Num Lista .

.
35 .

a
·
Tiempo dedicado al px.

·
capacidad para
deservar atentamente Afectaciones como :

· percibir reconocer con el tacto . -

HTA -
Psoriasis ~
laxit ud art kular
y

· conocer las limitaciones .

-
DM .
-
liticsis venal -

Espondilartritis
-

Migraña-Nodulos de Heberden
Ha -
Enfermedades contagiosas : Tuberculosis
,
hepatitis virica

-Documento médico en el que se registran todos los actos médicos ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS .

realizados con el paciente ·

Higiene personal · ZoonosI(

L Finalidad Facilitar la asistencia .

·
ocupación, viajes .
· Vivienda .

& Debe ser : -

completa · Actividad Fisica

-
Ordenada ·
Tabaquismo , alcoholismo
-

Legible y comprensible .

Respetuotu .
ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS .

-
Rectificada · Traumatismos , accidentes
-

Veraz .
· EnF . Infancia

* Tiempo .

· Quirúrgicos
L Primera consulta 30-10 min . · TX anteriores

La Seguna consulta IS-20 min

& contacto inicial .

GINECO-OBSTETRICOS .

Empatia -
calidez -

Respeto =
concreción ·
Vida sexual-ciclo mestival .

- Gestas .

PADECIMIENTO ACTUAL . -
ABORTOS.
· Motivo de consulta Habitualmento >
-
DOLOR .

Sindrome para el cual Se realiza "ALICIA .. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS

La 3 principales preguntan intensionadas.
.
1 ¿ que le pasa ?
. Desde cuando ?
2
los
.
3 En que
orden a
progresado. · L grandes Fundamentes componentes
y
a) Exploración reumatologica
lo) Exploración Neurológica basica .

1
. Aparato locomotor .

2
. Exploración Neurológica básica .

EXPLORACIÓN REUMATOLOGICA .

·
complemento de los datos dotenidos de

70 %

S
La HC . · anamnesis .

-
>
Diagnóstico .
· 20 % EF

· 10 % Laboratorios

# comienza anutanto peso y talla .

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES. PX espondíliticos y osteoporóticos pierden altura

· si viven los progenitores , presencia de enfermedad. La la peso puede Indicar Neoplasia oculta.

causa de muerte
,
edad # Se examina ox
al en y posiciones ,
en el siguiente orden :

· Hermanos e Hijos . 1. Bipedestación . . Decubito

2
supino
2
. Sentado . Decubito prono
3 .
 !
anotaciones Atrofia > Espondilo artritis
-
-

las de la .

La exploración debe ser

siguiendo los signos de Jansen .
* Musculos : - contractura -
>
Espondilodiscitis .
infecciosas

- Atrofia muslos >

-

Artropatia de cadera .
1. Bipedestación (De piel -
Atrofia muslo anterior -cartropatio de rodilla .

a) De Frente :
-
Atrofici pantorrilla >
-
Radiculitis ciática S1 .

d constitucionestricional
* cifosis : convenidad de la curvatura dorsal

Lumbar : -Lordosis
31 Deformaciones toracias -

Hiperlordosis -

> lumbalgia
4 Anomalias estaticas

SLActitudes antiálgicas * In curvaciones laterales .

Actitud antiálgica fronco hacia

que deben
# 4 enfermedades >
- -
Desviación des un lado

estudiarse siempre con el ex -

> Escoliosis o incurvaciones de la columna alrededor de su
eje vertical .

de pie :

1
. Die plano ① Movimientos de la columna lumbar.

.
2 Escoliosis Se orden.
exploran en

. varices
3 .
2 Flexión : El
px
debe dollar el tronco

. Hernias
4
.
hacia adelante sin doblar las rodillas con
.

Examen De los Pies . La caloeca y brazos colgando adente y abajo

siguientes datos elementales. .
2 Extensión . Difícil valoración de 30
·

con los ,

· Altura del arco longitudinal interno y no se deben doblar las rodillas hacia atras
↓en pie plano .
3 Inflexiones: Facil de observar, atenta
La * en ·servación lumbar
pie cavo a la región
caleza de los metatasianos forman el arco transversal anterior inflexion lateral : la linea de las apofisis
· que

Pie plano trasverso -

se ve hundido espinosas presentan una curva 40-503

La Pie plano anterior -ensanchamiento . Callosidad Dolorosa

· Dedus .

marlee
de dosen
dedo

El examen de los ples

debe terminar en una mesa

de exploración.

DE ESPALDA .

· Hombros a misma altura

· crestos a misma altura -
pextremidad inferior más larga que otra
Manchas en la
piel
PACIENTE EN SEDESTACION

I
·

· Tumores neuroforomo - Pueden indicar una afección subyacente · con las piernas colgadas
·
Hiperfricosis ·
inspección de piel gos,
,
concentivas ,
labios
,
dentadura, lengua, mucosa

cuero cabelludo , orejas oidos

,

# Exploración de las articulaciones temporomaxilares .

los dedos indices interior de conductos auditivos

· se
ponen en el los
externos
solicitando al paciente que realice movimientos de apertura, cierre y lateralidad

· Palpas los Musculos :

-

Masetero
-
Tempora

-
pterigoido interno y ext.
La arriba del último mular
 ·
Exploración de
adenopatias occipito -
Nucales, cervicales, sulomaxilares
Localización Ladherencia
2 Tamaño (sensibilidad-Dolor
L consistencia -Movilidad .

* Signo de Ner
~ Maniolora radicular &

colocamos nuestra mano en la nuca y provocamos una cuello, se produce una

tracción sobre la médula espinal y sobre sus raíces. Si éstas se encuentran
afectadas, el dolor aparece a lo largo del territorio radicular correspondiente
#Exploración de la columna cervical
,
-
a Extremidad afectada .

· Región de la columna mas facil de explorar

a Flexión -> la bartilla toca el esteron, si hay una limitación medir Névi reforzada , se realiza si la anterior sale negativa
en cm. realizarse de nuevo, pero previamente hay que extender la rodilla del lado
Extensión barbilla afectado hasta el punto máximo que pueda alcanzarse sin producir dolor.
* en la se separa de la horquilla esternal minimo 18cm

Rutación mide Grados : 360 realiza solo dolor la columna trata de un

- Se en & si se y hay en se
:

L si hay limitación : afección atlado-axoidea proceso vertebral, no radicular

a
oquilla esternal

am Signo de
Natziguer : compresión
de las venas yugulares , genera que
la

cara se congestione , genera una tensión

del LCR dolor radicular .
y aparece

# EXPIORACIÓN DE COLUMNA DORSAI .

- No tiene movimiento de Flexión y extensión y escasos los de inflexión.

inflección -
Movimientos de rotación O casi exclusivos de la colum Dorsal ..

-A la derecha e izquierda, Normal 1300 colocar las manos en la nuca, enlazando

los dedos de ambas. Entonces se
imprimen rotaciones a la derecha e iz-
·
Artrosis = binflexion se
, quierda. Habitualmente se alcanzan
conserva la rotación No Doloroso . rotaciones de más de 45°
·
· Cervico artrosis : infixion y b
·
Medir el permetro taracio
rotación partir de los as años Lo puedel la expansión toracica
; a

presente en el 80 % hombre y en Afecciones condroesternales

Mujeres el 60 % y casi constante * EXPLORACIÓN APARATO RESPIRATORIO

a partir de los 70 años ·

inspección del torax

n identificar anomalias torácicas

·
Hiperostosis anquilosante vertebral senil : ·
Pectos excavatum -
> parte media entre tetillas, depresión en el esteron , linea M .

- limitación de todos los movimientos cervicales =>

Torax de Zapatero =y Depresión mas abajo , parte inf . del torax .

sin dolor -
Pectus carinatum . (torax en quilla) ,
sinfosis anterios : Mayor diametro

> 60
L ano
anteroposterior y el diametro transverso t
-

espondilartritis
· .
=
Torax enfisematoso : Ancho y corto, espalda redonda, costillas horizontali-
& limitación de todos los movimientos zadas .
Torax en tonel .

~
Dolor .
-
Torax escoliótico : Deformidades escolióticas
* Palpación .

· Movilidad Respiratoria
LAmplexion y amplexación .

· viloraciones vocales, pronunciando las palabras : carretera /33 etc .

,
* percusión .

La
Entre los espacios intercostales

* Auscultación. To de posterior a anterior : 20 Focus .

L iniciar en los vertices en sentido descendente en los planos

anteriores y posteriores y medial Estertores consonantes no consonantes
* y
La se debe hacer toser al .
px La No consonantes
,
se forman rodeados de tejido
debe haber mal conductor , por
~ d Murmullo vesicular - Normal y no ruidos agregados. sano
, que
es un lo que

La Ruidos patológicos agregados : se escuchan lejanos y apagados.

·

soplos La Consonantes : Rodeado de tejido condensado

S

·
Roces pleurales - Producido por la
pleura. E inspiración siendo buen conductor lo que son agudos y
por
· Estertores => Producidos
por el
parenquima pulmonar resonantes

- SOPIOS :

*
Soplo tubárico : Se escucha un ruido laringotraqueal que

normalmente solo se escucha en la laringe y traqued

Se escucha en el pulmon homogéneo sin aire

La Neumonias .

La se debe pronunciar vocales : a e

,
0
.
,

*
soplo cavernoso : Sopo tubarico modificado ; en el parenquima

pulmonar hay una condensación de una cavidad.

* soplo anfórico : Poco intenso El manguito rotador es un conjunto de

músculos y tendones que se encuentran en la
L Resonancia metalica articulación del hombro y que permiten mover
el brazo y mantenerlo estable:
L se
percibe en las
respiraciones profundas o al toser. Función: El manguito rotador sujeta la parte
superior del hueso del brazo en la cavidad
-Neumotorax espuntaneo o derrame pleural que comprima es
pulmón. & Puño percusión renal del hombro, y permite que el brazo se
mueva en diferentes direcciones.
* Soplo pleural. : sopo tubarico modificado
Músculos: Los músculos del manguito rotador
L
condensación pulmonar junto con un derrame pleural . DI EXPIORACIÓN DEL HOMBRO . son el supraespinoso, infraespinoso,
subescapular y redondo menor.
-No la anterior . & articulaciones :
se
oyen en cara

- Articulación escapulohumeral - Aloducción (primeros 90 %

& Estertores : Se dividen en continuos o discontinuos. -
Articulación Esternoclavicular . -
DAloducción (Final)
* Estertores continuos -
Articulación acromioclavicular -
Baloducción (190 (209)
:

LRoncus -
>
Bronquios grandes o traquea -
Articulación Escapulatoracia . - D Floducción (final , 30-135 %
L sibitantes > Tonalidad Aguda. (Brunquios pequeños) . )
Escapula (pared turacica
- producidos por una estenosis parcial del árbol traquioronquial . Idnspección
La Mucosidad
(Bronquitis) espasmo bronquial, edema de la - Tumefacción -n Cara anterior : Sinovitis o derrame
,

mucosa (asmal La cara latera >

-
Bursitis Subacionial por tendinitis calcica .

Le se modifican con la tos .

~ Atrofia musculares

* Estertores discontinuos .
Deltades >
-
Hombro en charretera -
Artritis crónica grave
-
crepitantes Tono alto y conta duración al final de la inspiración. L Mitad superior del trazo interna Rotura del
y equimosis
: cara -a
en

L indican
una alvelitis Filorino-leucocitaria : Genera un tendon bicipital .

alvedo humedo y colapsado La como Frote de cabello Abducción

. .

> 40 + 260
.

subcrepitante larga duración, Dolor la bolsa

L : Tono bajo y se perciben · en

Durante toda la fase de respiración subacronial y manguito Alucación 90°

La se modifica con la tus de los rotoradores
La la mucosa contien exudados que se despega con el paso (rotendinitis calicas
Aloducción 30-1350
del alre
· Dolor en el vertice de la axila - Sinovitis
③
· Buscar adenopatios axilares

S
· Valorar la MOVILIDAD. a) MoU .
Activa -
PX
.
desplazamient
Normal .

1) Mov. Pasiva -
Nosotros
· Detras del paciente c) Mov . Contrarresistencia - Ambos

realizar una abducción -

180a
hombro ,
:

- Rotación externa del >

-
170-180 Q

-
Puede haber limitación de la aloducción en la
osteoporosis Q
⑧ CIFOSIS .

· La movilidad activa descarta la

afección sinouial o capsular

· La presencia de dolor significa lesión

de una estructura subacional

Explorar
Alocióna
* movilidad pasiva
los 90° Normal -

-
Artritis : limitación y dolor glubul
-

capsulitis retractic : Flexion

conservado
y el dolor es escaso

o arsente
,
la rotación externa es el ⑧
más limitado.
- Bursitis subracional-limila la alodución a unos 60

si la movilidad Normal limitación muscarticular

realizar, -PDx
-D es con escasa ix

En
Explorar la movilidadcontrarresistencia
Rotación externa Flexion :
El dolor a lesión Musculo
coracoloraquial en eerción
superior .

L
Flexusupinación de codo (maniobra de yersasson ) .

3) ex tiene que realizar movimientos mientra sujetamos su mana

provo-

cando resistencia .

Dolor-lesión tendon de la porción larga del liceos

del

Aldución -
Dolor -

lesión supraespinoso .

La Aducción-

· Flexión -
> humero va hacia adelante y arriba -

180
:
& polor anterior torax -
Lesión Musculo redondo o pectoral mayor .

· Extensión - humero hacia atras y hacia arriba -1600 -

Dolor postercor turax -
lesión musculo dorsal ancho

·
Rotación externa - codo en
angulo recto-60
:
o hasta 90' en exlaxos .
· Rotación interna - se lleva la mano del ex a la escapula
contralateral
 -
Rotación externa : -

Dolor -lesión del infraespinoso ,

· Perdida de 19-200 de Flexion -p Realizado trabajo duro

-
Rotación interna -
Dolor - lesión subescapar pectoral La Primero
y unico signo de autrosis
,

mayor , dorsal ancho o redondo mayor

codo valgo fisiologia.m

comparar la movilidad activa y pasiva . permite al antebrazo separarse de forma
ligera del cuerpo, de modo que puedan
Perdida de los activo -
Roturas del manguito de los rotadores -

transportarse más fácilmente los obje-

4) problemas Neurológicos con deficit motor tos cogidos por la mano
La se debe a que la superficie articular del

humero esta dulicuo .

1800 Lan Angulo-culuitus varus

La Angulo * -cubitus valgus .

La Pueden elongar el Nervio cubital .

& Movimiento de pronosupinación .

La Dado por la Articulación humerorradial
Jara
.

y radioculta

rotación LDe

-
pronación
Para explorar
a

la
supination son

pronosupinación
aprox 1500

el
.

codo debe

estar Flexionado en angulo recto

& Metodo para comprobar movilidad del hombro rapido .

MENIOBRA DE SPURING

Compresión sobre la cabeza inclinandola sobre el lado doloroso , provoca la La cara posterior del codo es la zona
,

a parición o la exacerbación del dolor de localización más Frecuente de :

Lan Manidora decisivo para el diagnóstico de neuralgias cervicobraquiales .

· Psoriasis

·
sintomas indicativos que el enfermo buerma con el brazo hacia arriba con el · Nodulos reumaticos

antelorazo Flexionado
por arriba de la cabeza · Tofos gotosos .

· si el dolor esta en el hombro ,

el pe duerme con el trazo pegado al cuerpo y el · Bursitis decraniana
antelorazo cruzado solore el

am Dejar que el miembro superior cuelgue. Con el .

tronco inclinado hacia adelante En
Palpación del codo.

-Tendinitis -
El dolor l desaparece. · Se comprueba el punto doloroso a la presión de la epicundilitis, eptrocleí-
L Radiculitis -
El dolor tis y de la linea articular.

Elongación del
plexo braquial .
EXPIORACIÓN DE LA

Se lleva a cabo tirando el brazo extendido hacia abajo y hacia atrás a la MUÑECA MANO Y DEDOS.
vez que con la otra mano inclinamos ligera- mente la cabeza hacia el lado
& Huesos de la
mano.
opuesto.
L Util para DX .
cervicobraquiales. -
Extremos distales del culato y radio .

-
Huesos del carpo
EXPIORACIÓN DEL CODO . -
Extremos proximales de los

1) Articulación humeroculatal metacar pianos

· Articulación del codo
E 2) Articulación humerorradial .

3) Articulación radiocubital superior

J Flexoextensión
.
# Articulacións
La Nos sirven 2 movimientos Flexoextensión 1- Radiocultal inferior
para -

Pronosopinación 2 -
Radiocarpiana

3 -
Mediocarpanc
# Flexión -
a Brazo Llega a 1500
4 .
-
car pometucarplana .
# Extensióna El antebrazo queda en linea recto con el brazo
 Turefacción : Se explora mirando la mano el dorso .
por
L Difusas : Enf Sistema Signo de un
proceso local .
.
.
acompañante
Localizada : haber dolor afectadas ,
puede en las articulaciones con

limitación de la movilidad. Articular .

-

; permite conocer la estructura arect:

·
Artritis -
tumefacción Fusiforme

·
Artrosis-enrosamento cuadrangular .

& tenos inovitis digital . -

Dedo de salchicha .

-
· Artritis reumatade : Articulación
&

de la muñeca ,
2
y 3 metacorporalangica .

&

Atrofia : Perdida de la masa muscular.

-
... L Puede ser localizada o ditesu
-

Len enfermedadesNeurológicas o reumaticas lesión N Mediano

·
.

L tenerp Cara
-

↑
Atrofia de eminencia
palmar-M del pulgar . .

Latrofia de eminencia
Hipotenci -A Borda cubital ,
M .
del Menique
plesión del N . calital .

Expl metacar po Falangias

.
.

-a se explora dorso-palmar .
·
interfalangas pinsando los entre el indice

y el pulgar una auna

movilidad activa y pasiva y

contraresisten

ToBradio]
·

e indolora-Origen Neurologia

En la cara anterior y posterior estan los tendones de los músculos PACIENTE DECUBITO SUPINO .
Flexores y extensores de la mano
y dedos.
· Manidura radiales y radiculares.

Flexores palmar . Por el tunel carplano : N Mediano . ·

Exploración de la cadera
, sacroliacas
-

: cara - .

Extensores Rodilla Abdomen

y lateral .
-
: Cara Dorsal · .
·
.

· Flexión y extensión : se realizan conjuntamente con las articulaciones o Tobillo . ·

Aparatoarculatorio
=
radiacargiana y mediocargiana ene Es de 180 · Pies ·
Exploración de las mamas .

· pronación de la muñeca : por la articulación radiocultal superior .

Lcodos y es de 180 Manidora de

lasségue .

· Primero se hace en lado sano .

· Puntos dolorosos .

· A parece dolor o disestesias "en banda"

1 Dolor en la lateral de la cabeza del radio . -Atenovaginitis la manidora positiva

.

cara es

De Quervan . ·
Atrapamiento de clatica
-

una raiz .

. Dolor
2 analómica En decudito supino eleva miembro
en
escatades en la
tabaquera .
· se el

. Dolor
3 inferior con rodilla en extensión.
en el semilunar : Proximal al Ser Metacarpiano
4
. Anotar los Grados del angulo
polor en la articulación trapeciometacargiana-n Rizartrosis del Pulgar .
·

· polor difuso a la
palpación de la articulación radiocarpianc o meducar- Maniobra de Goldtwait .

g ana
o a la Fluoxoextensión de la muñeca indica afectación articular de Elevación de la extremidad inferior

aquella . con rodilla extendida igual que en la

La se "abrio la mano de Láseque .

· Dolor en zona Lombar -

Afección de la

region lumbar.
·
se anotan los grado e intensidad
 Manidora de lewin .

PX con los brazos cruzados en el torax.

sujetamos tobillos y hacemos incorpo-

rarse hasta quedar sentado y despues

regresar a la posición inicial

~ no Dolor lumbara sufrimiento

verteloral lumbar .

Exploración de la cadera .

1. Flexcon 4 Aducción

2
. Flexoaducción .
5 Rotación
Flexión de la cadera . . Aloducción
3
externa

EXPIORACIÓN DE LAS ARTICULACIONES SACROILIACAS.

· Articulación Sacroliaca
>
-
Movilidad de 40

Case pierde a los 50 años

Su afectación genera

dolor en Cuadrante supero-

interno de la Nalga y es

referido a la cara poster or

des muslo >
-
"Falsa catica" ; Genera cojera - Sindrome sacroliaco .

& Palpación del punto sacroliaco -

> "Forestier-Jacqueline-Rotés :

900 Debajo de la espina liaca posterosuperior

Dolor > sinovitis

Maniclora para la movilidad de

la articulación.
1
. Manidora de apertura y ciere

·
En deculto prono se exploran de sacroliacas
-

Extensión a) Apertura : compresión de las

Rodamiento interno externo la hacia afuera

y rodilla Flexionada ángulo espinas illacas y
-

con en

.
recto a
Fajo .

b) Cierre : se sujeta con ambas

La limitación de la movilidad puede delense a : manos la parte anterior de las

a) lesión de estructuras vecinas crestos illacas

() SX lumbares localizados en 14-1S .

2) Maniolara de FAB ER . . (Flexion Aloducción,

,
External rotación ,
Extensión

Puede haber lesión de 3 bolsas serosas : o del "I"

Bolsa troncanteria . Lala extremidad debe dilyar un "y"

-
Bolsa isquioglute d) Maniolora de Laguerre : El muslo se lleva a maxima Flexión y
-
Boka Ilipective Dolor extensión y o Flexión aloducción y se sujeta el iliaico del lado opuesto se
, ejerce presion
-

sobre la rodilla Flexionada

-
Se debe evaluar la marche
y
dolor a la
presión en el triángulo
de Scarpa
-

Longitud de las extremidades

Carriba de la espina ilicia y borde del
maleolo interno .

-
Evaluar la presencia de adenopatia
Hernias inguinales , abscesos del

p soas o aneurismas de la arteria

Femoral
o de libro abierto
 · Maniobra de McMurray : Pr en decubito supino
Se flexiona la pierna que debe explorarse teniendo un dedo en

la interlinea correspondiente .

· Maniobra combinada de Moragas-calot .

llevando la rodilla de la extensión a la

· Manidura de steimann

Con la rodilla

EXPIORACIÓN DEL TOBILIO

·
Movimiento del tolillo es sobre todo de Flexion
& Flexion dorsal -

200

~ Extension (Flexión plantar (50%

EXPIORACIÓN DE LOS PIES

· Tumefacción en la articulación interfalangica del dedo

jordo a Gota , artritis ponasia sx de Reiter .

