TEMA 10 (Anatomía de la Córnea, Queratitis, Úlceras, Abscesos,

Arco Senil, Queratocono, Queratoplastía Penetrante)

Córnea
➔ Estructura avascular.
➔ Estructura transparente que da más de 60% del poder dióptrico
➔ Funciona como protección de tejidos y humores intraoculares.
➔ Índice de refracción: 1.33
➔ Lente convergente de casi 40 - 42 dioptrías.
Está compuesta por cinco capas que de afuera hacia adentro son:
● Epitelio: plano, poliestratificado y no queratinizado.
● Membrana de Bowman
● Estroma
● Membrana de Descemet
● Capa de Dua
● Endotelio

Su nutrición depende de la glucosa que llega a través del humor acuoso y el

oxígeno que se difunde en la película lagrimal, vasos peri límbicos y humor
acuoso, por lo que se considera una estructura avascular. . En el 2013, se describió
una sexta capa acelular en la córnea humana, situada en la región pre-Descemet,
capa de Dua.
ESTROMA es el estrato más fuerte de la córnea y representa el 90% de su
volumen, está constituido por un 80% de agua y 20% de sólidos. Contiene fibras
de colágeno que guardan la misma distancia entre sí y es lo que le da la
transparencia a la córnea; también contiene queratocitos que sirven para
regenerar las fibras de colágeno y proteoglucanos que mantienen distribuidas las
fibras de colágeno..

ENDOTELIO SE ENCARGA DE LA TRANSPARENCIA, SI HAY PROBLEMA

PASA EL HUMOR ACUOSO COMO EL HIDROPS

La transparencia es una de las características más importantes de la córnea, ya

que cualquier disminución limitará el paso de la luz a las estructuras
fotosensibles. Depende de: Ausencia de vasos sanguíneos y linfáticos, Cantidad
adecuada de proteoglucanos, adecuada hidratación.

Inervación sensitiva de la córnea está dada por el nervio trigémino

La córnea tiene un plexo nervioso subepitelial y estromal que proviene del nervio
trigémino, por lo cual al tener una lesión corneal se presenta dolor, lagrimeo y
fotofobia

Los pasos fundamentales en la exploración de un paciente con alteraciones en la

córnea son la agudeza visual y error refractivo.

QUERATITIS
Inflamación de cualquiera de las cinco capas de la córnea: epitelio, capa o
membrana de Bowman, estroma corneal, membrana de Descemet y endotelio.

La estructura más anterior y transparente del globo ocular, que puede ser debida a
múltiples causas. FOTOFOBIA Y LAGRIMEO SIEMPRE HAY EN LESIÓN EN
CORNEA

Queratitis térmica o por luz ultravioleta

Etiología: Quemaduras corneales son la soldadura sin mascarilla o lentes de
protección contra luz ultravioleta.

Síntoma:
● bilaterales
● dolor moderado a grave
● hipersensibilidad a la luz
● sensación de cuerpo extraño
● ojo rojo
● lagrimeo
● visión borrosa.
Signos
● hiperemia conjuntival
● edema palpebral
● defecto epitelial.

En casos GRAVES la córnea pierde su transparencia con una coloración azul

grisáceo o de aspecto despulido en la exploración macroscópica.

Diagnóstico
A través del interrogatorio, el antecedente de la exposición a este rango de longitud
de onda será evidente. Se puede presentar hiperemia conjuntival importante.
Lámpara de hendidura: revela lesiones epiteliales con tinciones vitales como la
fluoresceína

Tratamiento
● Disminuir el dolor: ciclopléjicos tópicos
● Infecciosos: antibióticos tópicos de amplio espectro.
● Es recomendable evitar la cicatrización a través de oclusión con parche y
prescribir analgésicos orales. Después de retirar el parche se recomienda
utilizar lubricantes tópicos.

Queratitis por exposición

Causada por cualquier factor que limite el funcionamiento normal de los

párpados; por ejemplo, una exposición anormal al medio ambiente, limita y dificulta
la lubricación normal de la córnea.

Entre las patologías que la producen se encuentran la parálisis del VII par craneal,
deformidad congénita o adquirida de los párpados, proptosis secundaria a
enfermedad tiroidea, infiltrativa o por iatrogenia quirúrgica. Una causa muy frecuente
es por la falta de oclusión palpebral en pacientes que se encuentran bajo sedación
sobre todo en unidades de terapia intensiva.

SÍNTOMAS: Irritación ocular, dolor ardoroso, sensación de cuerpo extraño y ojo

rojo. Mayor gravedad durante las primeras horas del día y mejora conforme se
acerca el final de éste.

Diagnóstico: Observación clínica e interrogatorio, elementos clave para el

diagnóstico de la entidad, casi siempre se presenta un defecto en el cierre
palpebral al pedirle al paciente que cierre los párpados (lagoftalmos). El
paciente sometido a anestesia general es muy susceptible a esta complicación
debido a la falta de oclusión voluntaria de los globos oculares y es frecuente en el
posoperatorio inmediato.

Tratamiento: La prevención es fundamental, el médico debe anticipar al

desarrollo de esta patología ante factores de riesgo como alteraciones anatómicas
palpebrales, anestesia general o paresia del VII par.
Considerando que la causa principal es la falta de lubricación, el tratamiento
básico consiste en sustituir o compensar a través del uso de lubricantes
tópicos. También el uso de la oclusión con parche o cinta del globo ocular durante
la noche puede estar justificado.

En algunos casos el uso de un lente de contacto terapéutico es de gran utilidad.

Otras medidas más definitivas incluyen la realización quirúrgica de una tarsorrafia
parcial o una plastia palpebral.

Queratitis intersticial:

La importancia radica en su efecto limitante en la agudeza visual y en la

enfermedad que la produce. CAUSA MÁS COMÚN Herpes simple, TB,
síndrome de Cogan, este último caracterizado por vértigo, tinnitus e hipoacusia.

Síntomas En la fase aguda el paciente describe síntomas de un cuadro inflamatorio

ocular abrupto con dolor, disminución de la agudeza visual, hipersensibilidad a
la luz y ojo rojo. En la fase crónica, éste acudirá a consulta por disminución
visual y describe los síntomas de la fase aguda como antecedente. Es muy
común que los pacientes refieran cuadros previos similares.

QUERATITIS INFECCIOSA

Queratitis bacteriana
La más frecuente de las queratitis infecciosas
Úlcera corneal: pérdida de continuidad de la superficie epitelial asociada a necrosis
de los tejidos.

Agentes etiológicos (Gram +)

●Staphylococcus
●Pseudomonas

El más temido Pseudomonas aeruginosa por su

virulencia y por su capacidad de perforar la
córnea en pocos días. MUY COMÚN POR EL
USO DE LENTES DE CONTACTO

●Streptococcus
●Moraxella y Serratia
●Pseudomonas aeruginosa

Factores de riesgo: De los más importantes: el defecto en la capa epitelial de la

córnea. Otros el uso de lentes de contacto, enfermedad de la superficie ocular,
trauma quirúrgico, cuerpos extraños y uso de esteroides tópicos.

Daño en la queratitis: produce un daño severo en la estructura corneal con

infiltrados, ulceración epitelial y estroma, o ambas, edema e iritis.
Este proceso provoca complicaciones inmediatas como perforación ocular o
endoftalmitis que puede terminar en la pérdida del globo ocular, además de otras
dificultades tardías como cicatrices.

Síntomas:
●Irritación ocular, además de queratitis bacteriana
●Secreción mucopurulenta de típico color amarilloverdoso.
●Lesión blanco-grisácea en la córnea.
Si la úlcera se encuentra cerca del área pupilar, la disminución de la agudeza visual
es importante.

Signos:
Se puede observar una opacidad redonda blanco-grisácea en la córnea; una
úlcera corneal puede existir si se acompaña de un defecto epitelial que tiñe con
fluoresceína. También puede presentarse hipopión (colección de material
purulento en la cámara anterior del ojo), cuyo caso representa una inflamación
grave y estéril en la cámara anterior.

Diagnóstico Diferencial:
Hongos, protozoarios (Acanthamoeba), queratitis por herpes simple, infección por
micobacteria atípica, queratitis ulcerativa periférica, hipersensibilidad por
estafilococo y abuso de anestésicos tópicos.

Diagnóstico:
●Frotis y cultivo.
●Las úlceras bacterianas suelen ser blanco amarillentas con bordes bien definidos.

Tratamiento:
●Empírico con un antibiótico tópico de amplio espectro o el específico de acuerdo al
frotis de cultivo y antibiograma: Fluoroquinolonas de cuarta generación.
(MOXIFLOXACINO Y LEVOFLOXACINO)

Primera opción: fluoroquinolonas de cuarta generación quedando de lado cualquier

otro antibiótico.

No se deben utilizar esteroides tópicos en fases iniciales, sólo hasta que la infección
este controlada. ESTEROIDES NO APLICAR.

Queratitis virales
Más frecuentes incluyen la producida por herpes simple y
por adenovirus.
Ambas son una causa importante de incapacidad visual

Herpes simples es la causa clásica de vascularización

corneal secundaria a infección viral.
Síntomas:
● Irritación ocular
● dolor de leve a moderado
● hipersensibilidad a la luz
● pueden acompañarse de disminución de la agudeza visual
● En el inicio la secreción suele ser acuosa y de acuerdo con el estadio
puede o no presentarse secreción mucopurulenta, ojo rojo y sensación
de cuerpo extraño.

Signos:

Herpes simples: a nivel de la capa epitelial de la córnea incluyen una lesión

dendrítica (arboriforme) que tiñe con fluoresceína.

Adenovirus: lesiones subepiteliales difusas numulares (en forma de moneda) que

en general van acompañadas de una reacción folicular en la conjuntiva tarsal inferior
DX DIF: queratitis por herpes zóster y por Epstein-Barr

Diagnóstico (Exploración Física)

herpes simple: Lesiones dendríticas, cronicidad del cuadro e hiposensibilidad
corneal, edema (nivel estromal)
Adenovirus: lesiones corneales características, ganglio preauricular prominente y
folículos a nivel de la conjuntiva tarsal.

Tratamiento
● Conjuntivitis por herpes simple: aciclovir tópico ocular o el ganciclovir
tópico. TAMBIÉN ORAL
● Queratitis por adenovirus: tx paliativo con lubricantes, ciclopléjicos y
antiinflamatorios no esteroideos (AINE - DICLOFENACO).

Esteroides contraindicado en la queratitis epitelial por herpes simple, ya que el

cuadro empeora en forma importante y su uso en la queratitis por adenovirus es
controversial.

NO UTILIZAR ESTEROIDES EN LAS ULCERAS,

Queratitis micóticas
Las queratitis micóticas ocupan el tercer lugar en frecuencia dentro de las
queratitis infecciosas.

El patógeno etiológico más frecuente (hongos

filamentosos):
●Fusarium
●Aspergillus

Trauma ocular con un vegetal es común y debe

tenerse una sospecha alta de infección por hongo ante
una queratitis infecciosa.
Síntomas:
●Dolor
●Hipersensibilidad a la luz,
●Ojo rojo
●Lagrimeo

Signos:

Lesión infiltrativa opaca, característica de

la queratitis infecciosa, se agrega un
borde irregular en forma de “plumas”

Diagnóstico:
●Frotis y cultivo.

Tratamiento:
● Antimicóticos tópicos a dosis estándar (Ketoconazol, Tioconazol).

Queratitis autoinmunes
Etiología
La enfermedad autoinmune que con mayor frecuencia produce queratitis es la
artritis reumatoide, y la manifestación más común es la enfermedad de la
superficie ocular o síndrome de ojo seco y la queratitis ulcerativa periférica.

Otras enfermedades: granulomatosis de Wegener, policondritis, poliarteritis nodosa

y lupus eritematoso sistémico.

Síntomas
Dolor, disminución de la agudeza visual, hipersensibilidad a la luz, aunque
pueden ser completamente asintomáticas.
La queratitis ulcerativa periférica es un factor pronóstico de gravedad para la vida.

