REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO GALLEGOS
3ER AÑO DE MEDICINA SECCIÓN "3"
VALLE DE LA PASCUA; ESTADO GUÁRICO
SÍNDROME
HEMORRÁGICO
Alumnos
CARLOS Manuel Aguirre
CARLENA SOLER
VIRGINIA ROMERO
ISABELLA ROJAS
JOSÉ LUIS SEIJAS
JEANNYMAR ROMERO
PROCESO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA DEL CUERPO
es un mecanismo vital que permite al cuerpo detener el sangrado tras una lesión vascular. Este
proceso se lleva a cabo a través de una serie de pasos interrelacionados que involucran la
activación de plaquetas y la cascada de factores de coagulación.
Lesión Vascular Adhesión Plaquetaria Activación Plaquetaria
Cuando un vaso sanguíneo se Las plaquetas se adhieren al sitio de Una vez adheridas, las plaquetas se
lesiona, se expone el colágeno y la lesión gracias a la interacción con activan y liberan sustancias
otros componentes subendoteliales el colágeno expuesto, mediada por el químicas (como ADP, tromboxano A2
que no están normalmente en factor von Willebrand (vWF). Este y serotonina) que atraen más
contacto con la sangre. Esto factor actúa como un puente entre plaquetas al sitio de la lesión. Esta
desencadena la activación de las las plaquetas y el colágeno. acumulación forma un tapón
plaquetas y la cascada de plaquetario inicial
coagulación.
PROCESO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA DEL CUERPO
Cascada de Coagulación.
La coagulación se produce a través de dos vías principales que se unen en la vía común
Vía Extrínseca: Se activa
rápidamente por el factor tisular (TF)
liberado por células dañadas, que
activa el factor VII y,
posteriormente, el factor X.
Vía Intrínseca: Se activa por daño
directo a los componentes
sanguíneos y comienza con la
activación del factor XII, que activa
el factor XI, luego el IX y finalmente
el [Link] vías convergen en la
activación del factor X, que
convierte la protorombina (factor II)
en trombina (factor IIa).
PROCESO DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA DEL CUERPO
Formación de Fibrina Retracción del Coágulo Fibrinolisis
Regulación del Proceso
La trombina juega un papel Las plaquetas contraen Una vez que la lesión ha
sanado, es necesario El proceso de coagulación
clave al convertir el el coágulo mediante la
eliminar el coágulo. Este está finamente regulado por
fibrinógeno (factor I) en acción de proteínas
fibrina. La fibrina forma proceso se llama varios inhibidores (como la
contráctiles, lo que
una red que estabiliza el fibrinolisis e involucra la antitrombina y la proteína C)
ayuda a aproximar los
tapón plaquetario, creando activación del para evitar la formación
bordes del vaso dañado y
plasminógeno, que se excesiva de coágulos, lo que
un coágulo más duradero. facilita la cicatrización convierte en plasmina, podría llevar a condiciones
. una enzima que disuelve como trombosis.
la fibrina y descompone
el coágulo.
SÍNDROME HEMORRÁGICO
Los trastornos hemorrágicos son un grupo de afecciones en las cuales hay un problema con el proceso de coagulación
sanguínea del cuerpo. Estos trastornos pueden llevar a que se presente sangrado intenso y prolongado después de una
lesión o cirugía. El sangrado también puede iniciarse de manera espontánea y puede ser difícil detenerlo.
Defectos adquiridos de la función plaquetaria
Defectos congénitos de la función plaquetaria
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Deficiencia de protombina
Deficiencia del factor V
Deficiencia del factor VII
Deficiencia del factor X
Deficiencia del factor XI (hemofilia C)
Enfermedad de Glanzmann
Hemofilia A
Hemofilia B
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Enfermedad de Von Willebrand (tipos I, II y III)
CAUSAS DEL SÍNDROME HEMORRÁGICO
Se pueden presentar problemas cuando hay un número bajo de plaquetas o no funcionan adecuadamente o cuando
faltan o están muy bajos ciertos factores de la coagulación. Los problemas de sangrado pueden ir desde leves hasta
graves.
Algunos trastornos hemorrágicos están presentes desde el nacimiento y se transmiten de padres a hijos (hereditarios).
