca evidencia de mejora en la calidad de vida de los
pacientes (Spielmans et al.,2013). Además, un metanálisis que investigó la eficacia de los antidepresivos
para jóvenes deprimidos demostró que, a pesar de la mejoría en los síntomas de depresión calificados por
médicos después del uso de antidepresivos, los pacientes no exhibieron mejoría en el bienestar general ni
en la CdV (Spielmans & Gerwig,2014).
Se ha sugerido que la psicoterapia podría ser más efectiva para cambiar la calidad de vida porque se
enfoca directamente en el bienestar general, mientras que la farmacoterapia se enfoca más
indirectamente en la calidad de vida al enfocarse en los síntomas (Angermeyer & Kilian,2006; Gladis,
Gosch, Dishuk y Crits-Christoph,1999) pero hay pocos datos empíricos para apoyar este argumento. Por
ejemplo, Farabaugh et al. (2015) asignaron al azar a personas deprimidas a 12 semanas de terapia
cognitivo-conductual (TCC) (norte=15) o escitalopram (norte=11). Los autores no encontraron diferencias
estadísticamente significativas entre los grupos de tratamiento en ninguna de las medidas de resultado,
incluida la CdV. El estudio de Orjuela-Rojas, Martínez-Juárez, Ruiz-Chow y Crail-Melendez (2015) asignaron
al azar a pacientes con epilepsia del lóbulo temporal para recibir 12 semanas de TCC (norte=7) o
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) (norte=8) para el tratamiento de MDD.
Después del tratamiento, ambos grupos mostraron una mejor calidad de vida y una reducción de la
gravedad de los síntomas de depresión, sin diferencias estadísticamente significativas entre los grupos.
Numerosas pautas, incluidas las Pautas de práctica de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría
(Gelenberg et al.,2010) recomiendan la TCC y los ISRS como tratamiento para la depresión. Si bien existen
otros tratamientos psicológicos efectivos a corto plazo para la depresión que no forman parte de la familia
general de la TCC, decidimos limitar nuestros análisis a la TCC por varias razones. En primer lugar, el
número de ensayos clínicos que examinan la eficacia de la TCC para la depresión es muy grande
(Hofmann, Asnaani, Vonk, Sawyer y Fang,2012), proporcionando una gran muestra de estudios
potenciales. En segundo lugar, los ensayos clínicos que involucran la TCC generalmente muestran un rigor
o una calidad metodológica relativamente altos; y tercero, la restricción de la revisión a la TCC reduce la
heterogeneidad de las terapias psicológicas apoyadas empíricamente.
El objetivo de este estudio fue examinar los efectos de la TCC y los ISRS para la depresión en la calidad de vida.
Este es un objetivo importante, porque un tratamiento eficaz para un trastorno mental común, como la
depresión, idealmente no debería limitarse solo a la mejora de los síntomas, sino que también debería incluir la
mejora de la calidad de vida de la persona. Utilizando un enfoque metaanalítico, planteamos la hipótesis de que
ambos tratamientos se asociarían con mejoras en la calidad de vida. Debido a la pequeña cantidad de estudios
disponibles que compararon directamente la TCC y los ISRS, no predijimos que una modalidad de tratamiento se
asociaría con mayores mejoras en la calidad de vida que la otra. En cambio, examinamos los efectos de ambos
tratamientos en la calidad de vida de forma independiente.
 TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA 3

Métodos

Búsqueda

El 20 de junio de 2014 se realizó una búsqueda en las bases de datos PubMed y PsycINFO de
artículos publicados desde 1994 hasta el presente, y luego se actualizó el 17 de octubre de 2016.
Utilizamos un período de 20 años para centrarnos en la literatura relativamente reciente y para
limitar la heterogeneidad de los estudios en cuanto al enfoque del tratamiento, los criterios de
diagnóstico y las medidas utilizadas para la depresión y la calidad de vida. Los siguientes tres
conjuntos de términos de búsqueda se utilizaron simultáneamente:((calidad de vida O calidad-de-
vida)) Y (((((terapia cognitiva O terapia cognitiva conductual) O (terapia conductual O terapia
conductual)) O (terapia cognitiva-conductual o cognitiva- conductual)) O (farmacológico O
farmacoterapia)) Y (depresión O depresivo)). La búsqueda inicial produjo 3862 resultados, con 3665
estudios restantes después de que se excluyeron los duplicados. De acuerdo con las pautas
establecidas en Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analysis Protocols
(Moher et al.,2015). el protocolo para este metanálisis se registró en el Registro Prospectivo
Internacional de Revisiones Sistemáticas (PROSPERO) el 10 de julio de 2014 y se actualizó por última
vez el 16 de enero de 2015 (número de registro CRD42014009831).

Selección de estudios

Los estudios fueron seleccionados por el segundo al cuarto autor y un equipo de evaluadores capacitados
independientes. Los estudios se incluyeron en el presente metanálisis si: (1) al menos una condición de
tratamiento consistía en TCC o tratamiento con un ISRS; (2) incluyeron una muestra diagnosticada con
depresión mayor actual; (3) incluyeron una muestra de adultos de 18 años o más; (4) incluyeron una
medida adecuada de la CdV antes y después de la intervención. Siguiendo la recomendación de Moons,
Budts y De Geest (2006), conceptualizamos la calidad de vida en términos de satisfacción con la vida. Por
lo tanto, se excluyeron los estudios con medidas de calidad de vida que se centraron exclusivamente en
los síntomas mentales o físicos o el estado de salud sin tocar un aspecto subjetivo de la satisfacción con la
propia vida. Las medidas de calidad de vida que no cumplen con este criterio podrían entenderse más
adecuadamente como evaluaciones del estado de salud, que se ha demostrado que son conceptualmente
distintas de la calidad de vida (Smith, Avis y Assmann,1999). También confirmamos que todas las medidas
de calidad de vida incluidas habían demostrado una fiabilidad y validez adecuadas; y (5) proporcionaron
datos suficientes sobre la intervención de interés para calcular un tamaño del efecto para usar en nuestro
metanálisis.
Se excluyeron los estudios si: (1) la depresión mayor era secundaria a otra afección
psiquiátrica; (2) los datos de un estudio se superpusieron con los datos informados en otro
estudio considerado para su inclusión; (3) Se administró TCC o ISRS junto con otro
tratamiento activo. En caso de desacuerdo, los autores discutieron el caso hasta llegar a un
consenso. Si no se informaron los datos necesarios para calcular el tamaño del efecto,
solicitamos estos datos al autor correspondiente.

Extracción de datos

Para cada estudio seleccionado, extrajimos datos sobre la calidad de vida y los síntomas de depresión antes del

tratamiento, después del tratamiento y a los 6 meses de seguimiento (o la fecha de seguimiento más cercana disponible si

se incluyó en el estudio) para los brazos de tratamiento con TCC o ISRS, junto con los datos de las condiciones de control si
4 SG HOFMANN Y AL.

incluido. Además, extrajimos datos sobre las características de la muestra y el estudio, incluido el tamaño
de la muestra, la duración del tratamiento, el tipo y la dosis de ISRS, la modalidad de tratamiento de la
TCC (p. ej., individual, grupal o basada en computadora) y la dosis (es decir, horas de terapia), género,
edad, uso de medicación psiquiátrica (para muestras de TCC) y comorbilidad médica y psiquiátrica. En los
estudios en los que se examinó más de una condición de tratamiento activo, se usaron los datos de la
forma de terapia más intensiva (p. ej., terapia individual en lugar de grupal). Si un estudio utilizó múltiples
medidas elegibles de la CdV, extrajimos los datos de la medida que estaba más de acuerdo con nuestra
definición operativa de la CdV. Específicamente, seleccionamos el Quality of Life Enjoyment and
Satisfaction Questionnaire (QLESQ; Endicott, Nee, Harrison, & Blumenthal,1993) sobre la Encuesta de
salud de formato corto 36 (SF-36; Ware & Sherbourne, 1992) y el índice de calidad de vida de Spitzer
(Spitzer et al.,1981), y el Inventario de Calidad de Vida (QOLI; Frisch et al.,2005) sobre la SF-36. Cuando los
estudios utilizaron múltiples medidas de depresión, elegimos escalas administradas por médicos en lugar
de medidas de autoinforme. Evaluadores independientes extrajeron los datos en dos ocasiones separadas
y los compararon para garantizar la precisión, y el segundo y el tercer autor resolvieron las discrepancias.

