República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la educación universitaria
Universidad Nacional Experimental de los llanos centrales Rómulo Gallegos
Área de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica
(EPOC)
DOCTOR: ALUMNAS:
JOAO RIBEIRO R. ANALI CORDOBA
31.251.264
RUSBELY ANDRADE
31.584.384
SUSANA CEBALLOS
30.972.308
KATHERINE ARMAS
DARIANNYS GUAREGUAN
San Juan de los Morros, Guárico, Mayo 2025
INDICE
Pag.
Introducción ________________________________________________________________ 3
¿Qué es el EPOC? ____________________________________________________________ 4
Epidemiologia ________________________________________________________________ 4
Factores de riesgo y etiología ____________________________________________________ 5-6
Clasificación __________________________________________________________________ 6-7
Fisiopatología _________________________________________________________________ 7-8
Manifestaciones clínicas ________________________________________________________ 9-10
Diagnostico __________________________________________________________________ 10-11
Tratamiento _________________________________________________________________ 11-15
Conclusión ___________________________________________________________________ 16
Bibliografía ___________________________________________________________________ 17
Introduccin.
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es un término que engloba un grupo de
afecciones respiratorias que causan una obstrucción crónica del flujo de aire en los pulmones,
dificultando la respiración y afectando significativamente la calidad de vida de los pacientes. Esta
enfermedad es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial, y su
prevalencia ha ido en aumento en las últimas décadas, especialmente en países en desarrollo.
El EPOC incluye dos condiciones principales: la bronquitis crónica, que se caracteriza por una
inflamación persistente de las vías respiratorias, y el enfisema, que implica la destrucción de los
alvéolos, las pequeñas bolsas de aire en los pulmones donde se produce el intercambio gaseoso.
Ambas condiciones suelen coexistir, lo que complica aún más el diagnóstico y el tratamiento.
La principal causa del EPOC es la exposición prolongada a irritantes pulmonares, siendo el
tabaquismo el factor más significativo. Sin embargo, otros factores como la exposición a
contaminantes ambientales, productos químicos en el lugar de trabajo, y antecedentes familiares de
enfermedades pulmonares también pueden contribuir al desarrollo de esta enfermedad. La inhalación
de humo de leña o carbón en espacios cerrados, especialmente en comunidades rurales, es otro factor
de riesgo importante en muchas partes del mundo.
Los síntomas del EPOC son variados y pueden incluir tos crónica, producción excesiva de esputo,
dificultad para respirar (disnea), sibilancias y una sensación general de fatiga. Estos síntomas tienden
a empeorar con el tiempo, lo que puede llevar a episodios agudos o exacerbaciones que requieren
atención médica urgente. A medida que la enfermedad progresa, los pacientes pueden experimentar
limitaciones significativas en sus actividades diarias, lo que impacta su bienestar emocional y social.
El diagnóstico del EPOC se realiza mediante una combinación de historia clínica, examen físico y
pruebas de función pulmonar, siendo la espirometría la más utilizada. Esta prueba mide la cantidad de
aire que una persona puede exhalar y la velocidad a la que lo hace, lo que ayuda a determinar el grado
de obstrucción del flujo aéreo.
El manejo del EPOC es multifacético e incluye cambios en el estilo de vida, como dejar de fumar, así
como tratamientos farmacológicos que pueden incluir broncodilatadores y corticosteroides inhalados.
En casos más avanzados, puede ser necesaria la oxigenoterapia o incluso intervenciones quirúrgicas
como la reducción de volumen pulmonar o el trasplante de pulmón.
¿Qué es el EPOC?
La EPOC es una enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo. Esta limitación del flujo aéreo se debe a
anormalidades en la vía aérea o alveolares causadas por la exposición significativa a partículas
nocivas o gases.
La palabra EPOC indica su definición: es una enfermedad pulmonar obstructiva y, además, es crónica.
Que sea crónica es un detalle importante que comparte con el asma. Sin embargo, las exacerbaciones
por crisis del asma son agudas, pero la patología asmática como tal es de instauración crónica. En la
EPOC, al ser crónica, nosotros como médicos podemos tratarla, pero no podemos erradicarla. Es
similar a la diabetes o al asma, a diferencia de infecciones como la neumonía, bronquiolitis o
bronquitis, que son agudas y se pueden curar. Que sea prevenible implica automáticamente que es
adquirida. Usted pudo haber evitado esta patología. Al ser crónica y prevenible, se debe asimilar a una
patología secundaria al estilo de vida. Es una enfermedad heterogénea, lo que significa que pueden
existir diversos factores que, sin embargo, llevan a una misma sintomatología. Aunque los factores
sean distintos, la fisiopatología y la sintomatología son prácticamente las mismas, desencadenando lo
mismo.