Signos:
Con la lámpara de hendidura: Adelgazamiento importante del estroma corneal
periférico que no tiñe con fluoresceína y que puede contener un infiltrado celular
no infeccioso. En la zona bulbar adyacente al adelgazamiento, puede existir una
zona de hiperemia.

DX DIF: Degeneración marginal de Terrien, úlcera de Mooren, degeneración

marginal pelúcida, Dellen corneal y enfermedad de la superficie ocular.

DX: Clínico y a través de exámenes de laboratorio como factor reumatoide, SMG,

ANCA, etc.

TX: Tópicos: lubricantes, antibióticos profilácticos y ciclopléjicos.

Queratitis neurotróficas
Alteración de la sensibilidad y la consecuente pérdida de la homeostasis de la
superficie ocular que produce un desequilibrio en los factores proliferativos
epiteliales de la córnea.

Causas más frecuentes: efecto de cirugía refractiva por LASIK, infección por
herpes zóster o simple, neuropatía diabética y como complicación por cirugía del
nervio trigémino.

Síntomas: ojo rojo, sensación de cuerpo extraño y edema palpebral

Signos:
En la exploración clínica el dato característico es la disminución o pérdida de la
sensibilidad corneal.
Con lámpara de hendidura: observar defectos epiteliales que tiñen con fluoresceína
Con frecuencia, el epitelio se puede encontrar engrosado en los bordes libres de la
úlcera corneal y plegado sobre sí mismo, además de una coloración grisácea. El
lecho de la úlcera, por lo regular se encuentra limpio

Queratocono
Enfermedad crónica, no inflamatoria, caracterizada por un adelgazamiento y
protrusión de la córnea.
La más frecuente ectasias primarias de la córnea

ETIOLOGÍA: En esta enfermedad se ha descrito una

tendencia familiar hasta en 40% de los casos. asociada
a enfermedades sistémicas como síndromes de Down,
Marfan, Turner, enfermedad de Ehlers-Danlos, prolapso
de la válvula mitral, osteogénesis imperfecta

Síntomas:
● Disminución progresiva de la agudeza visual (inicia de forma
característica en la adolescencia y no siempre mejora con la adaptación de
lentes aéreos)
● Distorsión de las imágenes (debido a la miopía y astigmatismo irregular)
● Conjuntivitis alérgica.

Signos Macroscópicos:
● Forma de la córnea de aspecto cónico
● Signo de Munson: distorsión en la forma del párpado inferior
● Adelgazamiento central
● Estrías de Vogt en casos avanzados
 ● Anillo de Fleischer (anillo de pigmento delimita el área del cono, puede ser
completo (circunferencia de 360°) o incompleto (que delimita la base del
queratocono) y en la retinoscopia puede observarse el reflejo en tijera.)
● pérdida súbita y dolorosa de la visión
● Hidrops cicatricial donde no existe un proceso inflamatorio.
● Leucoma corneal (mancha blanca en la membrana de la cornéa).

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico:
La presencia de signos y síntomas clínicos son la clave para el diagnóstico.
● Topografía corneal
● Topógrafos y tomógrafos
● El estudio de gabinete que es una herramienta diagnóstica en estos
pacientes es la topografía corneal.

Tratamiento
●La primera línea consiste en la adaptación de lentes de contacto rígidos gas
permeables.
●Cross-linking con riboflavina (detener la progresión de la enfermedad al hacer la
córnea más rígida).
Mejorar la visión al corregir la forma de la córnea como los segmentos
intracorneales

●La última línea de tratamiento es el trasplante corneal que puede ser lamelar o
penetrante.

Arco Senil (Gerontoxón)

Arco gris o blanco visible por encima y por debajo de
la parte externa de la córnea, la cubierta transparente y
en forma de cúpula sobre la parte frontal del ojo.
ETIOLOGÍA: incluyen serie de patologías relacionadas con la edad, otras a
enfermedades sistémicas, inflamación crónica e inclusive infecciones.

Opacidad periférica más frecuente en la córnea: el arco senil (gerontoxón), el

cual puede estar asociado a dislipoproteinemias

Síntomas:

Es muy factible que el geróntoxon pueda pasar asintomático. Cuando esto es

muy evidente, puede referir un halo periférico corneal sin presentar modificaciones
visuales.

Signos:
A la exploración con lámpara de hendidura se observarán depósitos blanco
amarillentos (lípidos) en la periferia corneal. Inician en el eje vertical del limbo como
una banda de 1 mm de ancho. Resulta característica una zona transparente entre la
lesión y el limbo

Diagnóstico:
A la exploración con lámpara de hendidura se observarán depósitos blanco
amarillentos (lípidos) en la periferia corneal. Inician en el eje vertical del limbo
como una banda de 1 mm de ancho.

Diagnóstico diferencial: descartar adelgazamiento periférico degenerativo

(degeneración de Furrow) y la degeneración marginal de Terrien

Tratamiento:
Al ser considerada una condición degenerativa que aparece con la edad, no
amerita tratamiento.

Transplante corneal

Sustitución de espesor total de la córnea, consiste en trepanar de 7 a 8 mm

centrales de la córnea y reemplazarlo con una córnea donadora. TIPOS: lamelar
(espesor corneal parcial) o penetrante (espesor corneal total). Se busca rehabilitar
la visión del paciente, un ejemplo, la última indicación es la estética

PRONÓSTICO es bueno para la función. El riesgo de rechazo en caso de

queratocono o descompensación corneal típica es del 15%, y de falla del injerto
es de alrededor del 7%. Las posibilidades de rechazo aumentan cuando la córnea
receptora tiene la presencia de vascularización.
Queratoplastia Penetrante=Trasplante corneal
Consiste en reemplazar el tejido corneal enfermo por tejido corneal sano de origen
cadavérico.

Tipos de trasplantes
● lamelar (espesor corneal parcial)
● penetrante (espesor corneal total).

Sustitución de espesor TOTAL de la córnea, consiste en trepanar de 7 a 8 mm

centrales de la córnea y reemplazarlo con una córnea donadora se sutura con Nylon
10-0 con puntos separados o surjete continuo

TEMA 11 (Anatomía de la Esclera, Epiescleritis, Escleritis)

Cubierta por la cápsula de Tenon y la conjuntiva.

Esclera o esclerótica
● Capa más externa y extensa del ojo
● Cubierta por la cápsula de Tenon y la conjuntiva.
● Formada por tejido colágeno avascular
● Constituye 5/6 partes posteriores del globo ocular;
● De color blanco no translúcido

CÓRNEA disposición ordenada de sus fibras le confiere la transparencia requerida

para constituirse como una lente con un notable poder fijo en la resolución refractiva

ESCLERA de color blanco no translúcido, suministra la condición ideal para no

interferir con la resolución de imágenes que se logra en la retina gracias a la función
refractiva de los medios transparentes del ojo

El término inicial de esclera deriva del griego sklera meninx, que significa membrana
dura. Estructura vital para la protección en estrecha relación con los tejidos
adyacentes

Parte interior: se vincula con el tracto uveal por medio de un tejido pigmentado café
grisáceo, conocido como lámina fusca, con lo que delimita el espacio
supracoroideo.
Parte exterior: se separa de la conjuntiva por un tejido fibroso laxo con numerosos
vasos nutricios superficiales y profundos que la nutren: epiesclera
Se relaciona de manera formal una incidencia mayor de inflamación escleral y
epiescleral en anomalías de índole reumática. Epiescleritis en un tercio de los
pacientes y para las escleritis en más del 50% de los casos con predominio de
afecciones autoinmunitarias.

Causas de origen metabólico: Afectan a conjuntiva, córnea y párpados.

● Presentación bilateral y simétrica.

● Antecedentes familiares: gota (depósitos de ácido úrico), cistinosis
(depósitos lisosomales de cistina), alcaptonuria u ocronosis (cambios
pigmentarios) y la porfiria, esta última con cambios también destructivos en
párpados, conjuntiva y esclera.

Epiescleritis

Cuadro clínico (Células en el humor acuoso - Fenómeno de Tyndall)

● Inicio agudo
● Incidencia en la tercera y cuarta décadas de la vida, con predominio en
mujeres, acompañado de síntomas de mediana intensidad.

Síntomas: de mediana intensidad

Es rara la presentación de dolor: se irradia al territorio de inervación del trigémino.
El lagrimeo y la fotofobia son los menos frecuentes
El enrojecimiento, hinchazón y la sensación de cuerpo extraño fijado a un
sector del ojo son constantes.

Signos
● Enrojecimiento intenso y
asalmonado
● Hipersensibilidad al tacto en
la zona afectada, localizada o
extendida a más de un
cuadrante.
● Un dato importante en la
exploración de las formas más
localizadas es el desplazamiento
del área inflamada: mayor
sensibilidad, descarta
compromiso visual
La mayoría de las veces la epiescleritis:
● Tienen localización interpalpebral
● Bilaterales (raras de manera simultánea)
● Autolimitantes y recurrentes (infrecuente en el mismo sitio)

Formas simples o difusas:

● Más comunes
● benignas en síntomas y curso clínico
● La alteración sistémica es menor.

Formas nodulares:
Se relacionan con mayor frecuencia con artritis reumatoide del adulto,
enfermedad inflamatoria intestinal (CROHN Y CUCI) y otras formas de vasculitis.

Muchas veces el paciente identifica un cuadro recurrente antes de manifestarse y

el que se presenta en el mismo ojo y en la misma localización debe alertar
sobre la posibilidad de una causa viral por herpes, en particular zóster, en cuyo
caso es necesario integrar al tratamiento antivirales, sobre todo si las recurrencias
no se vinculan con otra enfermedad; esto también es válido para las escleritis.

Tratamiento
● Lágrimas artificiales
● Lubricantes de preferencia enfriados
● Fomentos fríos
● Colirios descongestivos suaves
● Menor frecuencia, antiinflamatorios orales no esteroideos

Escleritis
● El inicio es insidioso.
● Máxima expresión después de cinco días
● 50 y 60 años de edad (formas necrosantes en edades tardías).

Cuadro clínico
Dolor de gran intensidad (En sitios inervados por el trigémino, y se intensifica a la
palpación de las áreas inflamadas)
Formas necrosantes:
● Dolor es intolerable por las noches y la madrugada
● Modifica el sueño
● Fotofobia
● Lagrimeo
● Blefaroespasmo (casos graves)
● Hiperemia: color rojo oscuro violáceo.
Las escleritis pueden ser:
● Anteriores: se subdividen por su morfología en difusas, nodulares y
necrosantes

La variedad necrosante puede relacionarse o no con inflamación; en este

último caso se denomina escleromalacia

ESCLEROMALACIA ocurre perforación por zonas débiles. esclera pierre

resistencia

● Posteriores: sin variedades por la imposibilidad de visualizarlas

Las formas necrosantes son las más graves y destructivas ; sin embargo, dado que
se relacionan con manifestaciones sistémicas de vasculitis, ponen en riesgo la vida

Diagnóstico
Enfermedad sistémica adjunta
Las alteraciones no infecciosas mediadas por el sistema inmunológico representan
el mayor porcentaje y entre ellas predomina la artritis reumatoide del adulto.

Estudios complementarios de laboratorio e imagen

● Un buen historial clínico
● Perfil básico de laboratorio que incluya:
- Biometría hemática completa con velocidad de sedimentación
globular
- Química sanguínea de cuatro elementos (glucosa, urea, creatinina y
ácido úrico).

● En escleritis posterior: ultrasonido .

● La imagen en T es confirmatoria.
● Involucra las células más internas: FENÓMENO DE TYNDALL)
 Tratamiento

Epiescleritis
● Lubricantes y “lágrimas artificiales” enfriadas
● (AINE) por vía oral
● Indometacina (75 mg al día)
● Ibuprofeno: sí hay datos de gastritis, úlcera péptica o insuficiencias renal o
cardiaca
● inhibidores selectivos de COX-2

Escleritis
● AINES en casos de escleritis difusa y formas nodulares menos sintomáticas
x 4 semanas
● Sin respuesta temprana: corticoides sistémicos PREDNISONA (1 - 1.5
mg x kg de peso)
● Fármacos inmunosupresores (METOTREXATE), como los ahorradores de
corticoides: metotrexato, azatioprina, mofetil micofenolato, ciclofosfamida, y
clorambucilo
● Escleromalacia: Parche escleral de donador cadavérico (dar resistencia)
para evitar la perforación.

TEMA 12 (Músculos Extraoculares, Leyes Inervacionales, Foria,

Tropia, Endotropia, Exotropia, Pseudoestrabismos)

Músculos extraoculares
Introducción
La movilidad de los ojos se encuentra bajo el control de seis músculos extraoculares
insertados sobre el globo ocular
● Recto medio
● Recto lateral
● Recto inferior
● Recto superior
● Oblicuo inferior
● Oblicuo superior
Acciones de los músculos

Elevador del párpado superior: Con el ojo en

posición neutral, el elevador del párpado
superior es responsable de retraer y elevar el
párpado superior. Se inserta en la placa tarsal y
tiene su origen en el hueso esfenoides.

INERVACIÓN

III: recto superior, inferior, medio y oblicuo

inferior, Elevador del párpado superior

IV: oblicuo superior

VI: recto externo

IRRIGACIÓN: arteria oftálmica es rama de la carótida interna

EL MUSCULO OBLICUO INFERIOR NO SE INSERTA EN EL VÉRTICE DE LA ORBITA

Músculos rectos
Los músculos rectos son:
● Medio
● Lateral
● Superior
● Inferior
○ Todos tienen origen en el vértice de la órbita.
○ Tienen su origen en un anillo tendinoso común, el círculo de Zinn con
una inserción en forma de espiral.
Distancias: espirar de pilaus es referencia a las medidas de las imágenes
Músculos oblicuos
Su función principal es regular los movimientos de torsión y en segundo grado
funciones elevadoras o depresoras del globo

Oblicuo superior: es el más largo, se origina en un punto superior y medial al

agujero óptico y se dirige en sentido anterior con la forma de tendón hacia su
tróclea o polea, donde se desvía hacia atrás y abajo.

Oblicuo inferior: nace en la pared nasal orbitaria un poco detrás del borde inferior de
la órbita. Se extiende por debajo del recto inferior y bajo el músculo recto
lateral para insertarse en la esclerótica. La tróclea es una estructura cartilaginosa
que depende del hueso frontal a 3 mm detrás del borde orbitario es el único que no
nace del anillo de Zinn

Inervación
● PAR III: Recto superior, inferior, medio y oblicuo inferior
● PAR IV: Oblicuo superior
● PAR VI: Recto externo

Irrigación
● Arteria oftálmica: A través de las ramas musculares superiores y la medial o
inferior proveniente de la arteria carótida interna
● Las venas abocan a las venas orbitarias superior e inferior

Leyes inervacionales
Son principios que describen cómo los músculos que controlan el movimiento de los
ojos funcionan en conjunto para permitir la visión binocular y la fijación visual.

Las leyes de inervación de los músculos extraoculares incluyen:

● Ley de Sherrington-Hering: Esta ley establece que los músculos
extraoculares en un ojo están emparejados con los músculos en el otro ojo
para realizar movimientos opuestos.
● Ley de Listing: Esta ley describe cómo los ojos pueden rotar en tres planos
distintos: el plano horizontal, el plano vertical y el plano torsional (rotación
alrededor del eje visual). Enciclo y incicloextension
● Ley de Hess: Esta ley describe cómo los músculos extraoculares se
comportan en relación con los movimientos oculares primarios y secundarios.

Foria
● desalineación de los ojos intermitentes, no siempre, por un momento
Los ojos están alineados correctamente cuando se
enfocan en un objeto a una distancia específica,
pero pueden desviarse cuando se mira hacia otro
lugar o se relaja la mirada.
 ● Esoforia: los ojos tienden a desviarse hacia adentro (hacia la nariz) cuando
la persona deja de enfocar un objeto cercano.
● Exoforia: los ojos tienden a desviarse hacia afuera (hacia las sienes) cuando
la persona deja de enfocar un objeto cercano.

Tropia
Los ojos presentan una desviación visible y constante cuando están en reposo,
cuando no se están enfocando en un objeto específico.
● Esotropía: ojos desviados hacia adentro, hacia la nariz, cuando la persona
mira hacia adelante. (estrabismo convergente)
● Exotropía: ojos desviados hacia afuera, hacia
las sienes, cuando la persona mira hacia
adelante. (estrabismo divergente)
● Hipertropía: uno de los ojos está desviado
hacia arriba
● Hipotropía: uno de los ojos está desviado
hacia abajo

Endotropia congénita
La endotropia corresponde a la desviación ocular convergente.

● endotropia congénita: si se presenta al nacimiento

● endotropia del lactante: primeros meses de la vida
● endotropia infantil: después del año
● endotropia posicional inervacional primaria: posición ocular anormal es
secundaria a una alteración inervacional indeterminado.
●
Epidemiología
La endotropia es el estrabismo más común y aunque la frecuencia varía en las
diferentes series y corresponde a casi 50% de todos los estrabismos.

Etiopatogénia
La endotropia es causada por un exceso de convergencia tónica, ésta tiene varias
fuentes: los músculos del cuello, la percepción de luz en la retina, el laberinto y
los músculos extraoculares; en el mesencéfalo se encuentra el centro de la
convergencia que está regulado por la corteza frontal, que envía estímulos
inhibitorios en condiciones normales. Si este efecto contenedor disminuye se torna
evidente el exceso y se manifiesta en clínica la endotropia.
Cuadro clínico
Desviación constante de los ojos hacia adentro.
● Dos variedades: la desviación es siempre en un solo ojo o se desvían
ambos ojos en forma alternada
● La ametropía más frecuente es la hipermetropía
Se asocia a:
● Nistagmus latente
● Desviación vertical asociada
● Hiperfunción de los músculos oblicuos
● Supresión

Tratamiento
Se considera buen resultado del tratamiento si se obtiene una endotropia residual
menor a 10D

Se deben considerar dos factores:

● Alteraciones sensoriales
● Desviación ocular

El tratamiento más aceptado es la oclusión del ojo no desviado

Para la corrección de la desviación: (quirúrgico) debilitamiento de músculos

rectos internos y reforzamiento de rectos externos

Se recomienda el uso de toxina botulínica para pacientes menores de 2 años

La ambliopía es una de las complicaciones de los estrabismos

Endotropias
Endotropia acomodativa
Desviación convergente desencadenada por el exceso de convergencia
acomodativa

Epidemiología
Es el tercero en frecuencia y corresponde casi a 14% de todos los estrabismos

Etiopatogenia
Dos tipos de endodesviación:

● Condicionada por hipermetropía

● Consecuencia a relación de CA/A alta

Cuadro clínico
El cuadro clínico de las dos se origina casi siempre después de los 18 meses
Diferencias:
● En la endotropia acomodativa secundaria a hipermetropía
○ Se caracteriza por un inicio intermitente
○ La desviación se presenta cuando se fija atención en un estímulo tanto
de lejos, como de cerca
○ La hipermetropía es por lo regular mayor de +3.00D
● En la endotropia acomodativa secundaria a relación de CA/A alta
○ Diferencia entre lejos y cerca, aumenta la magnitud de la endotropia
cuando se fija un estímulo cercano
○ Hipermetropía alrededor de +2.00D
Tratamiento

Es obligado el uso de lentes con la graduación hipermetrópica total obtenida

mediante la cicloplejia.

● Endotropia acomodativa secundaria a hipermetropía: se debe continuar con

el uso de la corrección óptica
● Endotropia secundaria a relación CA/A:
○ Óptico: lentes bifocales, totalidad de refracción ciclopléjica para lejos
arriba, adición de +2.5D para corregir desviación de cerca
○ Qx: debilitamiento de los rectos internos

○ Relación de CA/A: 7/1

Causas de exotropia sec: glaucoma, catarata, retinopatías

Funciones primarias sec terciarias de los músculos

Pensar primera causa de estrabismos en una ametropía como la hipermetropía
La diferencia las forias no son qx y tropias si

Estrabismos verticales
Corresponden a la desviación del globo ocular hacia arriba (hipertropias) o hacia
abajo (hipotropias)

Hiperfunción de músculos verticales

Cuadro clínico

Síndrome V: Hipertropia del ojo en aducción en las versiones oblicuas superiores,

divergencia de los ojos en elevación y convergencia en depresión

Síndrome A: Hipotropia del ojo en aducción en las versiones oblicuas inferiores,

divergencia de los ojos en depresión y convergencia en elevación

Tratamiento

Es quirúrgico, está indicado cuando la desviación es de magnitud importante;

consiste en el debilitamiento de los músculos oblicuos
Estrabismos verticales con limitación del movimiento

La limitación del movimiento está condicionada por 2 factores:

● Alteración de la función muscular: el ojo no se desplaza completamente por

fuerza muscular insuficiente
● Existencia de algún factor restrictivo que impida la rotación.

Cuadro clínico

● Parálisis de la rama superior del III par craneal: presenta hipotropia, ptosis
palpebral y limitación de la elevación
● Síndrome de Brown: se debe a cambios en el tendón del oblicuo superior
que impide su paso a través de la tróclea

● Miopatía tiroidea: se presenta en mujeres jóvenes, es consecuencia de los

cambios fibróticos de los músculos extraoculares cuando ya pasó el proceso
inflamatorio orbitario
● Fractura del piso de la órbita

Tratamiento

● Si existe un factor restrictivo, se intenta su eliminación del mismo como paso

fundamental.
● Cuando se tiene el diagnóstico etiopatogénico de disminución en la función
muscular como causa de la limitación del movimiento, el tratamiento es
reforzar el músculo afectado y debilitar al antagonista
● No existe procedimiento alguno que pueda restablecer la función de un
músculo paralizado y tampoco que pueda sustituir su acción.

TEMA 14 (Anatomía de la Úvea, Uveítis Anterior, Intermedia,

Posterior, Panuveítis)

Conjunto del iris, cuerpo ciliar y coroides=tracto uveal, por su color semejante al
de una uva oscura, por donde circula el humor acuoso que llena ambas cámaras. Es
la capa vascular del ojo debajo de la esclerótica

Iris: Porción más anterior de la Uvea. funciona como diafragma que divide la
cámara anterior y posterior. En su centro se encuentra la pupila.

● Forma de disco perforado en su centro por un orificio circular , la pupila que

es encargada de dilatación para una mejor recepción de luz
● Su cara posterior es la pared anterior de la cámara posterior
 ● La cara anterior constituye la pared posterior de la cámara anterior
● La fijación está asegurada por el ligamento del ángulo iridocorneal

Pupila: permite el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior. La

regulan 2 músculos: dilatador y esfínter. Su función es regular la luz hacia el
interior del ojo y su tamaño es resultado del equilibrio entre la función constrictiva
parasimpática (III par craneal) ENCARGA MIOSIS y la dilatadora por la vía
simpática ENCARGA MIDRIASIS. ES UN ESFÍNTER.

Cuerpo ciliar:
Punto de fusión entre la circunferencia del iris y la coroides.
Es una formación músculo vascular que comprende una parte anterior , el músculo
ciliar y una parte posterior vascular de los procesos ciliares.

Entre la base del iris y el inicio de la coroides en forma de una banda de 6 mm con
una porción plana de 4 mm y una plegada de 2mm, ahí se localizan los procesos
ciliares donde se lleva la ultrafiltración que da origen al humor acuoso

El músculo ciliar con una función activa en el enfoque de las imágenes.

PARS PLANA PARTE ANTERIOR RETINA

Coroides
Constituye la Úvea posterior se ubica entre la esclerótica y la retina.

Ocupa la mayor extension del tracto uveal.

● Su cara externa convexa se aplica contra la cara interna de la esclerótica a la

cual esta única por la lámina fusca.
● Cara interna responde a la Retina pero sin adherirse a ella

-Se localiza entre la esclerotica formando un espacio virtual “espacio

supracoroideo”.

-En el plano interno de la coroides se encuentra la retina, a través de la membrana

de Bruch y alrededor del nervio óptico.

-Membrana de bruch: Membrana interna de la COROIDES, también denominada

lamina basalis choroideae y membrana de Bruch, adyacente al EPITELIO
PIGMENTADO OCULAR (EPO) del OJO.

Arterias del círculo mayor del iris: Incluyen las arterias ciliares posteriores
largas y cortas y la arteria ciliar anterior. Irrigan la coroides y el iris.
UVEÍTIS: inflamación intraocular, que no siempre está confinada al tracto uveal
(iris, cuerpo ciliar y coroides), dado que puede dañar a los tejidos oculares
suprayacentes y subyacentes (epiesclera, esclera, córnea, cristalino, retina, vasos
retinianos, nervio óptico y vítreo).

Incidencia: Predomina en px 30-40 años de edad, 2.8 a 10% de todas las causas de
ceguera mundial.

Factores anatómicos:

● Causas de UA mas frecuentes son las HLA-B27 positivas, uveítis herpética

e iridociclitis heterocrómica de Fuch (IHF).
● En las uveítis intermedias figura la pars planitis relacionada o no con
esclerosis múltiple.
● En las uveítis posteriores predominan toxoplasmosis, virus del herpes
viridae y síndrome de puntos blancos.
● Panuveítis deben mencionarse el VKH, OS y endoftalmitis infecciosas

Uveiris anterior (Iritis)

● Ocurre cuando la inflamación se localiza en la cámara anterior del globo
ocular (espacio comprendido entre el iris y la córnea)
● Cuadro clínico ojo rojo dolorosa y se piensa que es conjuntivitis
● Origen por respuesta inmune, traumas o espondiloartropatia
● Agudas: artritis, dolor inflamación ojo rojo y cierta pérdida visual
● Crónica: tiene enfermedad subyacente de la infancia como artritis juvenil
● Otra clasificación: no granulomatosa y granulomatosa
Precipitados queráticos: precipitados en la córnea, puntos de café pegados en la
córnea. en partes profundas (retroqueráticos en grasa de carnero)
HLA B27 se relacionan con las causas granulomatosas (Cuci, Crohn, Espondilitis
anquilosante)
Las más frecuentes de causa de uveítis son causadas por una enfermedad
subyacente

Uveítis anteriores de origen autoinmune

Uveítis relacionadas con el gen HLA- B27
Se presenta con una iridociclitis explosiva en iris y cuerpo ciliar, explosiva de inicio
súbito e incapacitante.

Síntomas
● Fotofobia
● Baja visual
● Dolor
● Hipotensión ocular
● Tiende a formar sinequias anteriores del iris a la Córnea o posteriores
(Bloqueo pupilar)
● Vitreitis

Fotofobia, baja visual e incluso dolor, exploración se muestran precipitados

retroqueráticos finos, es monocular

● SINEQUIAS ANTERIOR IRIS CON CÓRNEA

● SINEQUIAS POSTERIOR EN IRIS CON CRISTALINO
● BLOQUEO PUPILAR SECUESTRA HUMOR ACUOSO

SINEQUIAS alteran la circulación del humor acuoso, dificultando que este líquido
fluya con la debida normalidad, y pueden provocar un aumento del PIO. Son
adherencias.

Tendencia a formar sinequias posteriores hacia el cristalino: representa un alto

riesgo de desarrollar en cuadros repetidos un bloqueo pupilar y un glaucoma
secundario.

Exploración: se muestran precipitados retroqueráticos finos, es monocular, aunque

puede alternar en sus recaídas; no es granulomatosa y muestra en humor acuoso
una carga proteica de aspecto fibrinoide en la cámara anterior e hipotensión
ocular por la inflamación del cuerpo ciliar.

Las afecciones sistémicas relacionadas:

Más frecuentes son la espondilitis anquilosante (EA), artritis idiopática juvenil,
(AIJ), artritis reactiva, identificada con anterioridad como síndrome de Reiter,
artritis psoriásica y enfermedad intestinal inflamatoria crónica (colitis ulcerativa y
enfermedad de Crohn).
Los pacientes con uveítis y HLA B27 + pueden desarrollar manifestaciones
sistémicas en 30 a 90% o bien, de los individuos con EA o artritis reactiva; de 20 a
30% presentan en algún momento uveítis e incluso más recidivas.

La segunda enfermedad más

frecuente vinculada con SpA
seronegativa es la artritis
reactiva, en un inicio descrita
como Sx de Reiter con la
tríada típica de uretritis no
gonocócica, artritis y
conjuntivitis.

Espondilitis jóvenes hombres, dolor a nivel de columna

Uveitis relacionada con artropatía:

Artritis reumatoide idiopática (ARI), no siempre relacionada con HLA B27; con
anterioridad se identificó como artritis crónica juvenil o artritis reumatoide
juvenil.

En la actualidad, se reconocen siete formas de presentación (hablando de la juvenil)

entre ellas las formas oligoarticular o pauciatricular que no comprometen más de
cuatro articulaciones; son las que tienen uveítis con mayor frecuencia. (20% en
oligo y 10% en pauci)

Uveítis más graves se observan en niñas, en las cuales se ha notificado una

relación de 3:2 .

Uveitis relacionada con heterocromia

Dra: Es una ciclitis (Inflamación del cuerpo ciliar) con cambios en la coloración
del iris, cambios estructurales en la configuración del iris , vsisibles en la proximidad
del esfínter pupilar.

Una UA no granulomatosa y de curso crónico es la uveítis heterocrómica de

Fuchs (UHF).
Es una ciclitis con cambios en la coloración del iris y monocular en 90% de casos,
con cambios estructurales en la configuración del iris, visibles el esfínter pupilar, sin
presencia de sinequias y modificaciones en la coloración del iris.

Produce una heterocromía en relación con una catarata subcapsular posterior en

presencia de depósitos retroqueráticos finos, estelares, blanquecinos y
refringentes.

Si se confirma un aspecto agamuzado del iris, heterocromía e hipertensión ocular

hasta en un tercio de los casos=UHF.

Toxoplasma causa de Uveítis parasitaria: Tx clindamicina y Trimetoprim

sulfametoxazol
Toxocara: Tx albendazol más clindamicina
Se ha relacionado con toxoplasmosis, toxocariasis EN PARASITARIAS e incluso
herpes simple, EN VIRALES, sin ser un cuadro concluyente.

Uveítis anteriores infecciosas

De las causas infecciosas de las uveítis anteriores no granulomatosas (UANG)

predomina el herpes simple.

Se caracteriza por casi siempre es monocular, recidivante en el mismo ojo,

episodios previos de queratitis o presencia de secuelas en córnea, como
leucomas o queratitis intersticial, hipertensión ocular o glaucoma como una
complicación tardía.

Algunos hallazgos comunes son: atrofia sectorial del iris, que genera
modificaciones discretas en la pupila; atrofia sectorial en el estroma del iris
cambios en la sensibilidad de la córnea, fundamentan el dx.

Herpes Zoster: grupo más afectado son adultos mayores. 50 a 72 % de los

individuos con herpes zóster oftálmico tienen complicaciones oculares, como
uveítis, glaucoma y catarata, que se presentan al dañarse la primera rama del
trigémino y la nasociliar, lo cual se identifica en clínica si las lesiones
herpetiformes aparecen en la punta de la nariz.
FENÓMENO DE TYNDALL: CÉLULAS INFLAMATORIAS EN EL HUMOR
ACUSO, PORQUE SE OCLUYEN LAS VÍAS DE DRENAJE OCASIONANDO
HIPERTENSIÓN OCULAR.

TRATAMIENTO: dolor y la hipertensión ocular

son muy difíciles, por lo que las medidas deben
instituirse de forma temprana y enérgica con
antivirales e hipotensores oculares; si la
hipertensión ocular no responde puede ser
necesaria la operación para glaucoma, en busca
de una nueva vía de filtración

Quirúrgico: TRABECULECTOMÍA (CIRUGÍA

FILTRANTE POR EXCELENCIA)

Antivirales del herpes: Aciclovir, Famciclovir, Ganciclovir

Uveítis relacionada con traumatismo

Lo primero es identificar los factores o elementos causales, condiciones en el

momento, así como la fecha de lo ocurrido. Un deterioro grave de la visión,
presencia de edema conjuntival o hipotensión del globo ocular pueden ser
sospecha.

También debe descartarse una infección secundaria, en especial si se vincula

con ruptura del globo ocular, se torna obvia si hay secreción mucopurulenta en la
superficie o la cámara anterior, un precipitado blanquecino inferior que forma
un nivel denominado hipopión.

Tratamiento temprano de estos casos puede minimizar las complicaciones

como infección y otra muy grave como la oftalmía simpática descrita en la sección
de panuveítis

Pruebas de laboratorio:

Solicitar una biometría hemática completa que incluya velocidad de

sedimentación globular y una química sanguínea de cuatro elementos.

De causas infecciosas descartar sifilis y tuberculosis que por su pleomorfismo se

denominan “las grandes simuladoras” por ello se incluyen VDRL, FTA ABS, así
como una telerradiografía de tórax y PPD cuando se sospeche tuberculosis.

Problemas articulares: Radiografías de articulaciones sacroilíacas, determinación

de anticuerpos antinucleares, HLA-B27 y factor reumatoide. Sífilis y tuberculosis
dan: Uveitis granulomatosa
Sífilis y tuberculosis que por su pleomorfismo se denominan “las grandes
simuladoras” UVEÍTIS GRANULOMATOSA

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE AFECTA ARTICULACIÓN SACROILÍACA.

Tratamiento de Uveítis Anterior:

Debe intentarse el reposo del cuerpo ciliar y la pupila, de tal forma que sea posible
atenuar el dolor, la congestión ocular y parcialmente la fotofobia; para ello es
necesario utilizar un fármaco tópico de mediana duración que dilate la pupila y
paralice al músculo ciliar (ciclopléjicos), como la homatropina al 5%, en
presentación de frasco gotero, con aplicación de una gota al menos cuatro veces al
día (va a ver movilización de la pupila y la relajación de la acomodación y relajación
del músculo ciliar disminuyendo el dolor).

Antes de utilizar corticoesteroides es importante descartar las anomalías

infecciosas más frecuentes relacionadas con las UA: herpes, sífilis y
tuberculosis. A continuación, se inicia una suspensión de acetato de prednisolona
al 1%, en presentación de gotas, de acuerdo con la intensidad del caso puede estar
indicado administrar una gota cada 1 o 2 horas (Prednisolona, dexametasona,
fluorometolona).

● Casos graves: corticosteroides.

● Uveitis intermedia corticosteroides Oral o inyectado en el piso de la órbita o
intramuscular.
● ESTEROIDES VÍA ORAL Y TÓPICO SE TRATAN TODAS LAS UVEÍTIS
EXCEPTO LA DE HERPES
● TMP (TRIMETROPIN CON SULFAMETOXAZOL): TOXOPLASMA
● TOXOCARA: ALBENDAZOL

Uveítis Intermedia
En la uveítis intermedia la inflamación se localiza en la cavidad vítrea, que se
encuentra entre el cristalino y el fondo del ojo.
La pars planitis común (PPC) es un subtipo idiopático de uveítis intermedia y la
más frecuente de ellas.
Manifestaciones: Puede presentarse de manera uni o bilateral con la presencia
de bancos de nieve por lo menos en un ojo.

Este tipo de uveítis se caracteriza por vitritis, vasculitis de retina, acúmulo de

células inflamatorias (macrófagos, células epitelioides y gigantes) en vítreo
denominadas copos de nieve y proliferaciones fibrogliales en la pars plana
llamadas bancos de nieve.

● La PPC es la uveítis más frecuente en niños (10 a 20%) y corresponde al 8 a

22% del total de las uveítis.
● Mayor frecuencia en masculinos (>60%) bilateralidad (>80%).
● El síntoma de presentación más común es la disminución de la agudeza
visual.
● Es idiopática la PPC, pero se ha considerado una reacción autoinmunitaria
contra el vítreo, la retina periférica o el cuerpo ciliar. Una manifestación
común es la presencia de miodesopsias (pequeñas formas oscuras que
flotan a través de su campo visual) o ambliopía.
● La angiografía de retina con fluoresceína y tomografía de coherencia
óptica macular son de gran utilidad en el seguimiento de los pacientes con
pars planitis debido a que permiten valorar la circulación retiniana y detectar
el EMQ en etapas subclínicas.
● Dx de pars planitis se establece en la clínica debe descartarse
enfermedades sistémicas asociadas

Tratamiento:
Se considera que 10% de los casos se autolimita y puede pasar inadvertido y
que 30% tiene periodos de exacerbaciones y remisiones con un curso benigno
y buena respuesta a periodos cortos de esteroides o terapia local.
Se administra de acuerdo a la evolución clínica (en cursos crónicos - 60%).

● Inyecciones perioculares de corticoides.

● Esteroides e inmunosupresión para el control de la inflamación.
Metilprednisolona.
● Vitrectomía (en caso que el tratamiento no haya funcionado)
Uveítis Posterior

La inflamación de retina, coroides o ambas se conoce como uveítis posterior.

● Retina (retinitis), coroides (coroiditis), o ambas (coriorretinitis), si inicia en

la retina y se propaga a la coroides (retinocoroiditis).

Pueden ser secundarias a infección o autoinmunidad.

En algunas ocasiones la presencia de células malignas (síndromes enmascarados)

En menores de 3 años puede ser secundaria al complejo infeccioso conocido como

TORCHS (toxoplasmosis,otras infecciones, rubéola, citomegalovirus, herpes,
VIH).

Síntomas oculares de las uveítis posteriores:

● Miodesopsias (pequeñas formas oscuras que flotan en el campo visual)

● Metamorfopsias. Alteración de la percepción visual (problema al percibir el
tamaño)
● Disminución de la visión.
● Escotomas. Disminución de la agudeza visual con una zona de punto ciego
(pérdida de la visión)
1. Escotoma relativo (se ve oscura la imagen)
2. Absoluta (no se ve toda) también es propia de la glaucoma o cualquier
inflamación en la mácula o nervio óptico.

Coriorretinitis: inflamación inicial se halla en la coroides y se extiende a la retina

Retinocoroiditis inicia en la retina y se propaga a la coroides; retinitis y
neurorretinitis. El término panuveítis se asigna a los datos anteriores con
inflamación en cámara anterior y vítreo
Uveítis Posteriores Infecciosas

Toxoplasmosis Ocular
El parásito Toxoplasma gondii en su forma infectante de taquizoíto causa
retinitis necrotizante uni o bilateral, congénita o adquirida. TAMBIÉN
ESCLERITIS. Morbilidad elevada

● SITIO DE LESIÓN ACTIVA CIRCULAR QUE INFLAMA Y PONE BLANCA

● PIGMENTACIÓN EN PERIFERIA ES INACTIVO
● FARO EN LA NEBLINA: CORIORRETINITIS PERIFÉRICA
● CICATRIZ CORIORETINAL
● SE VE COMO NEBLINA EL FOCO TOXOPLASMOSIS ACTIVO

Toxoplasmosis
Una Lesión activa de toxoplasmosis es de aspecto algodonosa en la retina,
circular, blanca y el vítreo turbio ( como si fuera un faro nublado)

El diagnóstico clínico de retinitis debe acompañarse de ELISA positivo para

Toxoplasma gondii.
El tratamiento habitual incluye pirimetamina y trimetoprim/sulfametoxazol.
administrar ácido folínico para prevenir leucopenia y trombocitopenia.
Clindamicina, atovacuona y azitromicina son otras alternativas
IgG memoria IgM reciente.

Necrosis Retiniana Aguda

Es una retinitis necrotizante fulminante secundaria a diferentes virus del grupo
herpes, como herpes zóster simple tipos I y II.

Se presenta con frecuencia en jóvenes sanos y también se ha descrito en

individuos con SIDA o inmunosupresión.

En clínica es característica la necrosis periférica, arteriolitis retiniana, vitritis y

papilitis. Suele ser bilateral en uno de cada tres casos.

En el paciente inmunocomprometido no se observa vitritis tan marcada, evoluciona

de manera fulminante y puede iniciar en la mácula

Tratamiento: El tratamiento incluye aciclovir intravenoso seguido de oral y

esteroides sistémicos. El tratamiento quirúrgico es muy frecuente por la
presencia de múltiples áreas de desgarros retinianos y tracción vítrea.

Toxocariasis
Es una infección sistémica secundaria a Toxocara canis, poco frecuente y capaz
de ocasionar uveítis posterior unilateral.
Se presenta en la forma de endoftalmitis, granuloma posterior localizado o
granuloma periférico.
Tratamiento: uso de tiabendazol, para la infección sistémica y el uso de
esteroides perioculares cuando hay inflamación activa ocular.
Como tratamiento de la toxocariasis: abendazol

Cisticercosis:
El cysticercus cellulosae de la Taenia solium invade el globo ocular a través de
la sangre. No causa síntomas hasta que muere y provoca una reacción
inflamatoria.
El tratamiento es quirúrgico para la remoción de la larva y evitar que muera y
cause inflamación.

Retinitis por Citomegalovirus (CMV)

El CMV se transmite durante tres periodos de la vida: en el perinatal, en la
infancia y en la adolescencia, o adultos jóvenes a través de contacto sexual.
También se puede transmitir por transfusión sanguínea.
Clínica: fotopsias, miodesopsias, mala visión o defectos en el campo visual.
La necrosis retiniana progresa hacia la retina sana y forma un borde activo como
oleada; la retina infectada se observa adelgazada y pálida, con pigmento y
agujeros retinianos.

La retinitis por CMV se presenta como un área blanquecina en la retina, con o sin
hemorragia, cercana a los vasos sanguíneos retinianos. ÁREA HEMORRAGIA Y
EXUDADO, BLANCA Y ROJA PENSAR EN VIH.
La retinitis por CMV es la causa más común de retinitis en pacientes con
SIDA.

Sin tratamiento, la infección provoca ceguera irreversible y el tiempo de progresión

suele ser lento.
La retinopatía por VIH se presenta cuando la cuenta de CD4 es menor de 50
células/mm³ y se caracteriza por una microangiopatía en el polo posterior con
exudados algodonosos y hemorragia en retina.

Las causas de pérdida visual son la infección del nervio óptico, mácula,
desprendimiento de retina y, en los pacientes con TAAE, edema quístico de la
mácula, membrana epirretiniana y vitritis por recuperación inmunitaria.

Tratamiento: hay cuatro fármacos aprobados para la infección por CMV:

ganciclovir intravenoso, oral, en implante ocular o intravítreo; foscarnet
intravenoso o intravítreo; cidofovir intravenoso y fomivirsén intravítreo. TX CON
ANTIRETROVIRALES
Tratamiento de retinitis por CMV : Ganciclovir IV
Imagen de pizza: CLÁSICA DE CMV

Retinitis por VIH

Tx retrovirales

Uveítis Posteriores Autoinmunes

Lupus eritematoso sistémico:

Es una vasculitis multisistémica, común en mujeres jóvenes, que afecta el globo

ocular en diferentes formas.

Se localiza en retina, se pueden observar exudados algodonosos, oclusiones

vasculares o isquemia con neovascularización

Cuando afecta a los vasos de coroides, causa infartos coroideos, exudados

subretinianos y neovascularización coroidea.
El tratamiento debe incluir inmunosupresores y esteroides. TÓPICO EN GOTAS
PREDNISOLONA, IM O PISO DE LA ÓRBITA ACETATO DE
METILPREDNISOLONA, PREVIAMENTE ADMINISTRADO A 5 O 50 MG
PREDNISONA VÍA ORAL (CON EL TIEMPO REDUCIR LAS DOSIS

EFECTOS ADVERSOS MÁS COMUNES: hiperglicemia e hipertensión

OTRA OPCIÓN: Calcort 6mg deflazacort o deflazacort en 30 mg que es

equivalente a 25mg de prednisolona

Vasculitis granulomatosa necrosante:

Conocida como enfermedad de Wegener y afecta pequeños vasos como los del
globo ocular; con frecuencia se presenta en forma de escleritis en adultos jóvenes.

Puede aparecer como escleritis posterior con desprendimiento de retina seroso

localizado o bien como vasculitis con retinitis.

El diagnóstico suele determinarse por la presencia de anticuerpos anticitoplasma

de neutrófilo (cANCA) o por biopsia.

El tratamiento debe incluir inmunosupresores y esteroides.

Retinocoroidopatías:

Sus síntomas más frecuentes son visión borrosa, miodesopsias y escotomas

El estudio de fluorangiografía suele ayudar en el diagnóstico.

Algunas, como la coroiditis serpiginosa, la coroiditis multifocal y enfermedad

perdigonada (birdshot), requieren tratamiento con antiinflamatorios perioculares
o sistémicos.

UVEÍTIS POSTERIOR visión borrosa, miodesopsias y escotomas.

UVEÍTIS ANTERIOR ojo rojo doloroso, sin secreción, fotofobia.

PANUVEITIS PRINCIPAL CAUSA TOXOPLASMA

Panuveítis: Es una inflamación difusa del globo ocular, con iridociclitis y
uveítis posterior simultáneas. En estas afecciones pueden encontrarse causas
infecciosas o autoinmunitarias.

Panuveítis Infecciosas
PANUVEITIS granulomatosas en el iris, depósitos de carne de cordero, e
inflamación del segmento posterior del ojos : sífilis y tuberculosis más
frecuentes

Sífilis
La inflamación en iris puede ser granulomatosa, con sinequias, arteritis, coroiditis
multifocal, papilitis y desprendimiento de retina exudativo. En fase terciaria se
observan secuelas semejantes a la retinosis pigmentaria.

El diagnóstico se establece con la realización de pruebas treponémicas (Fta-abs) y

no treponémicas (VDRL).

El tratamiento se basa en penicilina G Benzatinica intravenosa o intramuscular.

En pacientes alérgicos se recomienda doxiciclina o eritromicina. El uso de
esteroides se recomienda en la fase activa de la inflamación.
Tuberculosis:

La tuberculosis es efecto de Mycobacterium tuberculosis, el cual es aeróbico con

gran afinidad por los tejidos oxigenados, como pulmón o coroides.

2 AMBIENTES CLÍNICOS: uno es la infección directa del microorganismo y el

segundo una reacción de hipersensibilidad a éste.

Descrito grandes granulomas coroideos o bien pequeños y diseminados. Estos

granulomas pueden ir acompañados de iridociclitis con gran vitritis.

PRINCIPALES GRANULOMATOSAS: SIFILIS Y TUBERCULOSIS

Panuveítis Autoinmunitarias

Vogt-Koyanagi-Harada panuveítis inicia como uveítis posterior (enfermedad de

Harada), razas pigmentadas, entre 20 y 50 años, mujeres. Se considera que esta
inflamación es secundaria a una reacción autoinmunitaria contra el melanocito
o alguno de sus componentes; sin embargo, se desconoce la causa exacta.
Se pueden observar 4 etapas.

1. La inicial o prodrómica se caracteriza por fiebre, vómito, rigidez de nuca,

parálisis e incluso convulsiones, tinnitus y sordera. SINTOMAS TIPO
MENINGEO
2. Unos días después se presenta fotofobia, ojo rojo, visión borrosa y dolor
ocular (fase uveítica). En la exploración ocular se observa papilitis, pocas
células en vítreo, desprendimiento de retina seroso bilateral, acompañado de
gran pérdida visual.
3. Semanas después se presenta la fase crónica o de convalecencia en la cual
se observa la despigmentación de la coroides que causa la imagen de
sunset glow o puesta de sol, con aparición también de áreas atróficas de
los que fueron los nódulos de Dallen Fuchs de la fase uveítica. Se observa
alopecia, vitíligo y poliosis.
4. Si no se recibe un tratamiento adecuado con esteroides o inmunosupresores
existe una alta probabilidad de recurrencias en el segmento anterior, con
iridociclitis granulomatosa, sinequias, glaucoma, catarata, neovascularización
coroidea, fibrosis subretiniana como complicaciones.

Oftalmía simpática

Se presenta después de un traumatismo ocular o quirúrgico. El ojo que lo

desencadena es el traumatizado y se cree que es una reacción de
hipersensibilidad a la melanina o sus proteínas relacionadas, o bien a otras
proteínas uveales o retinianas. POR EL TRAUMATISMO CON EXPOSICIÓN
UVEAL TIENEN CONTACTO CON OTRAS ESTRUCTURAS, PROPIAS CÉLULAS
ATACAN Y COMO EN EL OTRO OJO HAY MELANINA LO ATACAN TAMBIÉN.
ANTIBIÓTICO Y ESTEROIDE PARA FRENAR Y PREVENIRLO Y QUE NO
ATAQUE EL OJO SANO.

HAY MELANINA EN EL IRIS Y COROIDES.

APUNTES DE LA DOCTORA:
Se verán síntomas como tipo meníngeo: vómito, convulsiones y baja pérdida de
la visión
Reacción de hipersensibilidad se refiere a un paciente con herida en el ojo
Protruye el iris y están teniendo contacto con otras estructuras del ojo o cuerpo que
normalmente aislado lo cual el sistema inmune los toma como cuerpo extraño y
ataca al ojo bueno. “Se come el ojo”.

Antibiótico y esteroides IV para frenar la respuesta inmune y evitar la lesión

daño en el ojo bueno

El ojo simpatizante es el contralateral, el cual manifiesta un panuveítis alrededor

de 10 días después o varios meses. Variación en su incidencia con el mayor uso
de esteroides y evisceración o enucleación de ojos traumatizados. La enucleación
del ojo traumatizado no tiene ningún beneficio una vez que ya se manifiesta la
panuveítis en el ojo simpatizante; más aún, incluso puede ser un ojo que
conserve mejor visión que el simpatizante.

Tratamiento: esteroides e inmunosupresores. La inflamación suele ser crónica

recurrente

TEMA 15 (Anatomía y Fisiología del Cristalino, Catarata Senil,

Presenil, Congénita. Tratamiento quirúrgico, Capsulotomía yag)

Cristalino
● Uno de los medios refractivos del ojo
● Actúa como un lente biconvexo
● permite enfocar las imágenes lejanas y cercanas en la retina.
● Tiene una forma semejante a una lenteja cuya circunferencia máxima se
encuentra en el plano coronal y se denomina ecuador.
● Se encuentra más o menos aislado del medio intraocular por una cápsula que
lo envuelve y que, por su localización, se le divide en anterior y posterior.
lo normal es que sde mantenga transparente, de lo contrario podría haber
cataratas
Opacidades en la córnea= glaucoma
Opacidades en el cristalino= catarata

Cápsula anterior y capsula posterior, entre ellas dos queda el cristaino

Acomodación (mantener la transparencia)

Opacidad en la córnea (Glaucoma) - leucocoria es una mancha blanca en el centro
del ojo
Opacidad en el cristalino (Catarata)

En la parte anterior del cristalino está el epitelio. El cristalino tiene 2 cápsulas una
anterior y una posterior (el cristalino queda envuelto entre 2 cápsulas - para cirugía).

➢Su posición dentro del ojo se debe a la presencia del ligamento circular de
Zinn o zónula que se origina en el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar y que se
inserta de forma radial en la región ecuatorial de la cápsula del cristalino.

➢ Cápsula del cristalino: membrana semipermeable que corresponde a la

membrana basal del epitelio del cristalino, (se nutre por difusión - es avascular)

Células fibrilares

El volumen principal del cristalino está ocupado por células fibrilares derivadas del
epitelio cristaliniano.
●Carecen de núcleo y de organelos

●Función principal: es estructural y la segunda funcion: mantener la

organización de las proteínas.
●Estas proteínas se conocen como cristalinas (alfa, beta y gamma)
○Permiten la transmisión de la luz a través del cristalino
Cambio en la curvatura del mismo durante el fenómeno de acomodación

Características del cristalino:

1.Órgano avascular
2.Carece de inervación y de tejido conectivo.
3.Su cápsula semipermeable permite la difusión a su interior de agua y
metabolitos provenientes del humor acuoso.
4.Propiedad de mantener la transparencia

FLUJO HUMOR ACUOSO (DINÁMICA DEL HUMOR ACUOSO)

ESCUCHAR AUDIO (8:00 min)

Acomodación
● poder refractivo: 18 a 20 dioptrías (18-20)
● El cristalino junto con la córnea son responsables de lograr una imagen
clara en la retina mediante los mecanismos de acomodación

1.-Enfocar un objeto distante: el músculo ciliar se relaja, las fibras zonulares

se tensan y jalan la cápsula provocando una reducción del eje anteroposterior del
cristalino (forma de lenteja).

2.- Enfocar un objeto cercano: el músculo ciliar se contrae, se relajan las fibras
zonulares y la cápsula, de esta forma se incrementa el eje anteroposterior del
cristalino (forma de garbanzo) aumentando así su poder refractivo.
- Si el músculo ciliar se contrae, las fibras de la zonula se va a relajar (SE
PONE MÁS CONVEXO)

(el cristalino se va a planar y las fibras zonulares lo jalan hacia los lado
- Para ver a los lejos el cristalino se va a aplanar y la zonula va a jalarlo
- Si el músculo cilir se relaja, la zonula se jala y se tensa (SE PONE MÁS
APLANADO)
Cataratas
● Es una opacidad indolora del cristalino que interrumpe la luz que se
proyecta sobre la retina, lo que provoca una opacidad en la visión. Puede
causar ceguera parcial o total.”

★Principal causa de ceguera a nivel mundial

Sintomas
Principal= leucocoria opacidad en el centro en la pupila, el reflejo rojo o de
Brúckner

● Disminución de la visión o visión borrosa ( gradual e indoloro), unilateral o

bilateral.
● Diplopía o polioplía
● Sensibilidad al deslumbramiento
● Cambio en la visión a color (principal alteración en el color azul y se ve una
menor nitidez en los colores)
● Halos de colores alrededor de la luz
● Cambios en las gafas de refracción (característico)
● va a presentar leucocoria en el centro del ojo al analizar el fondo de ojo.
● Reflejo rojo o de Brunckner - Se observa una manchota blanca en el centro

“El cristalino sufre cambios degenerativos por la edad o bien, puede modificarse por
alteraciones metabólicas que afectan el funcionamiento adecuado de sus células, el
resultado de esta alteración es la catarata, la cual se define como el deterioro de la
visión secundario a la pérdida de la transparencia del cristalino.”

Catarata Senil
La opacidad del cristalino que se presenta sin causa aparente en el individuo sano
mayor de 65 años de edad
APUNTES: La catarata es como las canas y las arrugas, todos vamos a tener
(catarata que no es traumatica, que no es congenita, siempre hay factores que
predisponen al desarrollo de la catarata).

Causas:

● estrés oxidativo,
● agregación y precipitación de las proteínas del cristalino
● cambios de las rutas metabólicas: El metabolismo de la glucosa es el más
representativo, ya que de éste se obtiene la energía necesaria (ATP) (el
principalglucólisis anaeróbica 70%)
●Deficiencia de la Deficiencia de Hexocinasa. esta enzima disminuye con el
envejecimiento y se le considera el responsable en la formación de la catarata senil.
Exploración:
El aspecto clínico más común de la catarata senil es la opacidad nuclear que
adquiere un color amarillento (catarata aguda)

El paso del tiempo, puede llegar a ser de color marrón (brunescente) o incluso negra
(catarata negra). Puede presentarse una combinación de opacidades en diferentes
sitios como la corteza y el núcleo (catarata mixta - implica la corteza y el núcleo)

En estados avanzados: licuefacción de las fibras corticales que se hacen líquidas y

aumentan el volumen del cristalino (hipermaduras), en ocasiones y derivado del
peso del núcleo denso dentro de esta catarata licuada, se aprecia el núcleo móvil
dentro del cristalino (catarata morganiana)

complicación= catarata rubra, nigrans, morganiana

Altas probabilidades de que las fibras de la zonúla se rompan al intervenir

quirúrgicamente.
La cápsula y las fibras de la zónula están muy sensibles
Desde una catarata rubra, nigra y finalmente morganiana ya son estadíos
avanzados que son dificiles de tratar o con alto riesgo de complicaciones.

Síntomas
● disminución progresiva de la agudeza visual lejana
● mejoría transitoria de la visión cercana
● mala percepción de los tonos azules
*estos síntomas son provocados por el incremento en el índice de refracción del
cristalino que se suscita derivado de la catarata*

SEGUNDA VISTA DEL ANCIANO - ES LA MEJORÍA TRANSITORIA DE LA

VISIÓN CERCANA (OTRO SÍNTOMA DE CATARATÁ)
Tratamiento
En todos los casos es quirúrgico.
● Se realiza extracción del tejido cristaliniano opaco
se sustituye con un lente intraocular (LIO) ajustado a cada paciente dependiendo de
la longitud axial, de la curvatura corneal de cada ojo y calculado para emetropía.
Cálculo del lente intraocular, se encarga de checar cual es el lente que le
corresponde al paciente en ambos ojos.

Lentes monofocal (ditancia lejana) - cuando va a leer cosas lejanas tiene que usar
gafas (LA DIFERENCIA DEL COSTO ES MAYOR) 30,000
● Lentes multifociales (permite ver a lo lejos, cercano e intermedio) 50,000
No siempre es posible colocar este lente, en estos casos se podrá corregir el
defecto refractivo empleando un lente de contacto o bien lentes aéreos.

Catarata Congénita
Es la opacidad del cristalino que se presenta al nacimiento o durante el primer
año de vida. Se clasifica dentro del grupo de cataratas pediátricas responsables de
10% de la ceguera en el mundo.

Existen diferentes clasificaciones:

a. Edad de presentación

● Catarata congénita: durante el primer año de vida.

(ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE AMBLIOPÍA EN LOS NIÑOS)

Lo mejor que puede tener el niño es una catarata congénita y lo peor como
diagnóstico diferencial es el RETINOBLASTOMA)

● La catarata infantil: hasta los 2 años.

● La juvenil: de los 2 a los 10 años.

B.Etiología

Principal causa de catarata congénita es el Perfil TORCH, Down, Galactosemia,

Zika, la Radiación (muy importante por exposición durante los primeros 3
meses de gesta)

RADIACIÓN, TORCH Y CROMOSOMOPATÍAS (PRINCIPALES CAUSAS DE

CATARATA EN UN NIÑO)
➢Cataratas hereditarias. Son de transmisión autosómica dominante en 75% de los
casos, autosómica recesiva en 25% y con frecuencia son ligadas al cromosoma X.
Por lo general, 30% de las cataratas congénitas, son bilaterales y suele haber
antecedentes

“En un principio la catarata es la única alteración ocular heredada aunque se puede

asociar con otras patologías sistémicas como ocurre en el síndrome
óculo-cerebro-renal de Lowe, de transmisión recesiva ligada al cromosoma X.”

➢Cataratas metabólicas: alteración metabólica subyacente como en la

galactosemia secundaria a deficiencia de la enzima galactosa-1-fosfato
uridiltransferasa.

Principales causas: DIABETES DESCONTROLADA por acumulación de

SORBITOL , que tiene a acumularse sobre la cápsula anterior del cristalino,
produce parálisis de VI par o III par.
O GALACTOSEMIA

Cataratas secundarias:

1. infecciones maternas que se transmiten por vía placentaria: toxoplasmosis,

rubeola, infección por citomegalovirus y herpes (síndrome de TORCH)
2. enfermedades inflamatorias severas: artritis reumatoide juvenil
3. exposición a radiaciones o agentes tóxicos.

Las cataratas localizadas en la cápsula anterior se denominan:

● piramidal, polar anterior

● lamelar; cuando se localizan en la cápsula posterior: polar posterior,
lentiglobo y subcapsular posterior.

Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y los mejores resultados visuales se obtienen cuando
los niños se operan durante los primeros tres meses de vida (periodo más
sensible del desarrollo de los procesos de maduración de la vía visual).
Esta es la mejor opción para evitar la temida “ambliopia “

Catarata Traumatica
Traumatismo ocular es la primera causa de ceguera monocular en EUA
La mayoría de los traumatismos ocurren en promedio a los 29 años, de 20 a 30% de
ellos desarrollan catarata de forma inmediata o tardía.
Causas
• Heridas penetrantes: Por partículas de metal, madera, vidrio o agujas, entre
otros.
• Traumas cerrados: es una de las principales causas (RESORTERAS,
GOTCHA)Por bolsas de aire de automóvil, puñetazos, corcholatas,trauma
quirúrgico, entre otros.
(Anillo de Vossius)

• Descargas eléctricas, radiaciones infrarrojas y ultravioletas. Ocurren en

especial en soldadores

Catarata de soplador de vidrio (tienen a desarrollar catarata)

Valoración
1.Exploración clínica de agudeza visual,
2.Evaluación de la percepción luminosa por cuadrantes,
3.Examen en lámpara de hendidura (tanto de la integridad ocular, como de la
cápsula, la zónula y el iris), búsqueda de prolapso de vítreo hacia cámara anterior
4.Hemorragias en cámara anterior o en vítreo.

Tratamiento

●Cuidados de la profilaxis antibacteriana (eritromicina oftálmica)

solo via oral, porque hay herida abierta Si el ojo está abierto no se puede
administrar gotas

Heridas corneoesclerales y catarata. reparación de estas heridas y sólo cuando la

bolsa capsular se encuentre estable se podrá colocar un lente intraocular.

Extracción de cuerpo extraño intraocular. Estrategia quirúrgica incluye resecar el

iris y evitar su reposición dentro del ojo por el riesgo de infección .Si la capsula del
cristalino se ha roto el material cristaliniano deberá retirarse en su totalidad, pues
existe el riesgo de reacción anafiláctica contra el cristalino del ojo sano. Colocación
de LIO depende de la estabilidad capsula.

CATARATA SECUNDARIA
La catarata puede ser secundaria a otras patologías que afectan el funcionamiento
normal del cristalino como las alteraciones metabólicas, inflamatorias o
medicamentosas.
●Catarata metabólica
●Catarata secundaria a fármacos
●Catarata secundaria a inflamación ocular (uveitis son causa secundaria de
cataratá).
CATARATA METABÓLICA
Las alteraciones metabólicas como la diabetes o la galactosemia pueden propiciar
precipitación y agregación de las proteínas del cristalino, con pérdida subsecuente
de la transparencia y formación de catarata

sorbitol en ojo puede provocar : retinopatía diabética y neuropatías (parálisis)

CATARATA SECUNDARIA A FÁRMACOS

●ESTEROIDES → uso repetido puede provocar una hiperglucemia y desencadenar
lo anterior (esquema diapo)
○CATARATA LOCALIZADA EN LA CARA POSTERIOR DEL CRISTALINO.
○SIGNOS Y SINTOMAS IGUALES A LOS DE CATARATA SENIL

●MÁS FRECUENTE EN:

- ARTRITIS REUMATOIDE → TX SALES DE ORO
-LUPUS ERITEMATOSO
-PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
●OTROS FÁRMACOS: AMIODARONA (ANTIARRÍTMICO) Y BUSULFÁN
(LEUCEMIA)

Esteroides orales frecuentes: Prednisona en 5 y 50 mg,

CATARATA SECUNDARIA A INFLAMACIÓN OCULAR

La inflamación ocular crónica afecta estructuras del segmento anterior del ojo,
en la córnea se han observado opacidades que afectan el espacio interpalpebral de
la córnea.

En el iris, la inflamación propicia adherencias hacia la cápsula anterior del cristalino,

membranas pupilares y cambios atróficos, las estructuras del aparato de filtración
del humor acuoso también se alteran y provocan glaucoma que tiene como
consecuencia la formación de catarata.
El tratamiento quirúrgico de la catarata en estos casos sólo está indicado
cuando existe disminución de la agudeza visual severa

Catarata uveítica. La inflamación del iris propicia la formación de membranas

pupilares, sinequias anteriores y posteriores así como catarata. Es secundaria a las
sinequias de uveitis o etiología postraumática dando lugar posteriormente a la
hipertensión ocular
SÍNDROME DE PSEUDOEXFOLIACIÓN
➔Entidad sistémica → relacionada con la edad
➔se produce un exceso de material fibrilar extracelular
➔Acumulacion de una sustancia de aspecto blanquecino fibrogranular en los
tejidos oculares del segmento anterior (córnea, cristalino, iris, zónula, cuerpo
ciliar y malla trabecular)
➔Trastorno genético hereditario
➔Asociado a un polimorfismo genético en LOXL1
➔prevalencia mundial de 10 a 30% en pacientes mayores de 60 años de edad, el
riesgo de presentarse aumenta en pacientes con hipertensión ocular o glaucoma

MANIFESTACIONES →
● el iris sufre cambios tempranos como rigidez,
● a nivel del trabéculo el material fibrilar se acumula y causa resistencia al flujo
de salida del humor acuoso,
● produce cambios degenerativos que culminan en glaucoma secundario a
seudoexfoliación
● a nivel del cristalino, la catarata que se asocia con mayor frecuencia es la
tipo nuclear

Complicaciones intraoculares:
●Facodonesis (movimiento del cristalino por inestabilidad)
●subluxación de cristalino
●midriasis pobre
●edema corneal
●glaucoma

Se pueden asociar estas condiciones a complicaciones en la cirugía

intraocular, entre las que se encuentra:

●Debilidad zonular (diálisis)

●ruptura de cápsula posterior
●pérdida de vítreo
●hemorragia del iris
●descompensación corneal endotelial
●inflamación
●hipertensión ocular
●luxación del cristalino, de lentes intraoculares o de ambos
●endoftalmitis:infección más grave que puede suceder
Infección postoperatoria que puede perder la vista en menos de 24 hrs, puede ser
inflamatoria dando uveítis severa después de la cirugía porque hubo reacción
inflamatoria medicamentosa, o se rompio la camara posterior y se quedo un pedazo
de cristalino y siempre con esteroides orales, piso de orbita y tópica, prednisolona

Tipo infecciosa: dolor ocular intenso, baja visual al dia sig o dos días después, ojo
rojo, secreción mucopurulenta, lavado antibiótico para rescatar el órgano, o
antibiotico por via invitreo

El síndrome de seudoexfoliación se ha relacionado de forma importante con el

glaucoma de ángulo abierto

LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO

Las fibras zonulares son las estructuras encargadas de mantener en posición al
cristalino, éstas se originan del epitelio no pigmentado de la pars plana( cuerpo
ciliar y la retina) y plicata del cuerpo ciliar y se insertan en la región ecuatorial de
la cápsula del cristalino

●La subluxación se refiere al desplazamiento parcial del cristalino de tal manera

que permanece en el área pupilar, en estos casos la zónula está afectada de
manera parcial.
●Se presenta una luxación cuando el cristalino se desplaza por completo del eje
pupilar asociado a pérdida total del soporte zonular.

Complicaciones potenciales de la ectopia lentis

-catarata
-desplazamiento del cristalino a cámara anterior o vítrea.
El desplazamiento hacia cámara anterior y pupila puede causar bloqueo pupilar,
glaucoma de ángulo cerrado y descompensación corneal.
El trauma es la causa adquirida más común de desplazamiento del cristalino

OTRAS CAUSAS:Tarumatismos, síndrome de Marfan, síndrome de

Weill-Marchesani, homocistinuria, deficiencia de sulfito oxidasa/cofactor de
Molibdeno, hiperlisinemia, síndrome de seudoexfoliación y miopía degenerativa.

SÍNDROME DE MARFAN: TIENEN ZÓNULA DELGADA POR LO CUAL TIENEN

UNA LUXACIÓN DEL CRISTALINO PRESENTANDO PÉRDIDA DE LA VISIÓN,
COMO DATOS MIOPES y DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
Síndrome de marfan: se caracteriza por presentar manifestaciones oculares,
cardiacas y el sistema musculoesquelético.

La principales alteraciones oculares:

● ectopia lentis bilateral

● miopía
● desprendimiento de retina.
Glaucoma congénito
● Desde el nacimiento hasta los 2 años de edad
● Es bilateral (80%}.
● Traídas característica:
Lagriemeo, blefaroespamos, y fotofobia

Exploración oftalmologica:
● Aumento del diámetro (>12mm) buftalmos (ojo de güey)
● Roturas en la membrana de Descement estrías de HAB
● Edema u opacidad corneal
● Hipoplasia de la raíz del iris
● Elevación de presión intraocular y daño papilar (aumenta su parte central y se
profundiza)

Mecanismos:
Interrupción en el desarrollo del tejido

Glaucoma secundarios
Elevación de la PIO y daño glaucomatoso se producen de afección ocular o sistémica
específica
Unilaterales

Glaucoma de ángulo abierto: efecto de obstrucción de la mala trabecular por células

inflamatorias
Glaucomas secundarios de ángulo cerrado

Formación de sinequias anteriores de iris, o por bloqueo pupilar

GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO ABIERTO

GLAUCOMA PIGMENTARIO
Sujetos miopes del sexo masculino, 30 años

— Síndrome de dispersión pigmentaria = azolvamiento de la malla trabecular por el pigmento

libre y elevación de la presión intraocular

Exploración física:

Acumulaciones de pigmento en el endotelio corneal (huso o espina de Krukenberg), zónula,

cápsula posterior del cristalino y ángulo, zonas de transiluminación en la periferia del iris

GLAUCOMA SECUNDARIO A SEUDOEXFOLACIÓN O

GLAUCOMA CAPSULAR
Presenta depósitos de una proteína de tipo fibrilar en el segmento anterior del ojo.

Edades tardías (entre los 60 y 70 años de edad)

Exploración física:

Material de seudoexfoliación sobre el cristalino, el borde pupilar y el ángulo, en donde

semejan verdaderos grumos blanquecinos reposando en el fondo del seno camerular, en el
sector inferior

Glsucoma facolitico
Se debe a la liberación hacia la cámara anterior de proteínas cristalinianas de alto PM
provenientes del núcleo, como resultado de la degradación que sucede en una catarata madura
o hipermadura, y a través de una cápsula del cristalino con permeabilidad aumentada.

Tx
Baja notoria de la visión, dolor intenso e inflamación en la cámara anterior.
Extracción de la catarata - tx definitivo

Glsucoma por partículas cristalinas

Efecto de un traumatismo que produce rotura de la cápsula del cristalino y la salida de material
cristaliniano, o bien de una operación de catarata en donde se dejaron restos del cristalino
dentro del ojo
Causantes de obstrucción del trabeculo
Restos del cristalino y la inflamación producida en la cámara anterior
Hay que bajar la presión intraocular antes d e hacer una extracción de catarata para evitar
desprendimientos

GLAUCOMA FACOANAFILÁCTICO
Se desarrolla por la sensibilización inmunológica del paciente a sus propias proteínas
cristalinianas después de un traumatismo u operación y se activa una reacción inflamatoria
granulomatosa.
Inflamación intensa que se produce :Obstrucción de la malla trabecular

GLAUCOMA SECUNDARIO A ESTEROIDES

Se produce a consecuencia del uso crónico de esteroides tópicos
Mecanismo: acumulación de glucosa mi oclúyanos en el matriz Acumulación de
glucosaminoglicanos en la matriz extracelular de las fibras trabeculares del ángulo.
Los esteroides por vía oral como prednisona o esteroides inyectados pueden ocasionar este tipo
de glaucoma
Medicamentos antidepresivos y Ansioliticos en pacientes con Angulo estrechos. Medicamentos
que quitan el hanbre y baja de peso

Glsucoma sec a uveitis

Iridociclitis
Mecanismo: obstrucción del trabeculo por células inflamatorias y proteínas la inflamación de la
malla trabecular y el aumento de la viscosidad del humor acuosos

Esteroides y midriáticos para evitar el desarrollo de sinequias periféricas anteriores o

posteriores = iris bombé

GLAUCOMA SECUNDARIO A RECESO ANGULAR

Ocurre después de un traumatismo contuso y se caracteriza en el plano histológico por una

separación de las capas circulares y longitudinales del músculo ciliar

Desarrollo:
Se presenta → Extensión de la recesión angular. Casi siempre >270°.
Punto de vista clínico: Aumento de la banda ciliar sin procesos iridianos.
Rubeosis
El diabetico a respuesta de isquemia puede formar nervados en el iris. Tapando la malla
trabecular y aumentando la presión
Isquemia retinal: oclusion de vena central de la retina y retinopatía diabetica

Hay una migración de una glsucoma madura bloqueando la pupila, ya no se puede abrir,
acumulando humor acuoso elevando la PIO
Tx bajar presión con manitol 20% , tx maximo de gotas y proceder a la cirugía de catarata con
riesgo de desprendimiento de coroides (acetasolamida+manitol+ 4 tópicos (preguntar a juan)
Dorselamida más

GLAUCOMA SECUNDARIO A UVEÍTIS CON IRIS

BOMBÉ
Ocasiona sinequias posteriores del iris al cristalino, lo cual impide el paso de humor acuoso
de la cámara posterior a la anterior, con el consecuente desplazamiento anterior o
abombamiento del iris (causado por la acumulación de humor acuoso) y cierre del ángulo.

GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO EN ÁFACOS Y SEUDOFACOS

En estos individuos es posible un bloqueo pupilar con la hialoides anterior, si ésta se
encuentra íntegra, o con la lente intraocular, en particular si la lente no se encuentra en la
bolsa o presenta alguna modificación en su posición

La hialudes es la capa más anterior del vitreo

GLAUCOMAS SECUNDARIOS DE ÁNGULO CERRADO SIN BLOQUEO

PUPILAR
Pueden producirse por 3 mecanismos:
 a) Formación de sinequias periféricas anteriores como resultado de una cámara plana
persistente, un iris bombé o bloqueo pupilar no resuelto a tiempo, uveítis, o
neovascularización.

b) Desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, como el caso del nanoftalmos o

procesos tumorales.

c) Configuración de iris plateau o iris en meseta.

Si hay si querías antes propablifdd de oclusion aumentando la presion

Hemorragia Vítrea
Presencia de células sanguíneas en la cavidad vítrea
Causa frecuente de baja visual
Síntomas
● Miodesopsias
● Disminución variable de la agudeza visual 3⁄4 de casos la hemorragia se
Causas:
•Desprendimiento de vítreo posterior hemorrágico
• Desgarro retiniano con o sin desprendimiento de
retina
• Retinopatía diabética proliferativa- causa más frecuentes
• Oclusión de rama venosa de la retina
• Traumatismo ocular
• Neovascularización coroidea con hemorragia masiva : retinopatía del prematuro, retinopatía
diabetica, oclusion de vasos del polo posterior retiniana

Tratamiento
Quimiotrisina-2- 4 meses
• Vitrectomía
• Fotocoagulación retiniana
con láser
• Aplicación de
medicamentos intravítreos

Desprendimiento del Vítreo Posterior (DVP)

Separación entre la corteza posterior del gel vítreo y la membrana limitante interna de la retina
Licuefacción en envejecimiento y provoca:
● lagunas internas de líquido
● menor estabilidad del gel vítreo
● ruptura en el vítreo cortical posterior
● paso de líquido desde el vitreo al espacio entre este y retina
● separación

Acelerado por: miopías, traumatismos, cx oculares o inflamación intraocular

Epidemiología
• Edad
• 66-68 años 🡪 66%
• 50 años 🡪 53%

Síntomas:
● Fotopsias (destellos de luz)
● Miodesopsias (flotadores en el campo de visión)
Causas: presencia de sangre, condensaciones de colágeno, anillo de Weiss

Diagnóstico:
● Exploración física de la retina periférica, oftalmoscopia indirecta combinada con
depresión escleral
● Tratamiento (desgarro de retina): Fotocoagulación Láser
DESGARRO EN RETINA PRINCIPAL COMPLICACIÓN
Px con DVP sin desgarro en retina tiene probabilidad baja de desarrollarlo las siguientes
semanas

DESGARRO DE RETINA
Factores de riesgo:
● Miopía
● Degeneración en encaje: la retina perfierica se adelgaza y se observa como hoyitos con pus
● Cirugía de catarata previa
● Traumatismo
● Desprendimiento de retina regmatógeno en el ojo contralateral

Hialosis Asteroidea
Proceso degenerativo del globo ocular que consiste en la formación de pequeñas opacidades
de color amarillento o blanquecino en el humor vítreo

Composición:
• Hidroxiapatita • Calcio
• Fosfolípidos

Etiología Desconocida
• Asociado con diabetes mellitus, HTA,
Hipercolesterolemia
• Asintomática, puede interferir en correcta evaluación de retina y fondo de ojo
• Unilateral
• >60 años
Diagnóstico: Retinógrafo o lente 90D para evaluar fondo de ojo
Tratamiento: Observación y revisión. Si es complicada: tecnica quirurgica vitreoctomia

Sinquisis sentellante de colesterol

Vitreítis
● Inflamación del Humor vítreo
● Consecuencia de un proceso inflamatorio y/o infeccioso en la retina o coroides
 ● Uveítis Posterior
● Liberación de importante cantidad de células hemáticas de la línea blanca con tendencia
a formación de membranas
Tratamiento: Medicamentos antiinflamatorios, Vitrectomía
Prednisona, prednisolona (vo,IV y lagrimal)
Por toxoplasma: clindamicina+ trimetoprim/sulfametaxazol

VÍTREO

⅘ VOLUMEN OCULAR (Consistencia de clara de huevo) es un gel compuesto de ac hialuronico

y colágeno

99% agua
Se vuelve más líquido con la edad en todos los seres humanos

Miodesopsias pueden aparecer a cualquier edad (después de ver el sol) puede ser un poco más
notorio en personas >50 años porque el vítreo tiene adherencias firmes al globo ocular

Principal la retina, base del vítreo, ligamento hialoideo cápsular

Hialoides queda exactamente detrás de la cápsula posterior del cristalino

La base del vítreo se encuentra en la pars plana
2 adherencias firmes en la pars plana y a nivel del disco óptico.

Después del nacimiento ya ni

O tenemos arteria hialoidea, comunica desde el nervio óptico hasta el cristalino

Hemorragia vítrea
Células sanguíneas en cavidad vitrea, genera baja visual, miodesopsias

Paciente refiere que ve manchas negras que floral o eritropsias (manchas rojas que flotan)
automáticamente pensar en células sanguíneas flotando en la cavidad vitrea

Disminución de la visión y miodesopsias (cuando hay sangrado es como un agua más turbia
rojiza - agua de tamarindo)

Causas
Desprendimiento de vítreo posterior hemorragico (se despega de una de sus adherencias) lo
hace adyacente a un vaso sanguíneo y lo rasga (vaso de la retina)

Siempre en hemivitreo pensar que el paciente hace un desgarro de retina (90% hay un agujero)
puede ser porque solo se desprendió eo vítreo y causo rasgado de retina o una retinopatia
diabetica con formación de vasos sanguíneos de neoformacion)

Traumatismo descartar hemovitro por traumatismo ocular

Neovascularizacion viene de las retinopatias vasculares

Vasos anormales o ruptura de vasos del polo posterior (hemovitreo)

Tx reposo en semi fauller

Medicamento comí quimiotripsina c 8 horas
Intravitreo (medicamentos antiangiogenicos) cundo la patología es de neoformacion de vasos
(vigilar cada semana)
Ac ascorbidp 3 veces al día durante 3 meses

Hemovitreo que no responde después de 3 meses se hace cirugía (vitrectomia)

Se le administra: Solución salina

Ac de silicon activa como taponamiento pero deja una visión muy borrosa

Vítreo que va sacando se le debe poner liquido solución fisiológica

Desprendimiento de vítreo posterior (DVP)

Separación del vitreo de la retina
El desgarro en ql retina puede ser hemorragico o no, dependiendo si se desgarra la retina

Cuadro clínico:
Fotopsias (destellos de luz en un ojo unilaterales), para con crisis hipertensivas o pacientes con
preeclamsia (fosfenos son destellos luminosos bilaterales relacionados con la presión arterial)
dolor de cabeza, zumbido de oído

Aprender a diferenciar cada una de ellas

Miodesopsias: cuando tiene presencia de sangre son eritropsias

Desgarro de retina es la principal complicación para paciente con desprendimiento de vitreo

posterior

DESGARRO DE RETINA (LE TOMO FOTO LA DOCTORA)

Fac riesgo

Degeneración en encaje, que debe bloquearse con rayo láser (produce sellado) desgarro de
retina regmatogeno

Deben cerrarse con fotocoagulacion que es el tratamiento láser.

Fotocoagulacion panretineana; pacientes con retinopatia diabetica

HIALOSIS ASTEROIDEA
etioligia asociada a DM e HTA
Unilateral y puede aparecer a partir de los 60 años
Deposito de calcio

Cuando se hace muy densa, ya no se observará la retina y estorbaba para ver

Se considera tx quirúrgico: vitrectomia para dejar el fondo de ojo lleno de solución salina

También en px diabetico con lesiones de retinopatía y estorba en el tratamiento con láser.

Deposito de colesterol: sin quisiste sentellante

VITREITIS
Es conocida como una uveitis posterior
Inflamación del humor vitreo
Prednisona Vo
Prednisolona gotas
Acetato de metilprednisolona vía orbitario inyectado para quitar la vitreitis

En caso de toxo mantener tratamiento por 6 semanas con TMP SULF + CLINDA

ANATOMÍA DE RETINA Y OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA

RETINA
Es la capa más interna del globo ocular de estirpe neurosensorial
Capa delgada y transparente limitada por la coroides y membrana de Bruch, cara interna por el
vítreo.
Se constituye por 10 capas
Limitada por la coroides y membrana de Bruch,
en su cara interna por el vítreo
células de Müller son células gliales de la retina
Hialoides posterior en relación con la retina

Irrigacion: Carotida interna- rama oftalmica - arteria central de la retina

Principales 2 causas: émbolos o trombos

Macroscopica: papila o disco óptico (Centro del nervio óptico - punto ciego)

Mácula (area responsable que da el maximo punto de la agudeza visual - rostros colores y
pequeños objetos) y fóvea (parte central de la mácula, receptor de rayos de luz)

Ora serrata: parte más anterior y periférica de la retina

OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA (LE TOMO FORO LA DOCTORA)

Unilateral más común

Bilateral (3%)

Pérdida de la visión indolora

Émbolo de colesterol (de Hollenhorst)
Px con oclusión central referir al cardiologo para descartar arritmias (fibrilacion auricular)

MANIFESTACIONES (LE TOMO FOTO LA DOCTORA)

Pérdida súbita, indolora y severa de la visión que debe estar viendo bien, deja de ver).
Amaurosis fugaz (amaurosis es ceguera) y fugaz es que es solo en un momento.
Prodromis de una oclusión de arteria central y es unilateral.

Se pone hipotensores o anticoagulante

Se quedan con visión de M manos y percepción de luz o no percepción de luz

Exploración: Mancha rojo cereza

CONSECUENCIAS : Infartos o isquemia de la retina (LE TOMO FOTO LA DOCTORA)

DIAGNOSTICO:
Central de la retina (una sola mancha en el centro de la vision)
Rama venosa (provoca múltiples hemorragias en llamas)