ATEROSCLEROSIS no modificables:
● implica el endurecimiento de las
arterias debido a la formación 1. Envejecimiento: Aumenta la
de placas fibroadiposas en su rigidez arterial.
capa interna. 2. Antecedentes familiares de
enfermedad cardiovascular:
● Afecta principalmente arterias Predisposición genética.
grandes y medianas, dificultando 3. Sexo masculino: Mayor riesgo en
el flujo sanguíneo y aumentando el comparación con las mujeres
riesgo de enfermedades premenopáusicas. Después de la
cardiovasculares. menopausia, el riesgo en mujeres
se iguala al de los hombres.
modificables:
1. Hipercolesterolemia:
Especialmente niveles elevados de
● LDL.
2. Tabaquismo: Las toxinas del
Sitios más frecuentes de tabaco dañan el endotelio
ateroesclerosis grave vascular.
3. Hipertensión arterial: Aumenta la
1. Arterias carótidas internas
tensión sobre las arterias.
2. Arterias coronarias proximales
4. Diabetes mellitus: Acelera el
3. Aorta abdominal y sus ramas
daño endotelial y favorece la
4. Arterias vertebral, basilar y
aterosclerosis.
cerebral media
5. Obesidad y grasa visceral:
5. Aorta torácica, arterias femoral y
6. Estilo de vida sedentario y
poplítea
estrés:.
7. Niveles elevados de proteína C
reactiva (CRP): Indicador de
inflamación y riesgo
cardiovascular.
8. Homocisteína alta: Relacionada
con daño endotelial y trombosis.
9. Cambios en la dieta, estilo de
vida y fármacos
Aumenta 20x si hay la triada de
hiperlipidemia, hipertensión y diabetes
Importancia de la inflamación en la
ateroesclerosis
● La proteína C reactiva (CRP) es
un marcador de inflamación
sistémica y su nivel elevado en
6. sangre se asocia con mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular.
Etiología y factores de riesgo
● Se recomienda la prueba de CRP aumentando el grosor de la
de alta sensibilidad para detectar lesión y reduciendo el flujo
pequeños aumentos de sanguíneo.
inflamación en personas 3. Lesiones complicadas
aparentemente sanas.
○ Incluyen hemorragia,
Rol de la homocisteína en la ulceración y formación de
ateroesclerosis tejido cicatricial.
○ La trombosis es la
● Esta inhibe elementos principal complicación
anticoagulantes y relaciona Con debido al flujo turbulento y
daño endotelial la ulceración de la placa.
● La homocisteína, derivada del ○ Pueden ocluir arterias
metabolismo de la metionina, pequeñas en el corazón y
puede causar daño endotelial. Su cerebro, o debilitar la pared
metabolismo adecuado requiere arterial, provocando
folato, vitamina B6 y B12. La aneurismas.
homocistinuria, un trastorno
genético, eleva los niveles de
Mecanismos de desarrollo
homocisteína y predispone a
ateroesclerosis temprana.
● Disminución del flujo sanguíneo
Patogenia
debido a la obstrucción arterial.
formación de placas en la pared arterial. ● Mayor riesgo de eventos
trombóticos (infarto de miocardio,
1. Estrías grasas accidente cerebrovascular).
○ Son lesiones iniciales, ● Formación de aneurismas en
delgadas planas y amarillas arterias debilitadas.
en la íntima arterial.
○ Contienen macrófagos
cargados de lípidos que
forman células espumosas.
○ Se desarrollan desde la
infancia y pueden aumentar
hasta los 20 años, luego
permanecen estáticas o
disminuyen.
2. Placas ateromatosas fibrosas
○ Son lesiones más
avanzadas con un color
gris a blanco perlado.
○ Se forman cuando los
macrófagos ingieren lípidos
y desencadenan
inflamación.
○ Con el tiempo, proliferan Desarrollo de la Aterosclerosis
células musculares lisas,
en varias etapas: ● Inflamación: Los mediadores
inflamatorios contribuyen a la
1. Lesión Celular Endotelial progresión de la lesión.
Esto facilita la adhesión de Este proceso puede avanzar durante años
monocitos y plaquetas al endotelio, sin síntomas.
iniciando la formación de lesiones.
