INMUNOLOGÍA VETERINARIA

FCVA. UMaza. 2018

Teórico 1

Equipo Docente:
Patricia Caballero
Florencia López
Bárbara Furlani
Patricia Aruani
 CRONOGRAMA
CONTENIDOS
CLASE CONTENIDO TEÓRICO DOCENTE
SEMANA PRÁCTICOS
Cél. y tejidos del sistema
1 Mg.Patricia Aruani
inmune
30 DE JULIO Cél blancas, macrófagos,
2 Mg.Patricia Aruani
AL 03 AGOSTO inflamación

Antígeno y antigenicidad.
Inmunidad específica.
3 CMH. Transformación de Mg.Patricia Aruani
Macrófagos
antígenos
06 AL 10

Aglutinación para
Linfocitos. Cél. T auxiliares.
4 Mg.Patricia Aruanibrucelosis.
Citocinas
BPA, 2ME y SAT
13 AL 17
Moléculas del complejo
Producción de sueros
5 inmune. Anticuerpos. Mg.Patricia Aruani
inmunes para Salmonella
Componentes moleculares
27 AL 31
Inmunidad específica. Bases
Inmunoprofilaxis. Vacunas.
03/9 AL 07 DE 6 celulares de la formación Mg.Patricia Aruani
Seminario
SEPTIEMBRE de anticuerpos
Inmunidad específica.
7 Función de las células T Mg. PatriciaAruani
17 AL 21 efectoras: citotoxicidad
 PRIMER EXAMEN PARCIAL
24 al 28
Detección de Ag cárnicos
8 Sistema de Complemento Mg.Patricia Aruani por inmunodifusión.
Seminario
Aglutinación somática y
01 AL 05 DE 9 Interacciones Ag-Ac Mg.Patricia Aruani
ciliar para Salmonella
OCTUBRE
08 AL 12 DE Reacciones de Aglutinación pasiva.
10 Mg.Patricia Aruani
OCTUBRE hipersensibilidad Toxoplasmosis
Inmunidad en
enfermedades bacterianas y
micóticas. Inmunidad en
Prueba de la tuberculina.
11 enfermedades producidas Mg.Patricia Aruani
Seminario
por virus y parásitos.
Sueros y vacunas
22 AL 26
SEGUNDO EXAMEN Pruebas inmunoensimáticas.
29/10 AL 02 DE 12 PARCIAL Mg.Patricia Aruani ELISA IBR
NOVIEMBRE
Rechazo a injertos.
Resistencia a tumores
RECUPERATORIOS
13 Mg.Patricia Aruani
PRIMER Y SEGUNDO
EXAMEN PARCIAL
05 al 09
 PROGRAMA ANALÍTICO

Unidad 1:Células y tejidos del sistema inmunitario. Líneas defensivas

Características generales de las respuestas inmunitarias, historia. Tejidos del sistema
inmunitario. Fuentes de células linfoides. Órganos linfoides primarios. Órganos linfoides
secundarios. Líneas defensivas. Barreras físicas. Inmunidad innata y adquirida.

Unidad 2:Inmunidad inespecífica: macrófagos- inflamación

Inmunidad en las superficies corporales. Mecanismos protectores de carácter no
inmunológico. Inmunidad Inespecífica. Destrucción de material extraño, el sistema mieloide.
Neutrófilos, proteínas leucocitarias de superficie. Eosinófilos, basófilos, plaquetas.
Macrófagos, procesamiento de antígenos. Coestimulación, otras células procesadoras de
antígenos. Destino del material extraño en el cuerpo. Inflamación aguda y crónica.

Unidad 3:Moléculas del complejo inmune. Antígenos, componentes

moleculares. Antigenicidad
Características esenciales de los antígenos. Epitopos. Reactividad cruzada. Algunos
antígenos específicos. Complejo mayor de histocompatibilidad. Antígenos clase I del MHC.
Antígenos clase II del MHC. Grupos de diferenciación CD en linfocitos y otras células.
Unidad 4:Moléculas del complejo inmune. Linfocitos. Componentes
moleculares
Linfocitos T y B. Moléculas de superficie. Receptores de superficie. Moléculas de
adherencia. Mitógenos linfocitarios. Respuesta de células T cooperadoras. Reconocimiento
del antígeno. Receptor de antígeno de las células T (TCR). Moléculas accesorias.
Coestimuladores. Consecuencias bioquímicas y biológicas. Heterogeneidad de células T
cooperadoras. Linfocinas y citocinas. Interleucinas, interferones, factores de necrosis
tumoral. Factores estimuladores de colonias.

