Dr.

Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General de Zona N° 33
Monterrey, Nuevo León

Departamento de Medicina Interna

Tema:
Evento Vascular Cerebral Isquémico y
Hemorrágico

Presenta:
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera
Residente de 1er año Medicina Interna

05 / 04 / 2024
Contenido
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

1. ECV Isquémico
A. Definición B. Clasificación C. Factores de riesgo D. Escalas de clasificación

E. Cuadro clínico F. Diagnóstico G. Tratamiento H. Nutrición y rehabilitación

I. GHOST - CAP J. THE MANTLE

2. AIT
A. Definición B. Clasificación C. Tratamiento

3. Hemorragia intracraneal
A. Definición B. Diagnóstico C. Tratamiento

4. Hemorragia subaracnoidea
A. Definición B. Diagnóstico C. Tratamiento
Definición
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Evento vascular cerebral

Déficit neurológico atribuido a una lesión focal aguda del SNC por una causa vascular que ocurre tras la interrupción del
aporte sanguíneo a una zona específica del cerebro, como resultado de isquemia o hemorragia cerebral. Con una duración
≥24 horas, o sin importar la duración si en la imagen o autopsia, se observa infarto o hemorragia en asociación con los
síntomas.

Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019
Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From
the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211
Clasificación del EVC
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

1. EVC isquémico 88% (Isquemia cerebral transitoria 25%)

A. No lacunar 77%
 Criptogénico 45%
ESUS (EVC de origen indeterminado) 50%
NO ESUS 50%
 Cardioembólico 35%
 Enfermedad de grandes arterias 17%
 Otros 3%

B. Lacunar (enfermedad de pequeños vasos) 23%

2. EVC hemorrágico 12%

A. Hemorragia intracerebral 10%

B. Hemorragia subaracnoidea 2%

Campbell BCV, Khatri P. Stroke. The Lancet. 11 de julio de 2020;396(10244):129-42.

Factores de riesgo del EVC
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

1. Hipertensión arterial
Factor más común e importante, la incidencia aumenta cuando la TA es >110/75 mmHg,
sin embargo, no es una relación causal ya que existen factores de confusión. Una
reducción de 5 – 6 mmHg en la TAD reduce el 35 – 40% el riesgo de EVC.

2. Tabaquismo
Duplica el riesgo de EVC comparado con no fumadores, el riesgo desaparece
gradualmente al suspender el tabaquismo.

3. Diabetes tipo 2
4. Hiperlipidemia
5. Sedentarismo

Campbell BCV, Khatri P. Stroke. The Lancet. 11 de julio de 2020;396(10244):129-42.

Factores de riesgo del EVC
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

6. Patología cardíaca
7. Consumo de anfetaminas
Aumentan el riesgo de EVC hemorrágico a causa de picos hipertensivos, pero no de
EVC isquémico, es causa de EVC en jóvenes y suele presentarse porque subyace
una lesión vascular como un aneurisma o malformación arteriovenosas.

8. Puerperio
Relacionado principalmente con trombosis.

9. Consumo de anticoagulantes

Campbell BCV, Khatri P. Stroke. The Lancet. 11 de julio de 2020;396(10244):129-42.

Escalas de clasificación: TOAST
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Clasifica a los EVC isquémicos de acuerdo al MECANISMO FISIOPATOLÓGICO PRODUCTOR (CAUSA), basado en las
características clínicas y estudios diagnósticos auxiliares.

1. Aterosclerosis de grandes arterias

Hallazgos clínicos y de imágenes cerebrales de importancia con >50% de estenosis u
oclusión de una arteria cerebral importante o rama de la arteria cortical,
presumiblemente debido a aterosclerosis. Isquemia mayor de 1.5cm en neuroimagen.

2. Cardioembolismo
Evidencia de un AIT previo o un accidente cerebrovascular en más de un territorio
vascular o embolia sistémica.

3. Lacunar
Neuroimagen con isquemia menor de 1.5cm

Campbell BCV, Khatri P. Stroke. The Lancet. 11 de julio de 2020;396(10244):129-42.

Escalas de clasificación: TOAST
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

4. Ictus de otra etiología determinada

Causas raras de EVC, como vasculopatías no ateroscleróticas, hipercoagulabilidad,
trastornos hematológicos. Hay hallazgos clínicos y de TAC o IRM de una enfermedad
aguda.

5. Ictus de etiología indeterminada

No se identifica el estado patológico causal primario, aunque también incluye aquellos
EVC que tienen 2 o más causas.

Campbell BCV, Khatri P. Stroke. The Lancet. 11 de julio de 2020;396(10244):129-42.