Evaluación del riesgo de sesgo

De acuerdo con las guías Cochrane para revisiones sistemáticas (Higgins & Green,2011) evaluamos la calidad del
estudio con la herramienta de la Colaboración Cochrane para evaluar el riesgo de sesgo (Higgins & Altman,2008).
Esta herramienta implica evaluar cada estudio con un nivel alto, bajo o incierto de riesgo de sesgo en varios
dominios (generación de secuencias, ocultamiento de la asignación, datos de resultados incompletos e informe
de resultados selectivo). Aunque esta herramienta se diseñó inicialmente para la evaluación de ensayos
controlados aleatorios, las guías Cochrane especifican que puede adaptarse para la evaluación de ensayos no
aleatorios (Higgins & Green,2011). Al hacerlo, asignamos a los ensayos no aleatorios una calificación de alto
riesgo en la categoría de generación de secuencias. Siguiendo las recomendaciones de las pautas Cochrane, se
creó una evaluación de sesgo total para cada estudio, de modo que una calificación "poco clara" en cualquier
categoría significaba una calificación general de "riesgo poco claro", una calificación "alta" en cualquier categoría
conducía a un "riesgo alto". calificación general, y los estudios de "bajo riesgo" tenían que calificarse como "bajo"
en las cuatro categorías. El segundo y tercer autor calificaron de forma independiente cada estudio y luego se
reunieron para resolver cualquier discrepancia. La confiabilidad entre evaluadores para la evaluación del sesgo
total fue sólida (k= .80; SE = .09).

Síntesis de datos cuantitativos

Se utilizó un modelo de efectos aleatorios debido a la heterogeneidad dentro de los estudios. Los tamaños del efecto

dentro del grupo y controlados se calcularon utilizando [Link](Coberturas y Olkin,1985). Específicamente, los

tamaños del efecto dentro del grupo reflejan cambios previos y posteriores al tratamiento, y los tamaños del efecto

controlados representan diferencias en la eficacia entre las condiciones de tratamiento y control.

Para calcular th�Para el tamaño del efecto dentro del grupo, se utilizaron las siguientes fórmulas:
Ȳ1−Ȳ2
√
d= 2(1 -r), tal quērefleja la media del pretratamiento,̄refleja el
SDiferencia
media postratamiento,S Diferencia
refleja la desviación estándar de la diferencia, yrrefleja
la correlación entre las puntuaciones de pretratamiento y postratamiento. Coberturasgramose
calculó multiplicandodcon factor de correcciónj(df) =−3, tal que df representa los grados de libertad
4df−1
para estimar la desviación estándar dentro del grupo. Los tamaños del efecto controlado se
calcularon utilizando la siguiente fórmula:
 TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA 5

(Δ̄TRATAR−Δ̄ CONT) ( )
3
√ ×1 - , tal quēes la media pre-post-
)
gramo=
2 2
( norteTRATAR-1)SDTREAT+(norteCONT−1)SDCONT (
4 norteTotal−9

norteTotal−2

cambio de tratamiento, SD es la desviación estándar de las puntuaciones posteriores al tratamiento,nortees el

tamaño de la muestra, TREAT se refiere a la condición de tratamiento activo (es decir, TCC o ISRS) y CONT se
refiere a la condición de control. Siguiendo a Rosenthal (1984), estimamos que la correlación pre-post esr= .70.

Para investigar los efectos moderadores potenciales sobre el resultado de la calidad de vida, empleamos la estadística
de heterogeneidad entre grupos (q)recomendado por Hedges y Olkin (1985) y procedimientos de metarregresión para
B
moderadores categóricos y continuos, respectivamente. Los moderadores de interés incluyeron tanto las características
del tratamiento (es decir, el año del estudio, la dosis del tratamiento, el riesgo de sesgo, el tipo de evaluación, el formato
del tratamiento, la distribución por sexos, la frecuencia de contacto con el médico del estudio, la medicación
concomitante, el porcentaje de finalización) como las características clínicas (es decir, la mejora de los síntomas de
depresión y comorbilidad con una condición médica). Además, para los estudios de TCC también investigamos si la
inclusión de pacientes estables con medicación psiquiátrica predecía el resultado de la CdV, y para los estudios de ISRS,
probamos el impacto de la frecuencia de las visitas al médico del estudio.
Para examinar la presencia de sesgo de publicación, inspeccionamos el gráfico en embudo. Además,
utilizamos el mecanismo de seguridadnortemétodo para determinar el número de estudios adicionales con un
resultado nulo necesarios para reducir el tamaño del efecto general a la no significación (Rosenthal,1991). Si el
seguronorteexcede 5 multiplicado pork(es decir, el número de estudios en el metanálisis) + 10, entonces los
resultados pueden considerarse estadísticamente sólidos. También examinamos el gráfico en embudo para
evaluar la simetría en relación con el tamaño medio del efecto, con una mayor simetría correspondiente a una
menor probabilidad de sesgo de publicación. Para complementar la inspección del gráfico en embudo, el método
de recorte y relleno (Duval & Tweedie,2000) se utilizó para determinar la naturaleza del posible sesgo de
publicación y calcular un tamaño del efecto imputado que lo tenga en cuenta. Además, examinamos la
intersección de la regresión de Egger para determinar si los resultados podrían estar sesgados como
consecuencia del número de estudios. Debido a limitaciones de espacio, limitamos el análisis del gráfico en
embudo a solo los análisis principales. Todos los procedimientos metanalíticos se realizaron en Comprehensive
Meta-Analysis, Versión 3 (Comprehensive Meta-Analysis,2015).

Resultados

Flujo y características del estudio

El diagrama de flujo en la figura1muestra el número de estudios excluidos en cada etapa de selección de estudios
y las razones de la exclusión. De los 4426 estudios únicos identificados inicialmente, se determinó que 37 (24 TCC,
13 ISRS) eran elegibles y se incluyeron en el análisis final. Juntos, estos estudios examinaron a 1969 participantes
que recibieron TCC y 4286 participantes que recibieron tratamiento con ISRS. Cabe destacar que solo dos estudios
examinaron directamente los efectos de los ISRS y la TCC para la depresión en la calidad de vida (Farabaugh et al.,
2015; Orjuela-Rojas et al.,2015). Para evitar el doble conteo de estos estudios al usarlos para los análisis de ambas
modalidades de tratamiento, los excluimos de nuestros análisis.
Las características del estudio se presentan en la Tabla1. Los resultados de nuestra evaluación del
riesgo de sesgo mostraron que la mayoría de los estudios tenían un sesgo poco claro (10 TCC, 4 ISRS) o de
alto riesgo (11 TCC, 8 ISRS), con un ISRS y tres estudios TCC determinados como de bajo riesgo en los
cuatro categorías calificadas. No hubo diferencia en las calificaciones de sesgo entre los tipos de
intervención (Prueba exacta de Fisher = .85,pags=ns). Además, no se encontró diferencia en el porcentaje
de pacientes que completaron el tratamiento en TCC (METRO=77,39, SD = 10,19) y estudios ISRS (METRO=
82,02, DE = 15,02;t(29) = .84,pags=ns).
6 SG HOFMANN Y AL.

