República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Núcleo Socopó
Mal
aria
Estudiante:
Virginia Sosa
20.830.813
3er Año
Socopó, 27 de mayo del 2025
INTRODUCCIÓN
La malaria, también conocida como paludismo, es una enfermedad transmitida por
mosquitos que afecta a millones de personas en todo el mundo. Se caracteriza por
fiebre, escalofríos y síntomas similares a los de la gripe, y puede ser potencialmente
mortal si no se trata adecuadamente. A lo largo de la historia, la malaria ha sido una de
las enfermedades más devastadoras para la humanidad, especialmente en regiones
tropicales y subtropicales donde los mosquitos transmisores son más comunes. En
este trabajo, exploraremos la historia, la epidemiología, los síntomas, el tratamiento y
las estrategias de prevención de la malaria, con el objetivo de comprender mejor esta
enfermedad y encontrar formas de combatirla de manera efectiva.
La malaria es un problema de salud pública significativo en Venezuela, con una alta
incidencia, especialmente en el sur del país. Entre 2010 y 2020, Venezuela
experimentó un aumento drástico de los casos, alcanzando un punto álgido en 2018
con aproximadamente 500 muertes registradas. La situación se agravó debido a
determinantes sociales como la migración y la crisis económica.
El estado de Bolívar, especialmente en áreas mineras, continúa siendo uno de los
más afectados por la malaria. La incidencia en Venezuela es ocho veces mayor que la
de Brasil y comparable a la de Etiopía, con 32,8 casos por cada 1000 personas en
riesgo.
La historia de la malaria se remonta a la antigüedad, con evidencia de la
enfermedad en momias egipcias y textos de civilizaciones antiguas. El nombre
"malaria" proviene de la creencia de que la enfermedad era causada por "mal aire" de
las zonas pantanosas. La verdadera causa, la transmisión por mosquitos
Anopheles infectados con el parásito Plasmodium, fue descubierta a finales del siglo
XIX.
Descubrimiento y Avances:
El parásito Plasmodium:
En 1880, el médico francés Charles Louis Alphonse Laveran identificó el parásito
Plasmodium en los glóbulos rojos de personas con malaria.
El mosquito Anopheles:
En 1897, Ronald Ross demostró que el mosquito Anopheles era el vector de la
malaria.
Pruebas de diagnóstico:
En la década de 1980, surgieron las pruebas de diagnóstico rápido (PDR) para la
malaria, que permiten un diagnóstico rápido y preciso, incluso en zonas sin servicios de
microscopía.
¿QUÉ ES EL PALUDISMO?
El paludismo, o malaria, es una enfermedad febril aguda provocada por parásitos
del género Plasmodium que se propagan a las personas a través de la picadura de
mosquitos del género Anopheles hembra infectados. Se trata de una enfermedad
prevenible y curable.
FISIOPATOLOGIA
La patogenia del paludismo está basada en la acción expoliadora porque destruye a
los hematíes provocando la anemia; acción mecánica causando las embolias por
paquetes de hematíes parasitados en los capilares de las vísceras; así como acción
irritativa, en el hígado, bazo y riñones con formación de granulomas linfocitarios
llevando a las esclerosis. Hay roturas de rosetas; merozoítos, hemozoína, sustancias
de desechos, toxinas piógenas, fracciones hemolíticas y sensibilizantes.
El acceso febril palúdico tiene un período premonitorio con varias horas de duración
que llevan a la anemia, náuseas, malestar abdominal, lengua saburral, un período de
escalofríos que comienza de forma brusca y violenta con cianosis, pulso filiforme,
temperatura corporal mayor o igual a 40º C, siente frío que no disminuye con ningún
arropamiento, con duración aproximadamente de 1 hora, período de acceso febril con
temperatura mayor de 40º C, congestión facial y cefalea intensa, con más o menos 2
horas de duración, luego aparece la defervescencia con sudoración profusa que
empapa las sábanas, con caída total de la fiebre, mucha astenia, sensación de
bienestar hasta el próximo acceso febril dependiendo de la especie del plasmodium.
En la diferenciación entre las parásitos palúdicos, es extremadamente importante
distinguir entre paludismo recidivante (vivax, ovale y malariae) y el paludismo por
falciparum; el primer grupo suele producir la enfermedad autolimitada que a veces
recidiva después de meses o de años; la última especie puede infectar los hematíes de
todas las edades, con la consiguiente parasitemia acentuada, graves complicaciones y
un posible desenlace fatal, asimismo el plasmodium falciparum pude ser resistente a
fármacos antipalúdicos.