Unidad 5: Moléculas del complejo inmune. Anticuerpos. Componentes

moleculares
Naturaleza, estructura global y primaria. Isotipos de inmunoglobulinas, estructura
tridimensional. Superfamilia de las inmunoglobulinas. Inmunoglobulinas antigénicas.
Inmunoglobulinas de los animales domésticos. Formas de unión antígeno-anticuerpo.

Unidad 6:Inmunidad específica. Bases celulares de la formación de anticuerpos

Teoría de la selección clonal. Células B. Células T cooperadoras y células B, etapas 1 y 2,
activación por citocinas. Respuestas de las células B al agente. Células plasmáticas, células
de memoria. Las células B como presentadoras de antígeno. Ontogenia de las células B.
Mielomas. Hibridomas.
Unidad 7:Inmunidad específica. Función de células T efectoras: citotoxicidad
Antígenos que originan respuestas de células T efectoras. Restricción de respuestas de
células T citotóxicas. Citotoxicidad de células T. Citotoxicidad mediada por macrófagos,
otros mecanismos (ADCC). Otras reacciones inmunitarias mediadas por células: inmunidad
contra bacterias intracelulares, resistencia a virus. Hipersensibilidad retardada. Células T de
memoria.

Unidad 8:Inmunidad específica. Rechazo de injertos. Resistencia a tumores

Trasplante de tejidos, rechazo de aloinjertos. Proceso de rechazo, patología del rechazo de
injertos. Mecanismos de rechazo. Sensibilización del receptor, destrucción del injerto.
Injertos que no son rechazados (espermatozoides, preñez). Resistencia a tumores. Tumores
como aloinjertos. Inmunidad antitumoral. Células mortíferas naturales. Otras defensas
celulares. Fracaso de la inmunidad contra células tumorales (inmunosupresión, células
supresoras). Inmunoterapia: inmunoestimulación, citocinas, células LAK, anticuerpos,
vacunas.

Unidad 9:Otras líneas defensivas. Sistema del Complemento

Sistema del Complemento.Vía clásica de activación del sistema del complemento.Vía
alterna de activación del sistema del complemento.Vía terminal del complemento. Tercera
vía de activación del complemento. Regulación del sistema del complemento. Consecuencias
de la activación del sistema del complemento. Deficiencias de componentes del sistema del
complemento.
Unidad 10:Metodología de estudio en Inmunología. Pruebas inmunodiagnósticas
Serología: detección de anticuerpos y métodos de medida. Reactivos empleados en pruebas
serológicas. Pruebas de unión primaria. Radioinmunoanálisis. Pruebas de
inmunofluorescencia. Pruebas inmunoenzimáticas (ELISA), inmunoelectrotransferencia
(Western blot), inmunoperoxidasa e inmunohistoquímica. Pruebas de unión secundaria.
Precipitación. Aglutinación. Pruebas de fijación del complemento. Hemaglutinación viral y su
inhibición (I.H.A.). Hemoaglutinación pasiva o indirecta (HAI). Pruebas de unión terciaria,
pruebas en sistemas vivos, neutralización. Aplicaciones diagnósticas. Medición de la
inmunidad celular: Citometría de flujo. Técnicas in vivo (tuberculina). Técnicas in vitro.
Detección de Antígenos: PCR