Artículos inicialmente identificados

(norte=4,623)

Duplicados (norte=197)

Estudios examinados inicialmente

(norte=4,426)
Artículos inicialmente excluidos (norte=4,243): Sin
diagnóstico de depresión mayor (norte=
3,563)
Sin evaluación de calidad de vida (norte =193)
Sin intervención de TCC o ISRS (norte=
409)
No hay texto completo en inglés disponible (norte =37)
No es una muestra adulta (norte=19)
Estudios de texto completo seleccionados para más

evaluación detallada (norte=186) Estudios (norte=125) excluidos por las

siguientes razones:
No hay una medida adecuada de la calidad de vida (

norte=39)

Sin diagnóstico de depresión mayor primaria (

norte=36)
No es un estudio de resultados del tratamiento (norte=

dieciséis)

Ninguna intervención aislada de TCC o ISRS (

Estudios a considerar para su norte=27)
inclusión en el metanálisis (norte=61) Datos informados en otro estudio incluido (
norte =7)

Se excluyeron los estudios porque los datos

requeridos estaban incompletos y los autores no
proporcionaron datos complementarios cuando se
solicitaron (norte=25)

Los estudios incluidos en el meta-

análisis (norte=37)

Figura [Link] de flujo del proceso de selección de estudios.

En todos los tipos de intervención, la muestra media del estudio consistió en 65,81 % de mujeres participantes
(DE = 18,20), con un mayor porcentaje en los estudios de TCC (METRO=71,33, SD = 13,46) que los estudios ISRS (
METRO=55,62, DE = 21,73;t(35) = 2,72,pags< .05). La edad media de cada muestra del estudio fue de 45,39 (DE =
9,73), sin diferencias entre la TCC (METRO=46,46, SD = 9,90) y estudios ISRS (METRO=43,25, DE = 9,42;t(34) = .93,
pags=ns). La duración media del tratamiento en todos los tipos de intervención fue de 11,94 semanas (DE = 5,40)
y fue equivalente en la TCC (METRO=11,36 semanas, SD = 4,35) y estudios ISRS (METRO=12,92 semanas, DE = 6,91;
t(17.71) = −.82,pags=ns). Solo un estudio ISRS informó datos sobre la frecuencia de comorbilidad psiquiátrica
(Saveanu et al., 2015). Entre los 15 estudios de TCC que informaron tales datos, el porcentaje medio de
participantes con al menos una condición comórbida fue del 55,80 % (DE = 20,16). De los 20 estudios de TCC que
proporcionaron información sobre el uso de medicamentos psiquiátricos, 15 permitieron que los participantes
ingresaran al estudio si estaban estables con medicamentos psiquiátricos y, en promedio, el 47,00 % (DE = 32,56)
de los participantes usaron medicamentos. Solo cuatro de los 13 ensayos ISRS proporcionaron información sobre
el uso de psicoterapia entre los participantes del estudio, y los cuatro ensayos excluyeron la psicoterapia
concomitante.
Tabla [Link]ísticas del estudio.

Estudios ISRS

Longitud de Médicamente depresión Riesgo de sesgo

Dosis tratamiento Significar Psiquiátrico comórbido CDV sión SG CA ID SR

Estudiar Tipo de ISRS (mg) ECA (semanas) Tamaño de la muestra % Edad hembra (DE) comorbilidad muestra medida medida total
Åberg-Wistedt et al. sertralina 83 Sí 24 353 67,5 42,5 (NA) Desconocido No BQOL MADRS ? ? ?✓ ?
(2000) paroxetina 27
Bellino, Zizza, Rinaldi, fluoxetina 20–40 Sí 24 19 62.5 26,4 (3,7) todo límite No SAT-P Jamón-D ? ? X✓X
y Bogetto (2006) pers. Trastorno
Demyttenaere, Anders- Escitalopram 10–20 Sí 8 523 56.4 40 (11,5) Desconocido No QLESQ MADRS ? ? ?✓ ?
es, y Reines (2008)
Gleason, Yates, Isbell, Citalopram 26.7 No 8 15 33.3 42,6 (6,4) Desconocido Hepatitis C SF-36 SCL-90 X ? X✓X
y Philipsen (2002) Is
Hak et al. (2013) Lewis- Citalopram N/A No 12 2280 62.8 N/A Desconocido No QLESQ QIDS-SR X ? ?✓X
Fernández et al. sertralina N/A No 12 42 52 39.8 Desconocido No QLESQ Jamón-D X ? X✓X
(2013) (12.2)
Nicolás, Rivera, Citalopram 20 No 26 38 52 60.4 Permitido pero Diabetes tipo 2 SF-36 BDI ¿XX?✓X
Francés, Chacártegui, (10.7) desconocido

y masmiquel
(2013)
Paile-Hyvärinen et al. paroxetina 20 Sí 10 7 100 61,1 (8,6) Desconocido Diabetes tipo 2 ALEATORIO-36 MADRS ✓✓✓✓✓
(2003)
Peveler et al. (2005) fluoxetina 20.7 Sí 12 87 71 44.6 (NA) Permitido pero No SF-36 HADS-D X✓✓✓X
sertralina 66.1 desconocido

Citalopram 19.4
paroxetina 21.6
Rabkin, Wagner y sertralina 120 No 8 20 5 41,0 (6,6) Sin comorbilidad VIH positivo QLESQ Jamón-D X ? X✓X
rabino (1994) ansiedad
permitió
Saveanu et al. (2015) Escitalopram 12.3 Sí 8 672 54,9 38.1 Ansiedad comórbida No WHOQOL Jamón-D ✓ ? ✓✓ ?
sertralina 61.1 (12,45) etad: 41,4%
Shelton et al. (2006) sertralina 50 Sí 8 82 46 41.2 Permitido pero No QLESQ Jamón-D ? ? ?✓ ?
(12.0) desconocido

Trivedi et al. (2004) Paroxetina CR 25 Sí 8 148 59.5 39.4 Permitido pero No QLESQ Jamón-D
TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA

✓ ✓X✓X
(10.8) desconocido

(Continuado)
7
 8

Tabla 1.(Continuado).

estudios de TCC

Longitud Médicamente Riesgo de sesgo

TCC Dosis de de tratar Muestra % Edad Media medicina psiquiátrica Psiquiátrico comórbido CDV Depresión SG AC ID SR
Estudiar formato tratar. (h) (semanas) ECA Talla Femenino (DAKOTA DEL SUR) uso de cationes comorbilidad muestra medida medida total
Almlov, Carlbring, compensación N/A N/A Sí 103 77.7 40,8 (13,6) Desconocido Desconocido No QOLI BDI-II ? ? ?✓ ?
Berger, Cuijpers y
Anderson (2009)
Hermanos, Yang, Strunk, Indiana 11 26 No 36 92 49,0 (11,0) Sin especificar: Ansiedad comórbida: 53% Cáncer SF-36 Jamón-D X ? X✓X
SG HOFMANN Y AL.