Ciclo evolutivo: Existen dos ciclos diferentes, uno que se desarrolla en el mosquito,
llamado ciclo esporogónico, en el cual hay reproducción sexual y otro que se desarrolla
en el humano, con reproducción asexual, llamado ciclo esquizogónico. De acuerdo a la
definición de huéspedes definitivos e intermediarios, según el tipo de reproducción del
parásito, sexual o asexual, el mosquito es, en esta parasitosis, huésped definitivo y el
hombre huésped intermediario.
Ciclo esporogónico: Se efectúa en las hembras de mosquitos del género Anopheles,
que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parásitos sexualmente
diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente microgametocitos y
macrogametocitos. Estas formas sexuadas entran al estómago del mosquito, los
microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación, en el cual la cromatina se
divide en varios fragmentos, alrededor de 8, que se localizan en la periferia del parásito
y originan formas flageladas, móviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan
las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se
transforman en macrogametos, en cada uno de éstos se forman 1-2 cuerpos polares
que se mueven a la superficie del parásito para recibir un microgameto que lo fecunda.
Ocurre así la fusión de sus cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Este se
transforma en una célula alargada y móvil, de aproximadamente 20 micras de longitud,
llamada ooquinete, la cual penetra la pared del estómago del mosquito y se coloca
entre las capas epitelial y muscular. Allí crece y se forma el quisté que es redondeado,
el cual al llegar a su madurez alcanza un tamaño aproximado de 50 micras. En su
interior ocurre la división del núcleo y el citoplasma para constituir gran cantidad de
elementos filamentosos llamados esporozoitos y se disemina por todo el cuerpo del
mosquito, pero se localizan preferentemente en las glándulas salivares, donde
permanecen hasta ser inoculados durante una nueva picadura.
Ciclo esquizogónico: El ciclo en el hombre comienza con la penetración intracapilar
de los esporozoitos a través de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes,
móviles, de aproximadamente 14 micras de longitud, que rápidamente pasan a la
circulación, donde permanecen alrededor de unos 30 minutos antes de invadir los
hepatocitos.
Existen dos etapas de reproducción esquizogónica, la pre-eritrocítica y la eritrocítica.
- Etapa pre-eritrocítica: Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los
hepatocitos. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular
primario, constituido por múltiples núcleos con su correspondiente citoplasma. Este
esquizonte madura y de forma la célula hepática. Después de 6-12 días sufre la
ruptura, y libera miles de merozoítos tisulares, los cuales van a la circulación para
invadir los eritrocitos. En P. vivax y ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy
lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se
les ha llamado hipnozoítos. Cuando estos salen tardíamente a la circulación producen
las recaídas lo cual no sucede con P. falcíparum y malariae.
- Etapa eritrocítica: Los merozoítos procedentes de los esquizontes tisulares
invaden los eritrocitos, en donde toman la forma inicial de anillos, denominados
trofozoítos, que al madurar adquieren una configuración irregular. Utilizan la
hemoglobina para su nutrición, aprovechando la globina de la célula, de la cual queda
como producto residual el pigmento malárico o hemozoína, que aparece en el
citoplasma del parásito como acúmulos de color café oscuro. Al dividir su cromatina se
constituye el esquizonte, que madura y forma la roseta, llamada así por la distribución
de los fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malárico. En P. falcíparum
realiza la formación de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las paredes de los
capilares viscerales. El esquizonte maduro al romperse libera un número de merozoítos
de acuerdo a la especie de plasmodium.
Cada una de estas formas invade nuevos eritrocitos y da comienzo a otro ciclo
eritrocítico. Algunos merozoítos tienen al parecer una predisposición genética para
constituir los elementos masculino y femenino (gametocitos) que circulan como formas
infectantes y no producen sintomatología en el P. falcíparum parasita todos los
eritrocitos; P. vivax parasita eritrocitos jóvenes; P. ovale hombre. Esto gametos no
llevan a reactivación de la infección humana y si no son ingeridos por los mosquitos,
desaparecen espontáneamente de la sangre.
En el caso de P. falcíparum los gametocitos aparecen en la sangre circulante de 1-
3 semanas después de haber parasitemia asexuada y permanecen 4-6 semanas
después de terminada. En las otras especies aparecen y desaparecen junto a las
formas asexuadas.