Otros se desarrollan por:
• Enfermedades como deficiencia de vitamina K y enfermedad hepática grave
• Tratamientos como el uso de medicamentos para detener los coágulos de sangre (anticoagulantes) o el uso
prolongado de antibióticos
• Los trastornos hemorrágicos también pueden resultar del número y funcionamiento de las plaquetas. Estos
trastornos también pueden ser hereditarios o desarrollarse más tarde (adquiridos). Los efectos secundarios de ciertos
medicamentos con frecuencia llevan a las formas adquiridas.
FISIOPATOLOGIA DE LA
HEMOSTASIA
El sistema hemostático es un mecanismo de defensa que evita la pérdida excesiva de sangre.
La hemostasia se divide en primaria y secundaria.
La hemostasia primaria es la formación del tapón plaquetario.
La hemostasia secundaria es la coagulación de la sangre.
Las alteraciones hemostáticas pueden favorecer la hemorragia o la trombosis.
Los trastornos de la coagulación se producen cuando el organismo no produce suficientes factores
de coagulación.
FISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia es un sistema que mediante un proceso complejo cumple dos funciones principales: 1) mantener la sangre en un
estado líquido, fluido que permita la circulación en los vasos sanguíneos; 2) suprimir la salida de sangre desde el espacio
intravascular a través de un vaso lesionado (con pérdida de la continuidad).
Hemostasia primaria: se inicia a los Hemostasia secundaria: es en esta fase
pocos segundos de producirse la donde se produce la interacción entre sí
lesión al interaccionar las plaquetas de las proteínas plasmáticas o factores
y la pared vascular para detener la que se activan en una serie compleja de
salida de sangre en los capilares, reacciones (antes llamada en cascada)
arteriolas pequeñas y vénulas. Se que culminarán con la formación del
produce una vasoconstricción coágulo de fibrina. Ésta formará una
derivando la sangre fuera del área malla definitiva que reforzará al tapón
lesionada. Las plaquetas, que plaquetario inicial, formándose un
normalmente circulan en forma coágulo definitivo. Intervienen en el
inactiva, se adhieren a la pared del proceso varias proteínas procoagulantes
vaso dañado, segregando el (factores de coagulación) y proteínas
contenido de sus gránulos e anticoagulantes (las más importantes
interaccionando con otras son antitrombina, proteína C y proteína
plaquetas, formando la base del S) que regulan y controlan el proceso de
tapón plaquetario inicial coagulación evitando una coagulación
generalizada.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Trastornos Congénitos:
- Estos son trastornos hereditarios que afectan la capacidad del cuerpo para formar coágulos.
Ejemplos incluyen:
- Hemofilia A: Deficiencia del factor VIII. Enfermedad de von Willebrand: Deficiencia o
disfunción del factor von Willebrand.
- Hemofilia B: Deficiencia del factor IX.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Trastornos Adquiridos:
- Estos trastornos se desarrollan debido a factores externos o condiciones médicas. Ejemplos incluyen:
Enfermedades hepáticas: Pueden afectar la Deficiencia de vitamina K: Afecta la síntesis
producción de factores de coagulación. de varios factores de coagulación.
Uso de anticoagulantes: Medicamentos como
la warfarina o la heparina pueden interferir
con la coagulación.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Trastornos de la Coagulación:
- Se centran en problemas específicos relacionados con la formación de coágulos. Incluyen:
Trombocitopatías: Alteraciones en Coagulopatías: Problemas en la
la función plaquetaria. cascada de coagulación, como la
deficiencia de factores específicos.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Trastornos Hemorrágicos:
- Se caracterizan por una tendencia a sangrar, que puede ser leve o severa. Ejemplos incluyen:
Purpura: Manchas en la piel debido Hemorragias espontáneas: Sangrados
a sangrado bajo la piel. que ocurren sin una causa aparente.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMOSTASIA
Trastornos Trombóticos:
- Estos trastornos se caracterizan por la formación excesiva de coágulos, lo que puede llevar a
condiciones como:
Trombosis venosa profunda (TVP): Embolia pulmonar: Un coágulo que se
Formación de coágulos en las venas desplaza a los pulmones.
profundas.