y andersen 35,8%
(2011)
Craigie, Saulsman y Grupo 20 10 No 115 71.3 38,6 (11,8) Cualquiera: 76,2% Pánico, TAG, TRISTE, TOC, No QLESQ BDI-II ✓ ? ? ✓X
lámpara (2007) TEPT
Craigie y Nathan Indiana 8.4 N/A No 116 60 34,0 (11,5) Cualquiera: 69% Cualquiera: 54%, comorbilidad No QLESQ BDI-II X ?✓✓X
(2009) ansiedad: 47%
Dobkin et al. (2011) Indiana 12.5 10 Sí 41 39 63,7 (9,9) Antidepresivos: Ansiedad comórbida: 63% Parkinson SF-36 Jamón-D ✓ ? ✓✓ ?
54%
Freeland et al. (2009) Indiana 12 12 Sí 41 56 62,0 (11,0) Antidepresivos: Desconocido Coronario SF-36 Jamón-D ✓✓✓✓✓
54% artería
derivación

cirugía
recuperadores

Hopko et al. (2008) Indiana 9 9 No 13 84.6 52,2 (10,9) antidepresivo TAG 54%; TAE 23%; Cáncer QOLI Jamón-D X ?✓✓X
o contra la ansiedad pánico 8%, TOC 8%;
medicamento: fobia específica 8%;
61,5% ansiedad SAI 8%
Hopko et al. (2011) Indiana 8 12 Sí 42 100 56,4 (11,1) antidepresivo GAD 50%; TAE 10%; Cáncer QOLI Jamón-D ✓ ? ✓✓ ?
o contra la ansiedad TEPT: 5%, específico
medicación: 57% fobia 5%, pánico 5%,
ansiedad NOS 3%.
Jha, Minhajuddin, Indiana 18 12 No 492 68.1 42.6 Desconocido Desconocido No QLESQ Jamón-D X ?✓✓X
Thase y Jarrett
(2014)
Johanson et al. compensación N/A 10 Sí 36 74.4 45,7 (10,9) Antidepresivos: Cualquier 97%; trastorno de ansiedad - No QOLI BDI-II ✓ ? ✓✓ ?
(2012) 23,1% 62%
Johansson, Nyblom, compensación N/A 12 No 44 68.2 45,2 (13,0) Cualquiera: 20,4% Cualquier trastorno de ansiedad No QOLI BDI-II X ?✓✓X
Carlbring, Cuijpers, 50%; TAE 30%; GAD
y Anderson 23%; pánico 5%; TOC
(2013) 2%
Kanter et al. (2015) Indiana N/A 12 Sí 21 76.2 38,7 (11,7) No permitido Cualquiera: 33,3% No QLESQ Jamón-D ✓ ? ✓✓ ?
Laidlaw et al. (2008) Indiana N/A 8 Sí 20 60 74 (8.39) No permitido Cualquiera: 10% No QOL-OMS Jamón-D ✓??✓?
Lemmens et al. (2015) Indiana N/A 18 Sí 76 71.1 41,2 (12,4) No permitido Desconocido No SF-36 BDI-II ✓✓✓✓✓
Levin et al. (2011) compensación 4.3 6 Sí 100 78 44 (13,3) Desconocido Trastorno de ansiedad comórbido No PSE CES-D ✓ ? ✓✓ ?
orden 45%, sustancia
abuso 13%
McEvoy, Burgess y Grupo 20 10 No 142 68.1 38,6 (13,7) Cualquiera: 82,5% Cualquier 66%; GAD 28%; No QLESQ BDI-II X ?✓✓X
Natán (2013) SAD: 22%, distimia
19%, pánico 10%
Oei y McAlinden Grupo 28 4 No 53 66 44,3 (11,6) Cualquiera: 71,2% Desconocido No QOLI ZSDS X ?✓✓X
(2014)
Parker et al. (2013) Indiana 10 12 Sí 11 72.7 48,0 (9,5) No permitido Desconocido No QLESQ-SF Jamón-D ✓✓?✓?
Qiu et al. (2013) Grupo 20 10 Sí 31 100 51,7 (6,0) No permitido Desconocido Seno HECHO-B Jamón-D ✓ ? ✓✓ ?
cáncer
Richards et al. (2016) Indiana 12.5 dieciséis Sí 168 68 43 (14,1) Antidepresivos: Desconocido No SF-36 PHQ-9 ✓✓✓✓✓
79%
Saulsman, Coall y Grupo 20 10 Sí 109 69 36,3 (11,0) Cualquiera: 77% Todos: 74% No QLESQ BDI-II ? ? ?✓ ?
Natán (2006)
Swan, Watson y Grupo 20 10 No 49 65.5 38,1 (11,5) Cualquiera: 76,7% Cualquier 59%; pánico 14%, No QLESQ BDI-II X ? X✓X
Natán (2009) GAD 25%; TOC 3%;
TAE 22%; simple
fobia 2%; sustancia
abuso 2%
Vilhauer et al. (2013) Grupo 30 10 No 20 sesenta y cinco 52,4 (13,5) Cualquiera: 90% Desorden de personalidad No QLESQ-SF QIDS X ?✓✓X
10%; ansiedad
trastorno 50%; sub-
abuso de postura 10%;
psicosis 5%
watson y nathan Indiana 11 11 No 90 61.5 34,5 (11,7) Cualquiera: 73% Cualquiera: 64%; pánico 16%; No QLESQ BDI-II X ?✓✓X
(2008) GAD 14%, SAD: 12%

Notas: Las definiciones de las abreviaturas se enumeran a continuación:

Medidas de calidad de vida: BQOL= Cuestionario de Calidad de Vida de Battelle (Revicki, Turner, Brown, & Martindale,1992); FACT-B = Evaluación funcional de la terapia del cáncer de mama (Wang, Zhang y
Espiga,2003); PES = Calendario de eventos agradables, subescala relacionada con el estado de ánimo (MacPhillamy & Lewinsohn,mil novecientos ochenta y dos); QLESQ = Quality of Life Enjoyment and Satisfaction Questionnaire
(Endicott et al.,1993); QLESQ-SF = Cuestionario de Calidad de Vida, Disfrute y Satisfacción—Forma Corta (Endicott et al.,1993); QOLI = Inventario de Calidad de Vida (Frisch et al.,2005); RAND-36 = La medida RAND-36 de calidad de
vida relacionada con la salud (Hays, Sherbourne y Mazel,1993); SAT-P= Perfil de Satisfacción por la calidad de vida (Majani et al.,1999); SF-36 = Encuesta de salud de formato corto (36) (Ware & Sherbourne, 1992); WHOQOL= Calidad
de vida de la Organización Mundial de la Salud (Organización Mundial de la Salud,1995).
Medidas de depresión: BDI = Inventario de depresión de Beck (Beck, Ward, Mendelson, Mock y Erbaugh,1961); BDI-II = Inventario de depresión de Beck—II (Beck, Steer y Brown,1996); CES-D = Centro de
TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA

Escala de depresión de estudios epidemiológicos (Radloff,1977);Ham-D = Escala de valoración de la depresión de Hamilton (Hamilton,1960); HADS-D = Hospital Anxiety and Depression Scale—Depression subscale (Zigmond &
Snaith,1983); MADRS =Escala de valoración de la depresión de Montgomery-Åsberg (Montgomery & Asberg,1979); PHQ-9 = Cuestionario de salud del paciente 9 (Kroenke, Spitzer y Williams,2001); SCL-90 = Lista de verificación de
síntomas 90—sección de depresión (Derogatis,2000); QIDS–SR = Inventario rápido de sintomatología depresiva–Autoinforme (Rush et al.,2003); ZSDS = Escala de depresión autoinformada de Zung (Zung,1965).
9

Comorbilidad psiquiátrica:TAG = Trastorno de Ansiedad Generalizada; TOC = Trastorno Obsesivo Compulsivo; SAD = Trastorno de Ansiedad Social; Ansiedad NOS = Ansiedad no especificada de otra manera; PTSD = Post-
Trastorno de estrés traumático.
Riesgo de sesgo:SG = Generación de Secuencia; AC = Ocultamiento de la Asignación; ID = Datos de resultados incompletos; SR = Informe selectivo de resultados; X = alto riesgo de sesgo; ? = Riesgo de sesgo poco claro;✓=Riesgo bajo
de Bias.
10 SG HOFMANN Y AL.

tratamiento durante el juicio. Diez estudios informaron datos de seguimiento, con una evaluación media
de seguimiento de 5,0 meses después del tratamiento (DE = 1,81; rango = 1 a 7 meses).
Para determinar si la gravedad de los síntomas al inicio del estudio influyó en el tamaño del efecto de
las dos intervenciones, examinamos las diferencias en la gravedad de la depresión al inicio del estudio
entre las intervenciones. Para las intervenciones que utilizaron el BDI-II como medida de resultado
primaria, no se encontraron diferencias entre la TCC (METRO=28,00, SD = 5,64) y tratamientos ISRS (
METRO=22,00, DE = 3,06; t(9) = 1,01,pags=ns). Asimismo, para las intervenciones que utilizaron la HAM-D
como instrumento de resultado primario, no se encontraron diferencias entre la TCC (METRO=18.73, SD =
3.06) y tratamientos ISRS (METRO=20,89, DE = 2,78;t(11) = 1,09,pags=ns).