Unidad 11:Hipersensibilidad
Hipersensibilidad de tipo I, terminología, su inducción. Células cebadas y basófilos, respuesta
de las células cebadas a los antígenos. Agentes biológicos liberados en la hipersensibilidad
tipo I. Control y diagnóstico, anafilaxia aguda, algunos casos específicos.
Hipersensibilidad de tipo II. Grupos sanguíneos, transfusiones de sangre incompatible.
Enfermedad hemolítica del recién nacido. Grupos sanguíneos en animales domésticos,
enfermedad hemolítica en animales domésticos. Hipersensibilidad tipo II por fármacos y en
las enfermedades infecciosas.
Hipersensibilidad tipo III. Clasificación, reacciones locales y producidas naturalmente.
Reacciones generales. Aspectos clínicos por complejos inmunitarios, otras lesiones.
Hipersensibilidad mediada por células (tipo IV). Reacción a la tuberculina, en ganado vacuno
y otros animales. Consecuencias patológicas.
Unidad 12:Resistencia a los organismos: Inmunidad en enfermedades
bacterianas y micóticas
Patogenia de las infecciones bacterianas, mecanismos de resistencia. Inmunidad específica.
Evasión de la respuesta inmunitaria. Consecuencias desfavorables de la respuesta
inmunitaria antibacteriana. Inmunidad contra infecciones micóticas.

Unidad 13:Resistencia a los organismos: Inmunidad contra virus y parásitos

Estructura antigénica viral. Patogenia de las infecciones virales. Mecanismos de resistencia
antiviral. Consecuencias desfavorables de la respuesta inmunitaria antiviral, evasión de la
respuesta inmune. Inmunidad contra protozoarios. Inmunidad contra helmintos. Inmunidad
contra artrópodos, evasión de la respuesta inmune.

Unidad 14: Sueros y vacunas

Inmunización pasiva. Inmunización activa.Vacunas vivas y muertas, métodos de atenuación e
inactivación. Antígenos elaborados por ingeniería genética, microorganismos atenuados por
medios genéticos, microorganismos vivos recombinantes.Vacunas de ácidos nucleicos y de
péptidos sintéticos.Vacunas de antígenos múltiples. Coadyuvantes. Fallas y consecuencias
adversas de las vacunas. Algunos ejemplos de vacunas utilizadas en nuestro país. Bacterinas,
toxoides.

Unidad 15: Autoinmunidad. Inmunodeficiencias

Enfermedades autoinmunitarias de órganos específicos y sistémicas. Deficiencias
inmunitarias primarias y secundarias. Fármacos de uso en inmunología.
BIBLIOGRAFÍA
• Microbiología e Inmunología Veterinaria.
• Juan Carlos Fain Binda.
• Introducción a la Inmunología Veterinaria. Ian
Tizard.
• Introducción a la Inmunología Humana.
Fainboim, Geffner.
• Geffner J. Visión introductoria de la respuesta inmune.
Cátedra de Inmunología de la UBA.
• https://www.youtube.com/watch?v=alnke52_358
• https://www.youtube.com/watch?v=_2Tn4ZfwjBg
• Seminario 1
https://es.slideshare.net/cristophersamillan/seminario-
1-2012-para-imprimir
 Inmunología
 Clases teóricas: aspectos centrales
 Seminarios: explicaciones, casos,
cuestionarios
 TP
 2 parciales
Estructura del teórico
 Presentación
 Historia
 ¿Qué es la respuesta inmune?
 Inmunidad innata y adaptativa
 Elementos del SI
 Tipos de inmunidad
 Barreras de defensa
 Células del sistema inmune
 Órganos linfoides
 Reconocimiento de patógenos
 Células dendríticas
 Fagocitosis
Historia
 Video Perspectiva histórica de la Inmunología
Lectura recomendada:

 Orlando Chaparro, Orietta Beltrán. 2009.

REPROGRAMACIÓN NUCLEAR Y
CÉLULAS PLURIPOTENTES INDUCIDAS.
Rev. Fac. Méd. Colombia.
http://www.scielo.org.co/pdf/med/v17n2/v1
7n2a09.pdf
¿Para qué sirve el
Sistema inmune?
 Combatir procesos infecciosos

◦ 4 grandes grupos de
patógenos
◦ No todas las bacterias,
hongos…. son patógenos
◦ Son procesos constantes

Sistema exitoso
¿Cómo reconocerlos?
¿Cómo combatirlos?
Debido a las diferencias en sus ciclos de vida y ciclos replicativos el
sistema inmune debe desarrollar distintas estrategias para hacer frente a
infecciones con tal variedad de organismos
¿Desafíos del SI?
 Diversidad estructural de los
patógenos
Partículas virales dentro
de una célula. IC