Epidemiología.
La EPOC es una enfermedad muy común. Según la información proporcionada, hubo una
actualización reciente (implicada como posterior a 2020, quizás la GOLD 2025 mencionada) donde la
EPOC escaló de la cuarta a la tercera causa de muerte a nivel mundial en cuanto a infecciones
respiratorias. Una diapositiva de 2020 indica que era la cuarta causa de muerte a nivel mundial. Más
de 3 millones de personas murieron por EPOC en 2012. En México en 2017 representó el 4.07% de
todas las muertes, siendo entre la 4ª y 7ª causa de mortalidad en los últimos años. En Latinoamérica
(2023), la prevalencia se estima entre el 10% y el 20% de la población adulta mayor de 40 años, con
variaciones por país. En Venezuela (2023), la prevalencia es aproximadamente 15-20% en la
población adulta. La prevalencia por sexo es mayor en hombres (12% en Venezuela, hasta 15% o más
en Latinoamérica en mayores de 40) que en mujeres (8% en Venezuela, 5-10% en Latinoamérica),
aunque las cifras en mujeres están aumentando.
Factores de riesgo y etiología.
Los factores de riesgo se abordan también como la misma etiología.
• Tabaquismo (Fumador): Es el principal factor de riesgo. Está determinado que un 80% de los
pacientes que sufren EPOC tienen como principal etiología el tabaquismo. La palabra tabaquismo se
puede ampliar a "fumadores" para incluir a quienes fuman drogas, tabaco, cigarrillos, y también a los
fumadores pasivos y los expuestos a biomasa (quema). La exposición continua a factores
desencadenantes acelera el desarrollo de EPOC. Fumar más de 20 cigarrillos al día es una causa de
daño pulmonar crónica por excelencia. El riesgo aumenta con la duración e intensidad de la
exposición al humo de cigarrillo. La exposición crónica a humo de cigarrillo, en individuos
susceptibles, desencadena el reclutamiento de células inflamatorias e inmunitarias.
• Genético: Es el segundo factor más probable después del tabaquismo. El factor genético predispone
a sufrir EPOC, no lo garantiza. No es una causa netamente adquirida por el estilo de vida. Si se tiene
la alteración genética pero no se está expuesto a biomasa o tabaco en exceso, es posible no desarrollar
EPOC, pero la exposición a desencadenantes puede hacer que se desarrolle mucho más rápido. La
transmisión genética es homocigota (necesita ambos alelos), a diferencia del asma, que es
heterocigota. La mutación genética principal es una deficiencia o ausencia de una proteína conocida
como antiproteasa, también llamada alfa 1 antitripsina. Esta antiproteasa regula a las proteasas
(enzimas que degradan proteínas). Su deficiencia o ausencia provoca que las proteasas hagan
"desastre", dañando el pulmón al degradar proteínas del parénquima como elastina y colágeno.
• Edad y Sexo: La EPOC es más prevalente en el sexo masculino. Razones mencionadas incluyen la
mayor exposición laboral tradicionalmente en hombres y que el hombre típicamente ha tenido mayor
afinidad por fumar. La exposición es acumulativa. Pero también indica que puede ser más severo en
mujeres.
• Estado Socioeconómico: Esta patología abunda e incrementa en países tercermundistas. La pobreza
se relaciona con la obstrucción de vía aérea, probablemente debido a contaminantes, infecciones y
desnutrición. La falta de poder adquisitivo puede obligar a cocinar con leña, lo cual es un factor de
riesgo muy importante, comparable o peor que fumar una caja diaria de cigarrillos. Esto explica la alta
prevalencia de EPOC en zonas rurales.
• Exposición Ocupacional: Es un factor de riesgo. Incluye la exposición a partículas orgánicas e
inorgánicas. Ejemplos mencionados son trabajadores de la construcción (cemento, polvo, arena),
mineros, personas que trabajan haciendo jabón, bomberos, agricultores, granjeros y veterinarios. En
pacientes bomberos, la edad de inicio de síntomas puede disminuir (a partir de 35 años). La
exposición a contaminantes representa un 20% de los casos en Venezuela.