SINTOMAS DEL SÍNDROME HEMORRÁGICO
Varían según la gravedad y la causa central
Los síntomas más recurrentes:
✓Epistaxis: sangrado por la nariz frecuente o severo
✓Mematomas: moretones en el cuerpo sin lesión evidente
✓Hemorragias gingiviales: sangramiento en las encías en el cepillado
Hemorragias internas
✓Sangrado gastrointestinal
✓Melena: Sangre en las heces
✓Hematemesis: Vomitos con sangre
✓Mematuria: Sangre en la orina
✓Sangrado menstrual abundante: menstruación muy abundante o prolongada
Síntomas sistémicos
✓Fatiga y debilidad: por perdida de sangre
✓Palidez: por anemia secundaria a hemorragia crónica
✓Dificultad respiratoria: en casos severos por anemia aguda
INTERROGATORIO
Antecedentes Médicos
Es importante preguntar sobre
Historia Clínica sintomas asociados
enfermedades previas,
Es esencial obtener información Además de los episodios
tratamientos médicos, cirugías y
sobre la duración y la gravedad de hemorrágicos, se deben indagar
transfusiones sanguíneas. La
los síntomas. Preguntas como otros síntomas como fatiga,
presencia de enfermedades
"¿Desde cuándo ha notado debilidad, palidez, ictericia y fiebre.
crónicas como enfermedades
sangrado?" o "¿Ha experimentado Preguntar si hay antecedentes de
hepáticas, renales o
moretones sin causa aparente?" infecciones recientes o
autoinmunitarias puede ser
son cruciales para establecer un enfermedades sistémicas puede
relevante. Preguntar sobre el uso
contexto. proporcionar pistas importantes.
de medicamentos anticoagulantes
o antiinflamatorios es crucial, ya
que estos pueden contribuir a la
aparición de hemorragias.
INTERROGATORIO
Historia Menstrual En Mujeres: Estilo De Vida Y Dieta:
Importante conocer sobre el ciclo ✓ Conocer sobre los hábitos
menstrual, si son abundantes o Sintomas Actuales: alimenticios
prolongadas e indagar sobre ¿Cuando iniciaron? ✓Consumo de drogas
antecedentes de abortos ¿Que tipo ha experimentado? ✓Consumo de alcohol
espontáneos o complicaciones ¿Es espontánea o provocada? ✓ Antecedentes de abusó de
durante el embarazo sustancias que afecten la
coagulación (Medicamentos,
enfermedades, falta de vitaminas y
otros factores)
ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES
Los antecedentes familiares son relevantes para identificar posibles predisposiciones genéticas a
trastornos hemorrágicos. Algunas preguntas clave incluyen:
Enfermedades Trastornos Vasculares Enfermedades Crónicas
Hematológicas Indagar sobre Conocer si hay
Preguntar si hay antecedentes familiares
antecedentes familiares
antecedentes familiares de de enfermedades
de enfermedades crónicas
vasculares, como
hemofilia, enfermedad de que puedan contribuir al
telangiectasias o
von Willebrand o cualquier desarrollo del síndrome
aneurismas, que puedan
otro trastorno de la hemorrágico.
predisponer a episodios
coagulación es esencial
hemorrágicos.
para establecer un
diagnóstico.
ANTECEDENTES FAMILIARES Y PERSONALES
Los antecedentes personales también son
cruciales. Las condiciones médicas previas,
tratamientos recibidos y hábitos de vida pueden
influir en el estado hematológico del paciente.
• ¿Hay antecedentes familiares de trastornos
de la coagulación (como hemofilia o enfermedad
de von Willebrand)?
LA
HEMOFILIA
HEMOFILIA
es un trastorno hemorrágico hereditario que se caracteriza
por la incapacidad del cuerpo para formar coágulos de sangre
de manera adecuada. Esto se debe a la deficiencia o ausencia
de ciertos factores de coagulación, que son proteínas
esenciales en el proceso de coagulación sanguínea.
FISIOLOGÍA Vasoconstricción: Cuando ocurre
La coagulación sanguínea es un una lesión en un vaso sanguíneo,
proceso complejo que involucra este se contrae para reducir el
una serie de reacciones en flujo sanguíneo.
cascada entre diferentes
factores de coagulación. Estos Coagulación: Se activan los
Formación del tapón
factores son proteínas que, factores de coagulación en
plaquetario: Las plaquetas se
cuando se activan, ayudan a una cascada que culmina en la
adhieren al sitio de la lesión y
formar un coágulo que detiene conversión de fibrinógeno en
se activan, liberando
el sangrado. fibrina, formando una red que
sustancias químicas que
estabiliza el tapón plaquetario
atraen más plaquetas y
y forma un coágulo sólido.
forman un tapón temporal.