Neutrófilo fagocitando
Bacterias. EC

Tripanosoma cruzi en eritrocitos

Platelmintos: tenias
Enfermedad de Chagas
 Diversidad en su localización

Bacteria EC Bacteria IC

Mecanismos diferentes para bacterias EC y para las IC

Desafíos del Sistema Inmune
Diversidad estructural de los patógenos

Diversidad en su localización

Capacidad replicativa

Mecanismos de evasión

EXIGE UNA RESPUESTA EFICIENTE

Si no es eficiente, aparece la enfermedad
 También el SI se relaciona con…

AUTOINMUNIDAD
ALERGIA
INFECCIONES

TRANSPLANTES

RESPUESTA INMUNE

ENFERMEDADES
TUMORES CARDIOVASCULARES
OBESIDAD
EMBARAZO ALZHEIMER
 Dos maneras diferentes de
reconocer patógenos

Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

Confluencia de dos
estrategias diferentes

Respuesta inmune
 Elementos constituyentes del SI
Inmunidad innata. RII Inmunidad adaptativa. RIE
Sistema Hageman

Ig. G
S. Kininas S. Fibrinolítico S. Coagulación A
F M
H S. Complemento D
E
Interferón alfa y beta
Proteína C Reactiva
IL1 IL 6 FNT alfa

Neutófilos
Basófilos- Mastocitos Cél. Plasmáticas
Granulocitos Eosinófilos Linfocitos B
LB Memoria
F Monocito macrófago
C Cél. Dendríticas Citotóxicos
Linfocitos Natural Killer (NK) Linfocitos T Colaboradores (Helper)
Plaquetas Supresores
Células de la respuesta inmune: origen
Células de la respuesta inmune
Órganos linfoides primarios y
secundarios
Órganos linfoides
 Órganos linfoides Médula Ósea
centrales o primarios Timo

Bazo, Ganglios Linfáticos, MALT

(Tejido linfático asociado a mucosas:
Órganos linfoides Anillo Linfático de Waldeyer, Placas
periféricos o secundarios
de Peyer, Apéndice cecal) y Médula
Ósea.
 Órganos linfoides primarios (OLP)
Regulan la producción y diferenciación de Linfocitos

Función: Generan LT y LB con competencia inmunológica:

reconocimiento, especificidad y memoria.

¿Dónde los linfocitos adquieren competencia inmunológica?

◦ LT: adquieren receptores TCR en:
Timo
◦ LB: adquieren BCR en:
MO (primates y roedores)
Bolsa de Fabricio (aves)
Placas de Peyer (rumiantes y cerdos)
Órganos linfoides secundarios (OLS)

Función: proporcionar el ambiente adecuado para que los

Linfocitos reconozcan al Antígeno e induzcan Respuesta Inmune
Específica.

 Especializados en la recolección de antígenos de distintos

compartimentos anatómicos
◦ Ganglios linfáticos: de territorios drenados por vasos linfáticos.
◦ Bazo: de la sangre
◦ GALT: amígdalas, adenoides, apéndice, placas de Peyer de mucosa
gastrointestinal.
◦ BALT mucosa bronquial.
◦ MALT otras mucosas como las urogenitales.
Ganglio
Especialización de la respuesta
innata.
Elementos constituyentes
de la respuesta innata.
Especialización de la inmunidad innata
anti-infecciosa

cristophersamillan
 Células de la respuesta innata
Polimorfos Nucleares Basófilos (PNB)
y su equivalente en el tejido conectivo, las Células Cebadas.
Granulocitos Polimorfos Nucleares Eosinófilos (PNE)
Polimorfos Nucleares Neutrófilos (PNN) Son los fagocitos
Monocitos Macrófagos (M-M) profesionales

Móviles M-M

Según la ubicación se denominan:

(M-M) Célula de Kupffer en el hígado .
Macrófago Sinusoidales en el bazo.
Fijos Célula Mesangial en el glomérulo renal.
Osteoclasto en el hueso.
Microglia en el SNC.
PMN
Células Dendríticas (células presentadoras de Ag. )

Células Natural Killer (NK) poseen la capacidad de destruir las

células tumorales y células infectadas por virus, (no median etapas
de reconocimiento, de proliferación y de diferenciación como en la
R.I.E. lo hacen los LT y los LB.