,

La curso autolimitado.

Palpación : se realiza una por una

,
unos 2 em
you delajo
del pliegue interdigital .

maniobra de Poullousson: haciendo presión a modo de pinza con

los dedos pulgar e índice, sobre los bordes interno y externo del
antepié en las articulaciones metatarsofalángicas, se despierta
dolor si existe artritis
 Dori Neulogi
7 .
N . Facial.
1
. Nervio olfatorio .
·
sensibilidad-2/3 anteriores de la Lengua.
1
.
(1 percibe -
Anasmic · Motor- Hacer caras
.

2
. Agradable /Desagradable. -
cacosmia-olor desagradable
.
3 intensidad -

hipoanosmia =

. Vestibulococlear
.

.
4
.
Reconoce el Olor .
-
Fantasmic 8 .

2 N .
.
Optico -

Acustica
-

Agudeza auditiva
: · Rinne
-

Agudeza visual -
Carta de snell . -
Normal 20/2a , a 6 metros - conducción aerea y ósea.

de distancia Se evalua un
ojo a la vez. · Weker .
-
Vición cercana
y lejana -
Cartilla de jaeger , se coloca a 30 Cm

-
Carta de ishihajara. -
Reconocimiento de colores .

·
Campo visual .
-

Pruebas vestilulares .

Campimetria por confrontación

lo Normal es de 180
·
horizontal

·
Fondo de go.
N Glosofaringeo y vago.

N .
motor

-
Recto externo -ro

Movimientos en Forma de H.

=>
Reflejos pupilares
· Fotomotor N .

Espinal.
· consensual

De acomodación Evaluar M esternocedomas todo.

-

· -
el .

>
-

convergencia -
se acercan los objetos .

.
S
Trigemino.
3 ramas .
S
ocular
-Mandibular
r

Evaluar la Fuerza de los maseteros . - Mano en los maseteros

-
Sensilalidad de la
pel . Labatelenguas .
 Estudios Noratorio .
"EsBING

VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR . Valores normales:

• <7 mg/dl Hombre
• <6 mg/dl Mujer
Distancia hematies despues
en la que los caen
La hiperuricemia es un factor de riesgo
de permanecer una hora en una pipeta vertical para gota.
Estudio realizado para diagnóstico y
de sangre total antocoagulada
monitorización respuesta a tratamiento
Descartar procesos inflamatorios activos
con hipouricemiantes. Sin embargo una
& ,

Medida no
especifica de la inflamación uricemia normal descarta gota.

Hiperuricemia asintomática no asociada

en Valor normal
con gota, litiasis renal o insuficiencia
· Adutos 50 añus .
-
H .
1-is mm/h renal. No requiere tratamiento
Indagar presencia de hipertensión,
M 1 -10 moth
alcohol, diabetes, hipertrigliceridemia y
.

Adultos años H mmth

50
función renal
>
·
7-20
-

M .
1-20

·
Ninus-1-Ismm/h .

G > 100 mm/h . ANTIESTREPTOLISINA .

endocarditis
infecciones
son hemolisinas producidas por el estreptococo betahemolítico de los grupos A,
· :
,

aloscesos osteomeltis, to
,
C y G que incluyen a la mayoría de estreptococos patógenos para el hombre.
Dos tipos:
·
Polimialgia Reumatica I estreptolisina O, oxigenolábil, pase comporta como 7n antígeno y produce
vasculitis sistémica
anticuerpos antiestreptolisinas
·

· Proteinas plasmaticas 2 estreptolisisna S, oxigenorresistente.

Elevación moderada (30-50mm/h) • Usada como prueba de 8nfeccion estreptococica

Fasalmente aumentada
• Cifras varían segun la edad, enfermedad de base por ello se debe hacer
Enf autoinmunes sistémicas
· Anemia
una determinación seriada en mínimo 3 veces con intervalos de 15 días
- .
.

o Neoplasias . - ↑ anticuagulante .
• Ayuda en el Dx de Fiebre reumática, las tazas máximas se obtienen 6
· infecciones -
últimos meses de embarazo semana después del inicio de a infección
• Las ASLO atraviesan la barrera placentaria, los RN tienen valores iguales
de anticonceptivos
que la madre en los primeros 6 meses de vida y aparte ir de ahí hasta
-
uso

los 6 meses las tasas de ASLO Son inferior a 50 U Todd

PROTEINA CREACTIVA • Se admiten cifras normales hasta 300 U Todd

capacidad de precipitar el polisacárido somático C del neumococo en

presencia de iones calcio. FACTORES REUMATOIDES .

Tiene la capacidad de unirse a los fosolipidos de la membrana

lesionada que indica participación en la reparación tisular. Los factores reumatoides son anticuerpos dirigidos contra fragmentos F1 de la
• Activa la vía clásica del complemento y estimula a macrofagos
inmunoglobulina IgG
• Sintetizada en hígado e inducida por la IL6
El FR detecta IgM pero puede detectar también IgG e IgA
• Aumenta rápidamente en procesos inflamatorios, permite el
diagnóstico y monitorización de un proceso inflamatorio • Sintetizado en la membrana sinovial
valores normales: 0.02 y 8 mg/l • Su unión a los antígenos activa el sistema de complemento, favoreciendo
Ventajas: más económica y no sufre alteraciones por factores como en lisis celular y fagocitosis de bacterias y parásitos
la VSG pruebas que solodetectactan FR igM son positivas >1/32 con el método de
Waaler Rose y a 1/64 en prueba de látex.
ACIDO URICO .
Los Factores Reumatoides (FR) son 7nos de los criterios para el diagnóstico de
Artritis reumatoride, presente en el 80% de los pacientes
Se refiere al Urano monosódico. Producto final del metabolismo de purinas,
se elimina por riñón y una mínima parte en TDigestivo • pueden aparecer hasta 2 años después del inicio de la enfermedad. Y
Presente en el suero y Tofos gotosos. desaparecer durante la evolución
Se convierte en ácido único en medio acido, solo en los túmulos renales. • Puede presentarse en otras afecciones como Sx de Sjogren y LES
 ANTICUERPOS ANTIPEPTIDOS
CITRULINADOS CICLICOS Anticuerpos Antinucleares (AAN)
(ANil-PCC) .
Son anticuerpos contra antígenos nucleares presentes en enfermedades
autoinmunes sistémicas
Son anticuerpos contra
• presente en el 10% de individuos sanos, aumentan con la edad 18%
proteínas citrulinadas,
>60 años
detectadas por ELISA en px
• Niños: Dermatomiositis/ plimiositis
con Artritis reumatoide.
• Mujeres de 20-40 años: LES
Mayor prevalencia de Artritis
• Mujeres de 40-60 años: síndrome de Sjogren, esclerodermia
reumatoide en mujeres por la
Presneta 4 patrones
actividad de la enzima peptidil
• Homogéneo: más común
argentina deiminasa (PAD) que
• Periferico: tincion más intensa en la zona externa
es regulada por los estrógenos
• Moteado: aparece con los anticuerpos anti- Smith,
Algunos autores incluyen a
antirribonucleoproteina; para LES Y subtipos o síndrome de Sjogren
estos anticuerpos en los
• Nuclear: Esclerodermia o síndrome de solapamiento
criterios diagnósticos de la
Artritis

CRIOGIO BULINAS .

Inmunoglobulinas que se precipitan a

temperaturas inferiores a 37ºC
Anticuerpos anti-ADN
Sx criobulinemico: crioglobulinemia con síntomas Como Vasculitis sistémica
.

que implica vasos de piel, riñón y SN Inmunoglobulinas que reaccionan contra el ADN. Existen 4 tipos
Se presentan en 1. Anticuerpos contraelADN de cadena simple(ADN-ss).
• enfermedades infecciosas: endocarditis, tuberculosis, brucelosis, sí 2. Anticuerpos contra el ADN de cadena doble (ADN-ds).
• Enf. Hepaticas: cirrosis, hepatoma 3. Anticuepos contra el ADN simple y doble (anti-ADN nativo). Presente en LES
• Enf. Hematologicas: mieloma, linfoma, Enf. De Waldenstrom del 80-95% y el 15-20% en LES inactivo, su presencia es predictivo de
• Enf. Autoinmunes: Artritis reumatoide, sx de Sjogren, esclerodermia. exacerbación del LES
4. Anticuerpos contra el ADN-Z.

Anticuerpos anti-Ro (SS-A) yant-La (sS-B) .

Se detectan en sx de Sjogren, lES

• Anticuerpos anti Ro(SS-A):
LES, se asocian con fotosensibilidad, lupus cutáneo subagudo, vasculitis
cutánea, fibrosis pulmonar intersticial, lupus neonatal y bloqueo cardiaco
congénito.
Sx de Sjogren. Los valores altos se asocia a citopenia,
hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia, factor reumatoide,
manifestaciones extra glandulares, como adenopatias, miositis, afección
Sistema de complemento . neurótica, púrpura y vasculitis. Y asociación con artritis reumatoide.
• Anticuerpo anti-La (SS-B)
Proteínas plasmaticas sintetizadas por los hepatocitos que se activan de Afectación articular y cutánea, paritodomegalia, fenómeno de Raynaud,
forma escalonada. alteraciones tiroideas
• Cantidad: 3 g/l ; 15% total de las globulinas
• Participa en la inflamación y regula el daño tisular. INDICACIONES:
• Tiene 3 vías de activación: vía clásica (antígeno- anticuerpo), vía • mujer embarazada con LES o que desea tener hijos
alternativa (componentes de la membrana celular de microorganismos), • Mujer con hijos con bloqueo cardiaco congénito o miocarditis
vía de lecitinas (se activa por la unción de la lecitina a azúcares en • Px con fotosensibilidad cutánea
microorganismos) • Px con sospecha de LEs pero AAN negativos
Valores de C3: 0.8-1.84 g/l • Px con xeroftalmia, xerostomia e hipertrofia paratiroidea
Valores de C4: 0.20-0.58 g/l
Se pide para sospecha de:
• Angioedema hereditaria
• Enf. Por inmunocomplejos
• Afeccion renal en LES
 Anticuerpos antifosfolipido .

AAF son Inmunoglobulinas contra complejos fosfolipidos-proteína.

El sx antifosfolipido aparece en el 25% de pacientes con LES y otras Enf.
Autoinmunes y en pacientes que no cumplen criterios de estas enfermedades

se le denomina sx antifosfolipido primario.

Anticuerpos anticentromero .

Presente en pacientes con Esclerodermia.

• 3 tipos de anticuerpos
1. AAN
2. antic. Anti-Scl 70
3. Antic. Anticentromero (AAC): se dirigen contra el centromero
de los cromosomas durante la mitosis. Es altamente específica.
Presente en el sx de CREST y en el fenómeno de Raynaud

Anticuerpo anticitoplasma del Neutrófilo .

Solicitarse en toda sospecha clínica de vasculitis sistémica, para su posterior

seguimiento y en todo paciente en estado crítico con insu

Sistema HLA Lantigeno leucocitario humano) .

La tipi
a) el estudio de su asociación con enfermedades, HLA-B27 con
espondiloartritis, especialmente con la espondiloartritis anquilosante;
Blopsia sinovial

b) ante una oligopoliartritis periférica asimétrica seronegativa;

c) en pacientes con uveítis de repetición; En ocasiones, después de una anamnesis minuciosa, una exploración física
d) en trasplante de órganos, y exhaustiva y el análisis del líquido articular no es posible el diagnóstico. Es en
e) en la investigación de la paternidad este momento cuando se realiza la biopsia sinovial, mediante artroscopia o
artrotomía.

Liquido articular

El análisis del líquido articular permite:

a) distinguir si un líquido es o no in
b) la demostración de cristales de urato o de pirofosfato, no sólo en los
episodios de artritis aguda, sino también en los períodos intercríticos,
c) el examen bacteriológico, obligado ante toda sospecha de artritis
infecciosa
Artrocentesis.
Liquido sinovial normal es claro, viscoso, acelular y estéril.
Su estudio incluye
• aspecto: claro o amarillo cítrico, si es turbio indica artritis
infecciosa
• Examen citologico: recuento celular.
• Identificación de cristales: con microscopio de luz polarizada
identifica cristales de Urano y pirofosfato cálcico.
• Examen bacteriológico. Desicivo para dx de artritis infecciosa
 got Tiene 2 presentaciones :
a) SX de Lesch-Nuhan : Deficiencia completa de HGPRT.

DEFINICIÓN .
·
Mov .
coreatetósicos
Enf metabolica
.
delida a la precipitación y lo deposito reversible de · Alt Des Sistema motor cortico espinal
.
-
altiperreflexia, espasticidad .

cristales de urato monosódico monohidratado en las articulaciones y lo · Retraso mental y automutilación .

tejidos extruarticulares .
1) SX de Kelley Seegmiller : Deficiencia parcial
·
Consecuencia de la hiperuncemia : concentración >7mold) (420mmd/1) · Manifestaciones Neurológicas leves

EPIDEMOLOGIA .
& Herencia recesiva ligada al cromosoma X , solo expresada en hombres.

Los valores de unicemia varian con la edad.

· Puberta : Niveles muy bajos 2 Deficit de 6 elucosa -

Fostatosa . -
actua en la va de las pentosas .

· Adulto : Valores Normales y en hombres con la edad . LenF . Von Gerke

· Mujeres : es menor (img/d) -

a Mejores excretoras ; Tras la menoga- ↑ del catabolismo de purinces Secundario .

usia los valores similar a en hombres. En enf .

hematológicas , mielo proliferativas o linfo proliferativas o en

-
> Por ello la mujer presenta gota en edades avanzadas . anemias hemolíticas o perniciosas., policitemia vera .

· Solo el 10 % de px con hiperuricemia presentan gota .; entonces l a Tx de Neoplasias o destrucción tisular.

gota es hiperoricemia más crisis aguda .

- incidencia de gota en
hiperunicémicos es - e 1% -unicemia 7-8 -peruricemia
por defecto de la excreción Renal de ácido urico .

· %% - Unicemia 8-4

· incidencia estacional a primavera , abril a 49 % -uricemia 9 mod). o Se Filtra en

glomerulo, se reclusorbe en tubulos y se secreta en tululo

· Consumo de beluidas azucarados se asocia con hiperoricemia . distal .

·↑ Riesgo de
gota : La competición del ácido úrico por otros acidos en situaciones como :

>
-
consumo excesivo carne y pescado .
-

Cetuacidosis diabética

· Riesgo de Got -
Acidosis lactico .
-

Aspirina .

-
consumo de lacteos · Farmacos pueden t la excreción : -Etambutol .

- consumo prolongado de cate. -

ciclosporinc
· Los valores elevados de ácido unico se asocia con Riesgo de - Pirazinamida

demencia y mejor Función cognitiva en ex mayores .

ClINICA .

· 3 Fases :

ETIOPATOGENIA .

El acido urico es el producto Final del metabolismo de las purinas

, que
1 Hiperuricemia asintomatica.
proceden del catabolismo e Proteinas ingeridas · concentración de ácido Único <7 mgld) .

Acidos nucleicos. dar tx Actividad Fisica

&
· · No . · .

· sintesis de purinas de Novo . · Medidad terapeuticas . · Hábitos alimenticios

· Concentración corpural de acido urico - 1200 mg · control de enfermedades

La 600 m se eliminan X viñon

La 200 ma se eliminan X TD . 2
. Gota aguda .

· Monoarticular -
90 %

* la Hiperuncemia puede deberse a 2 mecanismos: & Soy producido en la primera articulación metatarsofalangica .

a) ↑ sistesis de ácido urico · oligopuliarticular =

10 %

b) excreción renal .
> Tiene un inicio
- nocturno .

>
- Dura de 7-10 dias y luego una

Hiperuricema por Sintesis de ácido Urico

.
remisión completa.

· Puede acompañarse de Fielore

* Por defectos enzimaticos . -

Primario .
y escalofrios

To Defici en la enzima
Hipoxantina
-

Guanina Fosforibosil-Trans-o Laboratorio : Leucocitosis y Neutrofilia.

Ferass

La Genera un y en la síntesis de purinces-pohiperuricemia .

· Los uratos se precipita en temperaturas Frias
IMAGEN
Lam por ello los ataques de gota se producen en la madrugada cuando : No necesario

LGeoda osteolítica bien delimitada de diametro

la temp Corporal
.
0 5 cm
.

y sin

L las articulaciones del tranco (esternoclavicular condroesternal) ,

son reacción perlostica .

"Cascara Nuevo
más calientes que las de la extremidades por ello
tienen más prevalencia . La Imagen en de

* Desencadenantes de ataques de gota .

-
Traumatismos .
-

Transgresiones dietéticas DIAGNOSTICO .

-
Microtraumatismos repetitivos -
Medicaciones Demostración de la presencia de

-
Alcohol - infecciones .
cristales de urato ya sea en liquido
-

Ayuno -
Hemorragia digestiva . articular o en los tofos.

-
Proteinces extrañas: vacunas. -
Int .
Quirúrgica . * criterios de gota del American college of Rheumatology (ACR ) !

- la le brusca puede ataque

de la Uricemia provocar un
por lo que el

comienzo del tratamiento debe ser escalonada y administrar colquicina.

EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO.

3 Gota intercrítica
. .

+ Tx
Diagnóstico correcto oportuno
· 62 % presentar recidivas en el Ter año ya que existen cristales
= curable .

de urato en las articulaciones. · Ter ataque tomar diariamente Im

de colquicina, por 6 meses y control

4. Gota
4
Cronka (ToFácea) cada 3 meses y despues cada la

meses .

Incapacidad del organismo para disolver los cristales de urato a medida

que se van depositante. TRATAMIENTO .

Deposito en -Helix
-

Antehélix. ·valvulas cardiacas . No confundir no administrar

,

-Manus e Esclerotica antibióticos , hiporuncemiantes ,

Dies · Laringe cortico esteroles , actividad Fisica ,

Codos e
intrarraguides no dar topicos.
-

Rodilla .
TX Manifestaciones agudas .

· Recomendar :
-

Reposo de la articulación
5 .
Litiasis Rena, -

Aplicación de hielo
-

AINES : indometacina Fenillutazona ha proxeno

, , .

Prevalencia del 27 % coolquicina 2 Formas de administrar

·
· : .

· calculos radiotransparentes y la arenilla es color rojo ladrillo 1. Metodo rapido

La Ecografic .
2 Metodo lento .

· 50 % de ex con hiperoricemia 13 mold o uricosurics

> 1 100 ma
.
124 hrs. Metodo rápido colquicina .
Metodo Lento colquicina
· 1 mo 2 his hasta remisión del .
1 Administrar umó repartidos en
LABORATORIO ataque. O aparición Sintomas Digestivos el 1er da

· No más de Emo al dia . img 6 hrs.

Velosidad Sedimentación globular el 200 dia .

y PCR-a Elevados 2 3 mo
· en
de en .

las crisis agudas La colquicina debe suprimirse cuando Img /8 hi

· leucocitosis con Neutrofilia .
el ex lleve 1 año sin ataques y con 3 .
2 ma en el ser d

· Patognomunica. Hallazgo de cristales de urato en el liquido Uricemia <5 mo 16) .

a 1 mg/12 his

articular o en los tofos. (Aspiración con una aguja intramuscular.) AINES . continuar Ima diario al
4
acustarse
· de excreción Fraccionada de cado urico y uriemiala .
·
Fenillartazona : 200 ma Idia . yor 6 meses .

-
indometacina : 15a moldea en primeros 3 das , posterior 100 moldia
-

Naproxeno : 1 gldia
Corticoides locales
Inyectados intraarticular, dosis única en la crisis aguda ayuda a una
remisión rápida.
Utilizado en los ataques agudos de articulaciones grandes que cursan con
derrame articular y en la articulación de la rodilla.

La Reducción brusca del ácido único puede provocar ataque de gota. Por
lo que el tratamiento hipouricemiente debe empezarse ya que se haya
remitido el ataque agudo.

Tratamiento de manifestaciones crónicas .