• Infecciones Respiratorias Previas: Son un factor de riesgo. Las infecciones de repetición
disminuyen la función pulmonar y se relacionan con más exacerbaciones de EPOC.
• Asma e Hiperreactividad Bronquial: El asma es un factor de riesgo para EPOC. Los pacientes con
asma tienen 12 veces mayor riesgo de EPOC que la población sana. Un paciente asmático sufre EPOC
si tiene un mal tratamiento o no fue tratado. Un mal tratamiento crónico (ej. usar salbutamol de
mantenimiento en lugar de un controlador) puede llevar a hiperreactividad bronquial y predisponer a
EPOC. La hiperreactividad bronquial puede existir sin diagnóstico de asma y también es un factor de
riesgo y predictor de menor función pulmonar en pacientes con EPOC. Patologías previas como
neumonía, bronquitis, bronquiolitis desencadenan cascadas inflamatorias similares al asma. Para tener
EPOC, un paciente tuvo que tener muchas crisis de asma o episodios de bronquitis crónica.
• Otros Factores: Desarrollo pulmonar alterado. Fumar vape está asociado con la inhibición de
enzimas que defienden el parénquima pulmonar, pudiendo predisponer a EPOC a edades tempranas
(ej. 30-35 años si se fuma vape desde los 20s). Malos hábitos de vida, como ayunar o comer de forma
desordenada, y el estrés, pueden dañar órganos de forma crónica, similar al daño pulmonar. Los
médicos son señalados como personas con peores hábitos y más predispuestos.
Clasificación.
Las etapas tempranas de la EPOC, con base en la gravedad de la obstrucción del flujo de aire parecen
asociarse principalmente con enfermedad de las vías respiratorias medianas y pequeñas; la mayoría de
los sujetos de la Iniciativa Global para la enfermedad obstructiva crónica pulmonar (GOLD 1 y
GOLD 2) demuestra poco enfisema o ninguno. La obstrucción crónica temprana del flujo de aire es
impulsada por enfermedad de las vías respiratorias pequeñas. Las etapas avanzadas de EPOC (GOLD
3 y 4) se caracterizan por enfisema extenso, aunque hay un pequeño número de sujetos con
obstrucción muy grave (GOLD 4) casi sin enfisema (enfermedad pulmonar crónica y progresiva que
afecta los alvéolos, los sacos de aire en los pulmones, causando que se dañen o destruyan. Esto
dificulta el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono, lo que a su vez provoca falta de aire y otros
síntomas respiratorios).
el FEV1, o Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo, mide la cantidad de aire que una persona
puede exhalar con fuerza en un segundo. Este parámetro es crucial para el diagnóstico y la
clasificación de la gravedad de la EPOC. Un FEV1 bajo, especialmente en relación con la capacidad
vital forzada (FVC), sugiere obstrucción del flujo de aire, un rasgo característico de la EPOC. El
FEV1 se mide directamente durante la espirometría.
Fisiopatología.
La fisiopatología involucra tres procesos alterados: obstrucción del flujo sanguíneo (limitación del
flujo aéreo), hiperinflación y el intercambio gaseoso.
• Inflamación Crónica: La exposición constante a sustancias nocivas (humo, biomasa, etc.) engaña al
sistema respiratorio, generando una respuesta inflamatoria aguda que se repite constantemente.
• Daño Tisular y Remodelado: Las células inflamatorias liberan proteinasas que dañan la matriz
extracelular que soporta las vías respiratorias, vasculatura y superficies de intercambio gaseoso. El
estrés oxidativo, empeorado por la disfunción mitocondrial, es clave en la biopatología. En la
inflamación crónica, fibroblastos y miofibroblastos producen un exceso de colágeno "inflamatorio"
que fibrosa (vuelve rígida) la estructura de la vía aérea, impidiendo la contracción normal del músculo
liso y reduciendo la distensibilidad (compliance) pulmonar. La pared bronquial se engrosa (edema,
fibrosis).
• Hipersecreción de Moco: Las células caliciformes se estimulan constantemente, produciendo
abundante moco. Con el tiempo, este moco se acumula y contribuye a la obstrucción. Las células
ciliadas son destruidas por proteasas y estrés oxidativo, afectando la limpieza del moco. La
composición del moco se altera.
• Fenotipo Bronquítico Crónico: Se caracteriza por la presencia de tos y producción de esputo por al
menos 3 meses durante 2 años consecutivos. La fisiopatología en este fenotipo es similar al asma en
cuanto a inflamación, edema, hipersecreción de moco y fibrosis.
• Fenotipo Enfisematoso: Se caracteriza por la destrucción de los espacios alveolares. Esto ocurre por
el desbalance entre proteasas y antiproteasas. La deficiencia de alfa 1 antitripsina lleva a un
incremento de las proteasas (como la elastasa) que degradan las proteínas (elastina, colágeno) que
forman las paredes alveolares. La destrucción de estas paredes o tabiques alveolares une varios sacos
pequeños en uno grande.
• Atrapamiento Aéreo e Hiperinsuflación: La obstrucción de las vías aéreas (por moco, fibrosis) y la
destrucción alveolar llevan al atrapamiento de aire. Esto es hiperinsuflación alveolar. La
hiperinsuflación aumenta el volumen residual y la capacidad pulmonar total en etapas tardías. El
atrapamiento aéreo dificulta la espiración. La hiperinsuflación aplana el diafragma, disminuyendo su
eficiencia y aumentando el trabajo de los músculos inspiratorios.
• Alteraciones en el Intercambio Gaseoso: La destrucción de las paredes alveolares, donde ocurre el
intercambio gaseoso, lo altera. El atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación también contribuyen. Esto
causa un desequilibrio en la ventilación perfusión (V/Q). Hay atrapamiento de dióxido de carbono
(hipercapnia) y deficiencia de oxígeno (hipoxemia).
• Circulación Pulmonar Alterada: Hay menor cantidad de capilares por el enfisema. Inflamación
vascular y disfunción endotelial. Puede desarrollarse hipertensión pulmonar.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas: Los tres síntomas más comunes son tos, producción de esputo y disnea de esfuerzo. Los
síntomas suelen ser persistentes. Pueden estar presentes meses o años antes de buscar atención
médica.
o Disnea: Es el síntoma cardinal. Se describe como mayor esfuerzo para respirar,
opresión en el pecho, necesidad de aire o jadeo. Es progresiva, empeora con el ejercicio y es
persistente. Se manifiesta como dificultad para hacer actividades, especialmente con los brazos. La
disnea de esfuerzo es un síntoma temprano. Puede preceder a la disnea en reposo por muchos años.
o Tos: Crónica (persistente > 8 semanas). Puede ser intermitente al inicio y luego
persistente. Productiva o no productiva. La tos crónica productora de flema es un síntoma de
bronquitis crónica.
o Producción de Esputo: Cualquier patrón de producción crónica de esputo puede
ser indicativo de EPOC. Se produce por hipersecreción de moco. Al principio puede ser amarillenta o
blanquecina, progresando a verdosa o incluso fétida.
• Otros Síntomas: Fatiga, pérdida de peso, anorexia, fracturas costales. Síntomas con variaciones
diarias.
• Exploración Física: Generalmente no es diagnóstica en pacientes con EPOC. Los signos de
limitación al flujo aéreo no están presentes de manera temprana. Puede mostrar datos de hipoxemia. o
Fase espiratoria prolongada.
o Sibilancias: Inspiratorias y espiratorias. Manifestación de obstrucción.
o Roncus: Manifestación de obstrucción en vías aéreas medias, a menudo por
secreciones. o Uso de músculos accesorios de la respiración. Posición de trípode en enfermedad
grave.
o Signos de hiperinsuflación: Tórax en tonel (pecho de paloma). Incremento del
diámetro anteroposterior del tórax. Diafragma descendido o aplanado. Espacio intercostal
incrementado. Arcos costales aplanados.
o Cianosis: Visible en labios y lechos ungueales en enfermedad más severa. La
distinción clásica entre "sopladores rosados" (enfisema predominante, delgados, disneicos, sin
cianosis) y "congestivos azulados" (bronquitis crónica, pesados, cianóticos) no es fiable, ya que la
mayoría tiene características de ambos.
o Dedos en palillo de tambor (Acropaquía / Dedos hipocráticos): Dedos anchos en su porción distal,
uñas como vidrio lustrado. No es un signo de EPOC; su presencia debe hacer pensar en otras causas,
como cáncer pulmonar.
Diagnostico.
El diagnóstico se basa en la clínica (síntomas, factores de riesgo) y se confirma con espirometría. Los
paraclínicos (laboratorios, radiografías) no son para diagnosticar, sino para otras patologías o ver el
progreso del tratamiento.
• Espirometría: Es el estudio más reproducible y objetivo para valorar la limitación al flujo aéreo. Es
el gold standard para confirmar el diagnóstico. Es no invasivo, estandarizado y tiene buena
sensibilidad. Mide el Volumen de Expiración Forzado en un segundo (FEV1) y la Capacidad Vital
Forzada (FVC). El diagnóstico de EPOC se confirma con una espirometría post-broncodilatador que
muestre un cociente FEV1/FVC menor a 0.70 (o 70%). Un cociente por encima de 0.7 permite
descartar EPOC. Los resultados de FEV1 (en porcentaje del valor predicho) se utilizan para clasificar
la gravedad espirométrica (GOLD 1-4: Leve, Moderado, Grave, Muy Grave). La espirometría está
indicada en todos los pacientes con sospecha de EPOC para confirmar el diagnóstico, especialmente
mayores de 40 años con factores de riesgo con o sin síntomas.
• Respuesta a Broncodilatadores: A diferencia del asma, el FEV1 reducido en EPOC rara vez mejora
significativamente (>12%) con broncodilatadores. Una mejoría menor al 12% con broncodilatador
sugiere EPOC.
• Radiografía de Tórax: No es útil para confirmar el diagnóstico de EPOC, pero sí para identificar
comorbilidades o hacer diagnósticos diferenciales. Puede mostrar aplanamiento diafragmático,
horizontalización e incremento de espacios intercostales, reducción rápida de marcas vasculares,
hiperclaridad pulmonar. También datos de fibrosis, bronquiectasias, patología pleural, nódulos,
tumores, cardiomegalia. Las ampollas, escasez de marcas parenquimatosas o hiperlucidez sugieren
enfisema.
Radiografía de tórax de un paciente con
enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
Los pulmones están hiperinsuflados, el
diafragma está aplanado, la trama vascular está
aumentada y el corazón está ligeramente
aumentado de tamaño.
• Tomografía Computarizada (TC) de Tórax: Es la prueba definitiva para establecer la presencia,
ausencia y patrón del enfisema, y enfermedad de vías aéreas medias y grandes. Ayuda a descubrir
enfermedad pulmonar intersticial y bronquiectasias coexistentes, y cáncer pulmonar en fumadores. En
EPOC avanzada, ayuda a determinar el valor de la cirugía.
• Estudios de Laboratorio: No son útiles para el diagnóstico, pero sí para ver comorbilidades o
respuestas al tratamiento.
o Biometría hemática: Puede mostrar anemia o policitemia. Eosinófilos (>300)
sugieren mejor respuesta a esteroide inhalado.
o Determinación de alfa 1 antitripsina: Indicada en lugares de alta prevalencia. o
Gasometría arterial: Muestra hipoxemia e hipercapnia. Es importante para evaluar exacerbaciones y
clasificar la insuficiencia ventilatoria (aguda vs crónica).
• Valoración de Síntomas e Impacto: Se utilizan escalas para valorar la gravedad de los síntomas y la
calidad de vida para guiar el tratamiento y predecir mortalidad.
o Escala mMRC (modified British Medical Research Council): Valora el grado de disnea. Se
utiliza para agrupar pacientes en la clasificación GOLD.
• Diagnósticos Diferenciales: EPOC debe diferenciarse de asma, insuficiencia cardiaca congestiva,
bronquiectasias, tuberculosis. Existe el concepto de sobreposición Asma-EPOC, donde el paciente
tiene características de ambas y el diagnóstico requiere documentar variabilidad del flujo espiratorio y
reversibilidad parcial de la obstrucción post-broncodilatador.
Tratamiento.
El tratamiento se basa en la clasificación GOLD, que considera la gravedad espirométrica (FEV1), el
grado de disnea (mMRC) y el riesgo de exacerbaciones (historia de exacerbaciones) Es una patología
crónica, por lo que se usa tratamiento de mantenimiento.
• Intervención más importante: Cesar el tabaquismo. Mejora la tasa de declinación de la función
pulmonar y la supervivencia. Se recomienda combinar farmacoterapia (reemplazo de nicotina) con
apoyo.
