inmunidad innata

1era respuesta: La inmunidad innata depende de la herencia. PRIMARIO. Evita que avance la enfermedad.
Ej. En el COVID cuando la persona pasa la enfermedad asintomática, puede deberse por su inmunidad innata.
INMUNIDAD INNATA:
● Son barreras que impiden la entrada de microorganismos nocivos al organismo.
● Primera línea de defensa de la respuesta inmune.
● Si un antígeno traspasa las barreras externas, es atacado y destruido por otras partes del sistema
inmunológico.
● Incluye algunas propiedades que nos protegen de las enfermedades de los animales. (zoonosis)

COMPONENTES PRINCIPALES
Células
Proteínas Sistema
Barreras físicas y químicas natural Killer Citoquinas
sanguíneas fagocitario
(NK)
Piel, mucosas, productos antimicrobianos. Sistema del Neutrófilos, Asesinas Actividad
Ej. Flora natural impide que la flora transitoria complemento macrófagos, naturales biológica
o patógena avance. células (ayudan
Ej. Pulmones el epitelio y borde en cepillo dendríticas, frente a virus
permite que el moco y bacterias sean (NO y tumores)
eliminadas. LINFOCITO
Ej. HCL en el estómago impide la invasión de S)
bacterias.

LOS EPITELIOS: son la primera línea e importante para la defensa inicial: FX:

Uniones estrechas que evitan el pasaje de microorganismos

MECÁNICA Flujo de fluidos
Movimiento de mucus por los cilios
Piel: ácidos grasos fx microbicida
QUÍMICA Saliva. Sudor. Lágrimas tienen lisozimas
Estómago: pepsina, pH acido
MICROBIOLÓGICA Flora normal tiene sustancias antibacterianas

INFLAMACIÓN:
✔ Es una respuesta rápida a un agente lesivo, microorganismos y otras
sustancias extrañas.
✔ Está diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en los sitios de
lesión

COMPONENTES PRINCIPALES
Cambios vasculares Acontecimientos celulares
Alteraciones en el calibre vascular que originan Migración de leucocitos de la microcirculación y
aumento del flujo sanguíneo acumulación en el foco de lesión (RECLUTAMIENTO Y
(VASODILATACION) ACTIVACION CELULARES).
Cambios estructurales que permiten a las Los leucocitos principales son los Neutrófilos
proteínas plasmáticas abandonar la circulación (Polimorfonucleares)
(AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR).
-Respuesta inflamatoria (inflamación)

FACTORES DESENCADENANTES
Infeccio Traumatismos, agentes físicos La necrosis tisular Cuerpos extraños Rx inmunitarias
nes y químicos (ácidos)

Una vez desencadenado el proceso inflamatorio entra a tallar la “inmunidad innata” que es importante en la
respuesta temprana frente a la infección y precede a la respuesta adaptativa (que es mucho más específica).
- Juega un rol muy importante el TIEMPO (inmunidad innata eliminar el agente agresor).
- O de lo contrario se necesitará de la respuesta adaptativa.

Inmunidad innata (0 – 4 horas) →Infección→Efectores pre formados no específicos→Remover el agente

infeccioso
Respuesta temprana inducida (4-96 horas)→Infección→ Efectores pre formados no específicos
Inmunidad adaptativa >96 horas→ aquí aparece la expansión clonal y la diferenciación de células
efectoras→Remover el agente infeccioso

ETAPAS DE LA RESPUESTA INNATA

1ERO Adherencia al epitelio de agente
infeccioso.

2DO Infección local y penetración en el

epitelio, se activa la respuesta celular
(macrófago, célula detrítica)

3ERO Infección local del tejido, los

macrófagos empiezan a procesar los
antígenos, viajan a la medula ósea para
activar todos los efectores de la inmunidad
tipo adaptativa. (aparición de citocinas,
células NK, activación de macrófagos,
fagocitos de complemento, células
dendríticas migran a los ganglios linfáticos
para iniciar la inmunidad adaptativa.

4TO Inmunidad adaptativa, creación de anticuerpos

específicos
Factor de adherencia más importante (fimbrias), en su
extremo distal la adhesina, la cual servirá para unirse a la
célula huésped. (especialmente se unen a los enterocitos
causando enfermedad)
Características del Reconocimiento en la
Inmunidad Innata
o El sistema inmune innato reconoce
estructuras características de los
patógenos microbianos que no están
presentes en las células de los
mamíferos.
o Estos productos reciben el nombre de
PATRONES MOLECULARES
ASOCIADOS A PATÓGENOS (PMAP).
Los receptores que se unen a los PMAP
se llaman RECEPTORES PARA EL
RECONOCIMIENTO DE PATRONES
(RRP)

INMUNIDAD INNATA
Frente a las estructuras compartidas por las clases de microbios (patrones
moleculares asociados a patógenos)

Especificidad

Codificados en la línea germinal, diversidad limitada (receptores para el

reconocimiento de patrones)

Receptores
 Distribución de los NO CLONAL, receptores idénticos en todas las células de la misma especie.
receptores
Distinción entre lo Si, no se reconocen las células anfitrionas o pueden expresar moléculas que impidan
propio y lo ajeno las reacciones inmunitarias innatas.