Plaquetas Se originan en la MO por la fragmentación de los

megacariocitos.
Componentes de la Inmunidad Innata
¿Qué es lo que reconocen estas
células y mediante qué estructuras?
Inmunidad
innata
Centenar de RRP

PAMPs
Patrones moleculares
asociados a patógenos
compartidos

PAMPs: entidades moleculares

 ¿Qué son los PAMPs?
 Son entidades moleculares (ligandos) reconocidos por
los receptores de reconocimiento de patrones (RRP).
 Son expresados por los microorganismos (no por sus
hospedadores).
 Esenciales para la supervivencia y patogenicidad de los
m.o.
 Los mismos PAMPs son expresados por distintos m.o.
 Los PAMPs son expresados por patógenos y también
por flora comensal.
 Las bacterias no pueden sacarse de encima los PAMPs
para evadir la respuesta inmune.
 Ejemplos de PAMPs
 LPS
 Péptidoglicano
 Ácido lipoteicoico
 Motivos CpG no metilados (ADN)
 RNA de doble cadena
 Arreglos de manosa y/o fucosa en
glicoproteínas
La inmunidad innata trabaja reconociendo PAMPs
cristophersamillan
cristophersamillan
 ¿Qué son los RRP?
 Son receptores de reconocimiento de PAMPs.
 Se expresan en citosol, endosomas y membrana celular.
 Algunos pueden ser secretados al medio extracelular.

-TLR (Receptores tipo Toll )

Existen cinco -NLR (Receptores tipo NOD)
familias de RRP -Receptores lectina tipo C
-Helicasas
-Receptores scavengers
 Células de la inmunidad innata que expresan RRP

• No todas las células expresan todos los receptores de reconocimiento de patrones.

• Los LT y LB también pueden expresar RRP.
• Los RRP no solo reconocen PAMPs sino también DAMPS.
• DAMPs patrones moleculares asociados a daño.
Macrófago enfrentado a Mycobacterium tuberculosis

Estos receptores permiten la fagocitosis

Geffner J.

Receptores TOLL de membrana o endosomales, gatillan la activación del macrófago.

Una célula particular frente a un patógeno particular expresa una pluralidad de
receptores de reconocimiento de patrones.
Unión de un RRP a PAMPs y a otros

cristophersamillan
Unión y emisión de señales
 Elementos constitutivos de la
respuesta adaptativa o específica
De acuerdo a sus efectores
Inmunidad
específica o
adaptativa

Inmunidad específica Inmunidad

humoral específica celular

Inmunidad mediada
Inmunidad por células
mediada por Ac
LT efectores
 Formas de adquirir inmunidad
De acuerdo a las características de sus efectores Ac o LT efectores
Inmunidad
específica o
adaptativa

Natural Artificial

Pasiva Activa Pasiva Activa

Placenta Exposición a Administración de Inmunización:

Calostro Patógenos. sueros inmunes. vacunas
Leche materna Infección γ globulinas
Origen y sitio de diferenciación de LB y LT

COMPETENCIA
INMUNOLÓGICA
Precisiones sobre epitopes antigénicos
 La inmunidad adaptativa reconoce epitopes con
los receptores antigénicos (RA).
 Los epitopes antigénicos NO son compartidos,
los PAMPs son motivos compartidos.
 Existen millones de receptores antigénicos y solo
un centenar de RRP.
 Receptores BCR y TCR para epitopes
antigénicos

Geffner J.

TCR: heterodímero compuesto por dos

BCR: Ac inserto en la membrana,
cadenas α y β, con subunidad
con subunidad transduccionalmente
transduccionalmente activa.
activa.
Al LT hay que presentarle los epitopes a
El LB reconoce directamente los
través de las moléculas del CMH clase I y
epitopes.
clase II.
Cuadro comparativo
Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

PAMPs/RRP Epitopes/TCR, BCR

Línea germinal Reordenamientos

No expansión clonal Expansión clonal

Fase temprana Fase tardía

No memoria Memoria

No recirculan Recirculan

UBA
 Reordenamiento, recirculación, memoria

Cada clon está formado por pocas células (30 o 40)

Sistema inmune: codifica proteínas
en forma de segmentos

Memoria inmunológica

Geffner J.
¿Qué es lo que reconocen?
Inmunidad
adaptativa
Centenar de millones de
Receptores antigénicos

Epitopes antigénicos
 ¿Qué reconocen?: comparación

Inmunidad Inmunidad
innata adaptativa
Centenar de RRP Centenar de millones de
Receptores antigénicos

PAMPs
Patrones moleculares Epitopes antigénicos
asociados a patógenos
compartidos
PAMPs: entidades moleculares
Importancia de la célula dendrítica
La respuesta innata y la adaptativa se relacionan
Barreras naturales
(piel y mucosas)
Cél. Parenquimatosas
Neutrófilos
Eosinófilos
Inmunidad Basófilos
innata Mastocitos
Monocitos y macrófagos
Células K

Células dendríticas

La inmunidad innata es
Linfocitos T
dueña del destino de la
inmunidad adaptativa,
Inmunidad
define el perfil de la
adaptativa
Linfocitos B
inmunidad adaptativa

Modificado de clase 1 J Geffner

 Células dendríticas

La célula dendrítica
es la que activa al LT

Geffner J.
Las CD decodifican el proceso infeccioso y orientan el curso
de la respuesta adaptativa.
UBA
UBA
Las CD son el cerebro de la inmunidad
innata y de la inmunidad adaptativa.

UBA

Las CD inducen la plasticidad de los LT CD4⁺

¿Qué significa plasticidad?
 LB plasmocitos anticuerpos

Th1

Th2

LT CD4⁺ Treg
Plasticidad
TFH

Th17

Citotoxicidad y producción de
LT CD8⁺ citoquinas
 Video: Respuesta inmune humoral contra
bacterias extracelulares.
 Elementos constituyentes del SI
Inmunidad innata. RII Inmunidad adaptativa. RIE
Sistema Hageman

Ig. G
S. Kininas S. Fibrinolítico S. Coagulación A
F M
H S. Complemento D
E
Interferón alfa y beta
Proteína C Reactiva
IL1 IL 6 FNT alfa

Neutófilos
Basófilos- Mastocitos Cél. Plasmáticas
Granulocitos Eosinófilos Linfocitos B
LB Memoria
F Monocito macrófago
C Cél. Dendríticas Citotóxicos
Linfocitos Natural Killer (NK) Linfocitos T Colaboradores (Helper)
Plaquetas Supresores
UBA
UBA
 Barreras Defensivas
https://es.slideshare.net/legorretar/fagocitos-y-fagocitosis

1. Barrera Natural, Piel y Mucosas

2. Barrera Inflamatoria Local
3. Barrera Ganglionar
4. Barrera Sanguínea
 Piel y mucosas
Mucosas
Moco: capta microorganismos,
Piel el movimiento ciliar o
Queratina, peristáltico,
sustancias provenientes secreciones (lisozima,
Aparato respiratorio
de las secreciones lactoferrina, lactoperoxidasa,
Cornetes, los pelos
sudoríparas y sebáceas bilis,
nasales, el epitelio ciliado,
(lisozima, péptidos, sustancias tensoactivas, péptidos
el moco,
ácidos grasos) con antibacterianos.
la tos y el estornudo,
capacidad antibacteriana En secreciones mucosas:
macrófagos alveolares.
y antimicótica, inmunoglobulinas: IgAs (A
microbiota normal secretora)
Aparato digestivo
Aparato genitourinario. pH ácido del estómago,
Arrastre mecánico y pH de la efecto antimicrobiano de
orina, sustancias antibacterianas la bilis y las enzimas
del líquido prostático, la digestivas, microbiota
hipertonicidad de la médula renal Conjuntiva local en el intestino
y glucoproteínas de arrastre. En Las lágrimas (lisozima) grueso,
vagina, pH ácido (lactobacilos) y el reflejo palpebral el peristaltismo intestinal.
 Barrera inflamatoria local
Objetivos
La inflamación es un mecanismo de
Neutralizar y eliminar el
defensa local e inespecífico frente a
agente agresor.
una agresión exógena o endógena.
Eliminar los detritos celulares
Es la reacción aguda o crónica, de
producidos.
un tejido vascularizado.
Iniciar procesos de reparación

vasodilatación Exudado, Para no exponer

congestión vasodilatación infiltración celular mediadores químicos la zona dañada
 Inflamación: conceptos básicos

