LESION RENAL AGUDA

CLASIFICACION RIFLE
Criterios de creatinina y FG Criterios de diuresis
Risk o riesgo ↑ Crea x 1.5 ↓ FG > 25% < 0.5 mL/kg/h durante 6
horas
Injury o lesión ↑ Crea x 2 ↓ FG > 50% < 0.5 mL/kg/h durante 12
horas
Failure o fallo ↑ Crea x 3 o ↓ FG >75% < 0.3 mL/kg/h durante 24
crea > 4 con horas o anuria > 12 horas
↑ agudo > 0.5
Loss o perdida prolongada Perdida de la función renal >
de la función renal 4 semanas
ESRD (End stage renal Perdida de la función renal >
disease) o Perdida 3 meses
irreversible de la función
renal o enfermedad renal
terminal
CLASIFICACION AKIN
Estadío Creatinina Diuresis
1 ↑ creatinina x 1.5–2 veces el < 0.5 mL/kg/h durante 6
valor basal o ≥ 0.3 mg/dL horas
2 ↑ de creatinina x 2–3 veces el < 0.5 mL/kg/h durante 12
valor basal horas
3 ↑ de creatinina x 3 veces el < 0.3 mL/kg/h durante 24
valor basal o creatinina ≥ 4.0 horas o anuria > 12 horas
mg/dL con aumento ≥ 0.5
mg/dL o necesidad de
TRR/TSR/diálisis
CLASIFICACION KDIGO
Estadío
1 ↑ creatinina x 1.5–1.9 veces < 0.5 mL/kg/h durante 6-12
el valor basal o ≥ 0.3 mg/dL horas
2 ↑ de creatinina x 2–2.9 veces < 0.5 mL/kg/h durante ≥ 12
el valor basal horas
3 ↑ de creatinina x 3 veces el < 0.3 mL/kg/h durante ≥ 24
valor basal o creatinina ≥ 4.0 horas o anuria ≥ 12 horas
mg/dL o necesidad de
TRR/TSR/diálisis o enfermos
< 18 años, ↓ FG <35

Criterios para definir AKI, AKD, CKD

 AKI (Acute Kidney Injury) duración ≤ 7 días
 AKD (Acute Kidney Disease) duración < 3 meses
 CKD (Chronic Kidney Disease) duración > 3 meses
Super importante:
Criterio funcional de la LRA:
Aumento de la creatinina ≥ 50 % dentro de 7 días, o aumento de la creatinina en ≥
0.3 mg/dL dentro de 2 días, o presencia de oliguria ≥ 6 horas.

Definición de falla renal aguda:

Sindrome clínico caracterizado por
1. Disminución abrupta de la filtración glomerular
2. Diminución de la eliminación de desechos y toxinas y desregulación de volumen
y electrolitos
3. Aumento de la morbilidad y mortalidad con o sin disminución del volumen
urinario
Un paciente con necrosis tubular aguda puede hacer poliuria.
Importante
Destacar que tanto el deterioro funcional como la presencia de biomarcadores
que indican daño estructural se asocian con aumentos marcados en la
mortalidad en el contexto clínico apropiado. Por ejemplo, en casos de
enfermedad critica en los que aumenta la mortalidad hospitalaria de 3 a 7 veces,
mientras que los mismos cambios pueden no tener implicaciones para la salud a
largo plazo en otros entornos, como en los corredores de maratón.

