Enfermedad del páncreas: intervención

nutricional

 Comprender la relación de las enfermedades

pancreáticas con el riesgo y deterioro en el
estado nutricional
 Justificar desde el proceso fisiopatológico la
intervención nutricional
 Aplicar la intervención nutricional oportuna
 Analizar el rol del Lic. en nutrición en el equipo
clínico de tratamiento
 Relación entre enfermedad del páncreas y estado nutricional

Pancreatitis Pancreatitis
aguda leve crónica

Pancreatitis Cáncer de
aguda moderada- páncreas
severa
Tiempo evolución Característica y
localización de la
Impacto en función reacción inmune y el
Reacción inmune impacto en la función

Localización Característica de la
Intensidad e la reacción reacción inmune
inmune Tipo de intervención
terapéutica
 Paciente mujer de 32 años hospitalizada desde ayer en sala por
presentar cuadro de 1 día de evolución caracterizado por epigastralgia
no irradiada, la cual no cede con administración de ranitidina, valorada
inicialmente en el servicio de urgencias, donde se encontró
hiperamilasemia e hipertrigliceridemia.
 Como antecedentes de importancia presentaba obesidad y dislipidemia
en manejo con farmacología.
 Al examen físico de ingreso, como hallazgos relevantes se encontraron
abdomen blando doloroso a la palpación en epigastrio sin signos de
irritación peritoneal, sin otro hallazgo anormal al examen físico.
 Se hace diagnóstico de pancreatitis aguda leve (ranson < 3 y balthazar
A) secundaria a hipertrigliceridemia (de 3.700 mg/dl al inicio y de 369
mg/dl a las 48 hs)
 Inicialmente se le indica fluidoterpia conservador, control de diuresis,
analgesia, reposo digestivo y control de síntomas
 Al 7 día no presenta dolor, tolera líquidos desde el 4 día con tolerancia
a la evolución de la dieta. Se prevé alta hospitalaria

 IMC: 32,5 sin cambios referidos de peso

 Albúmina: 3,8 mg/dl
 PCR: 12 mg/L
 Mujer de 70 años
 MC: vómitos incoercibles y dolor abdominal
 AEP: HTA en tratamiento, gastritis crónica. Cx
previas: nódulos mamarios, no malignos
 AEA: cuadro de 12 hs de evolución dolor
intenso en hemiabdomen superior de inicio
brisco con nauseas y vómitos, que no cede a la
medicación. Se solicita laboratorio y TAC que
evidencia páncreas aumentado de tamaño sin
evidencia de colección, se cataloga balthazar C
y Ranson 3
 Se la ingresa a UTI si soporte vasopresor y
ventilación espontanea. Abdomen poco
depresible y RHA muy escasos
 Laboratorio ingreso: HB: 10,7 mg/dl, HTO 34,
plaquetas 229000, GOT: 29 y GPT 21-
Glucemia 97 mg/dl, amilasa 152, urea 46 mg/dl,
Ca: 7,4 mg, K: 3,2 mg, Albúmina 2,5 mg/dl, PCR:
48 mg/L
 A las 48 comienza con fiebre 38,9° C,
resultando hemocultivo (+) comienza con ATB
 Al día 4 en UTI presenta deterioro de la
mecánica respiratoria, continua hiperdinámica,
se indica ARM, NA en dosis creciente y sedo-
analgesia.
 Con evolución tórpida se decide TAC y por
resultado intervención quirúrgica en la que se
constata necrosis de páncreas del 50%.
Empeoramiento del estado clínico general y
necesidad de tratamiento sustituto renal por
fallo renal agudo.
Datos relevantes de la evolución:
Peso al ingreso sin cambios, posQx: pérdida del
12% (ingreso 68 kg, posQx: 59 kg)
PCR : incremento a las 48 hs del ingreso a 150
mg/L
No se indicó alimentación hasta el día 10 posQx,
con indicación de NPT por vía central
  Paciente varón de 48 años asiste por consultorio
externo, indicación de plan alimentario por deterioro
progresivo del estado nutricional asociado a pancreatitis
crónica de 1 año de evolución de causa etílica.
 El paciente refiere:
◦ No estar tomando bebidas alcohólicas desde hace 6 meses.
◦ Dolor en epigastrio que se intensifica luego de las comidas
◦ Disminución importante de la ingesta asociado al dolor, a
cuadro depresivo por abstinencia y a cuadro de diarrea de
características pastosas y varias veces al día coincidente con
la ingesta de alimentos
◦ Sensación de debilidad por lo que cada vez se moviliza
menos
PA: 51 kg. (hace 1 año 59 kg, hace 3 meses: 56 kg)
T: 1,77 mts
Albúmina: 3,8 mg/dl
PCR: 8 mg/L
Piel seca y descamada
Glucemia: 183 mg/dl
Bioquímica renal, hepática: normal
Hemograma: normal
Vitamina D: 15 ng/mL (20 – 40 ng/mL)
 Varón de 43 años de edad, motivo de ingreso por urticaria, dolor
abdominal de un mes de evolución. Tuvo 3 episodios de vómitos y
algún episodio diarreico, desde hace una semana comienza con
prurito y urticaria generalizada, coluria y acolia. Perdida de 4 o 5
kg en este último mes por dificultad para la alimentación.
 Tinte ictérico. Normohidratado. Eupneico. Abdomen blando,
depresible, no doloroso a la palpación. Consciente y orientado.
 Hemograma: Leucocitos 5400/mm3, HB 12,8 g/dl, Hcto 38,8%, VCM
83,7 fL, Plaquetas 244000/mm3
 Bioquímica: Glucosa 119mg/dl, Urea 30 mg/dl, Creatinina 0,58
mg/dl, GOT 256 UI/L, GPT 587 UI/L, GGT 554 UI/L, FA 343 UI/L,
Na 136 mEq/L, K 4,8 mEq/L, Calcio 10,3 mg/dl.
 Proteínas en suero: Albúmina 4,3 g/dL, PCR: 21 mgl/L.
 Diagnóstico, comprobado por TAC, tumor de cabeza de páncreas,
con atrapamiento del colédoco y dilatación de Wirsung.
 Tratamiento: se decide intervención Qx: duodenopancreatectomía
con gastro y yeyunoanastomosis y poterior derivación para terapia
oncológica .