Síntesis de datos cuantitativos

Efectos del tratamiento sobre la depresión.

Efectos pre-post dentro del [Link] los efectos dentro del grupo del tratamiento de la depresión, un valor
atípico (Farabaugh et al.,2015) (Coberturas'gramo=5.16) fue identificado y eliminado. El tamaño del efecto
aleatorio dentro del grupo antes y después de los síntomas de depresión fue el de [Link]=1,30 (IC 95 %:
1,16–1,45,z=17.81,pags< .0001). El a prueba de fallasnortepara las medidas de depresión fue de 38.715 (z=65.22),
utilizando un nivel alfa de .05. El a prueba de fallasnortelos valores para los ISRS y la TCC fueron 7427 (z=48,79) y
12.210 (z=45.20), respectivamente. El intercepto de la regresión de Egger no fue significativo (intercepto = 1,87, 2
colaspags=ns), lo que sugiere que las estimaciones de los parámetros no se vieron influenciadas por el número
de estudios. losq-valor fue significativo (q-valor = 454,67, pags< .01), y elyo2el valor fue 95,16, lo que sugiere una
heterogeneidad considerable.

Efectos dentro del grupo antes del [Link] examinar los efectos a largo plazo de los tratamientos
sobre la depresión, examinamos el cambio en la depresión desde el pretratamiento hasta el seguimiento. Diez
estudios, todos los cuales investigaron intervenciones de TCC, incluyeron datos de seguimiento. Se identificó un
estudio con un tamaño del efecto de más de 2 desviaciones estándar por encima de la media de los tamaños del
efecto de los otros estudios (Qiu et al.,2013) y eliminado de los análisis posteriores (Hedges' gramo=3.73). El
metanálisis de efectos aleatorios arrojó un tamaño del efecto de Hedgesgramo=1,33 (IC 95 %: 0,99–1,67,z=7.82,
pags< .0001). El a prueba de fallasnortefue 1265 (z=23.32). El intercepto de la regresión de Egger fue significativo
(intercepto = 6,66, 2 colaspags< .05), lo que sugiere que las estimaciones de los parámetros podrían verse
influenciadas por el número de estudios. losq-valor fue significativo (q- valor = 83.92,pags< .01), y elyo2el valor fue
90,47, lo que sugiere una heterogeneidad considerable.

Efectos pre-post [Link] examinar el efecto del tratamiento sobre la depresión en estudios
controlados, examinamos el tamaño del efecto controlado y encontramos un gran efecto general de
Hedges. gramo=1,21 (IC 95 %: 0,55–1,87,z=3.59,pags< .0001). El a prueba de fallasnorteera robusto con
norte=221 (z=11.41); sin embargo, la intercepción de la regresión de Egger fue significativa (intersección =
1,71, 2 colaspags< .05). losq-valor fue significativo (q-valor = 105.96,pags< .01), y elyo2el valor fue 94,34, lo
que sugiere una heterogeneidad considerable.

Efectos del tratamiento en la calidad de vida

Efectos pre-post dentro del [Link] el análisis dentro del grupo, un valor atípico con 2 desviaciones
estándar por encima de la media (Hedges'gramo=3.28) fue identificado (Åberg-Wistedt, Ågren, Ekselius,
Bengtson y Åkerblad,2000) y eliminado de los análisis posteriores. El metanálisis de efectos aleatorios
arrojó un tamaño de efecto de calidad de vida general de Hedgesgramo= .69 (IC 95%: 0,61–0,78, z=15.52,
pags< .0001) (Tabla2). El a prueba de fallasnorteLos análisis para los tratamientos con TCC e ISRS fueron
Tabla [Link] los tamaños del efecto pre-post dentro del grupo, pre-seguimiento dentro del grupo y pre-post controlado en cada estudio.

Tamaño del efecto pre-post Tamaño del efecto pre-FU Tamaño del efecto de control previo y posterior

Coberturasgramo(95% Coberturasgramo

Intervención Estudiar Coberturasgramo(IC del 95 %) Z pags CI) Z pags (95% IC) Z pags
TCC individual Hermanos et al. (2011) . 32 (.05-.59) 2.33 . 02 – – – – – –
Craigie, Saulsman y Lampard (2007) . 51 (0,36–0,66) 6.72 . 00 – – – – – –
Dobkin et al. (2011) Freeland et al. (2009) . 46 (0,21–0,71) 3.67 . 00 . 27 (0,03–0,51) 2.22 . 02 . 72 (0,27–1,17) 3.15 . 00
Hopko et al. (2008) Hopko et al. (2011) Jha . 91 (.62–1.20) 6.14 . 00 . 73 (0,45–1,00) 5.16 . 00 – – –
et al. (2014) Kanter et al. (2015) Laidlaw et . 94 (0,46–1,43) 3.82 . 00 . 91 (0,43–1,39) 3.72 . 00 – – –
al. (2008) Lemmens et al. (2015) Parker et . 99 (.71–1.27) 6.87 . 00 1,25 (0,94–1,56) 7.93 . 00 – – –
al. (2013) Richards et al. (2016) Watson y 1,20 (1,11–1,29) 26.178 . 00 – – – – – –
Nathan (2008) Subtotal . 83 (0,46–1,21) 4.37 . 00 – – – – – –
. 45 (0,10–0,80) 2.54 . 01 . 28 (−0,05–0,62) 1,65 . 00 – – –
. 47 (0,29–0,65) 5.04 . 00 . 52 (0,33–0,70) 5.49 . 00 – – –
. 61 (0,14–1,07) 2.55 . 01 – – – – – –
. 67 (0,61–0,78) 15.52 . 00
. 70 (0,53–0,88) 7.77 . 00 – – – – – –
. 70 (.49–.91) 6.74 . 00 . 64 (.36–.93) 4.41 . 00 . 72 (0,27–1,17) 3.15 . 00
TCC grupal Craigie y Nathan (2009) . 82 (.54–1.11) 5.68 . 00 – – – – – –
McEvoy et al. (2013) Oei y . 38 (0,25–0,51) 5.66 . 00 – – – – – –
McAlinden (2014) Qiu et al. . 42 (0,20–0,63) 3.81 . 00 – – – – – –
(2013) Saulsman et al. ( 1,03 (0,70–1,36) 6.08 . 00 1,55 (1,15–1,95) 7.59 . 00 . 75 (0,24–1,26) 2.89 . 00
2006) Cisne et al. (2009) . 76 (0,60–0,93) 9.08 . 00 – – – – – –
Vilhauer et al. (2013) . 74 (0,50–0,99) 6.02 . 00 – – – – – –
Subtotal . 13 (−0,20–0,45) . 76 . 45 – – – – – –
. 63 (.44–.82) 6.55 . 00 1,55 (1,15–1,95) 7.59 . 00 . 75 (0,24–1,26) 2.89 . 00
basado en computadora Almlöv et al. (2009) . 58 (0,41–0,74) 7.02 . 00 – – – – – –
TCC Johanson et al. (2012) . 86 (0,57–1,15) 5.78 . 00 . 89 (.59–1.18) 5.92 . 00 . 03 (−0,39–0,45) . 15 . 88
Johanson et al. (2013) . 27 (0,04–0,50) 2.33 . 02 . 81 (.55–1.07) 6.12 . 00 – – –
Levin et al. (2011) . 19 (0,04–0,34) 2.47 . 01 . 25 (0,09–0,40) 3.15 . 00 . 02 (−0,26–0,30) . 12 . 91
Subtotal . 46 (.19–.73) 3.33 . 01 . 64 (.19–1.09) 2.78 . 00 . 02 (−0,21–.26) . 18 . 86
Toda la TCC . 63 (.49–.77) 8.88 . 00 . 72 (.48–.97) 5.76 . 00 . 35 (−.04–.75) 1.72 . 09
Citalopram Gleason et al. (2002) Is 1,09 (0,58–1,60) 4.21 . 00 – – – – – –
Hak et al. (2013) . 74 (0,71–0,78) 40.56 . 00 – – – – – –
Nicolau et al. (2013) . 45 (0,19–0,70) 3.39 . 00 – – – . 55 (−0,14–1,25) 1.56 . 12
TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA

Subtotal . 70 (.47–.96) 5.37 . 00 – – – . 55 (−.14–1.25) 1.56 . 12

paroxetina Paile-Hyvärinen et al. (2003) . 15 (−0,35–0,65) . 59 . 56 – – – − . 29 (−1,31–0,73) − . 56 . 58
Trivedi et al. (2004)* Subtotal . 92 (.78–1.07) 12.20 . 00 – – – . 26 (0,01–0,50) 2.06 . 04
. 58 (−0,18–1,33) 1.50 . 13 – – – . 22 (−.06–.49) 1.51 . 13
11

(Continuado)
 12

Tabla 2.(Continuado).

Tamaño del efecto pre-post Tamaño del efecto pre-FU Tamaño del efecto de control previo y posterior

Coberturasgramo(95% Coberturasgramo

Intervención Estudiar Coberturasgramo(IC del 95 %) Z pags CI) Z pags (95% IC) Z pags
sertralina Lewis-Fernández et al. (2013) . 74 (0,48–1,00) 5.55 . 00 – – – – – –
Rabkin et al. (1994) Saveanu et 1,13 (0,38–1,88) 2.97 . 00 – – – – – –
al. (2015) Shelton et al. (2006) . 60 (0,51–0,69) 12.96 . 00 – – – – – –
Subtotal 1,41 (1,17–1,64) 11.72 . 00 – – – – – –
. 94 (0,50–1,39) 4.18 . 00 – – – – – –
SG HOFMANN Y AL.

Escitalopram Demyttenaere et al. (2008) . 99 (.91–1.07) 23.91 . 00 – – – . 30 (0,17–0,43) 4.60 . 00

Saveanu et al. (2015) . 57 (0,48–0,66) 12.42 . 00 – – – – – –
Subtotal . 78 (0,36-1,19) 3.69 . 00 – – – – – –
fluoxetina Bellino et al. (2006) Åberg- 1,08 (0,64–1,52) 4.84 . 00 – – – – – –
Múltiple Wistedt et al. (2000) Peveler 4,41 (4,03–4,79) 22.73 . 00 – – – – – –
et al. (2005) . 62 (0,43–0,80) 6.64 . 00 – – – – – –
Todos los ISRS . 79 (.67–.91) 12.82 . 00 – – – . 29 (.18–.40) 5.12 . 00
Notas: Las condiciones de control para los tamaños del efecto antes y después del control fueron las siguientes: Dobkin et al. (2011)—seguimiento clínico; Qiu et al. (2013)—lista de espera; Johanson et al. (2012)—grupo de discusión en línea;
Levin et al. (2011)—tratamiento como de costumbre; Nicolás et al. (2013)—control de la atención; Paile-Hyvärinen et al. (2003)-placebo; Trivedi et al. (2004)-placebo; Demyttenaere et al. (2008)-placebo.
*
Paroxetina CR usada;+No incluido en el análisis de grupos combinados debido a que es un valor atípico. Los valores en negrita reflejan un tamaño del efecto subtotal (por ejemplo, estudios de TCC informatizados, estudios de citalopram, etc.) estudios de ISRS; los valores en negrita y

cursiva reflejan el tamaño del efecto total de todos los estudios de TCC o de todos los ISRS.
 TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA 13

robusto connorte=5282 (z=29.14) y 5233 (z=39.37), respectivamente. Asimismo, el intercepto de la

regresión de Egger no fue significativo para todos los estudios (intercepto = −0,63, 2 colaspags=ns). los q
-valor fue significativo (q-valor = 381.24,pags< .01), y elyo2el valor fue 90,56, lo que sugiere una
heterogeneidad considerable.
Utilizando el método de recorte y relleno (Figura2), 5 estudios deberían estar a la izquierda de la media
(es decir, tener un tamaño del efecto menor que la media) y 0 estudios deberían estar a la derecha de la
media (es decir, tener un tamaño del efecto mayor que la media) para hacer que la gráfica general de
efectos aleatorios sea simétrica. El modelo de efectos aleatorios para el nuevo tamaño del efecto medio
imputado reveló unagramo= .68 (IC 95%: 0,66-0,70).

Efectos dentro del grupo antes del [Link] estudios, todos los cuales investigaron intervenciones de
TCC, evaluaron la CdV durante el seguimiento. El análisis de efectos aleatorios arrojó un tamaño del efecto de
Hedges. gramo= .72 (IC 95%: 0,48–0,97,z=5.76,pags< .0001), que no difirió significativamente del tamaño del
efecto dentro del grupo antes y después de B la TCC (q= .09, gl = 1,pags=ns). El a prueba de fallasnorteera 614 (z=
15.47); sin embargo, la intercepción de la regresión de Egger fue significativa (intersección = 6.26, 2 colaspags< .
05). losq-valor fue significativo (q-valor = 79.06,pags< .01), y elyo2el valor fue 88,62, lo que sugiere una
heterogeneidad considerable.

Tamaños del efecto pre-post [Link] de los ensayos incluyeron un grupo de control o de
comparación no activo, que incluyó una píldora de placebo, control de atención, monitoreo clínico, grupos de
discusión en línea, tratamiento habitual y lista de espera. En total, estos ensayos controlados juntos produjeron
un tamaño del efecto controlado de calidad de vida de [Link]= .29 (IC 95 %: 0,12–0,47,z=3.31,pags< .01).
Usando un nivel alfa de .05, el sistema a prueba de fallasnortepara las medidas de QOL fue 43 (z=4.94). Porque
estonortees menor que 5k+10, los tamaños del efecto controlado no pueden considerarse estadísticamente
sólidos. Sin embargo, el intercepto de la regresión de Egger no fue significativo (intercepto = .21, 2 colas pags=ns),
lo que sugiere que las estimaciones de los parámetros no fueron influenciadas por el número de

Gráfico de embudo de error estándar por g de Hedges

0.0

0.1
Error estándar

0.2

0.3

0.4
- 2.0 - 1.5 - 1.0 - 0.5 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0
Hedges g

Figura [Link] gráfico de precisión de Hedgesgramopara las medidas de calidad de vida en el metanálisis combinado.
Notas: Este gráfico en embudo refleja un modelo de efectos aleatorios. Los ejes horizontal y vertical trazan el tamaño del efecto y el error estándar del tamaño
del efecto, respectivamente.
14 SG HOFMANN Y AL.

estudios. losq-valor no fue significativo (q-valor = 13.63,pags= .06), y elyo2el valor fue 48,63, lo que
sugiere una heterogeneidad moderada.