Epidemiologia
Incidencia
1. Adquirida en la comunidad:
a. 75% prerenal
b. 17% obstructivas
2. Hospitalarias:
a. 50% prerrenal
b. 40 % intersticial
c. 5 % obstructivas
Complica el 5% de los ingresos hospitalarios y hasta un 30% de los ingresos a UCI.
Mortalidad
1. Comunidad 15%
2. TSR en UCI >50%
Causas de lesión renal aguda
1. Prerenal
a. Hipovolemia
b. Falla cardiaca
c. Sindrome hepatorrenal
2. Arteria renal
a. Oclusión o disección de la arteria renal
b. Vasculitis
3. Enfermedad de pequeño vaso
a. Microangiopatía trombótica
b. Ateroembolismo renal
4. Enfermedad glomerular
a. Vasculitis de pequeño
vaso
b. Enfermedad anti-GBM
(anticuerpos anti
membrana basal
glomerular)
c. Nefritis lúpica
d. Glomerulonefritis
postinfecciosa
e. Endocarditis infecciosa
f. Glomerulonefritis
membronproliferativa
g. Crioglobulinemia
h. Nefropatía por IgA/vasculitis por IgA
5. Necrosis tubular aguda
a. Isquemia
b. Nefrotoxinas
c. Rabdomiólisis
d. Medios de contraste
6. Nefritis intersticial aguda
a. Drogas
b. Infección
c. Enfermedad sistémica
7. Obstrucción intratubular
a. Nefropatía por cilindros
b. Drogas
c. Cristaluria
8. Obstrucción Posrenal
a. Obstrucción vesical
b. Tumores
 c. Cálculos renales
d. Necrosis papilar
e. Fibrosis retroperitoneal
Principales causas hospitalarias de lesión renal aguda:
1. Necrosis tubular aguda
2. Prerenal
3. Falla renal crónica agudizada
4. Obstrucción
5. Nefritis intersticial aguda
6. Vascular
7. Glomerulonefritis rápidamente progresiva

Categorías fisiopatológicas:
1. Prerenal 40-75%
2. Intrarenal
3. Posrenal

Lesión renal aguda prerenal

Hay hipoperfusión por reducción del volumen de perfusión efectivo
La resolución se da cuando hay restauración de la perfusión renal
Si no se restaura el flujo puede haber necrosis tubular aguda

Causas:
1. Hemorragia
2. Perdidas gastrointestinales
3. Perdidas renales
4. Choque séptico o cardiogénico
5. Hepatopatía crónica
6. Medicamentos
a. AINE
b. IECA
c. Ciclosporina
d. Tacrolimus

Fisiopatología
Hay hipoperfusión (Disminución del volumen efectivo)
El riñón trata de reabsorber sodio y agua para tratar de mejorar el volumen
intravascular. Se activa el SRAA y el sistema de la vasopresina.
Como resultado hay NaUrinario < 20 y osmolaridad urinaria > 500
¿En qué parte de los túbulos se absorbe mayor porcentaje de Sodio y en qué
porcentaje? Túbulo próxima en un 65%
Sistemas que se activan cuando hay hipoperfusión renal:
1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
Renina se libera desde las células yuxtaglomerulares del riñón.
Esto activa la conversión de:
Angiotensinógeno → Angiotensina I
Angiotensina I → Angiotensina II (por ECA)
Angiotensina II: potente vasoconstrictor + estimula secreción de aldosterona
Aldosterona: aumenta reabsorción de Na⁺ y agua → eleva volumen intravascular
2. Hormona Antidiurética (ADH o vasopresina)
Se libera por el eje hipotálamo-hipófisis posterior en respuesta a hipovolemia o
baja presión.
Esto está dado por el sistema renina angiotensina aldosterona
¿Por qué hay disociación BUN/Crea en la falla renal aguda?
Todos los pacientes con falla renal aguda tienen disociación. La HAD activa las
acuaporinas en los túbulos colectores y reabsorben agua. También aumenta la
reabsorción de urea en el conducto colector medular, lo que potencia el gradiente
osmótico en la medula renal y favorece aún más la retención de agua.
Solo hay dos causas de disociación BUN/Crea:
1. Lesión renal aguda
2. Sangrado digestivo alto
Causas de liberación de ADH:
1. Aumento de la osmolaridad plasmática > 280-290 mOsm/kg
2. Se estimula por barorreceptores cuando hay hipovolemia o hipotensión
3. Factores como estrés, dolor, náuseas y fármacos pueden aumentar secreción
La lesión prerenal prolongada conduce a lesión intrínseca, ya que la disminución
de la perfusión renal provoca necrosis tubular aguda.
Otras características de la lesión renal aguda prerenal:
1. Orina concentrada
2. Osmolaridad elevada
3. Retención de azoados
4. Oliguria
Lesión renal aguda intrínseca
Enfermedades de los grandes vasos y la microvasculatura
1. Vasculitis
2. Microangiopatía trombótica
3. Hipertension maligna
4. Eclampsia
5. CID
6. Parto
Enfermedades tubulointersticiales
1. Necrosis tubular aguda
2. Nefritis intersticial aguda alérgica
3. Enfermedad por toxicidad endógena y exógena
La lesión renal aguda intrínseca puede ser con diuresis conservada, con oliguria o
anuria.
Otras causas:
1. Embolina de arterias o venas
2. Enfermedad aterotrombótica (Embolia de colesterol procedentes de placas)
3. Sindrome hemolítico urémico
4. PTI
Endógenas:
1. Mioglobina y hemoglobina
Exógenos:
5. Vancomicina, aminoglucósidos, cisplatino, medios de contraste
En general las causas mas comunes de LRA intrínseca son:
1. Isquémica o hipoperfusión
2. Sepsis
3. Nefrotóxicas