Peso actual: 78 kg y T: 1,72 mts

A modo de síntesis para justificar la
intervención nutricional …
  Condición INFLAMATORIA AGUDA:
Injuria local FMO

síndrome sistémico Muerte

◦ ¿Cómo se estima la severidad del cuadro clínico?

PA Leve: ausencia de necrosis y de fallo orgánico

Scores o criterios pronósticos:
PA Moderada: presencia de necrosis peri-pancreática
(estéril) y fallo orgánico transitorio (se resuelve
Ranson: en >
48 3 PAG
hs tras medidas terapéuticas)

PA Grave: presencia de necrosis peri-pancreática

Glasgow: > 3 en la primeras 48 hs
infectada y fallo orgánico persistente (puede ser critica
en casos de mal pronostico )
 PAL

IN

Riesgo para el estado nutricional PAG/C

Objetivos

Preservar el
estado
nutricional
Disminuir
el estímulo
pancrático
 • Que rol jugar el
alimento ?
• Que
características

Plan debe tener el

plan?
• Que
consideraciones
debemos
plantear?

Periodo Periodo inter -

digestivo digestivo

• Plan • Secreción
adecuado escasa cíclica
intestinal con y esta
monitoreo regulada por
de síntomas fases de
y evolución motilidad
del cuadro intestinal
clínico
Intervención nutricional
 PAL
◦ Rehidratación , analgésicos
◦ Monitorización hemodinámica
◦ Iniciar alimentación ORAL: ausencia de
complicaciones. Según registro y condición del dolor,
aun sin reducción significativa de la amilasa.
◦ Evaluar desnutrición previa.

◦ Requerimiento: 25 a 30 Cal/kg/día. 1,2 g/kg/día.

◦ Evolucionar de líquidos para prueba de tolerancia
(dolor, nauseas, vómitos, sensación de apetito) a
blando, con fibras solubles, modificadas por cocción.
Reducción y fraccionamiento de GRASAS en cada
comida, evitar grasa solidas.
Severidad del cuadro e impacto en el estado nutricional

 Hipermetabolismo
◦ Aumento GMB, proteólisis, gluconegénesis
Objetivos: prevenir
◦ Resistencia a la insulina y promover la
◦ Aumento síntesis proteínas fase aguda recuperación de
 Balance nitrogenado negativo cuadros/situaciones
 Hiperglucemia
clínicas
 Aumento cortisol y catecolaminas
 Presencia íleo y riesgo de síndrome de distrés
intestinal
 Aumento permeabilidad capilar por citocinas
◦ difusión de agua electrolitos y albumina al espacio
extracelular
 PAM y PAG
 PAM con FO transitorio con EN conservado: vía Oral
 PAM con FO sostenido y PAG: SOPORTE
NUTRICIONAL
◦ Tiempo de evolución natural de la enfermedad prolongado
◦ Complejidad del cuadro clínico
◦ Objetivo terapéutico
◦ Impacto en el estado nutricional por la injuria
A partir de las Guías Clínicas ASPEN 2002, se
recomienda NE por sobre NP
Guías actuales (ASPEN , ESPEN y otras) refuerzan
evidencias
NE vs NPT?
 Antes de la década del 80 NPT: reposo
pancreático
 Algunas veces se complementan
 NE precoz (dentro de las 48 hs) disminuye
estancia hospitalaria, infecciones, es un factor
preventivo de Fallo Intestinal (FI) y del FMO
 NPT cuando hay obstrucción intestinal, fallo
gastrointestinal grave (FGIAG), vómitos
incoercibles.