Análisis del moderador

Los resultados no revelaron una relación significativa entre los tamaños del efecto de QOL pre-post y la
calidad del estudio
B (q= .37, gl = 2,pags=ns) o porcentaje de pacientes que completaron el tratamiento (B=
−.01, SE = .01,pags=ns). Además, la comorbilidad con un trastorno médico no moderó significativamente
los tamaños del efecto de la CDV
B (q= .25, gl = 1,pags=ns), ni la distribución por sexo (B=−.003, SE = .00,
pags=ns).
Tanto para las intervenciones con ISRS como con TCC, la eficacia del tratamiento no fue moderada por la dosis
(B= .008, SE = .01,pags=ns) o el total de horas de tratamiento (B= −.004, SE = .01,pags=ns). Los resultados actuales
sugieren que ni el formato de entrega de CBT (es decir, individual, grupal, basado en computadora) (q=1,63, gl =
2,pags
B =ns), tipo de ISRS (q=5.19, gl = 5,pags=ns), ni laBfrecuencia de contacto con el médico del estudio en
estudios ISRS (B= .001, SE = .07,pags=ns) mejora moderada en la CdV. Además, la eficacia de la TCC en la calidad
de vida no se vio moderada por el hecho de que un estudio incluyera pacientes que tomaban una dosis estable de
medicación psiquiátrica (q= .32, gl = 1, pags=ns). También examinamos la probabilidad de ser colocado
B en la
condición de placebo como predictor del tamaño del efecto pre-post en estudios ISRS, y no encontramos ningún
efecto (B= .00, SE = .00,pags=ns). Sin embargo, los tamaños del efecto de la calidad de vida fueron moderados por
el año de publicación (B= −.02, SE = .01,pags< .05), lo que indica que los tamaños del efecto disminuyeron
linealmente con el tiempo. La disminución en el tamaño del efecto a lo largo del tiempo probablemente no se
debió a la disminución de la calidad del estudio o el tamaño de la muestra. Además, de los 6 estudios publicados
más recientemente, todos ellos aún tenían tamaños del efecto dentro del grupo estadísticamente significativos.
De hecho, de los 36 estudios, solo 2 de ellos (Paile-Hyvärinen, Wahlbeck, & Eriksson, 2003; Vilhauer et al.,2013)
tuvo tamaños del efecto dentro del grupo no significativos. La mejora en la calidad de vida también fue moderada
significativamente por la mejora en la depresión (B= .22, SE = .05, pags< .0001). La mejora de la depresión se
asoció positivamente con la mejora de la CdV para aquellos que recibieron TCC (B= .21, SE = .06,pags< .0001),
mientras que no se produjo una relación significativa para los que recibieron ISRS (B= .21, SE = .13,pags=ns). Sin
embargo, no hubo un efecto de interacción significativo de los cambios en la depresión y el tipo de intervención
en la mejora de la CdV (B= −.13, SE = .23,pags=ns).

Basado en investigaciones previas que demuestran tamaños de efecto diferenciales resultantes del uso de
medidas de depresión administradas por médicos versus medidas de autoinforme (Cuijpers, Li, Hofmann, &
Andersson,2010) investigamos el tipo de instrumento de evaluación como moderador del resultado de la
depresión. De acuerdo con dicha investigación, nuestros análisis mostraron de manera similar que las medidas
administradas por el médico produjeron tamaños de efecto más grandes (Hedges'gramo=1.56) que los
instrumentos de autoinforme (Hedges'gramo=1.01)B(q=12,74, gl = 1,pags< .05.). Además, el tipo de instrumento
de evaluación de la depresión moderó la relación entre los tamaños del efecto de la depresión y los tamaños del
efecto de la CDV (B= −.37, SE = .18,pags< .05.). Específicamente, la relación entre la depresión y la mejora de la
calidad de vida fue más débil para las medidas administradas por el médico (B= .13) que para las medidas de
autoinforme (B= .51).

Discusión
Para examinar los efectos de los dos tratamientos más comunes para la depresión (SSRI y CBT) en la
calidad de vida, realizamos una revisión metaanalítica. Nuestra búsqueda inicial produjo 3665 estudios
únicos. De esos, 37 estudios (24 TCC, 13 ISRS) que examinaron a 1969 participantes que recibieron TCC
 TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA 15

y 4286 participantes que recibieron tratamiento con ISRS se utilizaron para este metanálisis. Solo dos
estudios examinaron directamente los efectos de los ISRS y la TCC para la depresión en la CdV (Farabaugh
et al.,2015; Orjuela-Rojas et al.,2015) y, como se describió anteriormente, no se incluyeron en el análisis.
Por lo tanto, esta investigación no se diseñó para comparar directamente los efectos de la TCC frente a los
ISRS para la depresión en la CdV. Más bien, el presente estudio proporciona una evaluación del tamaño
del efecto que los ISRS y la TCC tienen sobre la calidad de vida en pacientes tratados por depresión, así
como la solidez de la evidencia de tales efectos.
Los resultados mostraron que tanto los ISRS como la TCC se asociaron con grandes reducciones en la CdV
antes y después del tratamiento, y pequeños efectos en comparación con los tratamientos de control. Además, la
TCC basada en computadora, individual y grupal para la depresión mejoró de manera similar la CdV. Una
pequeña cantidad de estudios (todos ellos eran ensayos de TCC) también incluyeron datos de seguimiento y los
resultados mostraron que este efecto se mantuvo durante un período de seguimiento de 1 a 7 meses, lo que
respalda las pautas de práctica actuales (Gelenberg et al. ,2010). Juntos, estos resultados sugieren que los efectos
de los ISRS y la TCC para el MDD se extienden más allá de los síntomas de la depresión, lo que afecta
ampliamente la calidad de vida de los pacientes.
El análisis principal mostró que la calidad de vida mejoró significativamente después de los ISRS
(Hedges' gramo= .79) y CBT (Hedges'gramo= .63) para la depresión. Se observaron efectos similares sobre
la CdV en otros estudios con TCC (Hofmann, Wu, & Boettcher,2014) y farmacoterapia (Hofmann, Wu,
Boettcher, & Sturm,2014) para los trastornos de ansiedad. Cabe destacar que una parte significativa de los
participantes en la mayoría de los ensayos de TCC (45 %) comenzaron el tratamiento mientras recibían
algún tipo de farmacoterapia. Aunque los pacientes se estabilizaron con su medicación durante todo el
tratamiento con TCC, es posible que la medicación ya haya mejorado la calidad de vida de los pacientes, lo
que dificulta que la TCC mejore aún más la calidad de vida. Por otro lado, la mayoría de los ensayos de
ISRS (9 de 13) no proporcionaron información sobre el uso concomitante de psicoterapia, lo que dificulta
evaluar si la respuesta de los ISRS podría haber sido influenciada por un tratamiento adicional.