Por tanto resumiendo: El ciclo esporogónico (en el mosquito) dura 9-14 días; el ciclo
esquizogónico (en el hombre) dura 9-15 días; el ciclo tisular el hombre dura 6-12 días;
el ciclo hemático en el hombre dura 3-9 días; esquizogonia tisular primaria para P.
falcíparum: 30 000-40 000 merozoítos; esquizogonia tisular primaria para P. vivax: 10
000 merozoítos; esquizogonia tisular primaria para P. ovale: !5 000 merozoítos;
esquizogonia tisular primaria para P. malariae: 1500 - 2000 merozoítos; esquizonte
hemático de P malariae parasita eritrocitos jóvenes y P. malariae parasita eritrocitos
maduros: 8 merozoitos.
La vida dentro del mosquito es una carrera contra el tiempo, porque el período que
tarda el parásito en crecer y desarrollarse es parecido al promedio de vida del insecto.
Ese período es más largo en los entornos más fríos y se acorta cuando la temperatura
aumenta. Así pues, la supervivencia del parásito está pendiente de un hilo, y si la
temperatura promedio desciende por debajo de un determinado punto, el mosquito
suele morir antes de poder transmitir el paludismo.
Es por eso que el paludismo constituye una amenaza tan grande para la salud en
las zonas tropicales y no en los países más fríos o altitudes mayores (donde la
temperatura es mayor). Por tanto, una de las muchas amenazas que plantea el
calentamiento del planeta es que podría ampliarse el territorio en que el paludismo es
un problema de salud.
En resumen, la patogenia del paludismo se basa en los siguientes fenómenos:
a) Cambios en los eritrocitos:(Pérdida de la elasticidad; aumento de la adhesividad al
endotelio vascular debido a la reducción de la carga eléctrica y formación de
prominencias en la superficie de la membrana eritrocitaria lo que produce obstrucción
capilar; aumento de la fragilidad de los eritrocitos parasitados y no parasitados con
disminución de la vida media, hemólisis y anemia; disminución del transporte de
oxígeno produciendo anoxia; Liberación de toxinas y Ag por mecanismos autoinmunes
con más hemólisis y más anemia.
b) Alteraciones posteriores al daño eritrocitario: hemólisis: produce anemia, liberación
de hemoglobina, hemoglobinuria, hiperbilirrubinemia, liberación de parásitos y
producción de pigmento malárico; liberación de hemozoína, toxinas y Ag. que actúan
sobre el sistema vascular y forman complejos inmunes; bloqueo capilar por
alteraciones de los eritrocitos con anoxia y daño tisular; vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar con hipotensión y salida de eritrocitos principalmente al cerebro;
trastornos de la coagulación por déficit en la formación de los factores de la
coagulación, CID y disminución de las plaquetas lo que lleva a la hemorragia; y
alteraciones en otros órganos:
- Riñones: La complicación renal se produce fundamentalmente en infecciones por
P. falcíparum y P. malariae. En el P. falcíparum se produce glomerulonefritis con
congestión y aumento de tamaño del órgano y pigmentación oscura (la presencia de
complejos inmunes y la necrosis tubular llevan a la insuficiencia renal aguda). En el P.
malariae se presenta Síndrome nefrótico debido a la glomerulopatía proliferativa con
engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. Además, hay
depósitos de inmunoglobulinas y complemento semejante a daños renales causados
por enfermedades por complejos inmunes.
- Pulmones: Hay edema, congestión y acumulo de pigmento. La insuficiencia
pulmonar se atribuye al compromiso de la microcirculación capilar (asociada a daño
renal y cerebral), mecanismos inmunológicos y al exceso en la hidratación.
- Hígado: El daño hepático es progresivo y puede llevar a la insuficiencia hepática
especialmente en P. falcíparum. En estos casos hay íctero marcado, hemorragias e
hipoalbuminemia lo que a su vez son factores importantes en el edema cerebral y
pulmonar.
- Cerebro: El compromiso del SNC se produce casi exclusivamente en el
parasitismo por P. falcíparum lo que da lugar a una encefalopatía difusa aguda y
microtrombosis capilar. Se presenta vasculomielopatía, isquemia, hemorragias
petequiales perivasculares, desmielinización perivascular y edema.
- Bazo: Aumentado de tamaño y de color rojo oscuro por almacenamiento de
pigmento malárico, sinusoides distendidas por glóbulos rojos y células mononucleares.