FISIOPATOLOGIA DE LA HEMOFILIA
Hemofilia A: Es la forma más Hemofilia B: También conocida
común, causada por la como enfermedad de Christmas,
deficiencia del factor VIII de es causada por la deficiencia del
coagulación. factor IX de coagulación.
MECANISMOS
FISIOPATOLOGÍCOS
1)Deficiencia de factores: La
falta o disfunción de los factores 2)Sangrado espontáneo: Las
de coagulación impide la personas con hemofilia pueden
formación adecuada del coágulo, experimentar episodios de
lo que lleva a un aumento del sangrado espontáneo,
tiempo de sangrado. especialmente en articulaciones
y músculos (hemartrosis), debido
a microlesiones.
3)Complicaciones: Los
episodios hemorrágicos
recurrentes pueden causar
daño a los tejidos y
articulaciones, así como
aumentar el riesgo de
infecciones y otras
complicaciones.
LA PURPURA
es un término médico que se refiere a la aparición de manchas moradas o rojizas en la piel y las mucosas, que son causadas por
el sangrado bajo la piel. Estas manchas son resultado de la extravasación de sangre en los tejidos y pueden variar en tamaño y
forma. La purpura puede ser un signo de diversas condiciones médicas y puede clasificarse en diferentes tipos según su causa.
FISIOLOGÍA
1) Vasoconstricción: Cuando un vaso 2)Formación del tapón plaquetario: 3)Activación de factores de
sanguíneo se lesiona, se contrae Las plaquetas se adhieren al sitio de coagulación: Se activa una cascada
para reducir el flujo sanguíneo. la lesión y se activan, formando un de factores de coagulación que
tapón. culmina en la formación de fibrina,
estabilizando el coágulo.
4)Reabsorción del coágulo: Una vez
que la lesión ha sanado, el coágulo
se disuelve mediante un proceso
llamado fibrinolisis.
FISIOPATOLOGIA DE LA PURPURA
La fisiopatología de la purpura puede variar según su tipo y causa. Existen varias categorías principales:
1)Purpura 2)Purpura vasculítica: Causada por 3)Purpura por deficiencia de factores
trombocitopénica: Resulta inflamación de los vasos sanguíneos de coagulación: En condiciones como
(vasculitis), lo que lleva a su daño y a hemofilia o enfermedad de von
de una disminución en el
la extravasación de sangre. Puede Willebrand, donde hay una
número de plaquetas
estar asociada con enfermedades deficiencia en los factores
(trombocitopenia)
autoinmunitarias o infecciones. necesarios para la coagulación, lo
que resulta en sangrado y purpura.
4)Purpura por traumatismos: 5)Purpura medicamentosa: Algunos
medicamentos pueden causar daño
Puede ser el resultado de
a las plaquetas o afectar la
golpes o lesiones que causan
coagulación, llevando a la aparición
sangrado bajo la piel. de purpura.
2) VASCULARIZADA
1)TROMBOCITOPENIA
3) DEFICIENCIA DE FACTORES DE
COAGULACIÓN
4) TRAUMATISMOS
5) MEDICAMENTOSA
LA ENFERMEDAD
DE VON WILLERBRAD
LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
es un trastorno hemorrágico hereditario que se caracteriza por una deficiencia o
disfunción del factor de von Willebrand (vWF), una proteína crucial para la coagulación
sanguínea.
FISIOLOGÍA
1)Adhesión plaquetaria: El vWF se une a las células 2)Estabilización del factor VIII: El vWF transporta y
endoteliales que recubren los vasos sanguíneos protege al factor VIII de la degradación en la
lesionados. Cuando hay una lesión, el vWF actúa circulación. Sin el vWF, el factor VIII tiene una vida
como un puente entre las plaquetas y el colágeno media más corta y puede no estar disponible en
expuesto en el sitio de la lesión, facilitando la cantidades suficientes para una coagulación efectiva.
adhesión de las plaquetas.