Curiosamente, la mejoría en la depresión se asoció positivamente con cambios en la calidad de vida

solo para los pacientes que recibieron TCC pero no para los que recibieron ISRS. Esto es algo consistente
con otra investigación metaanalítica sobre psicoterapia para la depresión que muestra que los cambios en
la calidad de vida relacionada con la salud mental durante el curso del tratamiento se explican
parcialmente por cambios en los síntomas depresivos (Kolovos, Kleiboer, & Cuijpers,2016). Es posible que
la TCC mejore la calidad de vida principalmente al reducir los síntomas de la depresión, mientras que los
ISRS son terapias de banda más amplia que se enfocan en una multitud de problemas psiquiátricos,
incluidos la ansiedad y el estrés (Gorman & Kent,1999). La combinación de ISRS y TCC podría resultar en
una mejoría más completa y duradera no solo al reducir la depresión sino también al mejorar la calidad de
vida del paciente. Futuros estudios de combinación con análisis de mediación que examinen la vía causal
proporcionarían datos valiosos para examinar esta posible explicación.
Aunque solo una minoría de estudios demostró claramente un bajo riesgo de sesgo, el riesgo de sesgo no
estuvo relacionado con las estimaciones del tamaño del efecto de las intervenciones sobre la calidad de vida en el
presente estudio. Las calificaciones subóptimas del riesgo de sesgo obtenidas en el metanálisis actual también
están de acuerdo con las encontradas en otros metanálisis a gran escala de TCC para la depresión (Cristea et al.,
2015), lo cual no es raro en las revisiones sistemáticas que utilizan la herramienta Risk of Bias de la Colaboración
Cochrane (Armijo-Olivo, Stiles, Hagen, Biondo, & Cummings,2012; Robertson et al.,2015; Sinha, Craig,
Sureshkumar, Hayen y Brien,2015). Además, no observamos diferencias en el riesgo de sesgo entre los ensayos
de TCC e ISRS. Sin embargo, el pequeño número de estudios de alta calidad es claramente una limitación; más
estudios de alta calidad en el campo de la depresión
dieciséis SG HOFMANN Y AL.

Se necesitan. Además, nuestros análisis mostraron que la intensidad del tratamiento, el tipo de ISRS, el tamaño
de la muestra, la comorbilidad y la distribución por sexo no moderaron los efectos. El año de publicación
posterior se asoció con un aumento menor en la calidad de vida. No tenemos una explicación convincente para
este hallazgo, pero tenga en cuenta que está en línea con la observación de que los tamaños del efecto en los
ensayos clínicos tienden a disminuir con el tiempo (Ioannidis,2005; Johnsen y Friburgo,2015).
Existen varias limitaciones que deben tenerse en cuenta al interpretar estos hallazgos. Primero, a
pesar de la cantidad relativamente grande de ensayos clínicos de uno de los problemas de salud mental
más comunes, identificamos solo dos estudios que examinaron directamente los efectos de los ISRS y la
TCC para la depresión en la CdV, y ningún estudio examinó el efecto combinado en la CdV. Por lo tanto, no
podemos concluir que, a pesar de la falta de diferencias significativas, los ISRS y la TCC sean tan efectivos
para mejorar la calidad de vida. Sin una comparación directa de estas modalidades, no es posible
controlar los diversos factores potenciales que podrían mediar y moderar los efectos, dejando los
resultados como tentativos. Esta es claramente un área para futuras investigaciones y permitiría
exámenes más sólidos de la eficacia diferencial. Segundo, un número limitado de estudios tuvo
condiciones de control para usar como comparación de los efectos de la TCC o los ISRS, y los tamaños del
efecto agrupados para tales estudios fueron bastante pequeños. Esto hace que sea difícil establecer si
dichos efectos son específicos de los tratamientos examinados en este estudio. Un metanálisis reciente de
Kolovos et al. (2016), por ejemplo, no encontraron diferencias entre el efecto de la TCC y otras formas de
psicoterapia en la calidad de vida en la depresión, lo que subraya aún más la necesidad de realizar más
estudios comparativos. Además, no hubo suficientes estudios para realizar un análisis de moderador para
examinar las diferencias en el tamaño del efecto entre el tipo de grupo de control.
En tercer lugar, solo los estudios de TCC informaron datos durante el seguimiento, por lo que no se pudo examinar el efecto a largo plazo de los ISRS sobre la CdV. Cuarto,

solo un estudio ISRS informó datos sobre comorbilidad psiquiátrica. Nuevamente, este factor de confusión no permite una comparación directa entre los efectos de la TCC y los

ISRS en la calidad de vida. En quinto lugar, en algunos casos, los resultados de los análisis del moderador se basaron en una pequeña cantidad de estudios. De manera

relacionada, los efectos de las dos modalidades de tratamiento sobre la calidad de vida pueden ser diferentes entre los pacientes con y sin otras condiciones comórbidas (p. ej.,

enfermedad cardiovascular, dolor, cáncer, etc.), porque los tratamientos pueden tener efectos diferentes de estas condiciones, mejorando así diferencialmente CV. Se

necesitarían muchos más ensayos a gran escala para controlar todos estos factores potencialmente confusos. Sexto, aunque el riesgo de sesgo no estuvo relacionado con los

tamaños del efecto, la muestra de los estudios incluidos fue relativamente pequeña y no existe una medida o procedimiento que pueda detectar y corregir perfectamente el

sesgo de publicación. Por lo tanto, es difícil, si no imposible, detectar con precisión el número de estudios no publicados o su magnitud en la estimación general de los efectos

del tratamiento. Finalmente, hubo cierto nivel de heterogeneidad en las medidas utilizadas para evaluar la calidad de vida. Mientras que las medidas que se centraron

principalmente en los síntomas o el estado de salud sin evaluar la satisfacción con la propia vida se excluyeron de acuerdo con conceptualizaciones previas de CDV (Moons et al.,

para detectar con precisión el número de estudios no publicados o su magnitud en la estimación general de los efectos del tratamiento. Finalmente, hubo cierto nivel de

heterogeneidad en las medidas utilizadas para evaluar la calidad de vida. Mientras que las medidas que se centraron principalmente en los síntomas o el estado de salud sin

evaluar la satisfacción con la propia vida se excluyeron de acuerdo con conceptualizaciones previas de CDV (Moons et al., para detectar con precisión el número de estudios no

publicados o su magnitud en la estimación general de los efectos del tratamiento. Finalmente, hubo cierto nivel de heterogeneidad en las medidas utilizadas para evaluar la

calidad de vida. Mientras que las medidas que se centraron principalmente en los síntomas o el estado de salud sin evaluar la satisfacción con la propia vida se excluyeron de

acuerdo con conceptualizaciones previas de CDV (Moons et al.,2006; Smith et al.,1999), los instrumentos todavía variaban hasta cierto punto (p. ej., diferentes énfasis en la

satisfacción con el funcionamiento físico frente al psicológico).

A pesar de estas limitaciones, nuestros resultados se suman al estado actual del conocimiento sobre el efecto
de la TCC y los ISRS para la depresión en la calidad de vida. Nuestra revisión sugiere que ambas modalidades de
tratamiento mejoran la CdV en pacientes con depresión, sin evidencia de efectos diferenciales entre los
tratamientos. Las mejoras en la CdV se vincularon más fuertemente con la reducción de los síntomas después de
la TCC que con los ISRS, lo que posiblemente apunta a un mecanismo diferente a través del cual los tratamientos
mejoran la CdV. Sin embargo, para comparar directamente la TCC y los ISRS para
 TERAPIA CONDUCTUAL COGNITIVA 17

depresión en la calidad de vida, se necesitan estudios a gran escala que comparen directamente estas
modalidades de tratamiento (y su combinación).

Agradecimientos
Los autores desean agradecer a Muyu Lin, Elizabeth Mundy, Almudena Duque Sanches, Fangfang
Shangguan, Can Sabaner y Aleksandrina Skvortsova por su ayuda para recuperar artículos, ingresarlos en
la base de datos o cotejar algunas de las entradas. Ninguna de estas personas recibió compensación
económica alguna.

Declaración de divulgación

Los autores no informaron ningún posible conflicto de intereses.

Fondos
Este trabajo fue financiado en parte por NIH/NCCIH [número de subvención R01AT007257], NIH/NIMH
[números de subvención R01MH099021; R34MH099311; R34MH086668; R21MH102646; R21MH101567;
K23MH100259].

ORCIDO

Stefan [Link] [Link]

Josué Curtiss [Link]
José K. Carpintero [Link]

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