Los eritrocitos están parasitados y adheridos a las paredes causando zonas de infarto.
En las formas crónicas hay marcada esplenomegalia y su peso es mayor de 500
gramos, con la cápsula distendida y engrosada y propenso a la ruptura traumática o
espontánea.
- Médula ósea: De color oscuro como chocolate, conteniendo gran cantidad de
pigmento malárico y parásitos fagocitados por los macrófagos. Hay hiperplasia
normoblástica.
- Miocardio: En infecciones por P. falcíparum se han observado focos de necrosis
debido al bloqueo capilar.
- Placenta: Puede estar aumentada de tamaño, de color gris y microscópicamente
muestra parásitos abundantes en los espacios intervellosos y en la circulación materna
(por este motivo es que hay transmisión placentaria).
- Intestino: Pueden existir hemorragias puntiformes, obstrucción de los capilares u
necrosis de la mucosa.
El período de incubación suele ser de
12 a 17 días para P. vivax
9 a 14 días para P. falciparum
16 a 18 días o más para P. ovale
Aproximadamente 1 mes (18 a 40 días) o más (años) para P. malariae
No obstante, algunas cepas de P. vivax de climas templados pueden no causar
enfermedad clínica durante varios meses y hasta > 1 año después de la infección.
Las manifestaciones compartidas por todas las formas de paludismo son:
Fiebre y rigideces (paroxismo palúdico)
Anemia
Ictericia
Esplenomegalia
Hepatomegalia
El paroxismo palúdico es causado por la hemólisis de los eritrocitos infectados, los
merozoítos liberados y otros antígenos del paludismo, y la respuesta inflamatoria que
provocan. El paroxismo clásico comienza con malestar general, escalofríos que
empiezan súbitamente y fiebre que se eleva hasta 39 a 41° C, pulso rápido y filiforme,
poliuria, cefalea, mialgia y náuseas. Entre 2 y 6 horas más tarde, la temperatura
desciende y el paciente experimenta sudoración profusa durante 2 o 3 horas, seguida
por cansancio extremo. A menudo, la fiebre al comienzo de la infección es héctica (con
grandes oscilaciones diarias). En las infecciones establecidas, los paroxismos
palúdicos típicos se desarrollan cada 2 o 3 días, lo que depende de la especie.
La esplenomegalia suele ser palpable al final de la primera semana de enfermedad
clínica, pero puede no identificarse en los pacientes con infección por P. falciparum. El
bazo aumentado de tamaño tiene consistencia blanda y romperse durante un
traumatismo. La esplenomegalia puede disminuir con las crisis recurrentes de
paludismo, a medida que se desarrolla inmunidad funcional. Tras numerosas crisis, el
bazo puede tornarse fibrótico y duro o, en algunos pacientes, aumente masivamente de
tamaño (esplenomegalia tropical). La esplenomegalia suele asociarse con
hepatomegalia.
Manifestaciones de P. falciparum
El P. falciparum causa la enfermedad más grave debido a sus efectos
microvasculares. Es la única especie que puede producir la muerte si no se trata; los
pacientes no inmunizados pueden morir pocos días después de la aparición de los
primeros síntomas. Los picos de temperatura y los síntomas que los acompañan
ocurren normalmente en un patrón irregular, pero pueden volverse sincrónicos,
produciéndose en un patrón terciario (picos de temperatura a intervalos de 48 horas),
particularmente en residentes de áreas endémicas que son parcialmente inmunes.
Los pacientes con paludismo cerebral pueden experimentar desde irritabilidad hasta
convulsiones y coma. También puede detectarse un síndrome de dificultad respiratoria
aguda (SDRA), diarrea, ictericia, hipersensibilidad epigástrica a la palpación,
hemorragias retinianas, paludismo álgido (síndrome semejante a shock) y
trombocitopenia grave.
La insuficiencia renal puede ser secundaria a la depleción de volumen, la
obstrucción vascular por los eritrocitos parasitados o el depósito de complejos
inmunitarios. La hemoglobinemia y la hemoglobinuria provocadas por la hemólisis
intravascular pueden progresar a fiebre de aguas negras (denominada de este modo a
causa del color oscuro de la orina), sea espontáneamente o después del tratamiento
con quinina.
La hipoglucemia es frecuente y puede agravarse por el tratamiento con quinina y la
hiperinsulinemia asociada.