Tiene dos finalidades:

• disminuir la uricemia
• Disolver los depósitos de Urato ya formados.
Tres métodos:
1. Restricción de consumo de purinas
no consumo de alcohol, dieta hipocalórica para disminuir el sobrepeso,
menos consumo de carnes rojas
2. Uso de Hipouricemiantes (interfieren en la producción o aumentan su
excreción)
Objetivo es disminuir la uricemia <5 mg/dl y deben administrarse durante
toda la vida.
• debe ser progresivo, aumentando dosis cada 15 días hasta
normalizar la uricemia. Una sola toma en el desayuno
Indicaciones de alopurinol
• De elección ALOPURINOL: bloquea la formación de ácido único,
dosis de 100- 600mg/ día. También disminuye los uratos que deben
expresarse por el riñón por lo cual suprime el problema de litiasis
• febuxostat alternativo al alopurinol, dosis de 80-120 mg/dia
• Hipouricemiantes uricosuricos, aumentan la excreción de uratos
por riñón. Están contraindicados en litiasis renal. Benzabromarona
es el de elección 50-100 mg/dia
3. tratamientos asociados.
Tratar enfermedades como HAS, tratar la dislipidemias
 ·

·
E
Enfermedad metabólica, debida a
El ácido úrico es el producto final de las
purinas: catabolismk de las proteínas
Producen necrosis local.
Cursa con 5 fases:
1) Hiperuricemia asintomática: ácido urico >7 mg/dl, no Tx
• velocidad de
No es necesario Rx
Rx: lesiones
Tx de manifestaciones agudas.
No antibiótico, corticoesteroides, no
Tofo: conglomerado de sedimentación
• precipitación (aguda) farmacológico, solo medidas: actividad física, corrección de radiológicas delimitadas Hipouricemiantes, no tx tópico ni actividad física.
ingeridas, ácidos nucleicos y síntesis de globular
cristales de urato sobre hábitos alimentarios y control de enfermedades asociadas Reposo de la articulación, aplicación de hielo
• Depósito (crónica) proteínas de Novo de 0.5 cm
una matriz formada • PCR
reversible de cristales monosódico Imagen en cáscara de • Colquicina, AINES: fenilbutazona,
El contenido corporal de ácido urico es 1200 • Leucocitosis con
por tejido conjuntivo y 2) Gota aguda: monoarticular el 90%, el 50% en primera indometacina o naproxeno.
monohidratado en las articulaciones y/o mg, 600mg se eliminan por riñón, 200mg en huevo.
rodeado de una neutrofilia
tejidos extraarticulares articulación metatarsofalangica (MTF); el otro 10% es Colquicina: de elección, método rápido o método
tubo digestivo • Gamma
reacción granulomatosa. oligopoliarticular. lento
DIAGNÓSTICO:
glutamiltranspep
Consecuencia de hiperuricemia: >7 mg/dl. HIPERURICEMIA POR > SÍNTESIS ÁCIDO • inicio nocturno demostrando presencia • rápido: 1 mg cada 2 horas hasta que
tidasa
La uricemia es muy baja en pubertad, en URICO • 7-10 días de duración con remisión completa de cristales de urato en remita el ataque o aparezcan síntomas de
• Cristales de
la edad adulta hay valores normales, en A) Defecto enzimatico: • Puede haber fiebre con escalofríos líquido articular o en intolerancia náuseas o diarreas. No deben
urato en líquido
mujeres es <1 mg/dl menor y en la • Leucocitosis con neutrofilia los tofos. más de 8 mg/día.
1) deficiencia de enzima hipoxantina-guanina articular
posmenopausia aumenta a estar igual quefosforribosil-tranferasa. (HGPRT): aumento Con la temperatura fría se precipitan los uratos, por ello los • lento: 4mg en primer día (1mg c/6 hrs);
patognomonico
en hombres ataques de gota son en la madrugada y afección distal 3mg segundo día (1mg c/8); 2mg tercer
de síntesis, a) sx de Lesch-Nyhan: • La uricemia
• la gota aparece en edades • DESENCADENANTES: traumatismo, alcohol, ayuno, día (1mg c/12) y continuar con 1mg diario
deficiencia completa: mov. Coreoatetósicos, disminuye en
avanzadas en mujeres. medicaciones, infecciones, hemorragia digestiva, al acostarse por 6 meses.
40010008475

hiperreflexia, espasticidad, retraso mental. los ataques

• Solo el 10% de hiperuricemicos B) Sx de Kelley-Seegmiller: deficiencia vacunación, estrés psíquico, intervención quirúrgica • Si no puede administrarse VO: 3mg vial vía
agudos por el
desarrollas gota • La disminución brusca de la uremia puede provocar IV diluido en 10ml sol. Glucosado isotonico.
parcial y manifestaciones más leves. aumento de
gota= hiperuricemia + Crisis aguda un ataque por lo que el tx es escalonada y De elección en gota posoperatoria
Reenvía recesiva ligada al cromosoma X, secreción renal
administrarColquicina la Colquicina debe suprimirse cuando lleva un año
solo expresado en hombres.
INCIDENCIA DE GOTA: sin ataque y con uricemia <5 mg/dl
2) Deficiencia de 6 glucosa- fosfatasa.
3) Gota intercritica. 60% tienen recidivas en el primer año Fenilbutazona: 200mg/dl

-m
• 1%: hiperuricemia 7-8mg/dl B) por aumento del catabolismo
• 4%: hiperuricemia 8-9mg/dl por la presencia de cristales de uratos en las articulaciones. Indometacina: 150 mg/dl en primeros 3 días y
Enfermedades hemoliticad, policitemia Vera,
• 49%: hiperuricemia >9mg/dl luego 100mg/dia
tx de neoplasias
El consumo de bebeidas azucaradas se 4)Gota crónica (Tofacea) Naproxeno: 1g/ dia
asocia con hiperuricemia, el riesgo de Incapacidad del organismo para disolver los cristales de urato TRATAMIENTO CRONICO
POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN RENAL
gota se asocia con el exceso consumo de DEL ÁCIDO URICO. a medida que se depositan. A) dietéticas
carne y pescado, el consumo de lácteos y • Se depositan en el hélix, antehelix, manos, pies, codos, B) Hipourepicemiantes: disminuir <5 mg/dl, continuo
cetiacidosis diabética o acidosis
café prolongado disminuye el riesgo de rodilla, tendón de Aquiles, válvulas cardiacas, esclerotica, por toda la vida. Administrar progresivamente,
láctica
gota. laringe e intrarraquideos. aumentando cada 15 días, toma una dosis por la
• Fármacos: aspirina, etambutol,
mañana.
ciclosporina, pirazinamida
5) Litiasis renal. Prevalencia de 27%, radiotranstaoarentes, • Alopurinol: 100-600 mg/dia
• Intoxicación crónica por plomo
arenillas de color rojo ladrillo característico • Febuxostal: 80-120 mg/dia
Uricosúricos: aumentan la excreción por riñón por
lo que está contraindicado en litiasis renal.
Benzbromarona de elección 50-100 mg/ día

Condrocalcinosis (CC), enfermedad • Mayoris asintomática. • VSG

Los cristales de pirofosfato se depositan RX: calcificaciones y No hay tratamiento preventivo.
Agregados Hallazgo casual en Rx de rodillas o de muñecas. • PCR
metabólica por la precipitación o alteraciones subcondrales ARTRITIS AGUDA: reposo articular, aplicación de
alrededor de los condrocitos y en áreas microcristalinos de hasta • Leucocitosis
depósito irreversible de cristales de secundarias a los hielo, y AINES incluido los coxibs
de meta plasma de la membrana sinovial 0.5 cm en los márgenes ARTRITIS AGUDA. liquido sinovial
pirofosfato cálcico dihidratados en las depósitos. Las Aspiración de líquidos articular
Puede deberse al aumento de síntesis o de las lagunas que El 75% de los pacientes con CC presentan artritis aguda inflamatorio
articulaciones y/o tejidos calcificaciones son • corticoides inyectados intraarticular solo
disminucion de hidrolisis contienen condrocitos 80% monoartritis Cristales de
extraarticulares. lineales, finas y paralelas si se descarta un proceso infeccioso.
En la columna vertebral 5% poliartritis pirofosfato cálcico
CLASIFICACIÓN. a la cortical epifisiaria. • Colquicina 1mg/día de forma continua
se depositan en el anillo Dura entre 48 hrs a 3 meses, el 80% de los casos se resuelve en dihidratado en
• >50 años Rx de ambas rodillas previene episodios e artritis aguda
Cc familiar. Autonómico dominante fibrosa menos de 2 semanas. Hay signos de inflamación menos llamativos forma de varilla o
• 1 caso por cada 2 casos de anteroposterior- perfil
Cc no familiar. Esporádico, de edad que en la gota paralelepípedo
gota en carga, Rx ambas
avanzada, afecta más a rodillas y Suele haber dolor nocturno y a veces fiebre, aumento de VSG Puede coexistir con
• 7-10% en >60 años manos palma-placa y de
muñecas. Factores desencadenantes: traumatismos, intervención artritis infecciosa
• La incidencia aumenta con la pelvis anteroposterior.
Cc secundaria. Por enfermedades quirúrgica inyección intraarticula de ácido hialuronico, por lo que debe
edad Artropatía destructiva
metabólicas, el 10-15% de casos. enfermedad intercurrente. hacerse tincion de
• Más Mujeres 7:1 Signo de la muesca:
• hiperparatiroidismo: 20-30% Zona afectada: gram.
• Asociada con enf. Metabólicas presencia de una muesca
• Hemocromatosis: 40% • Rodilla 78%
la hemocromatosis, hiperparatiroidismo en la cara anterior del
• Hipofosfatasia • Muñeca: 29%
e hipomagnesiemia predispone a la CC fémur en Rx de perfil de
• Hipogmagnesemia puede afectar a cualquier articulación, en ocasiones puede
• Sx de Bartter y de Gitelman. las rodillas.
afectar a la columna cervical o dorsal.

DIAGNÓSTICO: clínica,
ARTROPATÍA CRÓNICA.
Rx y confirmar con
EL 65% de los pacientes y en especial las mujeres mayores de
presencia de cristales de
65 años presentan dolor tipo crónico y el 66% de estos se
pirofosfato cálcico en el
acompañan de crisis agudas.
líquido articular
El 95% se localiza en la ps rodillas. Después la articulación más
afectada es la muñeca 20%. Y el 8% tiene un cuadro
poliarticular crónico evolutivo.
Depósitos en: discos intervertebrales, inserción
musculotendinosas, artic. Temporo-maxilar, trapeciescafoidea,
cadera.
 &
·

·
·
e

·
-

E
Aumento del grosor de la matriz
• dolor óseo Rx. Descalcificaron difusa del
·
410474107420

orgánica o proteica del hueso

Enf. Sistémica ósea ocasionada por la La principal causa son las • Fracturas espontáneas • hipocalcemia esqueleto que afecta a todos
trabecular. Deficiencia de vit. D:
carencia de fosfatos y vitamina D en alteraciones de la vitamina D y • Deformaciones óseas. • Hipofosfatemia los huesos, pelvis y columna
el adulto fosfato. el dolor es difuso de modo solapado. Hay debilidad • elevación de las vertebral administrarla VO de 800-4000
MACROSCOPICAMENTE: el hueso U/día y calcio 1-2 g/dia
muscular y fatiga precoz, más en regiones que soportan fosfatos alcalinas Hueso aspecto de cristal
parece reblandecido hasta poder Deficiencia de fosfato: VO 1-3
EPIDEMIOLOGIA: carga: lumbar, pelvis y miembro ps inferiores. Aumenta a • Calcuiuria disminuida Sin ordenación trabecular,
ser cortado fácilmente con el g/día y vitamina D.
• falta de vit. D en la dieta: la bipedestacion, marcha, al subir escaleras y con cargará • Vitamina d serica límites del hueso imprecisos
bisturí.
pescados grasos, salmón, atún, objetos pesados. baja dando la impresión de que se
sardina El paciente camina lento, con extremada precaución, con • Hormonas ve una Rx movida Exposición al sol mínimo 30
• Exposición solar cojera o balanceo, a pasos cortos, inseguros, casi sin paratifoidea (PTH) Vértebras: vértebra de Pez. min día
• Hipovitaminosis D en ancianos despegar los pies del suelo. Andar de un pato elevado aspecto de vértebra de Dieta rica en vitamina D y
con esacaso hábito de Con el tiempo la marcha es imposible, la tos y las cristal fosfato
exposición solar. vibraciones de la cama exacerban el dolor Gammgrafia ósea aumento de
Dolor a la presión del esqueleto, mas en costillas y la captación isotopica, zonas
pelvis. Lo cual es diferencial con la osteoporosis, en este de hipercaptacion de Looser-
no hay dolor a la presión. Milk.
El hueso es muy frágil por lo que hay fracturas
espontáneas.
Deformidades óseas. Tórax en campaña, sifoescoliosis,
pelvis en trébol o corazón de naipes francés,
encarnaciones diafisarias.

La osteodistrofia renal es asintomática en fases iniciales • concentraciones de PTH: información sobre la remodelación
También conocida como alteraciones Según avanza la IRC se producen cambios en la estructura ósea y el
T41884170444140745078848704447447719

En fases avanzadas: ósea. Corresponde al Nefrólogo.

del metabolismo óseo y mineral metabolismo mineral. -Fracturas espontáneas predominantes en EI
• dolor óseo: síntoma más destacado. Es difuso p, Reducir la retención de fosfato
asociado a la insuficiencia renal 3 formas de la osteodistrofia renal: • alteraciones encontradas en manos
con la ligación presente en región lumbar, y regularizar los valores d PHT
crónica. 1) ENF. ÓSEA DE ALTA REMODELACIÓN: estriarían de la cortical y reabsorción endostica
caderas, rodillas y tobillo
>hormona paratiroidea (PTH), Incremento de la actividad de los osteoblastos y Erosiones, se localizan preferentemente en el borde radial
• Debilidad muscular: de proximal a distal
EPIDEMIOLOGIA osteoclastos generando fibrosis ósea recibiendo el nombre de osteítis fibrosa, de la segunda falange del 2 y 3 dedo de mano
asociado o no al dolor
Varía según la diálisis empleada filtrado glomerular disminuye <40ml/min, llevando a una hiperfosforemia, dominante. Extendiendo de después por la diáfasis
• Prurito: relacionado con el hiperparatiroidismo
hipocalcemia y estimula la PTH, hay una disminución de sientesis renal de Vit. Erosiones de 1/3 superior de la tibia, cuello del fémur y
• Calcificaciones extra óseas: alrededor de las
D. húmero, extremo distal del cúbito y radio, clavícula y
articulaciones, caderas, estructuras vasculares

·
alveolos dentarios
arteriales o valvulares
ENF. ÓSEA DE BAJA REMODELACIÓN. -Leontiasis ósea
• Fracturas: + columna lumbar
Hay 2 tipos: a)Incremento de matriz osteoide o b) disminución de matriz -Cráneo: imagen de vidrio esmerilado, imag. Sal y
osteoide. Otras Enf. Pueden contribuir a esta como la edad avanzada, DM, pimienta, pérdida focal de densidad ósea de 1-3 cm, focos
elevado Ca en el líquido de diálisis, hipoparatiroidismo por fármacos de osteoesclerosis
-Columna: osteoesclerosis dando imagen de jersey de

&
ENF. MIXTA: coexiste lesiones de alta y baja remodelación. rugby
-Depósitos de cristales de hidroxipatita
-Periostitis de progresión centripeta
DIAGNÓSTICO: biopsia ósea sin descalcificar.

Se desconoce. Generalmente el diagnóstico es casual: 50% Marcadores de

Es una enfermedad ósea focal, -Gammagrafia ósea planar de
Puede afectar aún solo hueso Síntomas más frecuentes: remodelación ósea. Bisfosfonatos: de elección
caracterizada por anomalías de • hay una tendencia familiar. cuerpo entero: nos permite
(monostico 36%) o a dos o más -dolor: insidiosos y de intensidad moderada, mejora con -Actividad osteoblastica: • Tiludronato: 400mg/día VO por
remodelación ósea. • Asociación significativa a los obtener la localización de las
(poliostico 64%) analgésicos y biofosfonatos isoenzima de la fosfatasa 3 meses
ojos claros lesiones.
Afección ósea localizada -Deformación ósea: predomina en miembros inferiores, alcalina y péptico • Risendronato VO 30mg/día por
EPIDEMIOLOGIA • Se ha planteado una etiología En los huesos largos las
MACROSCOPICAMENTE: hueso + la tibia: engrosada, con su borde anterior Romo y aminoterminal del colageno 2 meses
prevalencia de 1% en >50 años virica: paramixovirus, afecciones comienzan en la
más engrosado, poroso como la rugoso e incurvado “en hoja de sable” aspecto en “o”, tipo I • Añadir 1g/día de Ca y 800 U/
+ en hombres y en >75 años sarampión, sincitial respiratorio epifisis y van a hacia la
piedra pómez, de superficies fémur hipertrofico, haspecto en “paréntesis”. Cráneo: -Osteoclastica: dia de Vit. D, por 6 meses. con
El 75% afectación de la pelvis y el virus canino diste,per. diafisis
irregulares, es más frágil y pesa hipertrofia de sus paredes y +los parietales, se abomba hidroxiprolinuria y en orina ayuno una hora antes y
Enfermedad ósea más frecuente se ha asociado con el seudoxantoma -Columna: dos imágenes a)en
menos que un hueso normal hacia adelant, patrón algonodoso “cada vez se necesita telopeptido aminoterminal después de la toma.
después de la osteoporosis. elástico, por lo que se sugiere ser una hoja de trébol y b)en corazón
abiotroia de una enfermedad congénita un sombrero más ancho.” Mentón alargado y recurvado, del colageno tipo I
MICROSCÓPICAMENTE: se En la Rx podemos ver 3 fases
del tejido conjuntivo hipertrofia maxilar estrecha los alveolos dentarios y los
puede la arquitectura normal, se 1)fase inicial o litica de
“dientes saltan”. Tronco: cifosis dorsal, reducción de la Fosfatasa alcalina total el
puede la disposición normal del predominio osteoclastico:
talla y proyecta la cabeza hacia adelante, las últimas de elección
hueso compacto. Estructura en osteoporisis en cráneo 2)fase
costillas contactan con las crestas iliacas.
mosaico: trabecular engrosadas intermedia o mixta de
-Trastornos vasomotores: hipertermia local +4C en las
irregulares “en rompecabezas” . equilibrio osteoclastico/
deformaciones óseas, dilataciones venosas en la piel,
Fibrosis medular hay tejido osteoblastico: engrosamiento
edema, hiperhidrosis o pigmentaciones
fibroso. Hipervascularizacion: de la cortical. 3)Fase final o
-Fracturas: dirección anarquía, debilidad, microfacturas
de predominio osteoblastica:
o fracturas completas
aumento de volumen óseo + en
-Complicaciones neurologicas compresión de orificios
cráneo, pelvis y vértebras
craneales y la columna, radiculopatias y afección de NC
(aspecto cuadrícula) y en
-Complicaciones cardiovasculares: cardiomegalia po
croquis
aumento del GC y en suficiencia cardiaca
 ·

·
E

·
d sinomotorios

Tambien conocida como Sx costoesternak Las uniones costoesternales están formados por cartílago hilar o que es Dolor en la pared torácica que empeora con el Sintomático:
o de la pared torácica anterior. susceptible a la inflamación. movimiento, inspiración profunda, tos y estiramientos • medicamentos térmicos como coasaicina
De exclusión y
Relacionada con la inflación de los Surge de la inflamación costocondral que lleva al dolor. EXPLORACIÓN FÍSICA: pared torácica, detectar • Gel de diclofenaco
cartílagos costoesternales. Es benigna. Es idiopatica dirigidos según
calor, inchazon, eritema ausentes en la • Parches de lidocaina
Exacerbada por el movimiento, palpación, Puede surgir de: infecciones, traumas repetidos, espondiloarteopatias los factores de
Costocondritis y ser parte de otra entidad clínica. • AINES orales o paracetamol
imitando problemas cardíacos seronegativas, tumores torácicos, drogas IV, trastornos reumatológicos. Maniobras: riesgo, la edad • terapia física
1) maniobra del gallo cantor: el paciente extiende su del paciente y la • Inyección localizada de corticoestereoides solo para
EPIDEMIOLOGIA: Puede ser precipitada por la actividad de las extremidades superiores, cuello hacia el techo y el examinador ejerce una clínica px que no responden a tx
4-50% de los pacientes con dolor tos, a menudo afecta entre la 2da a 5ta unión costocondral. tracción suave en la parte superior de los brazos
torácico. tirando de los hacia atrás y superiormente
+ Mujeres
+ entre 40-50 años

Se trata de una deficiencia de vitamina D RN:: complicaciones por hipocalcemia, convulsiones, Prevenir: adecuada ingesta de Ca y vit. D, evitar
y baja ingesta de calcio en niños, El bajo contenido de fosfato serica
Tetania, miocardiopatia dilatada, hipotonia muscular, fiestas con alto contenido de fitatos, favorecer la
generando alteraciones de la produce reducción de la apoptosis de
retraso en el desarrollo, craneotabes, fontanelas exposición solar, profilaxis con vit. D en grupos con
mineralizacion y diferenciación de los los condrocitos hipertroficos en la riesgo, en la gestación dar 600 UI de vit. D, para
grandes, deformidades óseas, retraso en el
condrocitos en la placa de crecimiento y placa de crecimiento y reducción en RN con alimentación de seno materno: a) 0-6
alteraciones en la mineralizacion osteoide. minerilizacion de la esponjosa
crecimiento
meses: 400UI/dia, b) 6-12 meses:400-600 UI/dia,
primaria en el hueso nuevo. Hipofosfatemia: retraso motor, miosotis, c) RNP 32 sdg 800UI/dia
dney/dona

EPIDEMIOLOGIA La razón principal de las complicaciones dentales, deformidades de huesos

La deficiencia de vit. D es mayor en niños deformidades y fracturas de los largos, ensanchamiento de la muñeca, tobillos y Niños sanos tomar el sol con antebrazos y piernas
preescolares huesos largos se debe a la pobre
uniones contocondrales. descubiertas por 15 min entre las 10-15 hrs sin
Niños entre 2 a 12 años, 16% miniralizacion que reduce la rigidez
• cierre tardío de fontanelas: >2 años de edad protector solar, de lo contrario dar suplemento de
presentaron deficiencia y el 23% óseas.
• Erupción dentaria tardía 600-1000 UI/día según el peso e ingesta d Vit. D
insuficiencia de vit. D Hay un hiperparatiroidismo
(1-10 años), o 800-2000 (11-18 años)
secundario • Trastornos dentarios
FACTORES DE RIESGO: niveles bajos La vit. D es una pro hormona • Deformidad de EI: genu varum, genu valgum
durante el embarazó de vit. D, esencial para la absorción de Ca en • Rosario raquítico
prematuros, mala absorción crónica, px el TD. La principal fuente de vit. Es • Prominencia frontal
que toman anticonvulsivos, lactancia la vit. D sintetizada en la piel por • Craneotabes: ablandamiento de los huesos del
materna exclusiva con exposición solar radiación UV-B.
cráneo
deficiente, consumo de comida chatarra, En la formación de hueso participan: • Dolor en huesos, inquietud e irritabilidad
ins. Hepatica o renal grave. Alergias, fosfatasa alcalina, calcitonina,
calcitriol y la hormona paratiroidea. • Crecimiento lineal pobre
alimentarias, piel oscura, vivir en
Un bajo Ca o vit. D produce la que la • Retraso del desarrollo motor grueso
latitudes altas, pobreza, desnutrición,
HPT estimule la resolución ósea de • Presión intracreal elevada
los osteoclastos para liberar Bebés: 30 minutos de
minerales óseos almacenados y
exposición al sol por semana
mantener el Ca serica normal.
usando solo un pañal y 2 horas
de exposición por semana
completamente vestido sin
sombrero.
 ·
·

E
Asociado a un elevado contenido de
flúor del agua de bebida. Produce
cambios en la estructura de los
huesos, haciéndolos frágiles.

Problema de salud en china e india

·
Por exceso de flúor en el
agua bebible, relacionada con
la ingesta diaria x tiempo de
exposición
• la dosis de 20mg/ día
por 20 años puede
1. Aumento de la masa ósea detectado en Rx
2. Si el +fluor persiste por varios años hay
dolor articular, y dificultad en la
ambulancion
3. Forma más grave es crippling skeletal
flurosis (flurosis invslidante) por
519041

Endémico en al menos 25 países causar fluorosis calcificación de los ligamentos, inmovilidad

esquelético avanzado y problemas neurológicos por compresión
• Dosis de 2-5 mg/ día de la médula espinal.
puede causar las Niños: deformaciones óseas, genu valgum o
estapas preclinicas y varum.
clínicas
 trit trice
DEFINICIÓN.
Enfermedad autoinmune sistémica crónica, caracterizado por: ANATOMÍA PATOLÓGICA.
a) Síndrome constitucional: astenia, inapetencia, discreta pérdida de peso Nódulo reumatoide: hallazgo característico. Aparece en el 20% de los
y febrícula casos, en las zonas de roce: olécranon, maleolos, sacro, etc.
b) Sx articular: poliartritis crónica simétrica y aditiva de pequeñas Histologis del nódulo reumatoide.
articulaciones de las manos y de los pies. Presenta 3 zonas distintas.
c) Sx extraarticular. a) Área central de necrosis fibrinoide
b) fibroblastos dispuestos en sentido radial alrededor del área central.
EPIDEMIOLOGIA. Reciben el nombre de cel. Epiteloides
• + mujeres hasta 3 veces más frecuente. c) Infiltrado celular Periferico: cel. Plasmaticas y linfocitos.
• La prevalencia aumenta con la edad en ambos sexos y es similar
en todo el mundo, no existe predilección racial
• Existe predisposición genética, tienen entre 5-10 veces mayor
riesgo de presentar la enfermedad.
• Factores ambientales: tabaquismo
• Más frecuente que inicie en invierno
-

• Comienzo en los primeros 6 meses después de un parto.