3)Coagulación: La activación de las plaquetas y la
formación del tapón plaquetario son esenciales
para detener el sangrado. La función adecuada del
vWF es crítica para este proceso.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la enfermedad de von Willebrand se basa en la deficiencia o disfunción del
vWF, que puede clasificarse en tres tipos principales:
1. Tipo 1: Es el tipo más común y leve. Se Tipo 2: Este tipo se divide en varios subtipos (2A,
2B, 2M, 2N) según la naturaleza de la disfunción
caracteriza por una cantidad reducida de vWF en
del vWF:
la sangre, pero con función normal. Los pacientes
pueden experimentar sangrados leves, como
• 2A: Hay una reducción en el
hemorragias nasales y moretones fáciles.
tamaño de los multiméros del vWF,
lo que afecta su capacidad para unir
plaquetas.
• 2B: El vWF tiene una mayor
afinidad por las plaquetas, lo que
puede llevar a una disminución del
vWF circulante.
FISIOPATOLOGIA
• 2N: Hay una disminución en la
• 2M: Se presenta una deficiencia en capacidad del vWF para estabilizar el
la capacidad del vWF para unirse a las factor VIII, lo que provoca niveles
plaquetas, pero sin cambios bajos de este factor.
significativos en los niveles.
3. Tipo 3: Es el tipo más grave y raro.
Se caracteriza por una ausencia casi
total de vWF y niveles muy bajos de
factor VIII. Los pacientes tienden a
experimentar hemorragias severas.
INTERROGATORIO DEL SANGRADO
comienza con un interrogatorio clínico exhaustivo. Este proceso es fundamental para
determinar la naturaleza del sangrado, identificar posibles causas subyacentes y guiar las
decisiones diagnósticas y terapéuticas posteriores..
Identificar la Naturaleza del Sangrado Establecer la Severidad del Sangrado:
- Es crucial determinar si el sangrado es espontáneo - Preguntar sobre la cantidad de sangre perdida y
o provocado, así como su localización (nasal, la frecuencia de los episodios hemorrágicos puede
gastrointestinal, cutáneo, etc.). Esta información ayudar a evaluar el riesgo de complicaciones, como
puede orientar hacia posibles etiologías. anemia severa o shock hipovolémico.
Recopilar Antecedentes Médicos y Familiares Evaluar el Uso de Medicamentos y Hábitos de Vida
- Conocer la historia médica previa del paciente y Muchos medicamentos, como anticoagulantes
antecedentes familiares de trastornos hemorrágicos o antiinflamatorios no esteroides (AINEs),
puede ser determinante para el diagnóstico. Por pueden contribuir al sangrado. Además,
ejemplo, condiciones como hemofilia o enfermedad de hábitos como el consumo excesivo de alcohol o
von Willebrand tienen un componente hereditario que el tabaquismo pueden afectar la coagulación y
debe ser considerado.
deben ser investigados.
ELEMENTOS CLAVES PARA EL INTERROGATORIO
Para llevar a cabo un interrogatorio efectivo en un paciente con síndrome
hemorrágico, se deben considerar varios elementos clave:
2)Síntomas Asociados
1) Historia del Sangrado Indagar sobre otros síntomas que puedan
Es fundamental preguntar sobre: acompañar al sangrado:
• Inicio y duración: ¿Cuándo comenzó el • Fatiga y debilidad: Pueden indicar anemia.
sangrado? ¿Ha sido persistente o episódico? • Palpitaciones o mareos: Pueden sugerir una
• Frecuencia y cantidad: ¿Con qué frecuencia pérdida significativa de sangre.
ocurren los episodios? ¿Se ha notado un aumento • Fiebre o sudores nocturnos: Podrían indicar una
en la cantidad de sangre perdida? infección o neoplasia.
• Localización: ¿Dónde ocurre el sangrado? (por
ejemplo, nariz, encías, tracto gastrointestinal).
ELEMENTOS CLAVES PARA EL INTERROGATORIO
3-Antecedentes Médicos 4) Medicamentos y Suplementos
Preguntar sobre: Es importante conocer:
• Enfermedades previas: Historia de trastornos • Medicamentos actuales: Uso de anticoagulantes,
hematológicos, hepáticos o renales. AINEs o suplementos vitamínicos que puedan
• Antecedentes familiares: Historia de trastornos afectar la coagulación.
hemorrágicos en familiares cercanos. • Cambios recientes en la medicación: Cualquier
ajuste reciente en la terapia médica que pueda
estar relacionado con el inicio del sangrado.