El compromiso placentario puede producir nacimiento con bajo peso, aborto
espontáneo, muerte fetal intrauterina o infección congénita.
Manifestaciones de P. vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi
Las especies P. vivax, P. ovale y P. malariae no suelen comprometer órganos
vitales. En general no producen la muerte, salvo en caso de rotura esplénica o de
hiperparasitemia incontrolable en pacientes asplénicos.
La evolución clínica de la infección por P. ovale es similar a la provocada por P.
vivax. En las infecciones establecidas, aparecen picos febriles a intervalos de 48 horas,
en un patrón terciano.
Las infecciones por P. malariae pueden no causar síntomas agudos, pero los
niveles bajos de parasitemia pueden persistir décadas y promover el desarrollo de
nefritis o nefrosis por complejos inmunitarios o esplenomegalia tropical; las infecciones
sintomáticas se caracterizan por picos febriles a intervalos de 72 horas, un patrón
cuartano.
P. knowlesi se asocia con todo el espectro del paludismo. A diferencia de lo que
ocurre con P. falciparum, la infección es más probable en varones mayores de 15 años
que viven cerca de áreas boscosas o trabajan en ellas. Por lo general, hay picos de
temperatura diarios. La gravedad aumenta con la edad del paciente. El corto ciclo de
replicación asexual de 24 horas puede conducir a altas tasas de parasitemia, y si no se
trata, a la muerte. La trombocitopenia es frecuente, pero no suele asociarse con
hemorragia.
PREVENCIÒN
1. Intervenciones de control de vectores. El control de los vectores es el enfoque
principal para prevenir el paludismo y reducir la transmisión. Dos formas de control
antivectorial son eficaces para las personas que viven en países con paludismo
endémico: los mosquiteros tratados con insecticida, que previenen las picaduras
mientras las personas duermen y matan a los mosquitos en el momento en que
intentan alimentarse, y la fumigación de interiores con insecticidas de acción residual,
que consiste en aplicar un insecticida a las superficies donde los mosquitos suelen
descansar, es decir, paredes internas, aleros y techos de las casas y otras estructuras
domésticas. Para los viajeros, el uso de un mosquitero tratado con insecticida es la
intervención de control antivectorial más práctica. La OMS mantiene una lista de
productos de control de vectores de los que se ha evaluado la seguridad, la eficacia y
la calidad.
2. Tratamientos quimiopreventivos y quimioprofilaxis. Aunque están diseñados para
tratar a pacientes que ya han sido infectados, algunos medicamentos antipalúdicos
también se pueden usar para prevenir la enfermedad. También se recomienda el
tratamiento adecuado de los casos de malaria para interrumpir la cadena de
transmisión.
CADENA EPIDEMIOLOGICA
1. Agente causal: parásitos del género Plasmodium.
2. Reservorio: humanos infectados que pueden transmitir la enfermedad a través de la
picadura de mosquitos.
3. Vector: mosquitos hembra del género Anopheles, que transmiten el parásito al
alimentarse de sangre de humanos infectados.
4. Puerta de salida: la sangre de humanos infectados que es ingerida por los
mosquitos al picar.
5. Puerta de entrada: la sangre de mosquitos infectados que es inyectada en
humanos sanos al picar.
6. Huésped susceptible: personas no inmunes al parásito que pueden desarrollar la
enfermedad si son picadas por mosquitos infectados.
DIAGNÓSTICO
Microscopia óptica de una muestra de sangre (frotis fresco y de gota gruesa)
Pruebas rápidas de diagnóstico para detectar antígenos de Plasmodium o enzimas
en sangre.
TRATAMIENTO
Fármacos antipalúdicos
Los fármacos antipalúdicos se eligen basándose en lo siguiente:
Gravedad de la enfermedad (criterios clínicos y de laboratorio)
Especies infecciosas de Plasmodium
Patrones de resistencia conocidos de cepas en el área de adquisición
Eficacia y efectos adversos de los medicamentos disponibles.
La terapia combinada basada en artemisinina, como el arteméter/lumefantrina oral,
es el tratamiento activo más rápido y en muchas situaciones, es el tratamiento de
elección. Se ha informado resistencia a las artemisininas, pero aún no es común.