• 30- 50 años mayor incidencia

ETIOPATOGENIA.
Se desconoce.
Factores desencadenantes: presuntamente infecciosos: mycoplasma, VEB,
Citomegalovirus, parvovirus.
Estos factores desencadenantes generan una reacción inmunológica en el
individuo genéticamente predispuesto. La susceptibilidad para esta
enfermedad se localiza en el brazo largo del cromosoma 2.

Existe una activación de los fibroblastos, macrofagos y linfocitos TCD4+ Sinuvitis.

en la membrana sinovial, estos producen citocinas proinflamatorias: TNF- Principal alteración de la enfermedad.
alfa, IL 1,6,15,18 que ayudan en la aparición de sinovitis. Hay crecimiento de vasos sanguíneos, angiogenesis. La membrana sinovial
También hay producción de mediadores inflamtarios como: inflamada de la ÁREA es hipóxica y esto induce también la angiogenesis. Estos
metaloproteasas, prostaglandinas, óxido nitrico que llevan a la nuevos vasos permiten la llegada de más leucocitos y citocinas que estimulan
destruccion del cartílago articular. la hipertrofia e hiperolasia de las cel. De la membrana sinovial.

Microscópicamente.
Pannos
La membrana sinovial aumenta de tamaño, congestionada y edematosa, con
aspecto de membrana aterciopelada, con pliegues y vellosidades. Hay
proliferación sinovial sobre el cartílago, erosiona el hueso subcondral, pueden
Cromosoma 2
formarse quistes; estas alteraciones y la pérdida del cartílago llevan a la
-
.

destruccion de la superficie articular.

Microscópicamente.
La membrana sinovial está muy vascularizada, hay hiperolasia de los
sinoviocitos, infiltrado de macrofagos.
• linfocitos T son el 50% de las células, con predominio de los CD4+
• Las cel. Plasmaticas y linfocitos B son el 5% y forman el factor
reumatoide.
• Macrofagos sinoviales: son el 20%, producen un exceso de FNT- alfa e
IL1 que contribuyen a la destruccion del cartílago y a la resorcion ósea
por la producción de prostaglandinas y metaloproteasas, que activan los
osteoclastos .
 Imes y medio
Ante la artritis de inicio, de >6 semanas de evolución y <1año , se debe de:
1. Historia clínica
2. Exploración física * Simetrica .

3. Prueba de VCG 2
4. Hemograma como,esto 2

5. PCR 3
-
Dolor con Frio ?

6. Factor reumatoide 4 manos

7. Anticuerpos anticitrulina -30 Desaparece tras. dia.

36
min.

8. Anticuerpos antinucleares
7
9. HLA- B27
10. Sexología de Parvovirus B19 (IgM)
11. Rx de ambas manos y ambos pies, sacroiliacas y de la articulación
afectada.

CLÍNICA
El inicio de la ÁR está precedido por:
-

• febricula
• Astenia
• Inapetencia
• Discreta pérdida de peso
• Fiebre: cuando hay complicaciones sistémicas como vasculitis o
> 30 min-desaparece en el trascurso dia .

serositis
-

Cercano a la eclosion de la enfermedad puede haber estrés físico o

psquico.
La mayoría inicia gradualmente. Los prodromos aparecen semanas o
meses antes d las manifestaciones articulares. MANIFESTACIONES ARTICULARES
Afectación articula:
• dolor ARTICULACIÓN TEMPOROMAXILAR.
• tumefacción Afectada en al menos la mitad de los px con AR.
• rigidez articular Ay dolor en los movimiento de la mandíbula y a la presión sobre la
• al inicio el dolor es a la palpación, o a la movilización, pero articulación
cuando la inflamación es intensa el dolor es en reposo
• la piel de la articulación es caliente COLUMNA CERVICAL.
• atrofia muscular periarticular. Es el único segmento afectado. Presente en más del 25% de los pacientes con
Los síntomas más característicos es la rigidez dolorosa matutina y que >5 años de evolución. Muchos son asintomáticos aunque existan alteraciones
va desapareciendo en el transcurso del día con la actividad, debe durar radiológicas evidentes.
más de 30 minutos. Se debe a la extravagancia de plasma en el espacio • Localización: articulación atloido-axoidea y en articulaciones por
intersticial. debajo de la 2da vértebra.
Articulación más afectada. • La sinovitis erosiona el ligamento transversa, y hace que el cráneo y
1. Metacarpofalangicas(MCF): más la 2 y 3 el atlas luxen hacia adelante cuando flexiona la cabeza.
2. Interfalangicas proximales (IFP) • La prevalencia de luxación atloido- axoidea es de 40%
3. 4 últimas metatarsofalangicas (MTF) • Clínica: dolor suboccipital, limitación de las rotaciones cervicales
4. En orden decreciente: muñeca, rodillas, tarso, codos, cadera, alteración de las inflexiones cuando se afecta por debajo del axis.
hombro, columna cervical y temporomaxilar • Manifestaciones neurologicas mielocomoresivas o radiculares:
• Tenosinovitis de tendones flexores de las manos y pies a) dolor irradiado a la región occipital, hombros y brazos con oarestesias
• La afectación articular es simétrica y empeora con la humedad b) insuficiencia vertebro- basilar con nistagmo, vértigo y ataxia
• El inicio puede ser poliarticular, irse añadiendo progresivamente c) Tetraparesia espastica progresiva con hipoestesia en manos y trastornos de
nuevas articulaciones sin mejora de las previas, no es frecuente el esfínteres.
inicio monoarticular • px con >5 años de evolución realizar RX de perfil con flexión máxima,
• Reumatismo palindrómico: es raro. Inicia de forma episódica de espacio máxima del atlas y axis debe se <4mm, y RX transbucal para
corta duración, monoarticulares u oligoarticulares, con periodos de ver C1, C2
remisión completa, tumefacción de tejidos blandos periarticulares
y lesiones eritematosas.
• Arthritis robustus: se presenta en hombres que realizan trabajos
pesados, tienen escaso dolor, gran tumefacción articular y nódulos
cutáneos voluminosos
 ARTICULACIÓN CRICOARITENOIDEA CODOS
articulación sinovial que se forma entre el cartílago cricoides y el Tumefacción entre la cabeza del cúbito y el olécranon
cartílago aritenoides. permite la abducción y aducción de los ligamentos El codo adopta una actitud en flexión y progresiva limitación de la flexoextension
vocales mediante los cartílagos cricoides y aritenoides
generando un grave trastorno funcional (el paciente no se alcanza ni la cara ni el
trasero
A los 15 años de evolución más del 50% tienen afectación del codo
Erosiones de la cabeza del radio, epicondilo y el olécranon.

MUÑECA Y MANO.
Deformidades secundarias a artritis
Sinovitis de los tendones y la artritis

Sinovitis de los tendones EXTENSORES de la

-

muñeca.
Es frecuente y fácil de diagnosticar por la
ubicación subcutánea y es bien tolerada.
Complicación más grave: Rotura tendinosa
por causas inflamatorias (sinovitis) o
mecánicas (fricción del tendón sobre
prominencias óseas)

La rotura tendinosa más frecuente es 4 y 5 dedo. El extensor del meñique es el

que se rompe con más facilidad pero pasa desapercibido.
Exploración: solicitar que levante extienda las manos sobre una superficie plana.
El tratamiento es relación quirúrgica.

Sinovitis de los tendones FLEXORES de la muñeca.

• menos frecuentes.
• Más en el flexor propio del pulgar y el propio del índice.
• La hipertrofia sinovial en el túnel carpiano puede llevar a compresión del
nervio mediano aunque es poco frecuente.
Clínicamente habrá:
• sensación de plenitud en la garganta Sinovitis de los tendones FLEXORES de los Dedos.
• Ronquera • Más frecuente y con mayor repercusiones
• Disnea • Engrosamiento en toda la longitud de la cara anterior del dedo.
• Al examen laringoscópio: los pliegues están inflamados y • Dificultad para flexionar las articulaciones interfalangicas.
edematosos • Deformidad en “cuello de cisne”: hiperextension de la articulación IFP e
• Estridor laríngeo, hay pérdida de la abducción de las cuerdas Hiperflexion de la IFD
vocales. Los tendones flexores
se deben de tratar con rapidez las infecciones respiratorias de las vías profundos pueden romperse la
altas. pasar por el túnel carpiano
por la fricción con los huesos
HOMBROS del carpo deformado.
Es frecuente. Hay tomefaccion y dolor a la
• Dolor palpación latero lateral.
• Limitación de la movilidad - atrofia del deltoides
se ve afectado por la sinovitis gleno-humeral y por la bursitis
subacromial, rotura del manguito de los rotadores y la artritis
esternoclavicular y acromioclavicular, tras 15 años de evolución, presente ARTRITIS
en el 60%. • LAS CASI 30 articulaciones de la mano pueden afectarse, con mayor
El pronóstico funcional es malo. frecuencia las de la muñeca y MCF
• Sinovitis: dolor
pérdida de fuerza
Atrofia muscular
Osteoporosis por desuso.
Artritis de la muñeca
• muy frecuente en la articulación radio-cubital inferior
• Dolor a la supinación y pro nación del antebrazo
• tumefacción dolorosa en el borde cubital e hipertrofia sinovial
• Los metacarpianos se desvían hacia el lado cubital: posición antialgica.
Artritis de las articulaciones Metacarpofalangicas.
Hay tumefacción dorsal con dolor a la palpación anteroposterior
CADERAS
• orden de afectación: 2, 3, 1, 4, 5to art. MCF.
Afección muy incapacitante y agrava el pronóstico
· Preferencia por el lado derecho
• poco frecuente p: 5%, pero puede alcanzar una prevalencia del 50%
.

Artritis de las articulaciones Interfalangicas Proximales

• Más frecuentes en casos seropositivos y con nódulos
La sinovitis de la art. IFP tiende a expandirse al dorso. Hay una
• Manifestaciones: Dolor inguinal referido a región pertrocantéra, muslo,
hiperextension de la art. IFD con flexión de la IFP “Deformidad en Ojal”
cara interna de la rodilla con cojera.
Lesión del aparato extensor.
• Bilateral.
Artritis de las articulaciones Interfalangicas Distales.
• Limitación dolorosa a la abducción y rodamientos internos
Es menos frecuente
• Impide la deambulacion y condiciona a una vida sedentaria
• Afección del tendón Extensor distal, con pérdida de la extensión
• Rx: pinzamiento de la interlinea articular, erosiones, migración de la
articular
cabeza femoral hacia arriba y adentro.
• Deformidad en flexión de la AID dedo “en martillo”

RODILLAS
Articulación grande que se ve afectada con más frecuencia
• al inicio de la enfermedad en 30% tiene afectada la rodilla, es una de
A las principales causas de incapacidad en la AR.
• SINOVITIS: inestabilidad ligamentosa, hundimiento d las plataformas
tibiales con inseguridad a la marcha
• Pueden aparecer complicaciones:
a) deformidad en flexo: favorecida por la colocación de una almohada debajo
de las rodillas para aliviar el dolor
b) Deformidad en valgo:
c) Deformidad en varo
Sinovitis de la rodilla: puede llevar a aún quiste popliteo o quiste de Baker,
presente en el 30%, se forma en la bolsa serosa de los músculos
semimembranoso y gastrocnemio.
El líquido articular pasa a las bolsas serosas y genera tumefacción en el lado
medial del hueco popliteo, generalmente asintomática. Puede generar dificultad
Alteraciones del pulgar.
en el retorno venoso con edema en la pierna, puede romperse subita o
Puede deformarse por artritis o roturas tendinosas.
lentamente generando inflamación con un cuadro seudotromboflebitico, dolor,
• Tiene 3 articulaciones: Trapecio- metacarpiana, MCF e IFP
eritema, edema y fiebre.
• Sinovitis de la art. Traeciometacarpiana destruye los tendones-
La RM confirma el diagnóstico.
su luxación radial del metacarpiano sobre él trapecio.
La rotura del quiste popliteo se trata con reposo, vendaje compresivo y
• Sinovitis de la art. MCF genera pérdida de la extensión articular
AINES.
o deterioro de los ligamentos colaterales que lleva a inestabilidad
lateral
• Aspecto de la mano: dedos acortados, falanges con posturas
caprichosas con abundante ps pliegues en la piel y las
articulaciones tienen una movilidad anormal.

TOBILLOS Y PIES
Articulación tibio-peroneo-astragalina no suele afectarse al inicio.
Su afección genera: dolor y tumefacción en la interlinea y la región
inframaleolar y retromalear, interna y externa.
• es de mal pronóstico
• Art. Subastragalina: dolor a la marcha, tumefacción y limitación de la
pronosupinacion, y puede llevar a una desviación en valgo del talón que
sobrecarga la 1 y 2 art. MTF con aparición de hallux valgas y repercute
la rodilla y cadera.
• Dificultad en la deambulacion
 VASCULITIS.
Afecta a aterías de pequeño y mediano calibre
• Más frecuentemente afectados: Arterias cerebrales, coronarios y
mesentericos
• +Frecuente en Hombres y >10 años de evolución
• incidencia 3.5%
• 1:9 hombres y 1:38 mujeres
• Factores predisponentes: positividad de HLA- DRB1, valores bajos de C4,
presencia de nódulos subcutáneos y tabaquismo.
• Peor pronóstico y mortalidad
• Tx: dosis altas de esteroides y ciclofosfamida
• Signos clínicos: Micro infarto en los pulpejos de los dedos o bordes
• Sinovitis de la art. MTF: presente en el 20%
periungueales, puede evolucionar a gangrena. Arteritis necrosante
a) ensancha el antepie
(púrpura palpable en extremidades inferiores)
b) Desvía hacia el lado medial el 1er metatarsiano
• Fenómeno de Raynaud, neuropatologías periférica, mononeuritis
c) Deforma los 4 metatarsianos hacia la cara palmar, formando callosidades
dolorosas múltiple, úlceras crónicas en piernas

Hay dolor a la palpación dorso-plantar.

AFECTACION PULMONAR

OTRAS LOCALIZACIONES. poco frecuente

• Srticulacion meaniobrioesternal rara, pero la sinovitis es frecuente Afectación pleural.

• Art. Esternoclavicular: manifestaciones mínimas como tumefacción con Pleuritis reumatoide es bilateral y
escaso dolor a la presión. asintomática, más frecuente en
hombres con FR+, prevalencia <5%
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES. Afectación del parenquima
Nódulos subpleurales son asintomáticos, pueden ser únicos o múltiples .
Principalmente las cardiovasculares y vasculitis que tienen el peor +Frecuente en hombres FR+
pronóstico y mayor mortalidad que la incapacidad articular. Pueden aparecer y desaparecer o persistir por años. Pueden coexistir con
derrame pleural.
SÍNDROME CONSTITUCIONAL. Rx: infiltrados pulmonares múltiples con diámetro de 0.5 a 5 cm, distribución
• Astenia que aparece o aumenta en el transcurso del día en periferia y tercio superior, pueden romperse generando neumólogas, patrón
en panal de abeja
• Inapetencia
Aparecen entre el 10-25% de los casos. Son de mal pronóstico pues el 50%
• Discreta pérdida de peso
de los px fallecen a los 3-5 años.
se presentan al inicio de la enfermedad. Puede haber debilidad
Síntomas clínicos: tos seca, disnea de esfuerzo progresivo.
muscular con amiotrofia y producir temblor.

NÓDULOS
Microscópicamente: masas ovales indoloras que aparecen en zonas de
presiones o fricciones
Localización: pleura, pericardio, válvulas cardiacas, cuerdas vocales,
esclerosis a, duramadre, parenquima pulmonar, etc. más frecuente en:
zona de extensión del antebrazo, rodillas, maleolos, región occipital,
escapulas, apofisis espinosas, sacro, tendones, más en el de Aquiles y
flexores de las manos (mano en resorte).
Se presenta en meses o años, entre el 20-60% de los casos y más en
px con enfermedad grave o FR seropositivo.
Desencadenantes: fármacos como metotrexago, leflunomida,
etanercept: nódulosis reumatoide.
Microscópicamente: 3 áreas: área central de necrosis fibrinoide,
células epiteloides e infiltrado celular periférico de cel. Plasmaticas y
linfocitos.
 AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR. • Afectación corneal: se presenta como
La pericarditis es la afección más frecuente. a) complicación de queratoconjuntivitis seca
Se presenta durante las exacerbaciones articulares en ambos sexos b) complicación de una Escleritis: queratinas esclerosante
• asintomático c) ulceración pericorneal periférica, debido a una vasculitis de la estro a
• El derrame pericardico suele coexistir con con un derrame pleural corneal y del limbo corneal, llamado en lentes de contacto
• Puede haber miocarditis o amiloidosis d) queratólisis: adelgazamiento de la córnea
• Nódulos en el miocardio y válvulas e) queratitis esclerosante
• Arteriosclerosis acelerada, relacionada con la lesión del endotelio • Síndrome de Brown: diplopia intermitente con la mirada dirigida hacia
• Px tratados con hidroxicloroquina tienen menor riesgo arriba y adentro por tenosinovitis estenosante del M. Oblicuo superior.
cardiovascular
AFECTACIÓN NEUROLOGICA
Parestesias, aparición, brusca de déficit neurológicos, por ejemplo caída de
mano del pie.
Neuropatías periféricas: neuropatía sensitiva distal en extremidades inferiores
o neuropatía sensitivo motora.
Neuropatías por atrapa miento de los nervios. Los más frecuentes: nervio
mediano, túnel carpiano, cubital en el canal de Guyon, ciático popliteo externo,
femoral, perineal, tibial posterior en el túnel tarsiano.

AFECTACIÓN OCULAR.
• Presente en el 25% de los px
• La afectación más frecuente es queratoconjuntivitis seca debida al
Sx de Sjögren, que se presenta en el 20%
• Epiescleritis: inflamación de la capa superficial de la esclerosis, hay
malestar ocular, lagrimeo, fotofobia, autolimitado y puede resolverse
sin dejar secuelas
• Escleritis: inflamación de la capa profunda de la esclerotica, es la
más grave, puede producir ceguera. Es poco frecuente la.
Clínicamente hay enrojecimiento en la mitad superior del globo
ocular, dolor intenso, lagrimeo y fotofobia. 60% es bilateral. La
esclerotica queda adelgazada y tiene tiente violáceo. La forma más
AFECTACIÓN ÓSEA.
grave es la escleritis necrosante con la visión afectada, puede
Hay una disminución de la masa ósea que afecta el hueso cortica y el
haber úlceras corneales, cataratas, ceguera y el glaucoma secundaria
trsbeculsr. Hay osteoporiosis, localizada (yuxtaartucular) o generalizada de
• Escleromalacia perforans es rara pero más frecuente
origen multifactorial.
• Escleritis nodular: tumoracion amarillenta e indolora en la mitad
• Hipovitsminosis D: ancianos y mujeres posmenopausicas; 3mg semanal
superior del ojo, destruye progresivamente la esclerotica y deja
• Densitometria ósea cada 2 años.
descubierto la coroides subyacente, que facilita la perforación ocular.
Se presenta en px con >15 años de evolución

Gran
AFECTACIÓN ENDOCRINOLÓGICA. COMPLICACIONES
• Hiootiroidismo es 3 veces más frecuente en mujeres con AR
AMILOIDOSIS.
AFECTACIÓN RENAL Prevalencia en la AR del 14%, de los cuales el 25% son asintomáticos y en la
Puede ser secundario a la enfermedad: a la amiloidosis, autopsia el 20% presenta amiloidosis.
glomerulonefritis, vasculitis o síndrome de Sjögren o por los Se presenta cuando la evolución de la enfermedad es muy larga
tratamientos Manifestaciones: proteinuria con o sin hematuria que puede llevar a un Sx
• proteinuria: marcador biológico más útil nefrotico con insuficiencia renal.
• Glomerulonefritis mesangial por depósito de IgA e IgM: se • Sospechar cuando hay un aumento inexplicable de fosfatasa alcalina
presenta proteinuria con o sin hematuria • De: biopsia de ucosa rectal, gingival o de la grasa subcutánea abdominal
• Los px con AR y amiloidosis tienen una afección artic7lar más grave,

-
AFECTACIÓN DIGESTIVA mayor erosiones y VSG más aceler ada y mayor tendencia a
• Xerostomía: manifestación del Sx de Sjögren trombocitosis.
• Hemorragia digestiva como hematemesis o melena, úlceras por le
tratamiento, principalmente AINES. Administrar inhibidores de la ARTRITIS INFECCIOSA
bomba de protones. ES rara y se presenta generalmente en px sometidos a corticoterapia
prolongada.
ARTRITIS REUMATOIDE Y CANCER. Análisis del líquido articular:
• Riesgo de cancer de pulmón y neoplasias hematopoyetiscas:
leucocitosis y linfoma no hodkiniano
• La gravedad de la AR se asocia con mayor riesgo de linfoma.
• El 26% de neoplasias aparecen en los primeros 12 semanas de
haber iniciado el tx anti-TNF

SÍNDROME DE FELTY
L 2
• Asociado a la AR seropositiva con granulocitopenia <2000/ml y
3 esplenomegalia (triada)
LABORATORIO
• Suele diagnosticarse 10 años después del inicio de la AR
• Prevalencia -
<1%
REACTANTES DE FASE AGUDA
• Mayor diagnóstico entre los 50-70 años
VSG y PCR. Para seguimiento, ver la activadas de la enfermedad,
• El 70% es en mujeres.
seguimiento y respuesta al tratamiento
No se cuenta con un tratamiento específico aunque se ha empleado la
esplenectomia en px con granulocitopenia <500/ml, lo cual mejora la
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS.
anemia, granulocitopenia y la plaquetopenia
• Anemia normocítica normocromica, presente en el 30% de los px. No
suele causar síntomas, se debe al se fuente o de hierro por el sistema
retículo- histiocitario.
• Anemia hipocrima y microcitica: descartar hemorragia digestiva por
AINES.
• Leucocitosis, trombocitosus y eosinofilia