Ej. De moléculas de reconocimiento a la inmunidad innata y de los patrones moleculares que reconocen
en los microbios

Receptores
celulares para el
Localización Ejemplos específicos y sus PMAP ligandos
reconocimiento
de patrones ¿Qué reconocen?

Membrana plasmática y RTT: diversas moléculas bacterianas y víricas

endosómicas de células
Receptores de
dendríticas, los fagocitos, las
tipo “toll”
células endoteliales y otros
muchos tipos celulares

Membranas plasmáticas de los Receptor de manosa: hidratos de carbono de la

fagocitos superficie microbiana con manosa y fructosa en su
extremo.
Lectinas de tipo C
Dectina; glucanos presentes en las paredes
celulares de los hongos.

Receptores Membranas plasmáticas de los CD36: diacilglicéridos microbianos

fagocíticos fagocitos

NLR Citoplasma de los fagocitos y de Nod1, Nod2 y NALP3: peptidoglucanos

otras células bacterianos

Receptores de Membranas plasmáticas de los FPR y FPRL 1: péptidos que contengan residuos
N-formil fagocitos de N-formilmetionina.
Met-Leu-Phe

Moléculas solubles
Localización Ejemplos específicos y sus PMAP ligandos
de reconocimiento

Proteína C-reactiva (PCR): fosforilcolina y

PENTRAXINAS plasma
fosfatidiletanolamina microbiana

Lectina de unión a manosa (LUM): hidratos de carbono

Plasma
con manosa y fructosa en su extremo.
COLECTINAS
Proteínas tensioactivas SP-A y SP-d: diversas
Alveolos
estructuras microbianas

Ficolina: N-acetilglucosamina y acido lipoteicoico

FICOLINAS Plasma compontes de las paredes celulares de las bacterias
grampositivas.

Los RRP (receptores de reconocimiento de patrones) reconocen PMAP

(patrones moleculares asociados a patógenos):

Características de los PMAP:

o Son patrimonio de los patógenos, pero no de sus huéspedes

 o Son esenciales para la sobrevida o patogenicidad del microorganismo
o Son estructuras invariantes compartidas por clases enteras de patógenos (conservadas evolutivamente)

Los RRP mejor estudiados son los Receptores Tipo Toll (TLR)

Existen desde TLR 1 hasta TLR22.

Los más importantes para el sistema inmune son los TLR1 y TLR2 asociados al TLR6: serán encargados de
identificar factores del patógeno que tengan: (reconocen cada uno de estos factores como patrones)
En el caso del COVID sabemos que tiene un ARN por ende podríamos intuir que este fue identificado
por TLR3.

SISTEMA DE COMPLEMENTO

✔ Formado por proteínas plasmáticas

✔ Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los
mismos.
✔ Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis (quimioatracción) y opsonización (por primera vez,
es diferencial)
✔ Mayor parte de estas proteínas son inactivas, se sintetizan en el hígado y salen negativas
enamorándose del C1 a C9
✔ El paso más importante es la activación de su tercer componente (complejo C3 convertasa)

Activación del complemento:

Su objetivo es la lisis del microorganismo, previa formación de POROS (complejo de ataque de membrana
MAC) en la superficie.
El complemento se da por tres fases:
 ● Vía clásica: conocer a la C1 que tiene una conformación
TRIDIMENSIONAL, unidas por la C1r y C1s, los palitos con cabecitas
representan C1q.

Cuando las cabezas de C1q se asocian a la pared de una bacteria

(existe un cambio en C1r y C1s), luego de ello la C1s se convierte en
una enzima activa (enterasa).
C1s cataliza al C4 y solo se queda con su parte activa (C4b), a este
se le une el C2, y el 4b lo cataliza quedándose con su parte C2a, así
al final se convierte en la C3 convertasa (C4b2a)

Ahora no solo queda ahí sino que esta C3 convertasa también se

une con C3 (desglosándola en C3b y C3a), de ello se queda con una
C3b), para finalmente dar lugar a C5 convertasa (C4b2a3b)

Posterior a ello esa C5 convertasa se une a la C5 (en si a la C5b).

Luego se unen las C6 y C7 (simultáneamente), para luego unirse la C8 como un fijador, formando (C5b678).
Por último se le acopla C9 (12 unidades), PARA POR FIN formar el MAC (complejo de ataque de membrana)

● Vía por lectina:

● Vía alternativa:

FX:
-Optimizan la fagocitosis
-Capaces de amplificar la respuesta inflamatoria conduciendo a la eliminación de los microorganismos.
LISIS-OPSONIZACION-AMPLIFICA LA RPTA INFLAMATORIA-DEPURACIÓN DE LOS COMPLEJOS
INMUNES
FORMAR COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA (MAC)
Este complejo atravesará la membrana por completo formando un (PORO), el cual permitirá el ingreso de
fluidos, hasta que se reviente la BACTERIA (hinchazón).
● Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y
a C4a
● C5a Es un potente agente quimiotáctico para neutrófilos, monocitos
y eosinófilos y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio.
● La C3b actúa como opsoninas.
● C3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en
el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales
de los neutrófilos.
● Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del
sistema del complemento