Rápida vasodilatación local

Incremento de la permeabilidad vascular y extravasación
Acumulación de células fagocíticas (neutrófilos
especialmente y en menor número monocitos-macrófagos).
cristophersamillan
UBA
Barrera ganglionar
 Los microorganismos llegan por vía
linfática a OLS, particularmente ganglios
linfáticos (GL).
 Los GL son zonas de drenaje.
 En los GL y otros OLS se empieza a
gestar la RIE
Barrera sanguínea
 En la sangre, el SI trata de eliminar los m.o.
que han vencido las barreras anteriores, a
través de Factores Humorales: S. del
Complemento, Lisozima y lisina,
Anticuerpos y Elementos Celulares móviles
(Polimorfonucleares neutrófilos y Monocitos
Macrófagos) y por el sistema de macrófagos
fijos a nivel de los sinusoides del hígado,
bazo, etc.
 Si los m.o. vencen esta barrera, se
pueden producir otros focos
infecciosos, metástasis y sepsis.
Fagocitosis
Fagocitosis

¿Qué es?
 Es un mecanismo esencial de defensa del
huésped.
 Es la internalización de partículas (bacterias)
por células fagocíticas (Polimorfonucleares
Neutrófilos (PNN) y Monocitos Macrófagos
(M-M).
cristophersamillan
 Los pasos de la fagocitosis son:
1. Adherencia al
endotelio
vascular 1. Quimiotaxis
2. Quimiotaxis 2. Opsonización y adherencia
3. Opsonización 3. Ingestión
4. Adherencia al 4. Destrucción de la partícula
fagocito ingerida
5. Ingestión Fain Binda, JC

6. Degranulación
7. Digestión o
Bacteriolisis
UBA
UBA
 Bacteriolisis no dependiente de oxígeno
Intracelular dependiente de oxígeno

• frente a bacterias Gram(+), los factores humorales

que participan son : Lisozima y lisina.
Bacteriolisis • frente a bacterias Gram(-), los factores humorales que
extracelular participan son : Complemento, Lisozima y lisina.
• frente a parásitos (helmintos), los factores celulares
que participan son los eosinófilos.

• También el organismo destruye agentes infecciosos sin mediar un fenómeno de

fagocitosis, por ejemplo cuando el agente infeccioso supera el tamaño de los fagocito
como los grandes parásitos (helmintos) y lo hace a través de la acción conjunta de
anticuerpos específicos que actúan sobre la membrana celular del parásito y células
accesorias (CCDA: Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos).
Bacteriolisis intracelular
independiente de oxígeno

enzimas digestivas:
hidrolíticas y
proteolíticas
UBA
 Bacteriolisis intracelular
dependiente de oxígeno

Formación de Intermediarios Reactivos del Oxígeno

Activación de macrófagos por
incorporación del patógeno

UBA
UBA
UBA
 Reparación y CPA Inmunidad
Fagocitosis Secreciones cicatrización antitumoral
Consecuencias del reconocimiento
de microorganismos por células
fagocíticas
 Destrucción intracelular del
microorganismo.
 Producción de mediadores que amplifican
la inflamación: IL1, TNFα, IL6, etc.) y
modulan la respuesta adaptativa
(fundamentalmente por macrófagos
residentes y reclutados).
UBA
Otra función importante de los
macrófagos

cristophersamillan

UBA
UBA
UBA
UBA
 HIPERSENSIBILIDAD
(autoinmunidad
alergias)

INMUNODEFICIENCIAS
(neoplasias
infecciones por oportunistas)
Muchas gracias