Escalas de clasificación: OXFORDSHIRE
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Encaminada a determinar el PATRÓN TOPOGRÁFICO (LOCALIZACIÓN), se relaciona con los hallazgos en los estudios de
imagen.

TACI 15% POCI 25%

PACI 35% LACI 25%

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Escalas de clasificación: ASCOD
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Establece la causa del EVC isquémico por el nivel de certeza, relacionando la probabilidad etiológica con los hallazgos
paraclínicos (RELACIÓN GENOTIPO – FENOTIPO)

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Cuadro clínico
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Ropper, A. H., Samuels, M. A., Klein, J. & Prasad, S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. (McGraw Hill, New
York, 2023).
Cuadro clínico
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Síndrome de la arteria Síndrome de la arteria

cerebral anterior cerebral media

Afasia motora, alteración de la Hemiparesia y hemianestesia

personalidad y hemiparesia de del brazo y la cara contralateral
a la lesión, hemianopsia
la pierna contralateral. La
homónima con desviación de
mano y la cara suelen quedar la mirada hacia el lado
intactas. afectado. Afasia en las lesiones
del hemisferio dominante y
negligencia en las lesiones del
hemisferio no dominante.

Síndrome de la arteria
Infarto cerebeloso
cerebral posterior

Hemianopsia homónima, Ataxia, disartria, náuseas,

hipersomnolencia, ceguera vómitos y vértigo
cortical y el paciente
desconoce la ceguera y la
niega (Sx de Anton-Babinski).

Ropper, A. H., Samuels, M. A., Klein, J. & Prasad, S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. (McGraw Hill, New
York, 2023).
Cuadro clínico: Escala NIHSS
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Cuadro clínico: Escala NIHSS
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Cuadro clínico: Escala NIHSS
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Cuadro clínico: Escala NIHSS
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Cuadro clínico: Escala NIHSS
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

Cuadro clínico: Escala NIHSS
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Puntaje Interpretación del EVC isquémico

0 Sin datos de EVC

1–4 EVC menor

5 – 15 EVC moderado

16 – 20 EVC moderado – severo

21 – 42 EVC severo

TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN SI EL PUNTAJE ES DE 5 – 25

Caplan, L. R. Stroke: Etiology, classification, and epidemiology. UpToDate (2024).

 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: Metas de tiempo

Metas de tiempo: ¨TIEMPO ES CEREBRO¨
1. Evaluación médica inicial a su llegada a urgencias ≤10 minutos (QS, BH completa, marcadores cardíacos, perfil de coagulación,
perfil de lípidos, HbA1c, ECG)

2. Evaluación neurológica inmediata (NIHSS) ≤20 minutos

3. TAC de cráneo o RM de cráneo no contrastadas ≤25 minutos

4. Interpretación del estudio de neuroimagen ≤45 minutos

5. Tiempo puerta – aguja ≤60 minutos (dentro de las primeras 3 – 4.5 horas del inicio de los síntomas)

6. Tiempo puerta – balón primordial: ≤6 horas. Transcurso de 6 – 24 horas trombectomía mecánica en centros especializados

Merchant, R. M. et al. Part 1: Executive Summary: 2020 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 142, (2020).
Estudios de Imagen
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

¨Tiempo es cerebro¨. Las neuroimágenes inmediatas en pacientes con EVC son una prioridad.

TAC SIN CONTRASTE RM SIN CONTRASTE

Ventajas
• Amplia disponibilidad, tiempo rápido de exploración. • La RM – DWI es más sensible que la TAC sin contraste
• Buen rendimiento para diferenciar EVC isquémico del para el EVC isquémico agudo y la exclusión de imitadores
hemorrágico. de EVC.
Desventajas
• Signos sutiles e incluso ausentes en las primeras horas de • Mayor costo, acceso limitado, contraindicación por
evolución del EVC isquémico. (Sensibilidad del 64% en las implantes o cuerpos extraños metálicos y/o eléctricos.
primeras 6 horas).

Kasner, S. E. & Tung, G. A. Neuroimaging of acute stroke. UpToDate (2024).

EVC ISQUÉMICO: TC
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida <4.5 horas

1ª elección: TC de cráneo no contrastada complementada ATC de cabeza y cuello

¿Existe una hemorragia intracraneal aguda que sea una

contraindicación absoluta para el tratamiento con Alteplasa o
Trombectomía mecánica?