• Tratamiento Farmacológico: Muy similar al del asma, usando broncodilatadores.
o Broncodilatadores: Tratamiento primario para la mayoría. Se usan para beneficio
sintomático y reducir exacerbaciones. Mejoran el FEV1, disminuyen el tono muscular, mejoran la
capacidad de ejercicio y calidad de vida, pero no alteran el curso de la enfermedad ni la mortalidad.
Se prefieren inhalados. Se usan de acción corta (según necesidad) y de acción prolongada
(programado).
▪ Beta-adrenérgicos: De acción corta (SABA) como salbutamol (albuterol), y de acción larga (LABA)
como salmeterol, formoterol, etc..
▪ Antimuscarínicos/Anticolinérgicos: Bloquean el efecto broncoconstrictor de acetilcolina. De acción
corta (SAMA) como bromuro de ipratropio, y de acción larga (LAMA) como tiotropio, etc.. Los
LAMA son la piedra angular del tratamiento de EPOC. Los de acción prolongada mejoran síntomas,
estado de salud y reducen exacerbaciones/hospitalizaciones. Tiotropio mostró una tendencia a reducir
la mortalidad. Efectos secundarios: boca seca, retención urinaria.
Corticosteroides Inhalados (ICS): Su principal papel es reducir las exacerbaciones. Generalmente
se usan en combinación, a menudo con LABA. Indicados en pacientes con enfermedad moderada a
severa y exacerbaciones. Considerar si hay historia de hospitalizaciones/exacerbaciones frecuentes
(>2/año) o datos de asma (eosinofilia >300). Usar con precaución por riesgo de candidiasis oral y
neumonía. No se recomienda su uso en neumonías repetidas, eosinófilos menor a 100 o historia de
infección por micobacterias.
1. Broncodilatadores
Beta-2 agonistas de acción corta (SABA)
- Salbutamol:
- Inhalador: 100–200 mcg (1–2 inhalaciones) cada 4–6 horas.
- Nebulización: 2.5–5 mg cada 6–8 horas.
- Fenoterol:
- Inhalador: 100–200 mcg cada 6 horas.
Beta-2 agonistas de acción larga (LABA)
- *Salmeterol*: 50 mcg cada 12 horas.
- *Formoterol*: 12–24 mcg cada 12 horas.
- *Indacaterol*: 150–300 mcg una vez al día.
- Olodaterol: 5 mcg una vez al día.
Anticolinérgicos de acción corta (SAMA)
- Ipratropio:
- Inhalador: 20–40 mcg (1–2 inhalaciones) cada 6–8 horas.
- Nebulización: 250–500 mcg cada 6–8 horas.
Anticolinérgicos de acción larga (LAMA)
- Tiotropio: 2.5–5 mcg una vez al día (inhalador de polvo seco).
- Umeclidinio: 62.5 mcg una vez al día.
- Aclidinio: 400 mcg cada 12 horas.
- Glicopirronio: 50 mcg una vez al día.
Combinaciones LABA + LAMA
- Indacaterol + Glicopirronio: 110/50 mcg una vez al día.
- Vilanterol + Umeclidinio: 25/62.5 mcg una vez al día.
- Olodaterol + Tiotropio: 5/5 mcg una vez al día.
2. Corticosteroides inhalados (ICS)
- Beclometasona: 100–400 mcg cada 12 horas.
- Budesonida: 200–400 mcg cada 12 horas.
- Fluticasona: 250–500 mcg cada 12 horas.
Combinaciones LABA + ICS
- Salmetrol + Fluticasona: 50/250–500 mcg cada 12 horas.
- Formoterol + Budesonida: 6/200–400 mcg cada 12 horas.
Combinación triple (LABA + LAMA + ICS)
- Formoterol + Glicopirronio + Budesonida: 9.6/18/320 mcg dos veces al día.
- Vilanterol + Umeclidinio + Fluticasona: 25/62.5/100 mcg una vez al día.
Metilxantinas: Inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa con efecto broncodilatador moderado.
Efectos adversos significativos (toxicidad, arritmias, convulsiones).
3. Metilxantinas
- Teofilina:
- Dosis inicial: 100–200 mg cada 12 horas.
- Dosis de mantenimiento: 200–400 mg cada 12 horas (ajustar según niveles séricos).
Vacunación: Vacunas contra influenza y neumococo recomendadas para reducir complicaciones e
infecciones.