FACTOR RE7MATOIDE.
• presente en el 75% de los casos
• Presente en el 5% de personas sanas
• Se correlaciona el FR con la gravedad d la artritis y presencia de
manifestaciones extraarticulares

ANTICUERPOS ANTIPEPTIDOS CITRULINADOS CÍCLICOS (anti-PCC)

• especificidad: 97%
• Positividad: hay una probabilidad del 87% de presentar AR
• Negativo: probabilidad del 79% de no tener AR

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES
Presentes en el 12% de pacientes, especialmente en pacientes afectados de
Sx de Sjögren secundario.
 Líquido sinovial RODILLA
Características de líquido inflamatorio: turbio, viscosidad disminuida, • Erosiones en ,si comdilos fe morales
células de entre 5-50 mil células/ml con predominio de • estrechamiento de la interlinea
polimorfonucleares. femorotibial
• Deformidad:
a) fijación de la rótula al fémur
IMAGEN
b) subluxacion medial del fémur
• No hay lesión radiológica única que sea específica. c) Hundimiento de las plataformas tibiales
• La lesión fundamental es la sinovitis: engrosamiento de las d) Flexus de rodilla.
partes blandas y osteopororsis del hueso subyacente
• Puede haber derrame articular: aumento del espacio articular.
CADERA.
• Pérdida de cartílago • Incidencia: 50% de los casos en los de evolucion prolongada
• Pinzamiento de la interlinea articular • Erosiones en el borde superior del fémur
• Erosiones o quistes óseos (geodas) • Pinzamiento global
• Destruccion articular. • puede evolucionar a destruccion de la cabeza del fémur.
• Puede dar origen a la “pelvis de Otto”
• Erosiones: lesión cortical preerosivas preceden la rututura
evidente - erosiones.
CODO.
• erosiones en los condilos humerales y el olécranon
• Pinzamiento de la interlinea con destruccion posterior de la articulación
• Subluxacion de la cabeza del radio
• Anquilosis y pérdida de la estructura de la articulación

HOMBRO.
• Erosiones en el acromion, clavícula e inserción del cuello humeral
MUÑECA. • Pinzamiento de la art. Gleonohumeral
-erosiones en la estiloides cubital • Alteración de de la interlinea acromioclavicular
Erosiones en el escafoides, • Ruptura de la articulación acromioclavicular
semilunar, articulación trapecio-
COLUMNA CERVICAL
metacarpiana
• Afeactacion tardía
-Estrechamiento de las
• Rx de columna cervical
articulaciones radiocarpiana y anteroposterior-perfil y en
intercarpiana. Deformidadades: _ flexión máxima y transbucal
subluxacion de la articulación radio
cubital y anquilosis del carpo.
MANO.
• Se ven afectados con gran frecuencia y en fases tempranas
• Lesiones preerosivas y erosivas en el borde radial de las cabezas
metacarpianas DIAGNÓSTICO.
• Con dilos proximales en las falanges
• Estrechamiento de las interlineas articulares Tabla: necesario 4 o más criterios para el Dx.
• Degeneración de las articulaciones MCF cuando el proceso

f inflamatorio ha desaparecido - “quemada”

ANTEPIÉ.
Erosiones en la cara medial del 1-4
metatarsiano, en la cara medial y
lateral del 5 y cara medial de la
falange proximal del dedo gordo

RETROPIÉ.
• Erosiones en la cara posterior del
calcando, en la inserción del
tendón de Aquiles y en la zona
plantar
• Pinzamiento de las articulaciones
astrágalo- escafoides, calcando-
astragalina y calacando-cuboide
con osteoporosis
• Tendinitis aquiliana.
EVOLUCIÓN ARTRITIS REUMATOIDE DEL ANCIANO.

• Enf. Crónica de curso progresivo, es imposible predecir el curso • Es la que aparece >60 años
de la AR • Aparición aguda con manifestaciones sistémica
• Durante el Embarazo hay remisiones y postparto residivas • Afectación predominante en cintura escapular - hombros
• Control biológico cada 3 meses: VSD, PCR, hemograma, • Evolución lenta, con peor pronóstico
anticuerpos antinucleares (AAN), FR, perfil lípido, función Se divide en 3 tipos:
renal y hepaticA, sedimento de orina con proteinuria. A) AR seropositiva
• Cada visita debe ser explorado de forma sistemática como en B) AR con Sx de Sjögren
una primer visita C) AR seronegativo de inicio similar a la polimialgia reumática o Sx de RS3PE
• Rx cada año de tórax, ambas manos, ambos pies
• En mujer post enopausica o tx con corticoides: densitometria AR Y EMBARAZO
cada 2 años
La AR mejora durante el embarazo desde el primer trimestre
Permite suspender fármacos tóxicos para el feto. Tratar con AINES e
hidroxicloroquina Agudeza Visual .
• 90% agudización posparto: puede utilizar corticoides a dosis de 12-20
mg/día de prednisolona sin suspender lactancia.

TRATAMIENTO.

• No se dispone de Tx curativo
• En conjunto entre reumatólogo, fisioterapeuta y ortopedia
Objetivos del tratamiento: suprimir la inflamación, preservar la función
articular y evitar lesiones estructurales articulares y alteraciones y
deformidad articular, enseñar al px a convivir con la enfermedad.

PROGRAMA BÁSICO
Reposo, dieta, ejercicio y férulas.
PRONÓSTICO.
REPOSO:
• mejor en hombres que en mujeres • reposo relativo: 8-10 hrs diarias con pequeña siesta a medio día. No
• El índice de mortalidad es el doble en los px con AR. someter a reposo absoluto, solo en casos particulares
• Acortamiento de la esperanza de vida entre 5-10 años • Al inicio puede hacerse un ingreso hospitalario por 5 días para plantear
• Mayor incidencia de infecciones, neoplasias, enfermedades medidas terapéuticas
cardiovasculares (doble que en la población general) • Articulaciones siempre en extensión, cama alta para levantarse sin forzar
• Es la causa más común de discapacidad potencialmente tratable. las rodillas, no colocar debajo de las rodillas para aliviar el dolor
• Pies libres de peso de la ropa de cama
• Baño de agua caliente por las mañanas, para acortar el tiempo de rigidez
matutina.

DIETA.
Alimentación abundante, sin limitarse, solo evitar la obesidad
Disminuir la ingesta de grasas saturadas, aumentar el pescado azul y
vegetales ricos en ácidos grasos poliinsaturados.

EJERCICIO
Movilizar las acprticulaciones de forma activa sin cargar peso.
• 3 veces al día en px encamados
• 2 veces al día en px que no guardan reposo.
Al inicio los ejercicios se realizan 10 veces, posterior hasta 20 veces
 FÉRULAS
ORTESIS Tienen como fin mantener la articulación, muñeca! Mano, rodilla y
Afectación importante de los pies se recomienda el uso de zapatos tobillo en reposo con mínimo dolor
tipo Dixon u Oxford: ausencia de costuras y plantilla interna Indicado cuando el dolor es importante, sinovitis persistente o en
Zapatos amplios en la parte de adelante, flexible, plantillas blandas deformidades en flexión y desviación cubital.
de material sintético • muñeca y manos: llevarlos día y Noche
• Rodillas y tobillos: se quitarán 2 veces al día para realizar los
ejercicios
TRATAMIENTO MÉDICO

mp
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

• 100 mg Vía rectal antes de acostarse - evita el dolor reducen 50% el riesgo de
Indometacina nocturno y mejora la rigidez matutina complicaciones gastrointestinales,
Inhibidor selectivo de la cox 2
si es necesario añadir cápsula de 25 mg después del pero se asocia con un incremento
almuerzo del riesgo cardiovascular
• Otra pauta: 25 mg cada 6 hrs.
AINES: Usar protector gástrico
• Naproxeno Inhibidores no selectivos de Contraindicado en embarazo:
Acción inferior a la Indometacina, se administrar
• Diclofenaco la CoX riesgo de cierre temprano de ductus
cuando es mal tolerada esta.
• Ibuprofeno arteriovenoso

CORTICOIDES SISTÉMICOS

4 mg antes del desayuno - a estas dosis efectos secundarios

Prednisolona
mínimos y es posible usarlos de forma indefinida

Prednisona 5 mg antes del desayuno - por su vida media corta de 8hrs

CORTICOIDES LOCALES

La suprimir la inflamación local, su Se utiliza en rodilla y hombros

Hexacetónido de acción es transitoria, va entre días a Dosis para articulación grande: 40-50mg de prednisona o equivalente
triamcinolona (Hexatrione). pocas semanas Su uso repetido daña la articulación por lo que solo se ocupa máximo 3
De elección
veces al año y con intervalo mínimo 6 semanas
Com0licacion más grave es infección secundaria por lo que debe hacerse
Prednisona
una asepsia rigurosa

FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME) NO BIOLOGICOS

1. 25 mg semanales durante 2 semanas: ver tolerancias Monitorización clínica y biológica c/2
Sales de oro de administración 2. 50mg semanales por 20 semanas meses y comprobar la ausencia de
Aurotiomalato sódico intramuscular. Modi 3. S8 no hay mejoría suspender el tx proteinuria
Tiempo de respuesta alrededor de los 3 meses Contraindicado en LES, insuficiencia renal
y hepatica, embarazo y lactancia

Previo al tx: comprobar función renal, hepatico, exploración oftalmologica Contraindicado en retinopatía, IR o IH
antipalúdico efectivo en el tratamiento
Hidroxicloroquina de la AR con anticuerpos antinucleares
• Admistrar después de las comidas con un vaso de agua No está contraindicado en embarazo
• Dosis: 200 mg/dia VO o lactancia
positivos, AR del anciano, LES,
• Dosis ideal: 3-5 mg/kg/dia
reumatismo palindrómico, síndrome de
• tiempo de respuesta 3 meses, vigilar cada 3 meses
Sjögren y de la artrosis erosiva

reducía los enlaces disulfuro del factor • monitorización cada 15 días los primeros 6 meses 6 posterior cada 3 Contraindica en LES y mi astenia grave
D- Penicilamina
reumatoide, produciendo la disolución de meses Contraindicado en lactancia y embarazo
la IgM en unidades monoméricas • Administrar 2 hrs antes de la comida, con el estómago vacío
Inhibe la función de linfocitos T • No hay dosis fija, se inicia con 125 mg/dia, si hay mejoría a los 2
meses se mantiene, si no hay, se añade 125 mg y se espera 2 meses
más, si no hay mejoría se aumenta hasta 500 mg/ día

Sulfasalazina Es el único FAME que puede ser • monitorización cada 2 semanas en los primeros 3 meses, luego cada Contraindicado en px alérgicos a
mantenido durante el embarazo y la 6 semanas salicilatos, sulfamidas, y con déficit de
lactancia • Iniciar con un comprimido al día de 500 mg, y se aumenta un glucos 6 fosfato deshidrogenasa por
comprimido cada semana hasta llegar a 4 comprimidos/dia (2 g/dia) riesgo de hemoptisis
• Puede administrarse hasta 3 g/dia
• Si no hay mejoría a los 4 meses se retira
·
agente citostático análogo de las purinas • Vacuna antigripal y neumococica para
monitorización semanalmente en las primeras 6 semanas, posterior a
interinmunidad celular y humoral, evitar infecciones recurrentes
las 2 y 4 semanas de aumentar la dosis
Azatioprina disminuye la síntesis de inmunoglobulina Inmunososuoresor de elección
• Vía Oral inmediatamente después de la comida para evitar náuseas
y anticuerpos, acción antiin durante el embarazo mientras no se
• Dosis: 1 mg/kg/día y a las 6 semanas 2 mg/kg/dia
supere los 2mg/kg/dia,
• Respuesta a los 2-3 meses
contraindicado en lactancia

Auranofin Es el trietil por Admiración por vía oral durante o inmediatamente después de la comida Respuesta en 4- 6 meses
Dosis de 3 mg 2 veces al día Contraindicado en embarazo y lactancia
Si no hay respuesta después de 4-6 meses aumentar a 3 mg cada 8 hrs.

Ciclofosfamida Agente alquilante, inhibe selectivamente Monitorización cada mes en los primeros 3 meses, posterior cada 3 meses Contraindicado en embarazo y lactancia
los linfocitos T colaboradores y reduce Dosis 50 mg/dia VO con dos vasos de agua
actividad e linfocitos T y B Respuesta en 4 meses

• monitorización quincenal hasta 6 semanas, después de alcanzar la dosis • tiempo de respuesta: de seis a tres
Metotrexato antagonista del ácido fólico, bloquea la
estable meses
enzima dehidrofolato reductasa,
inhibiendo la síntesis de ADN • Dosis: vía Oral o subcutánea: inyectables de 7,5,10, 15, 20, 25 mg en • Riesgo de infecciones aumentado
nalgas, muslo o abdomen mayormente respiratorias y
Es la piedra angular del Tx de AR
• la dosis que debe administrarse es de 7.5 mg (comprimidos tres de 2.5 urinarias, herpes zoster y celulitis
• no en leucopenia,
mg) Semanales durante el primer mes • contraindicado en embarazo y
plaquetopenia o anemia
• si persiste la artritis se aumenta a 15 mg semanales realizar una anticoncepción eficaz.
• si al mes continúa. Se incrementa a 20 mg. • si se plantea un embarazo, debe
• si tras dos meses con dosis de 2 mg, no hay respuesta Hay que sustituir suspenderse cuatro meses antes de
el tratamiento. la concepción.
• Tomarse antes de la cena para evitar los síntomas como astenia, cefalea
y otros.

Ciclosporina Potente, inmunosupresor utilizado en la • monitorizar la presión arterial cada mes durante los primeros tres El embarazadas dosis menores
prevención del rechazo después del meses, perfil lipídico cada seis meses
Trasplante de órganos. • Dosis: de 3 a 5 mg/kg/dia. Vía oral con un vaso de agua.
Inhibe selectivamente la transcripción de • Tiempo de respuesta entre 3- 06 meses
IL2 en los linfocitos T y la formación de
osteoclastos

• monitorización semanal en las primeras seis semanas, luego cada ocho Tiempo de respuesta de cuatro a seis
Leflunomida Regula la proliferación de linfocitos T a semanas
semanas
través de la inhibición de la síntesis de
• Dosis: 20 mg/día por 3 meses. Si hay intolerancia o efectos secundarios Contraindicado en embarazo y lactancia
las pirimidina, mediante la unión
la dosis a 10 mg./ día
reversible de la enzima de hidro-
orotato deshidrogenasa

FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAME) BIOLOGICOS

Se sintetizan a partir de organismos vivos, son antagonistas de citocinas que intervienen en la etiopatogenia.
Indicado para pacientes que no han entrado en remisión con al menos dos fármacos no biológicos solos o combinados siempre que uno de ellos sea Metotrexato

Estanercept
 dichapara
1. SpA axial
a) Espondilitis anquilosante
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
2. SpA periférica:
a) Artritis psoriásica
b) Artritis reactiva El blanco de la inflamación en la EA son las articulaciones del esqueleto axial.
c) Artritis Asociada a EII (Enfermedad Intestinal Inflamatoria) • estesitis: es la lesión más característica, es una lesión focal, primaria,
inflamatoria, destructiva y no específica de la unión de los ligamentos con los
ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE. huesos.
1) inicialmente hay inflamación con infiltrado de células mononucleares en la
inserción del ligamento y el hueso. Erosiona y hay proliferación fibroblastica,
DEFINICIÓN: formando cicatrices fibrosas.
La lesión se repara por un proceso de metaplasia cartilaginosa con posterior
Es una enfermdad reumática inflamatoria crónica, autolimitada. osificacion
Caracterizada por sinovitis, estesitis y tendencia a la deformidad y/o • hay osificacion de las fibras externas del anillo fibroso, formando el
anquilosis. SINDESMOFITO característico.
Se localiza en el esqueleto axial: Pelvis, columna y tórax) • La articulación sacroiliaca es la más afectada
• Afectación de la articulación sacroiliaca es característica. • La inflamación puede localizarse en el fibrocartilago, produciendo
condritis y osteitis, que lleva a la osificacion y sinostosis (fusión osea).

EPIDEMIOLOGIA

• predominio masculino 3:1

• Prevalencia de 6 casos
por cada 1000 habitantes
-Acetalvoa
• Suele iniciar entre los
20 y 30 años. La media de
edad es de 26 años y es rara
que se presente antes de los 9 o después de los 50 años Pues de haber Periostitis: inflamación del periostio, se caracteriza por
hipersensibilidad, inflamación de hueso afectado, dolor, fiebre y escalofirios.
ETIOPATOGENIA Puede evolucionar a Anquilosis: fusión de la articulación en una posición anomas,
producido por la destruccion del cartílago articular y el hueso subcondral
Las causas de la Espondiloartritis anquilosante se desconoce. Pero • Articulaciones más frecuentemente afectadas: extremidades inferiores,
pediste una predisposición genética y factores ambientales. rodillas, tobillo 6 metatarsofalangicas y sobre todo Rizomielinicas (hombro y
FACTORES GENÉTICOS caderas).
Predisposición genética por la presencia del antígeno HLA-B27.
Un individuo con HLA-B27 positivo tiene un riesgo 100 veces superior
que en uno negativo de desarrollar la enfermedad. Este riesgo
aumenta si hay familiar afectado.

Renostit anquilosis
• El HLA-B27 se une a pépticos del linfocito T desencadenando
.

una respuesta inmunitaria

• una disposición ánima de HLA-B27 genera su acumulación en el
retículo endoplasmico con posterior inicio de respuesta
proinflamatoria
• Los portadores de HLA-B27 tendrán un déficit selectivo para
eliminar microorganismos intracelulares artritogénicos.
FACTORES AMBIENTALES CLÍNICA
se ha asociado a microorganismos del género Enterobacteriaceae como
Klebsiella pneumoniae, como posibles agente etimológicos de la MANIFESTACIONES ARTICULARES
enfermedad.
FASE DE INICIO
L Sindorme vertebral: Generalmete s afecta en el 1er mes de la enfermedad,
la presencia de síntomas vertebrales en los primeros 5 años es casi la regla.
• puede ubicarse en cualquier segmento pero + Región lumbar. Ay dolor
lumbar insidioso, aparece después de periodos largos de reposo,
generalmente por la madrugada.
• Exacerbación con tos o estornudo. Puede llevar con cervicalgia aislada
• Rigidez matutina que desaparece en el transcurso del día
2 Síndrome sacroiliaco. Es una forma clásica de presentación. Hay dolor en el
cuadrante superointerno de la nalga referido a la cara posterior del muslo
hasta la rodilla “falsa ciática”, suele ser bilateral. Exacerba en la madrugada
y provoca cojera.
 • no se acompaña de parestesias y nunca llega a tobillo o pie.
• El dolor es matutino entre 4-5 de la madrugada, obligando a
levantarse con lo que sede la intensidad.
• El Sx sacroiliaca está presente en el 70% en los primeros 5 años.
3 Síndrome torácico : dolores que se presentan en la parrilla costal. Se
deben a la afectación de las articulaciones Condrocostales o manubrio-
esternal
• aumenta con Respiración profunda, tos o estornudos
• Medir la expansión torácica: con cinta métrica alrededor del
tórax, por encima de los pezones y se anota la diferencia entre
inspiración y espiración máximas: amplitud disminuida cuando es <6
cm
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
& Síndrome periférico. 20% lo presenta en el 1er mes de la enfermedad y
el 50% en los primeros 5 años.
AFECTACIÓN OCULAR
• en forma de brotes, oligoarticular, asimétrica, predominio en
Iritis: uveitis anterior no granulimatosa
extremidades inferiores
• presente el 25% de los px.
• Articulaciones más afectadas: rodilla, caderas, tobillos, pies,
• Unilateral
muñecas y hombros
• Se cura en días o semanas
• Cursa con dolor, enrojecimiento ocular, fotofobia, visión borrosa
FASE DE ESTADO.
senequias (entre iris y cristalino): Glaucoma y pérdida de la visión
La limitación de la columna lumbar es permanente. La musculatura
paravertebral se atrofia y aparece Lordosis lumbar.
AFECTACIÓN CARDIACA.
• Dolor tipo mecánico por una Aortitis: inflamación de la raíz aórtica que lleva a insuficiencia valvular
afección discal • presente en el 20%
• Invade la región dorsal y • 3.5% a los 15 años y 10% a los 30 años de evolución
tórax
• Se establece una Cifosis dorsal, AFECTACIÓN PULMONAR.
con proyección de la cabeza y el • fusión de las articulaciones costovertebrales
tronco hacia adelante. • disminución de los movimientos de la caja con alteraciones
• Si el enfermo se coloca ventilatoriaa de tipo restrictivas con disminución de la capacidad
pedagógico a una pared el pulmonar
occiipusio queda a distancia • Fibrosis pulmonar en lóbulos superiores
“Flecha de Forestier” : • Practicar gimnasia y no tabaquismo.
-pequeña: 10cm
-mediana: 20cm AFECTACIÓN NEUROLOGICA
-Grandes: >20 cm Síndrome mielocompresivo: por fracturas cervicales
Se limítalos movimiento de la caja Sx de cola de caballo:
torácica por lo que se tiene una • Algias en extremidades inferiores
respiración abdominal, el tórax se • trastornos de sensibilidad
apaga de adelante a atrá: tórax en • abolición de reflejos
tabla de planchar. • incontinencia urinaria o fecal

AFECTACIÓN RENAL
En región Cervical hay:
puede haber nefrología por nefrotoxicidad por AINES o amiloidosis renal
largos periodos de dolor
pérdida progresiva de la
AMILOIDOSIS
movilidad
prevalencia de 2-8%. Habitualmente asintomática, puede llevar a IR
deformación del cuello
Cabeza hacia adelante
OSTEOPOROSIS
El px disminuye su campo
Mayor riesgo de fracturas vertebrales. El riesgo incrementa con el
visual y para aumentarla
tiempo de evolución. Hay complicaciones neurologicas
inclina el tronco hacia atrás
con la flexión de las rodillas:
ESPINDILOARTRITIS ANQUILOSANTE EN DIFERENTES SEXOS.
aumenta el “gran angular”
EA en la mujer tiene formas más atípicas, menos agresiva
Hombres: más frecuente la afectación cervical y periférica y de
progresión más lenta

No hay exacerbación durante el embarazo o posparto

ESPONDILOARTRITIS ASOCIADAS

• Artritis psoriásica
• Enfermedad inflamatoria intestinal

LABORATORIO

• VSG y PCR: presentes en el 75% de los px

• Hipergammaglobulinemia: IgA
• Fosfatasa alcalina puede estar elevada
• HLA-B27 positivo en el 96%

IMAGEN COLUMNA VERTEBRAL

Las lesiones características son:
• Pelvis • Erosiones de los extremos anteriores
• Columna vertebral • Esclerosis reactiva secundaria
• Articulaciones periféricas • Cara anterior de las vértebras: erosiones,
adquieres un aspecto cuadrado: squaring
PELVIS • Aspecto abombado : “en tonel”
Sacroileítis Es la lesión radiológica más precoz y característica. Es • Presencia de sindesmofito
bilateral y simétrica, solo el 10% es unilateral. Tiene 3 fases • Columna en caña de bambú
• fase 1: erosiones subcontrates, ensanchamiento arrasaríado en la • Fusión de las articulaciones
interlinea articular. Desaparición de la línea densa del hueso interapofisiarias posteriores
subvendrás • Imagen de tres raíles: osificacion de,
• Fase 2: la interlinea es más estrecha ligamento interespinoso
• Fase 3: hay anquilosáis sacroiliaca, desaparece la interlinea
ARTICULACIONES PERIFÉRICAS
articular
La más afectada es la cadera:
se valora el grado de borrosidad de los márgenes articulares, el pinza
• migración axial del cuello femoral
miento, erosiones y esclerosis
• Pinzamiento de la articulación y osteofitos
Se valoran 4 grados:
Estremidades inferiores: periostitis, tendencia a la
0. Normal
anquilosis, escasas subluxaciones y deformidades
1. Dudoso
2. Sacroileitis minima
3. Sacroileitis moderada
4. Anquilosis ósea
DIAGNÓSTICO
EVOLUCIÓN
Es clínico y radiológico
• Curso prolongado y evolución variable
• Historia clínica
• Insidiosa con periodos de remisión de meses o años
• Exploración física
• Es compatible con una vida normal o sin secuelas importantes
• Sacroileitis bilateral
• 25%, tienen incapacidad laboral
es un dato clave
• 10%, incapacidad laboral absoluta
• HLA-B27 no tiene
• Más agresivo en los primeros años de evolución
valor dx
• Se utlizan los
TRATAMIENTO
criterios dx de
Nueva York
No hay un tratamiento específico. El tratamiento se basa en dos
Fases avanzadas L principios.
1. Suprimir la inflamación.
2. Mantener la movilidad y prevenir la deformidad y anquilosis.

SUPRESIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Se basa en el uso de AINES
1. Fenilbutazona. AINE de elección. iniciar con dosis de 200 a 300
mg/dia. Nunca debe suprimirse durante largos periodos de tiempo. Es
preferible continuar con 100 mg/dia 1/2 días por semana de modo
indefinido.
• restringir la sal y usar un protector de la mucosa gástrica
2. Indometacina. Dosis de 100 mg por día.
3.Piroxicam. 20 mg por día. Puede darse 400 mg día por dos
semanas.
4, naproxeno dosis de 1 g día
5, Coxibs
Uso de corticoides. Sólo en casos seleccionados por vía
intraarticular.
• metilprednisolona 1 g día. Mejora la clínica axial y periférica.

MANTENIMIENTO DE LA MOVILIDAD
• Relaizar ejercicio
• Realizar gimnasia sueca a diario
• Siempre an apoyo de algo recto detrás de la espalda
• Ejercicios respiratorios
• Natación deporte de elección
ARTRITIS PSORIÁSICA
DEFINICIÓN

La artritis psoriásica (AP) es una artropatia inflamatoria seronegativa

(Factor reumatoide negativo) que se manifiesta en px con psoriasis

EPIDEMIOLOGIA

• Psoriasis 2% de la población
• La Artritis en px con psoriasis es de 10-40%
• La incidencia de AP es de 13% por cada 100 000 habiatantes
• La prevalencia en la población es de 0.5% MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
• La forma axial predomina en hombres y la periférica en mujeres
• Mayor frecuencia entre 2da - 3ra década de la vida, inicia entre MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
35-55 años La psoriasis es uno enfermedad cutánea inflamatoria crónica
Hay una hiperplasia de la epidermis y alteraciones en el proceso de maduración y
ETIOPATOGENIA diferenciación de queratinocitos. Se ha clasificado en 2:
• psoriasis leve: la enfermedad no interfiere con la vida normal del individuo
FACTORES ENDOGENOS • Psoriasis grave: afecta el 20% de la piel y la enfermedad interifiere con la
• Genéticos: la incidencia en gemelos monocigotos es de 73%. El vida del px en lo profesional, económico y social
40% de los px tienen antecedentes familiares. El alelo HLA- Cw6
Morfología de las lesiones: pueden ser papilas diminutas ligeramente
predispone a la psoriasis. Locus relacionado en el cromosoma
edematosas, rodeadas de un collarete escamoso. Puede ser también grandes
6p21
placas infiltradas de aspecto liquenificafo, cubierto o no de gruesas escamas
• Inmunológicos: Acumulación de Linfocitos T en las placas de
de aspecto micáceo
psoriais y en la membrana sinovial, además hay buena respuesta al
• psoriasis de inicio solapado: lesiones eritematosas-escamosas, que el
tratamiento que actúa sobre estas células (Ciclosporina A)
px confunde con caspa, localizado en el cuero cabelludo en las áreas
retroauriculares
FACTORES EXÓGENOS
• Áreas más afectadas: surco intergluteo, rodillas, codos o uñas
• La AP aparece tras un traumatismo
• Localizaciones atípicas: pliegues, palmas o plantas de las manos o 7na
• Infecciones de vías aéreas superiores e infecciones por VIH
placa única en la nuca con intenso prurito
• Fármacos: sales de litio, cloroquina, indometacina, IECA,
• Puede haber afectaciones del surco intergluteo: placa eritematosa, sin
betabloqueadores
descamación y pruriginosa
• Quemaduras solares
El tabaquismo o el aumento del índice e masa corporal, embarazo y tx con
corticoides se asocia con el inicio de la psoriasis
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Infiltración inflamatoria de macro fangos, linfocitos T CD4 y la membrana

sinovial psoriasica está más vascularizada con vasos dilatados y sinuosos
• La angiogenesis en la membrana sinovial es característico

CLÍNICA

MANIFESTACIONES ARTICULARES
Se han clasificado en 5 patrones clínicos. Sin embarg9 actualmente se
dividen en 2 grupos:
• forma raquídea: afectación del raquis aislada o con artritis
periférica de cualquier tipo
• Forma periférica: afeactacion exclusiva de articulaciones
periféricas sin afectación de las sacroiliacas
También puede haber dactilitis (dedo “en salchicha” ), puede haber
afectación de las articulaciones interfalangicas con tenosinovitis
MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS Uso de omepresol, más si se utiliza fenilbutazona
Uveítis de aparición subaguda, bilateral, con predominio en el polo Si empeora con AINES suspender y usar corticoides:
posterior ocular • prednisolona 4 mg/dia
• Prednisona 5 mg/dia
MANIFESTACIONES VASCULARES
Alta prevalencia a la arteriosclerosis subclinica. La morbilidad El metotrexato es el medicamento de elección para AP a dosis de 7.5-25
cardiovascular está aumentada en estos px mg/semana
Sulfazalazina 2 g/dia
LABORATORIO
Antagonistas del TFN-alfa.
No existe ninguna prueba de laboratorio específica
• PCR Y VSG están aumentados en los periodos de brote articular La psoriasis no tiene cura.
• FR negativo
• Líquido articular con características inflamatorias

IMAGEN O
o
• se observa escasa porosis, asimetría de las lesiones, erosiones en
articulaciones interfalangicas en las distales
• Mayor frecuencia de reabsorción ósea y periostitis H +
• Anquilosis de las articulaciones interapofisiarias posteriores y
sindesmofito asimétrico de Bywasters en la charnela lumbosacra

00
O

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

La AP es de evolución progresiva
30% presenta incapacidad funcional. Depende del sexo, tiempo y articulaciones
• HLA-B27 está asociado a la progresión de la enfermedad y el HLA-DR7
actúa como protector

TRATAMIENTO

• Reposo en cama durante brotes

• Férulas de reposo nocturno para manos y muñecas para prevenir
deformidades
• Ejercicio de movilidad activa
Uso de AINES
• indometaciona 100 mg/dia
• Diclofrnaco 150 mg/ día
• Naproxeno 1g/ día
• Flurbiprofeno 100-300 mg/dia
• Y coxibs: celecpxib, enterocixib
• Fenilbutazona 200-400 mg/día si han fracaso del demás AINES. Uso de
omeprazol
Si no hay respuesta en 3 semanas cambiar por otro y así hasta hallar uno
eficaz
 ARTRITIS REACTIVA
.
• cutáneas: balanitis circinada indolora, queratodermia blenorrágica pon
pustulosis palmoplantar
DEFINICIÓN • Cardiacas: alteraciones electrocardiográficas, PR largo, bloqueo cardíaco y
alteraciones de la onda Q y del segmento. ST.
La artritis reactiva (ARe) es una sinovitis aséptica que aparece entre 1-4 • neurológicas: en el 1% de los casos. Meningoencefalitis, neuritis periférica
semanas después de una infección intestinal o urogenital. o afectación de los pares craneales.
• Síndrome de Reiter: artritis, uretritis, no gonocócica y conjuntivitis. Mayor
EPIDEMIOLGIA prevalencia en pacientes con VIH

• 25-35 años
• Prevalencia de 0.03-0.1% LABORATORIO
• Incidencia de 5-13/100 000 habitantes
• El riesgo de presentar ARe tras una infección es de 1-4%, aumenta • VSG Y PCR aumentada
a 20-25% si se es HLA-B27 positivo • leucocitosis
• Asociado a Clamydia Trachomatis: 40-40 casos por 100 000 adultos • Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos
• Si el origen es intestinal, ambos sexos se afectan, si es de origen • HLA-B27 positivo en el 70%
urogenital hay mayor predominio por hombres • Solicitar prueba de VIH
• líquido articular inflamatorio, aséptico y sin cristales.
ETIOPATOGENIA
IMAGEN
Los microorganismos responsables tienen en común la presencia de
lipopolisacaridos, son invasivos o con la capacidad de inflamar las • tumefacción de partes blandas
mucosas • pensamiento de la interlínea
• intestinales: Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica • erosiones
• Urogenitales: Chlamydia trachomatis • periostitis lineal, sin osteopenia
• sacroileítis asimétrica
• sindesmofitos asimétricos en la charla lumbosacra (sindesmofitos de
Bywaters)

DIAGNÓSTICO

Oligoartritis asimétrica, seronegativa en extremidades inferiores, con entesitis o

sacroileítis, adulto joven con antecedentes de infección intestinal o urogenital

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

La mayoría están libres de síntomas a los cuatro o cinco meses de la

CLÍNICA enfermedad
• 20% de cronificar
MANIFESTACIONES ARTICULARES • son frecuentes las recidivas: manifestaciones articulares, oculares y
Aparece a las cuatro semanas urogenitales
• oligoartritis, asimétrica no erosiva • 75%, están en remisión a los dos años
• Predominio en extremidades inferiores: 90% • la gravedad, se correlaciona con las manifestaciones extraarticulares y la
• rodillas, tobillos y articulaciones, metatarsofalángicas e prevalencia del HLA-B27
interfalángicas
• y 15 a 30% en forma de poliartritis TRATAMIENTO
• Lumbalgia inflamatoria, entesitis, tendinitis, Aquiliana en el
calcáneo, 30%, presenta sacroileítis y 20% esponiloartritis No existe un tratamiento eficaz,
• reposo inicial y posterior ejercicios y movilización Pasiva
• Uso de preservativo
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES • AINES.
• sistémicas: fiebre, astenia, inapetencia. • indometacina, 100 mg día
• fenilbutazona 200 mg día
• Urogenitales: uretritis, disuria, polaquiuria o exudado, • naproxeno 1 g día
mucopurulento o prostatitis. En mujer cistitis hemorrágica o • Puede administrarse corticoides a dosis de hasta 20 mg día. Nunca por
cervicitis. más de seis meses.
• digestivas, aftas orales indoloras, diarrea o dolor, abdominal • Antibiótico combinado por seis meses po la ARe por Chlamydia
lesiones similares a las enterocolitis bacterianas, lesiones Trachomatis: doxiciclina, azitromicina y rifamoicina
similares a la enfermedad de Crohn. • Cuándo es crónico, sulfasalacina 2 g día
• Oculares: uveítis anterior, aguda y conjuntivitis. Iridociclitis
crónica.
 ARTRITIS ASOCIADA CON ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL .

DEFINICIÓN MANIFESTACIONES PERIFÉRICAS

• 5- 20%: 15 a 20% en enfermedad de Crohn y 10 a 15% en colitis
La Enfermdad inflamatoria intestinal engloba: colitis ulcerosa y ulcerosa.
enfermedad de Crohn Tiene dos patrones
Las manifestaciones reumatológicas son las manifestaciones extra • Patrón 1: oligoartritis, asimétrica aguda, predominio en extremidades
intestinales más frecuentes de la EII. inferiores, más en tobillos y rodillas. Abundante derrame articular en rodillas,
asociado a uveítis y eritema nudoso.
EPIDEMIOLOGIA
• patrón 2. Poliartritis, simétrica crónica no erosiva. Afecta
• Mayor prevalencia por cambios dietéticos (proteicas, azúcares, articulaciones metacarpofalángicas. Suele aparecer después del
aceites, pescado, grasas, omega), uso indiscriminado de antibióticos diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal.
y colonización intestinal.
• Mayor incidencia entre 15 y 30 años Puede haber osteoporosis por el uso de corticoides e hipovitaminosis D. Con
• las manifestaciones reumatológicas en la enfermedad de Crohn es mayor incidencia de fracturas.
de 15 a 20% y en la colitis ulcerosa de 10 a 15% La baja absorción de calcio puede llevar a hiperparatiroidismo secundario.
• Prevalencia de afectación raquídea 20%
• Más afectados: judíos, caucásicos, americanos, asiáticos LABORATORIO

ETIOPATOGENIA • PCR Y VSG aumentado

• Anemia, macrocítica e hipocroma
Multifactorial . • leucocitosis y trombocitosis
• genéticos: 60%. Tienen HLA-B27 positivo • Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos
• ambientales: bacterias intestinales como factor desencadenante • líquido articular estéril con características inflamatorias
• Inmunológicos: TCD4 aumenta citocinas proinflamatorias: IL 6, 12, • Estudio de mala absorción
15 y 18. • Perfil bioquímico completo
La respuesta inflamatoria inapropiada en la mucosa intestinal a la flora
bacteriana en un individuo, genéticamente predispuesto. IMAGEN

ANATOMÍA PATOLÓGICA en radiografía de pelvis, no se observa sacroileítis, osteítis del pubis o

entesis de las ramas isquiopubianas .
Afecta al íleon y al colon, puede afectar a cualquier área del intestino Puede haber osteoartropatía, hipertrofiante secundaria
en forma segmentaria. La colitis ulcerosa afecta al recto o a todo el
colon de forma continua. DIAGNÓSTICO
La enfermedad de Crohn es transmural, y la colitis ulcerosa es sólo en
mucosa Presencia de dolor abdominal, con diarrea nocturna y enterorragia:
• articulaciones: sinovitis y entesitis sospechar de enfermedad inflamatoria intestinal

TRATAMIENTO

AINES
• indometacina, 25 mg cada 6 horas: aunque pude grabar la
sintomatología intestinal y provocar anemia microcítica/ hipocroma
• Alternativo: prednisona 5 mg día o prednisolona 4 mg día
• Sulfasalazina en casos de espondiloartritis
• Infliximab: síntomas gastrointestinales y reumatológicos

CLÍNICA

MANIFESTACIONES RAQUÍDEAS
• 20%
• Puede preceder en años a las manifestaciones intestinales.
• sacroileítis asimétrica con espóndiloartritis con o sin ella
• Más frecuente de nombres 3:1
• Más frecuente en la colitis ulcerosa
• lumbalgia nocturna de ritmo inflamatorio
 s veni
DEFINICIÓN FORMA SISTÉMICA (enfermedad de Still) '
1. Artritis aguda en 1 o más articulaciones, aparece antes de los 10
Artritis de etiología desconocida, presente en mínimo seis semanas en años de edad (80%) o antes de los 4 años (45%)
pacientes menores de 16 años, ya descartado: • fiebre por al menos 2 semanas. Objetivada un mínimo de 3 días. Es
1. Psoriasis o antecedentes de psoriasis alta , durante el día puede haber elevaciones de >40 C. Puede haber
2. Artritis HLA-B27 positivo, el niño de más de 6 años de edad periodos afebriles hasta por 24-48 hrs
3. Espóndiloartritis anquilosante o artritis relacionada con entesitis 2. Erupción cutánea no puriginosa: hay máculas de 2-5 mm rodeadas de
o sacroileitis una enfermedad inflamatoria intestinal o síndrome una zona palida
de Reiter o uveitis anterior aguda. O antecedentes • localizada en cara, brazos, piernas, ocasionalmente tronco, palmas y
4. Factor reumatoide positivo, al menos en dos ocasiones con tres plantas
meses de intervalo • En cuestión de horas aparece y es aparece para manifestarse en otra
zona
EPIDEMIOLOGIA 3. Adenopatias generalizadas, más en regiones axilares epitrocleares. Las
adenopatias mesentericas sugieren dolor y distensión abdominal simulando un
• prevalencia de 90 casos por 100,000 menores de 16 años abdomen agudo.
• Incidencia 15 casos por cada 100,000 menores de 16 años 4.. Hepatoesplenomegalia: 10% de los px
• Pico de incidencia entre 1 y 3 años 5. Serositis: pericarditis, pleuritis, pericarditis
• Niñas mayor, en hombres aumenta alrededor de la pubertad • pericarditis: 30%, dolor precordial, roce pericarditis, taquicardia y
• en la segunda década, predomina en mujeres seropositivas cardiomegalia, dura entre 1-3 semanas
• Pleuritis generalmente asintomática
ETIOPATOGENIA FORMA OLIGOARTICULAR
Artritis de 1-4 articulaciones en los primeros 6 meses
Se desconoce • Persistente: <4 articulaciones durante la enfermedad
Factores desencadenantes: infecciones inician una reacción • Extensa: >4 articulaciones después de 6 meses de evolución
inmunológica en el individuo genéticamente predispuesto • en frecuente su inicio en niñas de 2-4 años como monoartritis en tobillo
• forma, Oligoarticular: HLA-DR5, 6 y 8 y rodilla
• Forma, Poli articular: HLA-DR1, 4 y 8 • Cuerpos antinucleares (AAN) positivos: mayor riesgo de uveitis anterior
• Formas con entesitis: HLA-B27 crónica: primer signo es la precipitación punteada en la cara posterior
de la córnea, se forma una queratopatia en banda que evoluciona a
ANATOMÍA PATOLÓGICA catarata. La uveitis crónica puede ir con dolor ocular, fotofobia y menor
agudeza visual
• Sinovitis inespecifica en la membrana sinovial
• Infiltrado de células redondas: linfocitos y plasma ticas
• Hiperplasia de células de Kupffer en el hígado FORMA POLIARTICULAR SEROPOSITIVA
• Infiltrado perivascular inespecifico de mononucleares en dermis Poliartritis en 5 o más articulaciones, en los primeros 6 meses con FR positivo
• Hiperplasia folicular de ganglios linfáticos sistémicos en mínimo dos ocasiones
• Equivale a la AR en adultos
CLASIFICACIÓN • Comienza apartir de los 12 años con predominio en mujeres
• Nódulos olecranianos en el 20%
• Afectación de la columna cervical: limitación de la flexoextension con
mayor frecuencia en C2- C3; subluxacion atloido-axoidea.
• Afección de articulación temporo maxilar, disminuye la abertura de la
boca, hipoplasia maxilar inferior por fusión precoz de la epifisis:
micrognatia

FORMA POLIARTICULAR SERONEGATIVA

Poliartritis en 5 o más articulaciones en los primeros seis meses con FR
negativo.
• puede comenzar a cualquier edad
• Pequeñas articulaciones de manos: metacarpofalángicas, interfalángicas,
proximales y distales.
• Rodillas, tobillos, muñeca, codos, pies, región cervical, temporal
maxilares, caderas y hombros
• Femenino
• Manifestaciones extraarticulares: febrícula, organomegalia, astenia,
retraso en el crecimiento y anemia.
 ARTRITIS PSORIASICA DIAGNÓSTICO.
Artritis, con psoriasis cutánea, o con al menos 2 de las siguientes:
a) dactilitis Criterios de Edmonton. Dx en Pacientes menores de 16 años que presenten
B) onicólisis o piqueteado ungueal manifestaciones articular es durante un periodo mínimo de 6 semanas, con
C) psoriasis cutánea en un familiar de primer grado la exclusión antes mencionada
Puede comenzar a cualquier edad. Tiene dos picos de incidencia. Esperar 6 meses para su diagnóstico
1. Edades tempranas con predominio en mujeres en forma de oligortritis
(menos de 4 articulaciones)
2. Edades tardías de más de 9 o 10 años, sin predominio de sexos. TRATAMIENTO

• Colaboración entre reumatólogo, padres, pediatra y médico de cabecera

ARTRITIS RELACIONADA CON ENTESITIS
• Reposo absoluto o relativo solo en brotes de actividad articular o sistémica
Artritis y entesitis (inflamación del ligamento con el hueso) o artritis o
• Se aconseja el mínimo reposo - lleva a atrofia muscular
entesitis con el al menos 2 de las siguientes:
• Fisioterapia: ejercicios en piscina de agua caliente en invierno y agua
1. Lumbalgia inflamatoria o síndrome sacroilíaco.
templada en verano
2. Inicio en un niño de más de seis años.
• Uso de férulas para evitar deformidades en flexiones
3. Vitis anterior aguda
• Región cervical se aconseja uso de collarín, sin abollo mentoniano durante
4. HLA- B27 positivo.
el estudio
5. Familiar de primer grado con espóndiloartritis anquilosante o
• Dieta variable y rica, abundantes lácteos, suplementos de calcio y vit. D
síndrome de Reiter o uveítis anterior aguda o enfermedad
• Corticoides a dosis bajas 1 mg/kg/dia
inflamatoria intestinal con sacroileitis o artritis relacionada con
• Poliarticular: corticoides a dosis bajas con ciclosporina, leflunomida o
entesitis
metotrexato
Suele comenzar, niños entre los 6 años como o artritis asimétrica en
• Si hay disminución de talla por retardo en el crecimiento administrar
extremidades inferiores
hormona del crecimiento
• Cirugía ortopédica en casos graves
ARTRITIS INDIFERENCIADA
No cumple criterios para ninguna clasificación, o que cumple para dos o
más de ellas.

COMPLICACIONES

• alteraciones del crecimiento: locales o generales. Más frecuente en

casos de comienzo sistémico o Oligoarticular o poliarticular. Dosis
diaria de tres a 5 mg de prednisona Pueden detener el crecimiento.
• fracturas: frecuente niños que comenzaron antes de los 5 años. Si Normal .

tuviera un tratamiento con corticoides, presentan fracturas

vertebrales por aplastamiento.
• amiloidosis: signo de mal, pronóstico, actividad Clinica persistente,
Hepatoesplenomegalia, síndrome diarreico, hipertensión arterial o
proteinuria.

LABORATORIO
·
• VSG y PCR: parámetros de la actividad
Fusion
• Anemia discreta
• Leucocitosis, con neutrofilia y trombocitosis
• hipergammaglobulinemia en el 40%
• FR positivo en niñas con forma poliarticular
• HLA- B27 positivo en niños con artritis relacionada con entesitis
• AAN positivos en el 90% de la forma Oliaigo articular y 40% en
poliarticular.

IMAGEN

Son inespecificas las manifestaciones radiológicas y tardías.

Hay grosor del cartílago y las erosiones son menos frecuentes y más
tardías.
• Alteraciones del crecimiento: enlentecimiento o una aceleración del
grado de maduración ósea p. Núcleos de osificacion
• Sacroilicas: presentan 3 tipos de alteraciones
1. Anquilosis sin esclerosis que acompaña a la artritis de cadera
2. Erosiones unilaterales discretas
3. Erosiones bilaterales acentuadas
 a tog
DEFINICIÓN CLÍNICA

desequilibrio articular mecánico biológico • dolor al inicio del movimiento y sede después de movilizar la articulación.
• mecánico: entre las cargas aplicadas al cartílago y la capacidad Reaparece a las demandas mecánicas. Cede al reposo.
para absorberlas, atenuarlas y dispersarlas • Nódulos de Heberden y de Bouchard y artrosis de codo, son indoloras
• Biológico: entre síntesis y degradación de los Condrocitos, • el aumento de precio atmosférica, y el frío genera el aumento del dolor
matriz, extraarticular, hueso subcondral y membrana sinovial • Rigidez articular: de corta, duración menor a 30 minutos aparece tras un
periodo de inactividad.
_EPIDEMIOLOGIA • incapacidad funcional Final
• Dolor local a la presión a la movilización y crujidos
• enfermedad neumática más prevalente • Engrosamiento del articulación y deformidad articular
• Más en raza Blanca • Localización más frecuente: columna cervical y lumbar, rodillas, caderas,
• 10 veces más frecuente que la artritis reumatoide interfalángicas, proximales y distales y trapecio metacarpianas.
• Segunda causa de invalidez • Artrosis de L4 y L5 produce el denominado por Rotes “ pseudo síndrome
• 90% de personas mayores de 40 años presentan evidencia de cadera”: dolor en la ingle y trocánter, limitación de los movimientos de
radiológica de artrosis. Sólo el 30% es sintomática la cadera, cojera
• más asintomática en miembros superiores • no puede haber estenosis raquídea: claudicación intermitente de origen
• factores que pueden influir: obesidad, laborales, deportivos y vertebral, el dolor hace detener al paciente
mecánicos.

ETIOPATOGENIA

se desconoce el mecanismo exacto.

La degradación del cartílago articular es la piedra angular.
• CARTÍLAGO ARTICULAR: tipo hialino, carece de inervación y
vascularización anclado al hueso, formado por células (condrocitos) y
matriz intercelular (formado por agua, el 80%, colágeno tipo II
50%.
Hay degradación del cartílago articular. Destrucción de la matriz
intercelular por enzimas procedentes de los condrocitos.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
LABORATORIO
Se va a ver en Papel de lija
El cartílago es brillante, blanco azulado, y oleoso. Al tacto se vuelve opaco, son normales, descartar presencia de cristales
Amarillo y rugoso.
• histológicamente: multiplicación de condrocitos, en fases avanzadas, IMAGEN
estos disminuye y las lagunas aparecen vacías
SIGNOS RADIOLÓGICOS:
CLASIFICACIÓN • Pinzamiento de la interlinea articular
• Esclerosis del hueso sobcondral: signo tardío
se clasifica en • Osteofitos marginales: signo más específico, nacen en los márgenes
primaria y secundaria óseos
• Quistes óseos o geodas subcondrales: aparen en casos muy
evolucionados. Frente en artrosis de cadera
• Deformidades, luxaciones, cuerpos libres: resultado final de la
enfermedad. Rodilla. Se observan fracturas de los rebordes y
fragmentos óseos en la cavidad articular

DIAGNÓSTICO.

es clínico. Dolor de ritmo mecánico que empeora con el movimiento y mejora al

reposo, deformidades articulares con rigidez y crujidos.
• Líquido articular de características mecánicas
• Laboratorio normal
TRATAMIENTO

Hacer entender que la afección es molesta, quizá no tienen cura

totalmente pero no es grave, no afecta el estado general ni llevará a la
invalidez
Finalidad: establecer el equilibrio entre el trabajo sometido u la
capicidad funcional
DISMINUIR LA SOBRECARGA
corrección de trastornos estáticos
• Acortamiento de miembros inferiores. Corregir con el alza de un
zapato cuando haya diferencia >1cm.
• En pie plano y plano valgo realizar ejercicios de gimnasia y
plantillas ortopédicas
• Genu valgo y Ge
htt siHem
DEFINICIÓN ANATOMÍA PATOLÓGICA

Enfermedad autoinmjne sistémica crónica de afectación multiorganica No hay una característica

por alteración de la respuesta inmunológica, hay anticuerpos dirigidos • Necrosis fibrinoide
contra antígenos celulares • El tejido conjuntivo pierde su forma normal por fucsina ácida y el azul
Es mas un Síndrome de anilina - Depósitos fibrinoides o necrosis fibrinoide
• Depósitos fibrinoides: gammaglobulinas, fibrinógeno y complemento en
EPIDEMIOLOGIA arterias de pequeño calibre
• Cuerpos de hematoxilina: masas rectangulares basofilas en los tejidos
• Incidencia de 7 casos por 100 000 habitantes/año inflamados
• Prevalencia de 1/2000
• Ha habido un incremento en los últimos años por descenso de la
capa de ozono de la atmósfera - sensibilidad a los rayos
ultravioleta
• + Mujeres 10/1 aparece en años fértiles
• + al final de 2 e inicio de 3ra década. 10% comienzo >50 años
• Y 15% antes de la pubertad

ETIOPATOGENIA

Multifactorial
4 factores:
• Genéticos: asociado a HLA-DR3 y déficit de C2. El 7% tienen
familiares con LES u otra autoinmune sistémica
• Hormonales: involucrados los estrógenos: mayor incidencia en
mujeres, menos incidencia antes de la menarquia y menopausia,
hay agudización en el puerperio o con anticonceptivos. La
testosterona retrasa la enfermedad. Los px con LES tienen
elevado los estrógenos y bajos androgenos
• Factores ambientales.
-Rayos ultravioleta: estos px presentan fotosensibilidad. El 30% tienen
anticuerpos contra ADN irradiado con rayos ultravioleta
-virus:
-Fármacos: múltiples fármacos pueden dar un síndrome similar a LES
-Inmunológicos: predisposición genética a estimulación excesiva de
linfocitos B que dan origen a anticuerpos antinucleares responsables de
la lesión tisular

CLINICA

SÍNDROME CONSTITUCIONAL
• Fiebre 80%
• Escalofríos
• Febricula
• Astenia, anorexia, pérdida de peso
• Anemia
• Artralgias

AFECTACIÓN ARTICULAR
Presentes en más del 90%. La artritis puede adoptar 3 patrones.
• Poliartritis aguda: Es rara, acompañado de mialgias, puede semejar
artritis palindrómico
• Poliartritis subaguda. Dolor y tumefacción, pueden ser fugaces
• Poliartritis crónica. Sin deformidades ni alteraciones radiológicas o
simulando una AR con afección simétrica de pequeñas articulaciones con
tumefacciones
Puede haber osteonecrosis aséptica de cabeza femoral o humeral
Miopatia lúpica en el 5% de los pacientes con afectación de la cintura
pelviana o de la cintura escapular.
 Hay asociación del LES y laxitud articular aumenta con la edad: mayor
hipermovilidad
• Hipovitaminosis D. El tx con hidroxicloroquina.

AFECTACIÓN CUTÁNEA
son muy variadas. Abarcan toda la patología dermatológica.
• Es la 2da manifestación más importante, la 1era es músculo
esquelética
LESIONES CUTÁNEA ESPECÍFICAS
• Lupus eritematoso cutáneo agudo:
-exantema generalizado
-Eritema fácil en alas de mariposa o
“En verspertilio”
-máculas o paulas eritematosas fugaces
con bordes vesiculares o neuróticos
- respeta el surco nasogeniano

Lupues eritematosos cutáneo subagudo

-Máculas o papulas eritematosas después de
exposición solar
-Cara, cuello, escote, espalda, brazos
-tiene 2 morfologías: anular y Papulo
escamosa
-Duran semanas o meses
-Puede producir necrolisis epidérmica tóxica

Lupus eritematoso cutáneo crónico

& Placas eritematosas descamativas,
hiperqueratósicas
5 Bien delimitadas
⑤ Deja cicatrices atróficas
= Únicas o múltiples
= Mejillas, cuello, cuero cabelludo
Pueden dar alopecia permanente
Lupus discoida localizado
Puede afectarse la mucosa ocular,
nasal, oral o genital como placas
blanquecinas - úlceras AFECTACIÓN NEUROPSIQUIATRICA

Paniculitis lupica
• 60% de los casos
Inflamación de paniculo adiposo
• Es una de las principales causas de
-Nódulos subcutáneos dolorosos
muerte precoz
-Nalgas, muslos, mejillas y extensiones
• 28% de los px con LES presentan a
del brazo
lo largo de la evolución presentan un
—Dejan cicatrices
un episodio neuropsiquiatrico
• Primordial: convulsiones
LESIONES CUTÁNEAS INESPECIFICAS
• Manifestaciones centrales:
• Vasculitis: afectación de capilares y venulas: telangiectadias
hemiplejia, paraplejia, parálisis
periungueales, púrpura en pulpejos de los dedos, palmas, platas y
transitoria de pares craneales: 3, 4 y
pabellones auriculares
6
• Si de Raynaud: 20%
• Mielitis: de la sustancia gris:
• Tromboflebitis superficial o profunda: Sx antifosfolipidico
hiporreflexia y espasticidad; de la
• Alopecia: 50%
sustancia blanca: hiperreflexia y
espasticidad
OTRAS
• Leucoencefalopatia multifocal: es más
• LES ampolloso: raza negra, erupciones vesiculares, + Parte anterior
frecuente en LES
del tórax
• Paraplejis irreversible: Fiebre y
• Mucinosis: depósito de mucina entre el colageno de la dermis
retención urinaria
• Anetodermia: fragmentación y desaparición de las fibras elásticas
•
de la dermis. Se localizan en espalda, extiende brazos
• Dermatitis pustulosa de las flexuras: lesiones eritematosas
exudativas en pliegues (axilas, ingles, submamario), ombligo,
pabellones auriculares y cuero cabelludo
 AFECTACIÓN RENAL AFECTACIÓN OFTALMOLOGICA
• 30- 50% de los pacientes en los primeros años de evolución
• Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad • Escleritis: dolor ocular
• Los parámetros más fiables para detectar actividad renal: • Retinopatía: disminución de la agudeza
proteinuria, complemento y ADN visual
• Examen de fondo de ojo: exudados
algonodosos
• Conjuntivitis y epiescleritis 15%
• Anticuerpos antifosfolipidos positivos
pueden ser la causa de afectación
• FR + es protector vascular retiniana
• Realizar biopsia renal cuando:
-Creatinina >1.5 mg/dl en 2 o más ocasiones
AFECTACIÓN DIGESTIVA
-Prteinuria >250 mg/dl en dos o más ocasiones
-Hematuria o cilindros gránulos
• úlceras bucales
-Deterioro rápido de función renal: creatinina >1mg/dl/mes en un
• Disfasia
intervalo de 2 meses y proteinuria >2g/24 hrs
• Anorexia
• Vómitos
• Hemorragia
• Dolor abdominal
• Úlceras con posibilidad de perforación
• Cirrosis hepatica con encefalopatis hepatica
• Aumento de prevalencia de hepatitis C en LES: presentan
menos manifestaciones cutáneas y más hepaticas

OTRAS MANIFESTACIONES

• riesgo de neoplasias aumenta el 20% , +hematologicas (linfomas)

• Afectación del SNC: anosmia
• Adenopatias en 7-16%
• Hepatoesplenomegalia 2-5%

SOSPECHAR DE LES ANTES LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES EN

MUJER JOVEN
1. Fiebre, tras exposición solar
2. Poliartritis no clasificada con manifestaciones psiquiátricas
3. Artralgias y erupción cutánea
4. Signo o síntoma neurologico, incluidas convulsiones
AFECTACIÓN PLEUROPULMONAR 5. Fenómeno de Reynaud con úlceras bocales indoloras
6. Abortos repetidos
• Derrame pleural 40%: exudado unilateral con glucosa normal, la 7. Pleuritis no filiada
evolución tiende a resolución y buena respuesta al tx. 8. Fotosensibilidad
• Neumopatia: 20-70%. Tx: condensaciones hiliofugales o infiltrados 9. Astenia o depresión, antes que la fibriomialgia
micronodulares o macronodulares de predominio basal 10. Leucopenia con o sin trombocitopenia
• Patrón intersticio con diafragmas elevados y poco móviles 11. Proteinuria inexplicable
• Atelectaxias: 18% Neumonitis lupica
• TAC: patrón restrictivo con disminución de la difusión pulmonar por
SUBGRUPOS CLÍNICOS
alteraciones de la musculatura diafragmática

LUPUES ERITEMATOSO SISTÉMICO INDUCIDO POR FARMACOS

AFECTACIÓN CARDIOPULMONAR
5-10% de los casos de LES
Afecta por igual a ambos sexos
• insuficiencia cardiaca congestiva
• presentación: Artralgias y serositis (pleuritis y pericarditis), acompañada
• Infarto de miocardio, angina de pecho
con fiebre, erupción cutánea maculopapular y hepatoesplenomegalia
• Enfermedad cerebrovascular
• Poco frecuente: eritema malar, lesiones discoides, fotosensibilidad y
• Enfermedad isquemics periférica
alopecia
• Es la principal causa de muerte en estos pacientes con 40%
• Exeocionalez: fenomen9 de RAynaud, nefropatis, afección del SNC
• ECG y ecocardigrama obligatorios para descartar lesiones valvulares
• AAN positivos, Anti ADN y anti-ENA negativos
• Pericarditis: roce pericardico, amplitud disminuida del latido cardiaco,
Diagnóstico: RAnte Antinucleares
.

cardiomegslis; exudado hemorragico - Pericarditis fibrosa

1. Administración continua de un fármaco por un mes mínimo
• miocarditis: alteraciones de la conducción, taquicardia
2. clínica
desproporcionada
3. AAN positivo
• Endocarsitis: vegetaciones asépticas, halladas en autopsia
4. Ausencia de clinica y AAN antes de, fsrmaco
5. Recuperación después de retirar fármaco en menos de un año
 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO SIN ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

• 5% de los px con LES no se detectan los anticuerpos

• Mayor frecuencia el LES cutáneo su agudo y LES cutáneo crónico

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO SUBAGUDO

la manifestación principal son lesiones cutáneas, seguidas de manifestaciones

sistémicas con artritis, pericarditis, síndrome de Sjögren, etc.
• RN de madres con este síndrome presentan bloqueo auriculoventricular y
más de la mitad presentan LES en edad adulta
• Marcador serologico: Anticuerpos anti-Ro (SS-A): 60-70%

LES INDUCIDO POR ANTIFACTOR DE NECROSIS TUMORAL

LES SON ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDO

LABORATORIO

REACTANTES DE FASE AGUDA

LUPUS NEONATAL
• VSG acelerada an fases de activación, útil para seguimiento
• PCR: normal. Aumenta en infecciones sobreañadidas
de aparición transitoria.
Alteraciones hematologicas, visceromegalias y lesiones cutáneas.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
Similar al lupus del RN del sexo femenino
• Anemia normociticz normocromica
Es autolimitado
• Leucopenia, linfopenia y trombocitopenia
• afectación de tejido de conducción cardiaca y generar bloqueos
• Hipergammaglobulinema policlonal
AV
• Las madres son portadoras de anticuerpos anti-Ro (SSA) y anti-
ALTERACIONES INM7NOLOGICAS
La (SSB)
• AAN en el 95% y su negatividad obliga a dudar del Dx
• La afección es por el paso transplacentsrio de anticuerpos
• ADN bicateriano o nativo: 80% - marcador de nefropatia
maternos contra antígenos celulares del tipo Ro y o La
• Anticuerpos anti-Sm 25% altamente específicos para LES
• Las lesiones cutáneas desaparecen e los 6-8 meses de edad,
• Anticuerpos anti-RNP positivos se relacionan con mejor pronóstico y
cuando se eliminan los anticuerpos maternos
posibilidad de enfermedad mixta del tejido conjuntivo
• Anticuerpos anti-Ro (SSA) 6 anti LA (SSB) positivos en LES con Sx de
LUPUS ERITEMATOSOS SISTÉMICO DE INCIO EN INFANCIA
Sjögren
• Disminución del complemento C3, C4 y CH50 - relación con nefropatia
• 8% desarrollan la enfermedad antes de los 14 años
• FR presente en el 40% pero no los de cirtrulina (específicos de la AR
• El 9% son hombres y la relación mujeres hombres es de 7:1 y
no 10:1 como en la edad adulta.
ALTERACIONES DEL SEDIMENTO URINARIO
• Formas de presentación al inicio: nefropatia, fiebre,
linfoadenopatias, trombocitopenia, anemia Hemolitica
AFECTACIÓN RENAL: proteinuria, hematuria, cilindros celulares por hematies o
• Las manifestaciones neurólogicas, erupciones malar parecen más
hemoglobina
tarde

DIAGNÓSTICO
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO DE INICIO TARDÍO

4 o más criterios propuestos por el ACR en 1997

Después de 50-60 años de edad
• 10-15 % de los pacientes
• Relación mujeres hombres: 5:1
• Eritema “en vespertilio”
• Fotosensibilidad
• Artritis y nefropatia menos frecuente
• Síndrome seco y miositis son más frecuentes, semejando su de
Sjögren o polimiagia reumática
• Hipocomolementemi y positivos AAN

LUPUES ERITEMATOSO SISTÉMICO MASCULINO

12% de los pacientes

• mayor incidencia de lupus discoide y serositis: pleuritis y
pericarditis
• Menos frecuente la artritis y erupción malar
• Neuróticas, vasculitis y trombocitopenia
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Retrasó en el dx y tx
Afeactacion cutánea
La afectación neuropsiquiatrica y nefropatia son las principales causa
• triamcinolona: aplicación tópica 2 vesces al,día menos en la
de muerte junto con las infecciones
cara
La supervivencia de px con LES a los 10 años de evpclucion es del
• Cortisona: cara
90%
• Hidroxicloroquina: se aplica si no hay respuesta al tx previo, si
hay mala respuesta añadir prednisona0.5 mg/kg/dia
LES Y EMBARAZO
• Alternativo: Talidomina 25-50 mg/dia
• Vasculitis: prednisona 1mg/kg/dia
Aconsejable que las px no se embaracen en periodos de actividad de
la enfermedad
Afectación reumatológica
El embarazo aumenta la actividad
• indometacina : 100-150 mg/dia de elección junto con
2 de cada 3 px tienen reagudizacion leve o moderada, articular o
hidroxicloroquina
cutánea en el embarazo o a las 8 semanas posterior al parto
• Si no hay respuesta en 2 semanas añadir 5 mg de prednisona
• morbilidad fetal 40% de pérdidas fetales
• Si es persistente se añade metotrexato: 7.5-15 mg semanales
• Profilaxis de osteoporosis con calcio 1g/día y vitamina D
400-800 U/24 H
• Miositis: prednisona 0.5 mg/dia

Afectación neurologica
• prednisolona en bolo x 15 segundos mínimo 6 posterior 1mg/
día de prednisona

Afectación pulmonar
AINES
• si no hay respuesta prednisona a 1mg/día con salmeterol y
formoterol

Afección cardiaca
• miocarditis: prednisona 1mg/kg/dia

TRATAMIENTO Afectación hematologicas

_ Anemia hemolitica o trombocitopenia: 1mg/kg/ día por 3 semanas
RÉGIMEN DE VIDA Si no hay resultados bolos de prednisolona, danazol o rituximab
• Reposo absoluto en cama solo en brotes agudos
• Prolongación de descanso nocturno: 10hrs Afectación renal
• Descanso a medio día de 2 hrs Tx inmunosupresor con prednisona a 1mg/kg/dia
• Dieta equilibrada Micofenolato de mofetilo 2g /dia
• Estátinas: colesterol <100 mg/dl Bolos de ciclofosfamida 750 mg/m2, ciclosporina, azatioprina,
• Hipertensión: control con IECAS O ARA2 rituximab e inmunoglobulinas intavenisas
• Suspender el tabaquismo • IRCT: hemodiálisis y trasplante renal
• Vacunaciones habituales
• En fase de activación evitar exponía rayos UV
• Evitar expossolar entre 12-16 hrs
• Uso de sombrero, gorra, manga larga p, cremas de
protección solar, protección >30, gafas oscuras
• Evitar anticonceptivos, tx hormonal sustitutivo y
medicamentos que generen fotosensibilidad
 Nue

Page/ndeom de Shinin-Hech

DEFINICIÓN

Es una vasculitis de vasos de pequeño calibre. Afecta exclusivamente

a niños y adolescentes

EPIDEMIOLOGIA

• Afecta + niños de 0-14 años.