La malaria grave requiere tratamiento urgente, preferiblemente con artesunato
intravenoso, que es el único medicamento disponible en los Estados Unidos para el
tratamiento parenteral de la malaria grave (o para pacientes que no pueden tomar
medicamentos por vía oral). Si no se cuenta con artesunato de inmediato, se comienza
la terapia oral del intervalo con arteméter/lumefantrina, atovacuona-proguanilo, sulfato
de quinina (más doxiciclina o clindamicina por vía intravenosa) o, si no hay nada más
disponible, mefloquina. En pacientes que están vomitando, un antiemético puede ser
útil. A los que no pueden tragar (p. ej., debido al delirio) se les pueden administrar
tabletas trituradas de arteméter/lumefantrina o atovacuona/proguanilo a través de una
sonda nasogástrica.
I.- Tratamiento general para las infecciones de Malaria no complicada
Combinación de cloroquina y primaquina Cloroquina:
Dosis total 25 mg base por Kg peso, para administrar en tres (3) días.
Primaquina: dosis total 3,5 mg base por Kg peso, para administrar en catorce (14) días
consecutivos, a razón de 0,25 mg /Kg/ Peso por 14 días.
En ningún caso se empleará primaquina en embarazadas ni en menores de 6
meses. Infección por Plasmodium falciparum.
Se indica como pauta terapéutica de primera línea para infecciones por P.
falciparum la combinación de artesunato de sodio, mefloquina clorhidrato y primaquina:
-Artesunato de sodio: dosis total 12 mg por Kg peso, para administrar en tres (3) días. -
Mefloquina clorhidrato: dosis total 25 mg por kg peso, para administrar en dos (2) días.
Primaquina: dosis única total 0,75 mg base por kg peso, para administrar en una sola
toma en un solo día.
Conclusión
La malaria es una enfermedad grave y potencialmente mortal que puede ser
erradicada con estrategias de prevención y tratamiento eficaces. Se requiere una
acción coordinada a nivel nacional, regional y mundial para lograr este objetivo. Es
crucial un diagnóstico rápido y preciso para un tratamiento eficaz. La malaria puede
tener un impacto significativo en la salud pública, la economía y el desarrollo de los
países afectados.
Si bien la malaria sigue siendo una amenaza para la salud pública, existen avances
significativos en el control y tratamiento de la enfermedad. La combinación de medidas
de prevención, diagnóstico y tratamiento, junto con la investigación continua, puede
ayudar a lograr la erradicación de la malaria en el futuro.
A nivel mundial, el número de casos de malaria causados por Plasmodium
falciparum , la especie más peligrosa del parásito, está en aumento. Las cepas de P.
falciparum resistentes a los medicamentos se están propagando rápidamente, y
recientemente se han reportado casos de resistencia a los medicamentos en personas
infectadas con P. vivax , una forma menos virulenta del parásito. Además, los
mosquitos se están volviendo cada vez más resistentes a los insecticidas y, en muchos
casos, se han adaptado para evitar por completo las superficies tratadas con
insecticidas.
En gran parte debido a la propagación de la resistencia a medicamentos e insecticidas,
hoy en día existen menos herramientas disponibles para controlar la malaria que hace
20 años. En muchos países, los pocos métodos restantes se aplican a menudo de
forma inadecuada. La situación en muchos países africanos es particularmente
desalentadora, agravada por el deterioro de la infraestructura sanitaria, que ha
dificultado la implementación de cualquier programa de control de enfermedades.
Los casos de malaria entre turistas, viajeros de negocios, personal militar y
trabajadores migrantes en zonas palúdicas han aumentado de forma constante en los
últimos años, lo que plantea nuevas preocupaciones sobre la posible introducción de la
enfermedad en zonas donde actualmente no existe. Las epidemias recientes han
cobrado decenas de miles de vidas en África, y existe una creciente conciencia de que
la malaria constituye un importante impedimento para el desarrollo socioeconómico en
muchos países. A menos que se desarrollen e implementen con éxito estrategias
prácticas y rentables, la malaria seguirá teniendo graves consecuencias para la vida y
la salud humana en todo el mundo.
Aunque a menudo se considera una sola enfermedad, la malaria se concibe con
mayor precisión como un conjunto de enfermedades, cada una determinada por sutiles
interacciones de factores biológicos, ecológicos, sociales y económicos. La especie del
parásito, el comportamiento del mosquito huésped, el estado inmunitario del individuo,
el clima, las actividades humanas y el acceso a los servicios de salud desempeñan un
papel importante en la determinación de la intensidad de la transmisión de la
enfermedad, quién se infectará, quién enfermará y quién morirá.