2. Migración de Células Inflamatorias La placa aterosclerótica está compuesta
Las células endoteliales dañadas ● Células musculares lisas,
expresan moléculas de adhesión que macrófagos y linfocitos
permiten la unión de monocitos y otras ● Matriz extracelular (fibras de
células inflamatorias. colágeno y elásticas)
● Lípidos intracelulares y
Una vez adheridos, los monocitos migran extracelulares
a la capa íntima de la arteria, donde se
transforman en macrófagos. Estos La cubierta fibrosa superficial, formada
atrapan y oxidan las LDL, liberando por CML y MEC densa, protege la lesión.
especies tóxicas de oxígeno que agravan Justo debajo de esta cubierta se
la lesión. encuentra una zona celular con
macrófagos y linfocitos. En el centro de la
3. Proliferación Celular y Depósito de placa, se acumulan células espumosas y
Lípidos detritos grasos, formando un centro
necrótico.
Los macrófagos llenos de LDL oxidadas
se convierten en células espumosas, Ruptura y Complicaciones de la Placa
ayudla acumulación de lípidos en la pared
arterial. Las placas inestables pueden romperse,
ulcerarse o erosionarse, lo que puede
proliferación de células musculares lisas, causar:
lo que favorece la formación de la placa
ateromatosa. ● Hemorragia dentro de la placa
● Formación de un trombo que
4. Formación y Crecimiento de la Placa obstruye el vaso sanguíneo
Ateromatosa
5. Papel de la Hiperlipidemia
Con el tiempo,
La hiperlipidemia, especialmente el
llevar a complicaciones como obstrucción colesterol LDL elevado, agrava la
del flujo sanguíneo, trombosis e infartos. aterosclerosis. Provoca un aumento en la
adhesión de monocitos al endotelio y su
Factores de Riesgo migración al interior del vaso. Los
macrófagos liberan radicales libres que
● Hipertensión: Aumenta el estrés oxidan las LDL, lo que provoca:
mecánico en las arterias.
● Tabaquismo: Genera sustancias ● Daño endotelial
tóxicas que dañan el endotelio. ● Adhesión y agregación de
● LDL elevadas: Facilitan la plaquetas
acumulación de lípidos en la pared ● Depósitos de fibrina
arterial. ● Mayor proliferación de CML y
formación de MEC
Placas Inestables y Manifestaciones ○ Corazón → Infarto de
Clínicas de la Aterosclerosis miocardio.
○ Cerebro → Accidente
Las placas ateroscleróticas pueden ser cerebrovascular (ACV).
estables o inestables (vulnerables). ○ Riñones → Insuficiencia
renal.
● Placas estables: Tienen una ○ Miembros inferiores →
cubierta fibrosa gruesa y son Enfermedad arterial
menos propensas a romperse. periférica.
● Placas inestables: Poseen un ○ Intestino delgado →
centro lipídico grande, Isquemia mesentérica.
infiltrados inflamatorios y una
cubierta fibrosa delgada, lo que
aumenta el riesgo de rotura.
Factores que Favorecen la Rotura de la
Placa
● Mayor estrés mecánico en el
hombro de la placa.
● Acción de células inflamatorias y
mediadores que degradan la
cubierta fibrosa.
2. Manifestaciones Clínicas
1. Estrechamiento del vaso y
producción de isquemia: Reduce
el flujo sanguíneo y la oxigenación
de los tejidos.
2. Obstrucción súbita por
hemorragia o rotura de la placa:
Puede bloquear completamente el
vaso.
3. Trombosis y formación de
émbolos: La lesión endotelial
favorece la formación de coágulos
que pueden desprenderse y
obstruir otros vasos.
4. Debilitamiento de la pared
vascular y formación de
aneurismas: La pared del vaso se
debilita y puede dilatarse
anormalmente.
3. Órganos y Tejidos Afectados
● Grandes vasos (como la aorta):
Riesgo de trombosis y aneurismas.
● Arterias medianas (como las
coronarias y cerebrales): Mayor
riesgo de isquemia e infarto.
● Órganos más afectados:
