ARTERIOSCLEROSIS

Aterosclerosis
Calcificación
arterial
Engrosamiento
fibromuscular
Causas
misceláneas
primaria de la íntima
 Engrosamiento de la pared arterial
Arteriolosclerosis
hiperplásica
Acumulación de Lámina elástica Depósito
lípidos interna amiloide
Vasculopatía del
transplante

Re-estenosis
post-angioplastia
/ stent
Media
Cápsula fibrosa Oxalosis
(Mönckeberg)
Engrosamiento
inespecífico
(edad)
ATEROSCLEROSIS
 Presencia de ateromas en arterias
 Lesión elevada
 Núcleo lipídico grumoso y amarillo
 Cápsula fibrosa
 Principal causa de mortalidad en el mundo
desarrollado (50% )
 IAM
 ECV
 Aneurismas
 ATEROSCLEROSIS
 EPIDEMIOLOGÍA

No modificables Modificables Otros

• Edad • Hiperlipidemia • Inflamación

• Género • Hipertensión • Síndrome metabólico
• Genética • Tabaquismo • Lipoproteína (a)
• Hipercolesterolemia • Diabetes • Personalidad tipo A
familiar • Sedentarismo
• Alteraciones de la • Obesidad
hemostasia • Homocisteína (folato)
ATEROSCLEROSIS
 PATOGENIA: inicio

Lesión ¿Estría
Hipertensión endotelial: grasa?
estrés
hemodinámico

Insudación de Inflamación:
Hiperlipemia lípidos : lipoproteínas Tabaco
lipoproteínas modificadas/ Diabetes
no HDL infección
 ATEROSCLEROSIS
 PATOGENIA: Progresión

Placa inestable
Lesión inicial Proliferación Depósito ECM y
• Ulceración
Quimiotaxis células musculares remodelación por
• Fisura
lisas proteasas • Ruptura
Migración células
musculares lisas y Formación de Cápsula fibrosa • Trombosis
• Embolia
macrófagos células espumosas Apoptosis • oclusión

Reparación :
Placa estable
CONSECUENCIAS DE LA ATEROSCLEROSIS

ISQUEMIA INTEGRIDAD DEL VASO

• Oclusión directa • Formación de aneurismas
• Crecimiento ateroma • Calcificación y rigidez
• Hemorragia intraplaca • Ruptura
• Trombosis
• Embolia
ESTRIAS GRASAS
ESTRIAS GRASAS
PLACA ATEROMATOSA: macro
ATEROSCLEROSIS COMPLICADA:
macro
PLACA ESTABLE: micro
ATEROSCLEROSIS: ruptura
CLASIFICACION DE LESIONES
ATEROSCLEROTICAS (AHA)
HIPERLIPOPROTEINEMIAS Y
ATEROSCLEROSIS
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
- Asintomática hasta fases tardías
- Factor de riesgo para :
- ECV
- Cardiopatía isquémica
- Insuficiencia cardiaca
- Disección aortica
- Insuficiencia renal
ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA
 HTA:
 SISTÓLICA>140 / DIASTÓLICA>90 SOSTENIDAS
 25% de la población general son hipertensos
 Mayor en personas de raza negra
 Prevalencia aumenta con la edad
HTA
 Idiopática 90%
 Enfermedad reno vascular 5-10%
 Otros: feocromocitoma, síndrome Cushing,
aldosteronismo primario
 -1 a 2% de los hipertensos presenta evolución
rapida (en menos de dos años)→ hta maligna→
 Diastólica>120mmhg, insuficiencia renal, hemorragias
y exudados retinianos con o sin papiledema
CLASIFICACION DE LA HTA EN LOS ADULTOS
CLASIFICACION DE LA HTA EN LOS ADULTOS
CLASES HTA
REGULACION DE LA TA
REGULACION TA
MECANISMOS HTA
HISTOPATOLOGIA HTA
 ARTERIOSCLEROSIS HIALINA
 Engrosamiento hialino y rosado de la pared vascular,
estrechamiento de la luz secundario a escape de
componentes del plasma y sintesis de ECM.
ANGIOESCLEROSIS RENAL BENIGNA
 ARTERIOSCLEROSIS HIPERPLASICA:
 Engrosamiento concentrico en capas de cebolla,
predomina en hta maligna. Si hay necrosis y depositos
fibrinoides se denomina ARTERIOLITIS
NECROTIZANTE
HISTOPATOLOGIA HTA
VASCULITIS
 Inflamación de las paredes vasculares
 Afecta varios órganos
 Síntomas
 Fiebre, mialgias, artralgias, malestar
 Mecanismos:
 Autoinmune
 Invasión directa por patógenos
MECANISMO PATOGENICO
PATOGENIA
 Inmunocomplejos
 Anticuerpos antineutrofilo
 C-anca (proteinasa 3) WEGENER
 P-anca (mieloperoxidasa) CHURG-STRAUSS
 Anticuerpos anti endotelio
 Alteración de la regulación inmunitaria por virus
CLASIFICACION DE LAS
VASCULITIS
ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES
 La vasculitis más frecuente
en personas ancianas
 Inflamación
granulomatosa
 Afecta vasos de la cabeza
 Temporal, oftálmica,
vertebrales
 Puede provocar ceguera
ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES
 Patología
 Engrosamientos nodulares
oclusivos
 Infiltración granulomatosa
de la túnica media
 Reaccion contra componente
de la pared arterial : elastina,
endotelio
 Mediada por células T
 Asociada a HLA DR
ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES
 CUADRO CLINICO
 Cefalea
 Fiebre, malestar general, perdida de peso
 Amaurosis fugaz, diplopia, ceguera
 Dolor y nodulos dolorosos en el trayecto de la temporal
superficial
 Personas >50 años
 Puede haber afección de otros órganos
ARTERITIS DE TAKAYASU
 Mujeres <50años
 Trastornos oculares
 Falta de pulso en miembros
superiores
 Engrosamiento del cayado
aórtico con estenosis de la salida
de los vasos
 Puede afectar arteria pulmonar
50%
 Hiperplasia de la ìntima
 Infiltrado mononuclear
adventicia y vasa vasorum
ARTERITIS DE TAKAYASU
 Clínica
 Fatiga y pérdida de peso
 Fiebre
 Hipotensión / hipertensión
 Alteraciones visuales, hemorragias retinianas y ceguera
 Claudicación miembros inferiores
 Hipertensión pulmonar
 Curso abrupto o prolongado (quiescente desde 2 años)
POLIARTERITIS NODOSA
 Inflamación necrotizante transmural de las arterias musculares
de pequeño y mediano tamaño (respeta vénulas, capilares y
arteriolas)
 Afecta vasos renales ,corazón, hígado e intestino respetando los
vasos pulmonares
 Negativos para ANCA

 30% con antígeno de superficie HBV: inmunocomplejos

 Lesiones focales de predominio en los puntos de ramificación

 Lesiones asincrónicas
POLIARTERITIS NODOSA
 Propia de adultos jóvenes  Lesiones nodulares en la
piel/ ulceras
 Síntomas constitucionales
 Hipertensión arterial
 Melenas
 Cede con corticoides 90%
 Transtonos neurológicos
periféricos predominio  Mortal si no se trata
motor
 Dolor muscular sordo
 Afección renal sin
glomerulonefritis
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
 Niños y lactantes orientales (80% < 4años)

 Fiebre, eritema en palmas y plantas con edema y erupción oral

 Erupción cutánea descamativa y adenopatía cervical

 Infarto por aneurismas (ruptura)o ectasia de las coronarias
(trombosis)
 Mediada por células T, anticuerpos antiendotelio y células
musculares
 ¿Disparado por un antígeno viral?
 Tratamiento con IVIG y aspirina
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
POLIANGEITIS MICROSCOPICA (por
hipersensibilidad / leucocitoclástica)
 Afecta vénulas, arteriolas y capilares
 Lesiones sincrónicas
 Piel, mucosas, cerebro, corazon, músculo
 Glomerulonefritis 90%

 Capilaritis pulmonar
 Hemoptisis, hematuria y proteinuria, dolor o hemorragia
intestinal
 Lesiones similares en Henoch-Schönlein, crioglobulinemia
y otras autoinmunes
POLIANGEITIS MICROSCOPICA (por
hipersensibilidad / leucocitoclástica)
 Patogenia

Anticuerpos contra
•Penicilina Depósitos de Necrosis fibrinoide de
•Estreptococos complejos inmunes / la media
•Proteínas heterólogas respuestas inmunes Infiltración por
•Proteínas tumorales secundarias (pANCA neutrófilos y
a veces c-ANCA) fragmentación

Existen
formas
pauci-
inmunes
POLIANGEITIS MICROSCOPICA (por
hipersensibilidad / leucocitoclástica)
 Clínica
 Hemoptisis
 Hematuria y proteinuria
 Dolor abdominal y sangrado GI
 Debilidad y dolor muscular
 Púrpura palpable
 Tratamiento
 Ciclofosfamida y corticoides
 Menos efectiva si compromiso cerebral o renal
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
(angeítis inflamatoria alérgica)
 1:1’000.000
 Vasculitis necrotizante de pequeños vasos
 Asociada a
 ASMA
 RINITIS
 INFILTRADO PULMONAR
 HIPEREOSINOFILIA
 GRANULOMAS EXTRAVASCULARES
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
(angeítis inflamatoria alérgica)
 Lesiones similares a poliarteritis nodosa
 Granulomas y eosinófilos
 Anticuerpos antimieloperoxidasa <50%
 Clínica
 Púrpura palpable
 Sangrado intestinal
 Glomerulosclerosis focal y segmentaria
 Infiltrado de eosinófilos en corazón: cardiopatía: 50% de
las muertes
 En asmáticos puede ser disparado por inhibidores de
leucotrienos
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 TRIADA
 Granulomas necrotizantes de aparición aguda en vía
aérea
 Vasculitis necrotizante focal de pequeños y medianos
vasos
 Glomerulonefritis necrotizante focal (con media-lunas)
 Formas restringidas a vía aérea
 Formas diseminadas
 Compromiso cutáneo
 Compromiso ocular
 Compromiso cardíaco
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 Patogenia
 Mediada por células T
 Antígeno inhalado
 Respuesta a inmunosupresores
 Si no se trata: muerte en un año
 Ciclofosfamida
 Corticoides
 Anti-TNF
 Anticuerpos anti proteinasa 3: 95%
 Diagnóstico y seguimiento
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
 Clínica  Neumonitis con
 Varones de 40 años cavitación e infiltrados
bilaterales 95%
 Ulceraciones en nariz o
faringe  Sinusitis crónica 90%
 Granulomas de patrón  Ulceración nasofaríngea
geografico con 75%
cavitación central  Daño renal 80%
 Proliferación fibroblástica
perilesional
 Infiltracion mononuclear
 Fibrosis pulmonar
 Hemorragia alveolar
GRANULOMATOSIS DE WEGENER

v
TROMBOANGEITIS OBLITERANTE
(ENFERMEDAD DE BUERGER)
 Inflamación aguda y trombosante de las arterias de
pequeño y mediano tamaño principalmente las
radiales y tibiales, afectando venas y nervios
 lesiones trombóticas con microabscesos
 rodeados de inflamación granulomatosa
 Varones fumadores <35
 HLA A9 Y B5
 Sensibilidad al frio, flebitis nodular superficial,
claudicación del empeine
 Ulceras o gangrena en miembros inferiores
 Cede al suspender tabaco
TROMBOANGEITIS OBLITERANTE
(ENFERMEDAD DE BUERGER)
OTRAS
 LES
 AR
 LINFOPROLIFERATIVOS
 ASPERGILOSIS
 MUCORMICOSIS
 MENINGITIS
FENÓMENO DE RAYNAUD
 Acrocianosis paroxística

 Vasospasmo arteriolar

 Mujeres jóvenes

 Dedos: blanco, azul, rojo

ANEURISMAS
 Dilatación localizada de un vaso principalmente en
aorta o corazón
 Verdaderos: ateroscleróticos, sifilíticos y
congénitos: la sangre en el sistema circulatorio
 Falsos: hematoma extravascular comunicado con
la luz
 Saculares
 Fusiformes
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL
 Aterosclerosis con
destrucción de la media
 Por debajo de las renales y
encima de la bifurcación de
la aorta
 Embolia a miembros
inferiores
 Inflamatorios
 “Micóticos” salmonella
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL
 Ruptura cavidad peritoneal
 Oclusión ramas vasculares
 Embolias
 Efecto de masa sobre estructuras vecinas
 Masa palpable y pulsátil
ANEURISMA LUETICO
 Endarteritis obliterante de vasa vasorum de la aorta
torácica
 Disfagia
 Disnea
 Dolor torácico
 Insuficiencia valvular
ANEURISMA DISECANTE
 La sangre penetra y separa los
planos de la media
 Hematoma intramural
 Hemorragia masiva u
obstrucción vascular por el
hematoma
 No dilatación de la aorta
 Antecedente de cateterismo
arterial, síndrome de Marfan,
HTA, edad 40 a 60 años
 Raro en el contexto de
aterosclerosis debido a
cicatrización de la media
VENAS

VARICOSAS
Dilataciones venosas por
aumento de la presión
intraluminal y perdida del
sostén estructural
 Afecta a miembros inferiores
 Postura: bipedestación o
sedestacion prolongadas →
edema ortostático
 Embarazo, obesidad y edad
VENAS VARICOSAS
 EVOLUCION CLINICA
 Dilatación
 Congestión
 Estasis
 Edema
 Trombosis
 Embolia (vasos profundos)
 Dermatitis y ulceras por estasis
 VARICES ESOFAGICAS
 HEMORROIDES
TROMBOFLEBITIS
 FACTORES DE RIESGO
 ENCAMAMIENTO PROLONGADO, NEOPLASIA,
EMBARZO, ICC, POSTOPERATORIO
 VENAS MIEMBROS INFERIORES, PLEXO
PERIPROSTATICO Y VENAS PELVICAS
 SENOS CRANEANOS, VENAS ABDOMINALES →
INFECCION
TROMBOFLEBITIS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Edema distal
 Cianosis oscura
 Dilatación de las venas superficiales
 Calor , rubor y dolor
 Dolor con la compresión o dorsiflexión forzada del MI
 Embolia como primera manifestación→ TEP
 Tromboflebitis migratoria
FLEGMASIA ALBA DOLENS
 Pierna blanca y dolorosa
→ pierna de leche TVP • Oclusión
total

 Compresión Drenaje:
lecho • Saturación

 Embarazo: trombosis superficial

iliacas común izquierda Edema , • Pulsos

dolor y presentes

palidez
 Hipercoagulabilidad
Oclusión • Dolor
 Cáncer lecho •  Edema
•  Flujo
superficial arterial

Flegmasia
•Cianosis
cerúlea
•Gangrena
dolens
SINDROME VENA CAVA
 Superior:
 Compresión por tumor
 Ca broncógeno
 Dilatación marcada de las venas de cabeza y cuello y
miembros superiores, disnea
 Inferior
 Distensión venosa MI
 Proteinuria
 Ca hepatocelular y ca renal tendencia a crecer en luz de
los vasos
LINFANGITIS Y LINFEDEMA
 Infección: estreptococo β hemolítico del grupo A
 Cáncer
 Primarias: raras
 Linfáticos dilatados y llenos de exudado, infiltración PMN
que progresa a celulitis y abscesos locales
 Líneas dolorosas y eritematosas en el trayecto de los
linfáticos con adenopatía localizada
 Puede ser el origen de diseminación hematógena si no se
controla la infección
OCLUSION LINFATICA
 Cáncer  Quilotorax
 Procedimientos  Ascitis quilosa
quirúrgicos
 Quilopericardio
 Irradiación

 Filariasis
 Cicatrices
postinflamatorias
TUMORES DE VASOS SANGUINEOS