TC de cráneo no contrastada en corte axial que muestra el

signo del ¨vaso hiperdenso¨ en el territorio M1 de la arteria
cerebral media izquierda.
Signo más temprano en la TAC de cráneo

Kamalian, S. & Lev, M. H. Stroke Imaging. Radiologic Clinics of North America 57, 717–732 (2019).
EVC ISQUÉMICO: TC
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida <4.5 horas

1ª elección: TC de cráneo no contrastada con ATC de cabeza y cuello

TC de cráneo no contrastada en corte axial que muestra:

 Borramiento de la sustancia gris y blanca en la región
posterior de la ínsula y el núcleo lenticular izquierdo.

 Presencia de edema cerebral leve en la misma región,

provocando borramiento de la cisura de Silvio izquierda.

Kamalian, S. & Lev, M. H. Stroke Imaging. Radiologic Clinics of North America 57, 717–732 (2019).
EVC ISQUÉMICO: TC – ATC
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida <4.5 horas

1ª elección: TC de cráneo no contrastada con ATC de cabeza y cuello

¿Hay una OGV proximal del círculo de Willis que

podría ser un objetivo para el trombectomía
mecánica?

Angio - TC de cráneo en corte axial (A) y coronal

(B) que muestra:
 Trombo oclusivo en la región M1 de la ACM
izquierda.

Kamalian, S. & Lev, M. H. Stroke Imaging. Radiologic Clinics of North America 57, 717–732 (2019).
EVC ISQUÉMICO: RM
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida <4.5 horas

2ª elección: RM con secuencia de alta susceptibilidad (DWI, MRA, FLAIR)

El objetivo es la detección temprana y la delimitación del

núcleo del infarto mediante DWI (S: 88 – 100% y E: 95 – 100%).

Útil incluso dentro de los 3 – 30 minutos posteriores al inicio

del EVC, cuando la TC y RM convencionales son normales.

RM cerebral no contrastada potenciada por difusión (DWI)

que muestra difusión restringida en la región posterior de la
ínsula y núcleo lenticular izquierdo.

Kamalian, S. & Lev, M. H. Stroke Imaging. Radiologic Clinics of North America 57, 717–732 (2019).
EVC ISQUÉMICO: RM
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida <4.5 horas

2ª elección: RM con secuencia de alta susceptibilidad (DWI, MRA, FLAIR)

RM cerebral no contrastada con secuencia FLAIR que

muestra EVC isquémico en la corteza parieto – occipital
izquierda con inflamación de la sustancia blanca cortical y
subcortical.

Kamalian, S. & Lev, M. H. Stroke Imaging. Radiologic Clinics of North America 57, 717–732 (2019).
EVC ISQUÉMICO: RM
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida 4.5 – 24 horas

RM con secuencia DWI - PWI
Los objetivos son:
 Determinar candidatos a trombólisis con Alteplasa en la ventana extendida de 4.5 – 9 horas
 Determinar la elegibilidad para la trombectomía mecánica en la ventana extendida de 6 – 24 horas.

RM cerebral no contrastada DWI – PWI con gran discrepancia entre el núcleo del infarto (rosa - difusión) y
la penumbra (verde – perfusión) con volumen discordante de 122 ml.

Kasner, S. E. & Tung, G. A. Neuroimaging of acute stroke. UpToDate (2024).

EVC ISQUÉMICO: RM
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución conocida 4.5 – 24 horas

RM con secuencia DWI - PWI

RM cerebral no contrastada DWI – PWI con pequeña discrepancia entre el núcleo del infarto (rosa -
difusión) y la penumbra (verde – perfusión) con volumen discordante de 26 ml.

El volumen de infarto <70 ml tienen el mayor éxito de trombólisis, mientras que un volumen >100 ml tiene el
mayor riesgo de hemorragia, es incierto el éxito con volúmenes de 70 – 100 ml.

Kasner, S. E. & Tung, G. A. Neuroimaging of acute stroke. UpToDate (2024).

EVC ISQUÉMICO: RM
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Evolución desconocida
RM (discrepancia DWI - FLAIR)

Aparece una imagen correspondiente al área del infarto agudo en DWI pero sin una anomalía de señal en
FLAIR. Esta discrepancia indica que el EVC es relativamente agudo (<4.5 horas) ya que no ha transcurrido el
tiempo suficiente para que aparezca la imagen en FLAIR correspondiente al edema vasogénico. Ofreciendo
así Alteplasa.