Necrosis tubular aguda

Daño a un componente vascular o tubular de la nefrona
Hay necrosis o apoptosis de las células tubulares
Hay disminución de la capacidad de reabsorción de electrolitos (sodio y agua, y urea)
Hay aumento de sodio y agua en la orina (el FENA >1%)
Recupera en 2 a 3 días una vez restaurada la perfusión renal
Hay sitios más vulnerables:
1. Túbulo contorneado proximal
2. Segmento gruesa de la rama ascendente del asa de Henle
Fases evolutivas propuestas por Sutton para la necrosis tubular aguda de origen
isquémico:
1. Prerrenal
2. Iniciación
3. Extensión
4. Mantenimiento
5. Reparación

Nefritis intersticial aguda

Es una respuesta alérgica idiosincrásica. Hay inflamación aguda de los túbulos y el
intersticio
Tiene una triada:
1. Exantema
2. Fiebre
3. Eosinofilia
Medicamentos
1. Antibióticos: aminoglucósidos, meticilina, penicilina, cefalosporinas,
sulfonamidas y quinolonas
2. AINEs
3. Quimioterapéuticos
4. IBP

Proteínas HEME
Principales causas:
1. Rabdomiólisis
2. Hemolisis

Medio de contaste
La incidencia es menor a 1% en pacientes sin factores de riesgo
Se produce minutos luego de la administración. La detección e la LRA se da en la 24 a
48 horas posteriores
Es un cuadro de corta duración

Lesión renal aguda Posrenal

Se produce por una obstrucción del sistema colecto a cualquier nivel
Representa del 5 al 10% de las causas de LRA
Puede ser:
1. Intraluminal
2. Intramural
3. Extraluminal
Principales causas:
El FENA ser de 1 o > 1%
¿Qué deberíamos pedir para diferenciar un eritrocito que venga del glomérulo o
la vía urinaria? Los eritrocitos del glomérulo son dismórficos.
La piuria es >10 leucocitos/campo. Ahí podemos dar tratamiento para ITU.
El virus que mas esta asociado a rechazo en el trasplante renal es el virus BK.
¿Qué bacterias esta más asociado a formación de cálculos y que también
provoca ITU? Proteus
Los principales criterios para definir lesión renal aguda son los siguientes:
1. ↑ creatinina x 1.5–2 veces el valor basal o ≥ 0.3 mg/dL en 48 horas
2. < 0.5 mL/kg/h durante 6 horas
¿Cuándo hacer biopsia renal?
1. Cuando no se puede diferenciar entre una necrosis tubular reversible y una
glomerulonefritis rápidamente progresiva
2. Presencia de hematuria dismórfica y cilindros hemáticos
3. Cilindros leucocitarios y eosinofiluria
4. Proteinuria >3.5 g/día
5. Falla renal aguda grave que no responda a tratamiento conservador en 2-3
semanas
6. Diferenciar entre una NTA prolongada y enfermedades progresivas como
vasculitis renal o nefritis intersticial crónica
7. Falla renal aguda con anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia
Tratamiento
Prerrenal
 Corregir los factores hemodinámicos adversos y reemplazar el volumen agotado
según sea necesario
Postrenal
 Aliviar la obstrucción del tracto urinario
Intrínseco
 Considere una prueba de líquidos intravenosos
 Identificar y tratar las causas subyacentes que requieren intervenciones
específicas

Preguntas
1. ¿Por qué el paciente con LRA prerenal aguda hace poliuria? Porque hace
necrosis tubular aguda
2. Si el paciente tiene menos de 10 leucocitos/campo y clínica de ITU siempre dar
tratamiento? No necesariamente. Preguntar si ya tuvo tratamiento con
antibióticos. Si estuvo con antibióticos puede tener ITU con disminución de
leucocitos en orina.