• Oxigenoterapia: La administración a largo plazo de oxígeno aumenta la supervivencia en pacientes
con hipoxemia arterial crónica grave en reposo. En pacientes estables con hipoxemia moderada, el
oxígeno a largo plazo no muestra los mismos beneficios en supervivencia o calidad de vida. Se
administra en exacerbaciones.
Oxigenoterapia
- Indicada en pacientes con hipoxemia crónica (PaO₂ < 55 mmHg o saturación < 88%).
• Tratamiento Quirúrgico: Para casos seleccionados. Incluye cirugía de reducción de volumen
(resección de partes del pulmón en enfisema con FEV1 >20%), bullectomía (remoción de bullas en
enfisema bulloso), y trasplante pulmonar (mejora salud, función y supervivencia, para menores de 60
años).
Los Criterios de Anthonisen, desarrollados por el Dr. Anthonisen y su equipo, son un conjunto de
indicadores clínicos que ayudan a identificar la presencia de exacerbaciones en pacientes con
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Estos criterios se basan en la percepción del
paciente sobre el empeoramiento de sus síntomas y se utilizan para decidir si un tratamiento
antibiótico es necesario.
Antibióticos: Considerados cuando hay signos de infección bacteriana, que a menudo precipitan
exacerbaciones.
Para el tratamiento de las AECOPD ("exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica"), se utilizan habitualmente antibióticos de amplio espectro como amoxicilina con ácido
clavulánico o un macrólido como tratamiento de primera línea, mientras que se utilizan antibióticos
más selectivos en casos de fracaso del tratamiento con antibióticos de amplio espectro o cuando los
cultivos guían el uso de antibióticos específicos.
Tratamiento de exacerbaciones
- Corticosteroides orales:
- Prednisona: 30–40 mg/día por 5–7 días.
Antibióticos (si hay infección bacteriana):
- Amoxicilina/Ácido clavulánico: 500/125 mg cada 8 horas.
-Azitromicina: 500 mg/día por 3–5 días.
- Levofloxacino: 500 mg/día por 5–7 días.
Conclusión.
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) representa un desafío significativo para la
salud pública a nivel mundial, afectando a millones de personas y generando una carga considerable
tanto para los individuos como para los sistemas de salud. Esta enfermedad se caracteriza por la
obstrucción crónica del flujo aéreo, que no es completamente reversible y se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases, siendo el tabaquismo el principal
factor de riesgo. Sin embargo, la exposición a contaminantes ambientales, polvo industrial y otros
irritantes también contribuyen al desarrollo de la EPOC.
Una de las principales preocupaciones con respecto a la EPOC es su naturaleza progresiva. A menudo,
los síntomas iniciales son sutiles y pueden ser confundidos con el envejecimiento normal o con otras
afecciones menos graves, lo que retrasa el diagnóstico y el tratamiento. Esto resalta la importancia de
la detección temprana y la educación sobre los factores de riesgo, así como la promoción de
programas de cesación del tabaquismo. La intervención temprana puede ayudar a ralentizar la
progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida del paciente.
El manejo de la EPOC debe ser integral y personalizado, adaptándose a las necesidades específicas de
cada paciente. Esto incluye no solo el uso de medicamentos broncodilatadores y corticosteroides para
aliviar los síntomas y reducir la inflamación, sino también la implementación de programas de
rehabilitación pulmonar que fomenten la actividad física y mejoren la capacidad funcional. La
educación del paciente sobre la autogestión de la enfermedad es fundamental, ya que empodera a los
pacientes para que tomen decisiones informadas sobre su salud.
Además, es crucial abordar las comorbilidades asociadas con la EPOC, como enfermedades
cardiovasculares, diabetes y ansiedad, que pueden complicar el manejo de la enfermedad y afectar
negativamente la calidad de vida. Un enfoque multidisciplinario que incluya médicos, enfermeras,
terapeutas respiratorios y trabajadores sociales puede ser beneficioso para ofrecer un cuidado más
completo. La prevención juega un papel vital en la lucha contra la EPOC. Las políticas públicas que
promueven ambientes más saludables, regulan el consumo de tabaco y reducen la exposición a
contaminantes son esenciales para disminuir la incidencia de esta enfermedad. Asimismo, las
campañas de concienciación sobre la EPOC pueden ayudar a desestigmatizar la enfermedad y
fomentar una mayor comprensión entre el público en general.
Bibliografia.
1. Organización Mundial de la Salud (OMS). (2021). Informe sobre la enfermedad pulmonar
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