Peter-Derex L, Derex L. Wake-up stroke: From pathophysiology to management. Sleep Med Rev. 2019;48:101212.
Wake - up stroke
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Peter-Derex L, Derex L. Wake-up stroke: From pathophysiology to management. Sleep Med Rev. 2019;48:101212.
Wake - up stroke
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

OR 1.61 (IC 95% 1.09 – 2.36), p = 0.02

Peter-Derex L, Derex L. Wake-up stroke: From pathophysiology to management. Sleep Med Rev. 2019;48:101212.
Wake - up stroke
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

OR no calculado.

Peter-Derex L, Derex L. Wake-up stroke: From pathophysiology to management. Sleep Med Rev. 2019;48:101212.
Wake - up stroke
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Ensayo detenido antes de tiempo debido al cese de la

financiación con reclutamiento menor a lo calculado.
OR 4.95 (IC 95% 0.57 – 42.87), p = 0.15

Este factor limita la interpretación de los resultados de

seguridad porque la tendencia observada hacia una mayor tasa
de muerte en el grupo de alteplasa pudo haberse vuelto
significativa con un tamaño de muestra más grande.

En conclusión, los pacientes con EVC agudo de inicio

desconocido que tenían mismatch en DWI/FLAIR, la
trombólisis intravenosa con alteplasa resultó en un mejor
resultado funcional que tratamiento con placebo.

Peter-Derex L, Derex L. Wake-up stroke: From pathophysiology to management. Sleep Med Rev. 2019;48:101212.
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: Tratamiento en ventana de perfusión

Tratamiento por tiempo desde el inicio de los síntomas
<3 horas idealmente o en definitiva <4.5 horas
Trombólisis intravenosa con Alteplasa

4.5 a 6 horas
La trombólisis intravenosa no está indicada rutinariamente, debe evaluarse la posibilidad de trombectomía mecánica.

6 a 24 horas
Trombectomía mecánica en centros especializados con disponibilidad de estudios de imagen con evc isquémico en la
circulación cerebral anterior.

>24 horas
Pacientes no elegibles para trombólisis intravenosa o trombectomía mecánica.

Biller, J., Edlow, J. E. & Rabinstein, A. A. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: Tratamiento TNK v.s. ALTEPLASA

Objetivo: Investigar la seguridad y eficacia de Tenecteplasa versus Alteplasa en pacientes con accidente cerebrovascular agudo
que eran elegibles para trombólisis intravenosa.

Métodos: Asignación aleatoria (1:1) para recibir TNK I.V. 0,4 mg/kg (hasta un máximo de 40 mg) o Alteplasa I.V. 0,9 mg/kg
(hasta un máximo de 90 mg), mediante un programa de aleatorización en bloques estratificado. por centro de inclusión.

Resultado primario: Resultado funcional excelente definido como una puntuación de 0-1 en la escala de Rankin modificada a
los 3 meses. El análisis primario fue un análisis por intención de tratar no ajustado y no estratificado, con la última observación
trasladada para la imputación de los datos faltantes.

Conclusión: La Tenecteplasa no fue superior a la alteplasa y mostró un perfil de seguridad similar.

Logallo, N. et al. Tenecteplase versus alteplase for management of acute ischaemic stroke (NOR-TEST): a phase 3,
randomised, open-label, blinded endpoint trial. The Lancet Neurology 16, 781–788 (2017).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: Tratamiento TNK v.s. ALTEPLASA

Análisis por intención a tratar del resultado primario
OR 1.08 (0.84 – 1.38) p = 0.52

Análisis por protocolo del resultado primario

OR 0.99 (0.74 – 1.33) p = 0.98

A pesar del análisis por protocolo, el nivel de significancia

estadística disminuyó, se concluyó que no hubo diferencias
entre los tratamientos.

Ensayo sesgado hacia la inclusión de pacientes con EVC de

baja gravedad con una mediana de NIHSS 4 puntos.

Logallo, N. et al. Tenecteplase versus alteplase for management of acute ischaemic stroke (NOR-TEST): a phase 3,
randomised, open-label, blinded endpoint trial. The Lancet Neurology 16, 781–788 (2017).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: tratamiento en ventana de perfusión

Biller, J., Edlow, J. E. & Rabinstein, A. A. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: tratamiento en ventana de perfusión

Biller, J., Edlow, J. E. & Rabinstein, A. A. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: tratamiento en ventana de perfusión

Biller, J., Edlow, J. E. & Rabinstein, A. A. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC isquémico: tratamiento en ventana de perfusión

Biller, J., Edlow, J. E. & Rabinstein, A. A. Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Manejo de las cifras de presión arterial

Se desconoce el nivel de TA objetivo que condicionaría a un mejor resultado en el EVC isquémico, sin embargo, las
siguientes consideraciones deben tenerse en cuenta.

 EVC isquémico elegible a terapia de reperfusión con Alteplasa I.V.

Mantener TA <185/<110 mmHg antes de iniciar la terapia fibrinolítica. En caso contrario está contraindicada..
Dentro de las primeras 24 horas postfibrinólisis debe mantenerse <180/105 mmHg

 EVC isquémico candidato a TM sin realización previa de fibrinólisis

Mantener TA <185/<110 mmHg antes del procedimiento

Kleindorfer, D. O. et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 52, (2021).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Manejo de las cifras de presión arterial

 EVC isquémico con comórbidos (SCA, ICC, disección aórtica, HIC postfibrinólisis, preeclampsia-
eclampsia)
Reducción inicialmente el 15% de la TA basal.

 EVC isquémico con TA ≥220/110 mmHg que NO recibieron alteplasa I.V. o TM con comórbidos

Reducción inicial del 15% de la TA basal en las primeras 24 horas después del inicio del EVC.

 EVC isquémico con TA <220/120 mmHg que NO recibieron alteplasa I.V. o TM sin comórbidos
No se recomienda tratamiento antihipertensivo urgente dentro de las primeras 24 horas ya que no se asocia a
menor mortalidad o mejor resultado funcional.

Kleindorfer, D. O. et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 52, (2021).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Manejo de las cifras de presión arterial

Kleindorfer, D. O. et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic
Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 52, (2021).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

NUTRICIÓN
El inicio de la dieta enteral debe realizarse dentro de los 7 días posteriores al ingreso hospitalario de un EVC agudo.
Comparado con la dieta tardía, el inicio temprano se asocia con una disminución absoluta en el riesgo de muerte del 5.8% si
es por SNG.

La alimentación por gastrostomía endoscópica percutánea se asocia con menor fracaso de la alimentación (p= 0.007),
hemorragia gastrointestinal (p = 0.007) y mayor entrega de alimentos (p <0.00001).

Dennis, M., Lewis, S., Cranswick, G. & Forbes, J. FOOD: a multicentre randomised trial evaluating feeding policies in
patients admitted to hospital with a recent stroke. Health Technol Assess 10, (2006).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ESCALA RANKIN MODIFICADA

Mide la dependencia funcional. Hace especial énfasis en la capacidad para la marcha ya que pondera la función física.

Goldstein, L. Use and utility of stroke scales and grading systems. UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Cuevas Seguel, J. L. Tratamiento neuroquirúrgico de la isquemia cerebral. revchilneurocir 43, 23–33 (2019).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: EMBOLECTOMÍA MICROQUIRÚRGICA

Cuevas Seguel, J. L. Tratamiento neuroquirúrgico de la isquemia cerebral. revchilneurocir 43, 23–33 (2019).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: BYPASS CEREBRAL

Cuevas Seguel, J. L. Tratamiento neuroquirúrgico de la isquemia cerebral. revchilneurocir 43, 23–33 (2019).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

REHABILITACIÓN
No se recomienda movilización temprana en dosis altas dentro de las primeras 24 horas del inicio de un EVC ya que
comparado con la movilización convencional en la UCI después de 24 horas se asoció a un resultado menos favorable (46%
V.S. 50%).
El 8% de los pacientes en el grupo de movilización temprana murió comparado con el 7% de los pacientes en el grupo de
movilización habitual.

Langhorne, P., Wu, O., Rodgers, H., Ashburn, A. & Bernhardt, J. A Very Early Rehabilitation Trial after stroke (AVERT): a
Phase III, multicentre, randomised controlled trial. Health Technol Assess 21, 1–120 (2017).
 GHOST - CAP
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

80 – 180 mg/dl <38 °C

7 – 9 gr/dl Control del dolor, agitación,

ansiedad, escalofríos

PAM ≥80 mmHg y PPC

SpO2 94 – 97% ≥60 mmHg

<135 mEq/L PaCO2 <35 mmHg

Taccone FS, De Oliveira Manoel AL, Robba C, Vincent JL. Use a “GHOST-CAP” in acute brain injury. Crit Care. 14 de marzo de 2020;24(1):89.
 THE MANTLE
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Temperatura central objetivo de 36 – 37° C

La hipertermia en pacientes neurocríticos se atribuye a la activación de los reactantes
inflamatorios y aumento del tono simpático, así como daño hipotalámico.
Provoca liberación de neurotransmisores excitadores, radicales libres de O2, ruptura de la BHE y
aumento de la isquemia con hipoxia resultante por aumento del metabolismo.

Hemoglobina objetivo de 7 – 9 gr/dl

Considerar que al transfundir paquetes globulares, el volumen, edad del donante y el tiempo
prolongado de almacenamiento influyen en la afinidad de la Hb por el O2, disminuyendo la
disponibilidad celular.

Electrolitos y estado ácido – base

pH: 7.35 – 7.45.
Normocapnia PaCo2 35 – 45 mmHg
Na+ sérico 140 – 150 mEq/L

Godoy DA, Murillo-Cabezas F, Suarez JI, Badenes R, Pelosi P, Robba C. “THE MANTLE” bundle for minimizing
cerebral hypoxia in severe traumatic brain injury. Crit Care. 12 de enero de 2023;27(1):13.
THE MANTLE
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Metabolismo
PTiO2: >18 mmHg, PPC: 60 – 70 mmHg, SvjO2: 55%
Corregir el nivel inadecuado de sedación y analgesia, convulsiones, fiebre, sepsis y síndrome de
hiperactividad simpática paroxística.

Presión arterial sistólico 100 – 110 mmHg, diuresis >30 ml/hr

En la lesión cerebral traumática, la hipotensión arterial tiene un impacto negativo en el resultado
final del paciente, por ello debe prevenirse y corregirse con urgencia.

Nutrición y glucosa 110 – 180 mg/dl

La lesión cerebral aumenta el consumo cerebral de glucosa
<110 mg/dl: Puede ocurrir crisis metabólica no isquémica
>180mg/dl: Puede provocar cascadas neurotóxicas (inflamación, microtrombosis, edema) y
alterar la homeostasis (hiperosmolaridad, deshidratación).

Godoy DA, Murillo-Cabezas F, Suarez JI, Badenes R, Pelosi P, Robba C. “THE MANTLE” bundle for minimizing
cerebral hypoxia in severe traumatic brain injury. Crit Care. 12 de enero de 2023;27(1):13.
THE MANTLE
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Objetivo de la oxigenación PaO2: 80 – 110 mmHg y SaO2: >95%

Hipoxemia con hipercapnia: causa vasodilatación cerebral con aumento del edema
Hiperoxemia con hipocapnia: causa vasoconstricción cerebral aumentando del riesgo de isquemia

Ventilación pulmonar protectora

Modo controlado con volumen corriente 6 – 10 ml/kg
PaCO2: 35 – 45 mmHg con el mínino de FR necesaria
Presión meseta <24 cmH2O, presión de conducción <13 cmH2O, potencia mecánica <17 J/minuto

Control del edema y PIC

PIC: <22 mmHg
PPC: 55 – 70 mmHg
Índice de pulsatilidad <1.2
TAC craneal sin datos de edema cerebral

Godoy DA, Murillo-Cabezas F, Suarez JI, Badenes R, Pelosi P, Robba C. “THE MANTLE” bundle for minimizing
cerebral hypoxia in severe traumatic brain injury. Crit Care. 12 de enero de 2023;27(1):13.
COMPLICACIONES
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
1. Accidente cerebrovascular recurrente: 9%
2. Ataque epiléptico 3%

COMPLICACIONES SISTÉMICAS
1. Disfagia 58%
2. Infección del tracto urinario: 24%
3. Neumonía - 22%
4. Úlceras por presión: 21%
5. Trombosis venosa profunda - 2%
6. Embolia pulmonar - 1%
7. Depresión - 16%
8. Ansiedad - 14%

Campbell BCV, Khatri P. Stroke. The Lancet. 11 de julio de 2020;396(10244):129-42.

 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ATAQUE
ISQUÉMICO
TRANSITORIO
Definición
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Ataque isquémico transitorio

Déficit neurológico focal sin dolor de <24 horas de evolución, provocado por disminución transitoria del flujo sanguíneo sin
evidencia de infarto cerebral en los estudios de imagen.

La definición basada en tejidos dicta que es un déficit neurológico focal del SNC, sin infarto agudo evidenciado por
neuropatología, neuroimagen y/o clínica de lesión tisular permanente.

Amarenco P. Transient Ischemic Attack. N Engl J Med. 2020;382(20):1933-1941. doi:10.1056/NEJMcp1908837

EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Escala ABCD2

Identifica a los pacientes con alto riesgo de sufrir EVC isquémico en los primeros 7 días posteriores a un AIT.

Interpretación Puntuación Riesgo a 2 días Riesgo a 7 días

Riesgo bajo 0–3 1% 1.2%
Riesgo moderado 4–5 4.1% 5.9%
Riesgo alto 6–7 8.1% 11.7%
Rost, N. S. & Aparicio, H. J. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic
stroke. (2024).
TRATAMIENTO INMEDIATO
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

AIT de bajo riesgo: ABCD2 <4 puntos

Iniciar monoterapia antiplaquetaria

 Ácido acetilsalicílico dosis de 162 a 325 mg/día

AIT de moderado y alto riesgo: ABCD2 ≥4 puntos

Iniciar terapia antiplaquetaria dual

 Ácido acetilsalicílico dosis de carga 162 a 325 mg seguida de dosis de
mantenimiento de 50 – 100mg/día
+
 Clopidogrel dosis de carga de 300 – 600mg seguida de dosis de
mantenimiento de 75mg/día
O
 Ticagrelor dosis de carga 180mg seguida de dosis de mantenimiento de
*Fibrilación auricular, trombo ventricular, válvula cardíaca
90mg cada 12 horas mecánica y tromboembolismo venoso.

Rost, N. S. & Aparicio, H. J. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic
stroke. (2024).
AJUSTE DEL TRATAMIENTO
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

 Embolia cardiogénica por fibrilación auricular

Suspender la antiagregación e iniciar la anticoagulación a largo plazo

 Ateroesclerosis de las arterias intracraneales grandes con oclusión de 70 – 99%

Continuar TAPD por 21 a 90 días, después cambiar a monoterapia antiplaquetaria a largo plazo

 Ateroesclerosis de las arterias intracraneales grandes con oclusión 50 – 69%, vasos pequeños
Continuar TAPD por 21 días, después cambiar a monoterapia antiplaquetaria a largo plazo

Rost, N. S. & Aparicio, H. J. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic
stroke. (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC HEMORRÁGICO
(HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA)
ETIOLOGÍA
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

El vaso sangrante suele ser una fina arteria perforante que proviene de un tronco de mayor calibre.

Los sitios de aparición más comunes son:

1. Putamen y cápsula interna vecina (50%)
2. Sustancia blanca central de los lóbulos temporal,
parietal o frontal.
3. Tálamo
4. Uno u otro hemisferios cerebelosos
5. Protuberancia anular

Rordorf, G. & McDonald, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and
diagnosis. UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE DIAGNÓSTICO: TAC y RM DE CRÁNEO

La tomografía computarizada muestra una hemorragia

hiperdensa de predominio en el lóbulo frontal izquierdo.

En la resonancia magnética, la porción central del hematoma

es isointensa con respecto al parénquima cerebral en la
imagen ponderada en T1 e hiperintensa en las imágenes
ponderadas en T2 y en eco de gradiente T2*.

En las imágenes de eco de gradiente ponderadas en T2 y

T2*, la periferia de la hemorragia es hipointensa, compatible
con una desoxigenación que ocurre más rápidamente en los
bordes.

En la imagen potenciada en T2, el tejido adyacente y

circundante al hematoma es hiperintenso, compatible con
edema vasogénico.

Rordorf, G. & McDonald, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and
diagnosis. UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE TERAPÉUTICO
1. ABCDE y obtención de estudios de imagen

2. Estudios de laboratorio
BH, tiempos de coagulación, ES, QS (glucosa, troponinas cardíacas, PIE)

3. Reversión antitrombótica
Interrumpir los antitrombóticos o revertir la anticoagulación hasta que el tratamiento quirúrgico se lleve a cabo.

Rordorf, G. & McDonald, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE TERAPÉUTICO
4. Control de la hipertensión arterial
Tratamiento inmediato para lograr PAS <220 mmHg
Nicardipino 5mg/hora I.V; labetalol 20mg en bolo I.V. que puede repetirse cada 10 minutos
Tratamiento posterior
Disminución gradual durante las primeras 1 a 2 horas, para lograr PAS 140 – 160 mmHg.

5. Manejo de la PIC elevada

Cabecera de la cama elevada igual o más de 30°
Sedación suave si es necesario con midazolam
Antipiréticos con paracetamol 500 mg V.O. cada 4 a 6 horas
Posición neutra de la cebeza evitando giros

Rordorf, G. & McDonald, C. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Acute treatment and prognosis. UpToDate
(2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVC HEMORRÁGICO
(HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA)
ETIOLOGÍA
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Los aneurismas saculares cerebrales aparecen por norma en las bifurcaciones y ramificaciones vasculares. El tamaño puede variar
de 2mm a 20 o 30mm. Los que se rompen tienen generalmente 10mm o más.