5)Estilo de Vida
Indagar sobre:
• Consumo de alcohol y tabaco: Estos hábitos pueden afectar
la función hepática y la coagulación.
• Dieta: Ingesta de alimentos ricos en vitamina K o deficiencias
nutricionales que puedan influir en la coagulación.
EXAMEN FÍSICO
El examen físico es esencial para evaluar el estado general del paciente y detectar signos
asociados con el síndrome hemorrágico. Los aspectos a considerar incluyen:
Signos Vitales
Evaluar la frecuencia cardíaca, presión arterial y
frecuencia respiratoria para identificar signos de
compensación hemodinámica. La taquicardia y la
hipotensión pueden indicar una pérdida significativa de
sangre. Frecuencia cardiaca
presion arterial
Inspección General
Observar la presencia de palidez en la piel y mucosas,
ictericia o signos de sangrado activo. La presencia de
petequias o equimosis debe ser documentada.
Buscar signos de hemorragia activa
Evaluar la piel en busca de petaquias, equimosis o
palidez
EXAMEN FÍSICO
Auscultación Cardíaca
Escuchar ruidos cardíacos para detectar soplos
que puedan sugerir anemia severa o insuficiencia
cardíaca secundaria a hemorragia aguda.
Exploración Abdominal
Palpar el abdomen para identificar
hepatomegalia o esplenomegalia que puedan
estar asociadas con ciertas etiologías de
anemia o trastornos hematológicos.
EXAMEN FÍSICO
Evaluación Neurológica
Realizar una evaluación neurológica básica para
descartar complicaciones neurológicas asociadas
con anemia severa o hemorragias intracraneales
también se evalúa el estado mental y signos de
posible sangrado intracraneal.
Examen oral
- Evaluar encías y mucosas por sangrado.
PLAN DE ESTUDIOS
El plan de estudio debe ser integral y dirigido a identificar la causa subyacente del
síndrome hemorrágico. Los estudios recomendados incluyen:
1) Hemograma completo: Para evaluar los
niveles de hemoglobina, hematocrito y recuento
de glóbulos rojos. También se puede observar el
volumen corpuscular medio (VCM) para clasificar
la anemia como microcítica, macrocítica o
normocítica.
2)Pruebas de coagulación: Realizar pruebas de
coagulación como tiempo de protrombina (TP),
tiempo parcial de tromboplastina (TPT) y conteo
plaquetario para evaluar la función plaquetaria y
los factores de coagulación.
3)Frotis Sanguíneo:Permite observar la morfología
de los glóbulos rojos y detectar anomalías como
anisocitosis o poiquilocitosis. También puede
ayudar a identificar trastornos hematológicos
como leucemias.
PLAN DE ESTUDIOS
4)Pruebas Bioquímicas:Evaluar niveles de hierro
sérico, ferritina y capacidad total de unión al
hierro (TIBC) para determinar si la anemia es
ferropénica.
5)Estudios específicos: Pruebas para trastornos
hereditarios de coagulación si se sospecha.
6)Pruebas de Función Hepática: Para evaluar si
hay enfermedad hepática que contribuya a
trastornos hemorrágicos.
7)Estudios Genéticos: Si hay sospecha de anemias
hereditarias como hemofilia o enfermedad de von
Willebrand.
PLAN DE ESTUDIOS
8)Biopsia de Médula Ósea: En casos donde se 9)Endoscopia: Si hay sospecha de sangrado
sospechen trastornos hematológicos más gastrointestinal para identificar lesiones o varices.
complejos como leucemias o síndromes
mielodisplásicos.
10) Ecografía abdominal o pélvica si hay sospecha
de hemorragia interna y Endoscopia si hay
sangrado gastrointestinal.
PLAN DE ESTUDIOS
CONSULTA ESPECIALIZADA
Hematología: Para evaluación y manejo de trastornos hemorrágicos Y para la
evaluación de coagulopatías
Medicina interna o cirugía: para ser evaluado según la presentación clínica
TRATAMIENTO INICIAL
Si hay hemorragia activa, esabilización del paciente y tratamiento inmediato
según la causa identificada..
Muchas
GRACIAS