35 Cal/kg/día. 1,5 g prot/kg/día. Pero en presencia de SIRS o riesgo SRA 15/20

Cal/kg/día
 FGIA o FI tipo I (según grupo de expertos de ESPEN)

 Es la disfunción GI asociada Este daño local (FI tipo I)

a: Se presenta en aprox. El 60 % de los pacientes con PAS
◦ Fallo en la función motora
intestinal
◦ Alteraciones en la microbiota
◦ Pérdida de la integridad de la otros órganos
barrera intestinal (por
apoptosis del epitelio y
aumento de la permeabilidad)
◦ Contaminación de la zona síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
extraluminal por traslocación (SIRS)
bacteriana
◦ Alteración de la importante
función inmunológica del
intestino fracaso multiorgánico (FMO)
 NE: acceso, formula, administración

 Acceso a yeyuno: mas segura

◦ Con guía endoscópica o autopropulsada
◦ Con cirugía
la NE: tiene efectos tróficos sobre las células epiteliales,
 Acceso gástrico: mas accesible
mantiene la integridad de la mucosa GI, aumenta la
◦ Escasa evidencia
motilidad . Semantiene
intestinal, usa, requiere
la masade
delmonitoreo
tejido GAL, de
síntomas
aumenta la producción de IgA y actúa sobre la flora
intestinalpromueve la sensibilidad a la insulina al
• estimular
Formulas: lasoligoméricas:
incretinas, controla
segurasmejor la hiperglucemia
• Formulas poliméricas: se usa, cada vez mas evidencias
• Formulas especializadas: controvertidas

• Administración: CONTINUA, con bomba de infusión

 Pancreatitis crónica (PC)
Cambios parenquimatosos y/o
Inflamación + la fibrosis Insuficiencia pancreática exocrina
ductales

 Si bien los cambios morfológicos y la función

pancreática exocrina se correlacionan, hay pacientes
que presentan cambios anatómicos mínimos o
inaparentes con IPE, y otros con marcadas alteraciones
morfológicas sin IPE.
 Los pacientes con PC e IPE deben ser tratados aun en
ausencia de síntomas, debido a que los déficits
nutricionales provocan aumento de la
morbimortalidad.
 Objetivo y monitoreo
 Ausencia de los síntomas y la adecuación de los
parámetros nutricionales.
 Adecuación metabólica en caso de diabetes

 Clínicamente: aumento de peso y ausencia de

distensión, diarrea, dispepsia y dolor abdominal.

 De los parámetros nutricionales (antropométricos y

bioquímicos)
 ¿Cuál es el tratamiento de la IPE?
 Terapia de reemplazo enzimático pancreático (TREP).
 Plan de alimentación.
 Suspensión de los hábitos tóxicos para el páncreas
-TREP: la dosis es individualizada para lograr el control de
los síntomas y del estado nutricional.
- Recomendación esquema general inicial: las cápsulas
(20.000-25.000 UI de lipasa) tomen durante las ingestas
(ejemplo en comidas principales 2 cápsulas y comidas
menores 1 cápsula).
- Los suplementos vitamínicos, minerales y
oligoelementos solo en casos de deficiencias.
- No existe evidencia suficiente para la recomendación
sistemática de ácidos grasos de cadena media.
 En heces la grasa es
menos a 6 g/día
En esteatorrea es de 20
g/día (otros definen > 7g
en ingesta de 100 g)
Pancreatitis crónica: esteatorrea
 El páncreas dispone funcionalmente de una gran
reserva secretora (se estima por encima de 10
veces las necesidades digestivas) tanto de lípidos
como de proteínas.
 Por lo que…cuando esta capacidad se reduce a
menos del 10%, aparece esteatorrea y
creatorrea.
 Pero…la digestión de las grasas no tiene
mecanismos complementarios en la mucosa
intestinal, por lo que un fallo significativo de la
reserva funcional exocrina del páncreas producirá
su deficiente digestión.
 En esteatorrea: comidas de poco volumen,
frecuentes y con bajo contenido en grasa (25 a
30 g/d)
 Agregar MCT:
◦ Aportar calorías “extra” en caso de MN y mal
respuesta a los cuidados nutricionales y a la terapia
con enzimas pancreáticos.
◦ Los MCT se comercializan en envases de 200 y 20
ml. La dosis inicial para un adulto es de 30-40 ml al
día repartida en tres o cuatro tomas.

A diferencia de los triglicéridos de cadena larga, que requieren sales biliares y

lipasa, los MCT se absorben directamente por la mucosa intestinal, son poco
estimulantes de la secreción pancreática y transportados como los ácidos
grasos libres al hígado por la vena porta