Los sitios de aparición más comunes son:

1. Zonas proximales de la arteria comunicante anterior
2. Origen de la arteria comunicante posterior en el tronco principal
de la arteria cerebral media.
3. En la primera bifurcación importante de la arteria cerebral media.
4. Bifurcación de las arterias cerebral media y anterior, provenientes
de la carótida interna.

Ropper, A. H., Samuels, M. A., Klein, J. & Prasad, S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. (McGraw Hill, New
York, 2023).
CUADRO CLÍNICO
Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

Un aneurisma cerebral se rompe en la mayoría de los casos con la actividad física (coito, defecación, ejercicio). Los fenómenos
clínicos resultantes de la ruptura de un aneurisma cerebral pueden ser:

1. Aparición de intensa cefalea generalizada, vómito e inconsciencia casi

inmediata.

2. Aparición de cefalea intensa y generalizada, estado relativamente

lúcido y con rigidez de cuello variable (presentación más común)

3. Inconsciencia muy rápida que no da lugar a sintomatología

acompañante.

Ropper, A. H., Samuels, M. A., Klein, J. & Prasad, S. Adams and Victor’s Principles of Neurology. (McGraw Hill, New
York, 2023).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVALUACIÓN CLÍNICA: ESCALA HUNT Y HESS

Clasifica la gravedad de la hemorragia subaracnoidea permitiendo predecir la mortalidad. Además permite definir si el paciente es
candidato al tratamiento quirúrgico dentro las 24 horas para el grado I y II o debe diferirse.

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE DIAGNÓSTICO
1. TAC de cráneo simple.
Para la hemorragia subaracnoidea, la sensibilidad en las primeras 6 horas es de casi el 100% y disminuye hasta el 58%
al día 5.

2. Punción lumbar
Si la TAC es normal, debe llevarse a cabo.

3. Angiografía por sustracción digital

Una vez que se confirmó el diagnóstico de HSA, debe investigarse la etiología con estudios angiográficos.

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE DIAGNÓSTICO: TAC DE CRÁNEO

(A) HSA grande evidente: Sangre hiperdensa en todas las cisternas basales, con hidrocefalia temprana.

(B) HSA más sutil y más pequeña: Colección hiperdensa de sangre en la cisterna basal adyacente a la protuberancia izquierda y
la cisterna supraselar.

(C) HSA perimesencefálica: HSA perimesencefálica.

(D) HSA convexa: HSA convexa alta.

(E) HSA traumática: HSA traumática.

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

EVALUACIÓN IMAGENOLÓGICA: ESCALA DE FISHER

Es un índice de riesgo de vasoespasmo basado en el patrón de hemorragia presente en la TAC de cráneo.

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Clinical manifestations and diagnosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE TERAPÉUTICO
1. Control de la presión arterial
Presión arterial sistólica objetivo <160 mmHg o PAM <110 mmHg. Prefiriendo el uso de labetalol, nicardipino, clevidipino o
enalapril intravenosos.
2. Reversión antitrombótica
Interrumpir los antitrombóticos o revertir la anticoagulación hasta que el tratamiento quirúrgico se lleve a cabo.

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE TERAPÉUTICO
3. Profilaxis de la trombosis venosa profunda
Uso de dispositivos de compresión neumática intermitente antes del
tratamiento quirúrgico, una vez llevado a cabo se inicia heparina
subcutánea no fraccionada o HBPM.

4. Profilaxis de las crisis convulsivas

Una opción es el uso del levetiracetam, no debe usarse fenitoína
porque se asocia a peores resultados cognitivos.

5. Mantener euvolemia y manejo de la hiponatremia

Requerimientos diarios calculados, administración de NaCl 0.9% y
control estricto de líquidos.

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE TERAPÉUTICO
6. Prevención del vasoespasmo
Nimodipino 60mg cada 4 horas vía oral dentro de las 48 horas posteriores al inicio de los síntomas. Manteniendo el
tratamiento por 21 días.

7. Control del dolor

Paracetamol 500mg VO cada 3 o 4 horas, en caso necesario emplear opiáceos como tramadol VO o IV.

8. Cuidados generales
Uso de ablandadores de heces con reposo absoluto en cama.

9. Tratamiento quirúrgico del aneurisma

Debe llevarse a cabo dentro de las primeras 24 horas del diagnóstico. Se lleva a cabo con clip quirúrgico o espiral endovascular

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis.
UpToDate (2024).
 Dr. Irvin Yamir Rodríguez Herrera

ABORDAJE TERAPÉUTICO

Singer, R. J., Ogilvy, C. S. & Rordorf, G. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Treatment and prognosis.
UpToDate (2024).