• Rara en adultos >16
• Pico de incidencia máxima entre 5-7 años
• Más frecuente en niños europeos y orientales
LABORATORIO
ETIOPATOGENIA
Análisis básico
Se desconoce. Se ha relacionando con infecciones pero no se hay • función renal completa
evidencia. • Anemia solo en caso de hemorragia digestiva
Hay presencia de inmunocomplejos circulantes que contienen IgA
COMPLEMENTARIO
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Biopsia renal: Lesiones mesanguales o glomerulonefritis proliferativa
Depósitos DE IgA en glometulos renales y pared de vasos de pequeño focal o segmentaría
calibre • Indicado en casos de proteinuria y hematuria de más de un año de
Afecta a capilares y venulas poscapilares evolución
• Riñones: glomerulonefeitis proliferatuva focal o difusa
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
CLÍNICA.
BUEN PRONÓSTICO. autolimitada en 2-3 semanas
• puede ser precedido por infección respiratoria de vías altas. • 40% presenta recidivas
Manifestaciones cutáneas • El pronóstico se determina con la afección renal
• púrpura petequial no trombocitopenica en parte posterior de • IRC 5%: HTA o Sx Nefrotico
muslos y piernas
Manifestaciones digestivas TRATAMIENTO
• Dolor abdominal relacionado con la comida - isquemia
mesenterica NO hay tx específico
• Simula un abdomen agudo quirúrgico • Artralgias: AINES
• Náuseas, vómito • CORTICOIDES para px que no cede el dolor o en caso de intensa
• Melena proliferación extra capilar
Manifestaciones reumatológicas
• poliartralgias 80%
• Puede haber oligoartritis de predominio en extremidades
inferiores
Manifestaciones renales
• 75% de los casos hay afectación renal
• Proteinuria 70%
• Hematuria (macro o microscópica) 60%
• Sx nefrotico 40%
• IR progresiva 25%
• HTA
 orentehi

DEFINICIÓN Manifestaciones renales

• presente en el 70%
La poliarteritis nudosa (PAN) es una vasculitis segmentaría necroSante • Proteinuria, hematuria o
de las zonas de bufurcacion de las arterias de mediano y pequeño cilindros
calibre. • Infarto renal o ruptura de
aneurisma
EPIDEMIOLOGIA Manifestaciones cardiovasculares
• HTA en el 30%
• Rara, incidencia de 8-30/millon de habitantes • Cardiopatía isquemics
• Asociado al virus de Hepatitis B • Arritmias con o sin IC
• Predomina en hombres 2:1 Manifestaciones del aparato
• Edades de 40-60 años reproductor masculino
• orquitis, orqioepididimitis y
ETIOPATOGENIA prostatitis

Se desconoce
Se considera enfermedad mediada por inmunocomplejos.
LABORATORIO
Se asocia al Virus de la Hepatitis B en el 95% en zonas endémicas.
Aparece 1 año después de la infección
• VSG Y PCR elevadas
• Anemia crónica normocitics normocromica
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Leucocitosis neutrofila sin eosinofilia
• Hipergammaglobulinemia
vasculitis segmentaría necrosante de las zonas de bifurcación de
• Alteraciones hepaticas - Hepatitis B
arterias de mediano y pequeño calibre
Inflamación con necrosis fibrinoide
IMAGEN
• infiltrado celular con + macrofangos y linfocitos
• Presencia simultánea de lesiones de distintos estadios
• Angiografia del tronco celiaco y arterias renales: muestran estenosis
vascular y microaneurismas
CLÍNICA
• Biopsias superficiales de piel o músculo y profundas, de riñón, hígado solo
en caso necesario
Síndrome constitucional
• astenia
PRONÓSTICO
• Anorexia
• Pérdida de peso hasta de 20kg en 4-6 semanas
• mal pronóstico la edad >65 y manifestaciones viscerales, cardiacas,
• Fiebre de origen desconocido
renales, SNC y digestivas
Manifestaciones músculoesqueléticas
• Artromialgias
TRATAMIENTO
• Poliartritis no erosiva, afecta a grandes articulaciones de
extremidades inferiores
• asociado a Hepatitis C: descartar cirrosis. Administrar antivirales y
Manifestaciones neurologicas
corticoides
• SNPeriferico: mononeuritis múltiple o polineuritis sensitivo-motora
• Prednisona 1/mg/kg/dia VO matutina, después disminuir paulatinamente
aguda
• Afectación visceral: ciclofosfamida 750 mg/m2, IV mensual
• SNC: cefalea, crisis comiciales, cuadros de confusión y trastornos
• Tratamiento profiláctico de osteoporosis con Ca, Vit D y bisfosfonatos
psíquiatricos
• AVC: infartos, hemorragia o isquemia
• Afectación de pares craneales
• Afección de arteria central de la retina- Ceguera
manifestaciones cutáneas
• livedo reticularis o púrpura palpable
• Nódulos cutáneos dolorosos
• Úlceras cutáneas en extremidades inferiores
Manifestaciones gastrointestinales
• Dolor por la isquemia mesenterica por vasculitis
• Náuseas, vómito, estreñimiento
• Hematemesis o melena
• Colecistitis alitiasica
• pancreatitis aguda
 Poliaterniti Microscopia
DEFINICIÓN

Poliangeitis microscópica (PAM), se caracteriza por:

• Vasculitis de vasos de pequeño calibre
• Glomerulonefritis necrosante
• Afección pulmonar - Capilaritis pulmonar
• Anticuerpos anti citoplasma del neutrofilo - ANCA +
La edad de comienzo es entre 4-5 década de la vida

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• lesión renal: Glomerulonefritis necrotizante segmentaría y focal

por la inflamación y trombosis que lleva a proliferación
extracapilar en forma de semilunas
• Biopsia pulmonar: capilaritis con infiltrado de neutrofilos y necrosis
fibrinoide, trombosis de los capilares y rotura de la barrera alveolo-
capilar

CLÍNICA

1. Síndrome pseudogripal o molestias faringes que duran semanas o

meses
2. Fase de estado: alteraciones del estado general, fiebre,
enfermedad renal en forma de glomerulonefritis progresiva y
mialgias y Artralgias
3. Manifestaciones cutáneas: púrpura palpable. Hemorragias en
astillas y úlceras en las piernas
4. Afección pulmonar: hemoptisis, estertores crepitantes en caso de
hemorragia alveolar, fibrosis pulmonar y derrame pleural.
5. Manifestaciones neurologicas: cefalea, convulsiones, hemorragia
subaracnoidea, parálisis pseudobulbar, atrofia optica, parálisis
neurosensorial
6. Afección gastrointestinal. Dolor abdominal, diarrea, hemorragia
digestiva, elevación de enzimas hepaticas y perforación intestinal

DIAGNÓSTICO

Laboratorio:
• VSG Y PCR aumentada
• Anemia crónica normocitica normocromica
• Leucocitosis neutrofila
• Trombocitosis
• FR y ANCA +
• Hipoalbuminemia
Rx: hemorragia alveolar e infiltrado

TRATAMIENTO

IGUAL QUE EN LA PAN

• plasmaréis y administración de inmunoglobulinas IV

~
 Ate de Mar Temporal (DECULAS GIGANTES .

DEFINICIÓN
LABORATORIO
Otros nombres: Arteritis de células gigantes (ACG) o enfermedad de
Horton • VSG Y PCR elevados
Vasculitis granulomatosa que afecta a vasos de mediano y gran • VSG >70-100 mm/hr, se asocia con mayor complicaciones oculares
calibre • Anemia por bloqueo medular y trombocitosis
— Troncos Supraaorticos • Colostasis hepatica 10% con fosfatasa alcalina y gamma-
• Arterias temporales glutamiltranspeptidasa elevadas
• Arterias vertebrales
• Arterias oftalmicas en >50 años DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLOGIA • biopsia de la arteria temporal- Dx definitivo

REQUISITOS PARA BIOPSIA
• más frecuente en países occidentales 1. Antes de la corticoterapia
• + Raza blanca 2. Del lado con más síntomas
• >60 años, máxima incidencia en la 8va década de la vida 3. Longitud mínima de la arteria de 2.5 cm
• 2 veces más frecuente en mujeres 4. Si sale negativa considerar biopsia de la A. Contralateral
• Ha habido un aumento de incidencia por lo que se considera un
posible mecanismo infeccioso como causa desencadenante
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
ETIOPATOGENIA
Recidivas frecuente
Seguimiento con VSG Y PCR
Se desconoce
pueden haber complicaciones
• predisposición genética: HLA- DRB1 *4
vasculares
• Los infiltrados inflamatorios se producen por una respuesta a
aintigeno específico

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Biopsia de la arteria temporal

• Rotura de la lámina elástica interna
TRATAMIENTO
• Infiltrado inflamatorio crónico: macrofagos y linfocitos CD4 y
células gigantes multinucleadas
• si no hay afección ocular: Prednisona 1mg/kg/día dosis matutina
• Está inflamación lleva a engrosamiento de la íntima - oclusion de
• . Se reduce a las 4 semanas según la clínica
la luz vascular que lleva a la clínica
• Aspirina 100mg/día para prevenir isquemias cerebrales
• Si hay afección ocular: tx inmediato, antes de 24-48 hrs con
CLÍNICA
Metilprednisolona IV 1g/diario en 250 ml de suero glucosa di al 5% a pasar
en 4-6 hrs por 3-5 días
CEFALEA:
Posterior seguir con prednisona 1mg/kg/diario
bitemporal, síntoma + común. Acompañado de algunas faciales y en cuero
• Tx profiláctico de osteoporosis con Ca, vit. D y bifosfonatos
cabelludo y claudicación mandíbular
• Las arterias temporales están engrosadas (inspección), pulso
disminuido o ausente y dolor a la palpación
CEGUERA:
• 5-15% causada por neuritis óptica isquemics anterior, afección
de A. Ciliares posteriores o oclusion de la arteria central de la
retina. Puede aparecer bruscamente, uni o bilateral, precedida por
amaurosis fugaz. El 15% tienen defectos visuales permanentes
MANIFESTACIONES VASCULARES CEREBRALES
• afectación vertebral o carotídea, dolor a la palpación se asocia
con isquemia
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
CLAUDICACIÓN INTERMITENTE EN EXTREMIDADES
NECROSIS DE LA LENGUA. por oclusion de la arteria lingual.
ANEURISMAS DE LA AORTA TORÁCICA
DISFUNCIÓN VESTIBULAR: pérdida de la audición
SINDRIME CONSTITUCIONAL: astenia, anorexia, adelgazamiento, VSG
>80 mm, fiebre.
POLIMIALGIA REUMÁTICA: 50%
 D ANA E

DEFINICIÓN

Vasculitis necrosante granulomatosa que afecta a vasos de mediano y

pequeño calibre. Más los pulmonares y renales.

EPIDEMIOLOGIA

Pico máximo de incidencia entre 65-74 años

• predominio en hombres de raza blanca
• Verano

ETIOPATOGENIA

Se desconoce
COMPLEMENTARIOS
Se sospecha de un factor ambiental desencadenante que interactúa con
un individuo genéticamente predispuesto
• VSG Y PCR elevados
• Anemia normocitica
ANATOMÍA PATOLÓGICA
normocromica
• Leucocitosis neutrofila a sin
Vasculitis más necrosante que granulomatosa
eosinofilia y trombocitosis
Característico: lesión necrosante, segmentaría y focal en el riñón
• ANCA de patrón
citoplasmático son
CLÍNICA
marcadores con mayor
sensibilidad y específicos
SÍNDROME CONSTITUCIONAL
astenia, anorexia, pérdida de peso y febricula. Al inicio de la • la biopsia abierta de pulmón es la técnica dx de elección
enfermedad
MANIFESTACIONES OTORRINOLARINGOLÓGICAS EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• Nasal: 90% de los pacientes, hay rinorrea, obstrucción nasal y
formación de costras en fosas nasales que genera dolor, úlceras • sin tx la mortalidad es de 80% al año a los 2 años de 90%
e hipoosmia - localización + Área de Kiesselbach • con tx la mortalidad es del 18% a los 5 años
• Necrosis del cartílago septal- similar a adictos a la cocaina • Factores de mal pronóstico : edad >65, nefropatia o hemorragia pulmonar
• Puede haber infecciones por S. Aureus • 50% tiene recidivas a los 5 años
• Estenosis subglotica
MANIFESTACIONES PULMONARES TRATAMIENTO
• Tos, disnea y hemoptisis
• Infiltrados pulmonares 65% bilaterales o de predominio en • Corticoides y ciclofosfamida
campos pulmonares inferiores • Prednisona 1mg/kg/dia
MANIFESTACIONES RENALES • Ciclofosfamida IV 1g/m2/mes o por VO 2mg/kg/dia
• Proteinuria con hematuria y cilindros hematicos • Si hay afección limitada, sin afección grave se añade a la prednisona
• 80% en los primeros 2 años de evolución metotrexato dosis de 20-25 mg/semana
MANIFESTACIONES REUMATOLÓGICAS • si hay afectación vital se utiliza Prednisona IV 1g por 3-5 días y
• Artralgias en el 70% Ciclofosfamida IV rápida 1g/m2/mes.
• Poliartritis simétrica de predominio en extremidades inferiores Si no hay respuesta: rituximab 375 mg/m2/semanal por 4 semanas
MANIFESTACIONES OCULARES
• 60% de los casos • Retinitis Prevenir infecciones por Pneumocystis jiroveci con cotrimoxazol 960mg/dia
• Irítis • Dacriocistitis
• Escleritis La estenosis subglotica se trata con dilatación endoscopica
• Proptosis- masa retroorbitari
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
• 50% de los px
• Púrpura palpable en extremidades inferiores la +
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
• mononeuritis o polineuritis
• Lesión de pares craneales en el 8%
 A
A RTO EUR DE

DEFINICIÓN
LABORATORIO
Vasculitis de vasos de gran calibre, habitualmente de la aorta y sus
ramas principales anemia
VSG Y PCR elevadas
EPIDEMIOLOGIA Perfil inmunológico negativos,
se realizan para dx
Predomina en mujeres asiáticas diferencial
• entre la 2-3 década de la vida

ETIOPATOGENIA

• Se desconoce
• Asociado a infecciones pero no se han identificado
• Hay anticuerpos anticelula endotelial
• Presencia de antígenos de histocompatibilidad HLA-B52 y HLA- IMAGEN
DR4
• ARTERIOGRAFIA CONVENCIONAL la más utilizada
ANATOMÍA PATOLÓGICA • Aunque está siendo remplazada por la angiorresonancia magnética, eco-
Doppler y la tomografía por emisión de positrones (PET).
• Engrosamiento de la adventicia
• Infiltración linfomonocitaria y granulomas EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• fibrosis de la media
• Hiperplasia de la íntima 70% remite con corticoides
90% tienenrecidivas
CLÍNICA Mortalidad en el 3%

Es insidiosa e inespecificas TRATAMIENTO

• Ausencia o asimetría de pulsos periféricos + superiores
• Sospecha: EVC con VSG y PCR elevado en mujer joven 1. Inicial con Prednisona 1 mg/kg/día con máximo de 80mg/dia
• Claudicación intermitente de extremidades 2. Se puede emplear simultáneamente metotrexato o azatioprina
• Alteraciones visuales: escotomas, diplopia y visión borrosa 3. Estricto control de la TA para minimizar complicaciones
• manifestaciones vasculares: estenosis, oclusiones vasculares, 4. Estenosis vascular: tx quirúrgico
dilataciones y aneurismas 5. Profilaxis de osteoporosis con Ca+, Vit. D y bifosfonatos
• HTA en el 30%
• Manifestaciones sistémicas: en el 50%: febricula, artromialgias,
astenia y pérdida de peso
 SAND DE OUT DE BED-T
DEFINICIÓN MANIFESTACIONES MUCOCUTANEAS
• 75%
El SB es una vasculitis que afecta a arterias y venas de cualquier • Seudofoliculitis y pústulas- + hombres -
Áreas de vello
tamaño, con aftosis bucogenital y manifestaciones sistémicas. • Eritema nudoso - + mujeres
• la manifestación cutánea más frecuente es el fenómeno de la
EPIDEMIOLOGIA patergia. (Hiperactividad cutanea) .E
• se realiza una punción intradermics de 0.1-0.2 ml de suero fisiológico
• Máxima prevalencia en Turquía asiática con aguja de 21 G de una pulgada en la cara anterior del antebrazo,
• Común en el litoral mediterráneo y en países de la antigua ruta positivo si hay papula de 2mm a las 48 hrs p, posterior pasa a
de la seda Pústula. este se debe al aumento de actividad quimiotactica de
• Predomina en hombres 4:1 y es más grave leucocitos polimirfonucleares en las capas superficiales de la epidermis
• Más en adultos jóvenes entre 20-30 años MANIFESTACIONES OCULARES
• La incidencia antes de la pubertad y después de los 60 es • 50%
excepcional. • Uveitis anterior o uveitis posterior son los más característicos, pero +
la uveitis posterior aislada
ETIOPATOGENIA • Ceguera en el 25% por una vasculitis retiniana con oclusion vascular o
neuritis óptica
Se desconoce • Hipopion: secreción purulenta en cámara anterior
Se tiene la hipótesis de implicación de un agente externo infeccioso • Conjuntivitis
que provoca una respuesta anómala en pacientes genéticamente • Escleritis o epiescleritis
predispuesto • Hemorragia vítrea y edema de la papila
Relación con HLA-B51 MANIFESTACIONES REUMATOLÓGICAS
• inmunologicamente hay una respuesta aberrate de los linfocitos T • >mitad de los casos
con aumento de los T helper, citocinas proinflamatorias, IL-8, • Oligoartritis asimétrica seronegativa no erosiva y recidivante
interfieren gamma. • Predomina en EI, pero igual afecta codos y muñecas
• Artralgias
ANATOMÍA PATOLÓGICA MANIFESTACIONES VASCULARES
• 30%
• Vasculitis inespecifica • Más venosas - tromboflebitis superficiales o trombosis venosa
• Infiltrado perivascular de linfocitos y mononucleares profunda o de los grandes troncos venosos (cavas, suprahepaticas)
• Úlceras: infiltrado linfomonocitico de la dermis con erosiones de la que genera un Sx de Budd- Chiari Formación de trombos sist Venoso hepat.
en

epidermis
.

• Afectación arterial en el 15%: aneurismas y + pulmonares (hemoptisis,

disnea y dolor torácico).
CLÍNICA MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
• 10-20% y + hombres
Varía según la distribución • Sx piramidal bilateral
Inicialmente son inespecificos • Hemiparesia
ÚLCERAS O AFTAS ORALES Remitena la 2 semanas sin cicatriz . • HT endocraneal
es la primera manifestación, la más característica y frecuente: 100% • Deterioro cognitivo, alteraciones de la personalidad y de la conducta
• úlceras recurrentes, dolorosas, únicas o múltiples, con bordes • EVC por la vasculitis: aneurismas, trombosis o hemorragia
definidos, rodeadas de un halo eritematosos y fondo amarillento subaracnoidea
• Precede las manifestaciones sistémicas • Nomparenquimatosos: trombosis, meningitis aséptica
• Localización + frecuente: Lengua, labios, encías y mucosa bucal • LCR: normal o con proteinorraquia con IgG alta, pleocitosis por
• Puede generar dificultades para masticar, el habla, disfagia, linfocitos y plimorfonucleares
adinofagia, halitosis y otalgia referida MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
ÚLCERAS O AFTAS GENITALES • 20%
• 80% • Similar a colitis ulcerosa o enf. De Crohn: enterorragias, nauseas,
• Aspecto similar al de las úlceras bucales y dejan cicatriz vómito, dolor abdominal. Puede llevar a perforación
• Hombres: ubicación más frecuente en el escroto MANIFESTACIONES RENALES
• Mujer: + frecuente en vulva y vagina - dispareunia • Amiloidosis (tipo AA) +frecuente
• Glomerulonefritis y enf. Vascular renal
 DIAGNÓSTICO

TX DE LAS MANIFESTACIONES REUMATOLÓGICAS

• Indometacina 25 mg/6 hrs o colquicina 0.5 mg/dia
• En artritis grave: añadir prednisona 0.5 mg/kg/dia , metotrexato,
azatioprina o talidomina
TX DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
• Prednisona 1mg/kg/día o iniciar con prednisolona 1g diario por 5 días y
después seguir con la primera pauta
• Si no hay mejoría a las 62 hrs: clorambucilo, ciclofosfamida o infliximab
TX DE MANIFESTACIONES VASCULARES
• Tromboflebitis superficial: AINES, colquicina o pentoxifilina
• Trombosis venosa profunda: heparina de bajo peso molecular y posterior
connacenocumarol, siempre con prednisona a 1mg/kg/dia
• Trombosis arterial: corticoides sistémicos o ciclofosfamida en percusión
IV mensual
• Aneurismas: cirugía

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• hay remisiones y recidivas

• Mortalidad a los 20 años el 14% - afectación vascular y SNC
• 20% de px con afección neurologicas fallecennantes de los 7
años
• Más grave en hombres
• El embarazo no es un riesgo

TRATAMIENTO

Depende de de las manifestaciones y gravedad

TX - AFTAS BUCOGENITALES
• higiene bucal
• Solución acuosa de lidocaina
• Corticoides tópicos en crema o colutorios orales de
hidrocortisona y nistatina
• Enjuagues orales con sucralfato en suspensión por 2 min.
• aerosoles de ácido hialuronico
• Proxilaxis: colquicina 0.5 mg o Pentoxifilina 400mg C/8-12 hrs
• Si no hay respuesta: talidomida 50mg/día por 1 mes y luego
disminuir a 3 veces por semana, dapsona 100mg/día o
Azatioprina 2mg/kg/dia
• úlceras rectales o colonias: enemas de corticoides y
prednisona 0.5 - 1 mg/kg/dia
TX DE MANIFESTANTES CUTÁNEAS
• colquicina, dapsona o prednisolona 0.25 - 0.50 mg/dia
TX MANIFESTACIONES OCULARES
• uveitis anterior: esteroides tópicos, si no hay o esteroides
depot en IV, corticoides sistémicos o metotrexato 7.5 mg/
semana o sulfasalazina a un máximo 3mg/dia
• Uveitis posterior: prednisona 1mg/kg/día o ciclosporina 3-5mg/
kg/dia
• Para controlar los brotes de uveitis: infliximab 5-10 mg/kg/día
las semanas 0, 2, 6 y 10 manteniendo el metotrexato o
ciclofosfamida de 1-3 mg/kg/dia
 EQUEROVEDUAD DE ENDAAO

DEFINICIÓN

Vasculitis difusa necrosante de las arterias de mediano y pequeño

calibre.

EPIDEMIOLOGIA

• Más prevalente en Japón y el Extremo oriente

• más frecuente en niños <4 años, el 50% inicia antes de los 2
años
• El comienzo a apartir de los 10 años y menores de 3 meses es
excepcional
• + Niños
• + primavera e invierno

ETIOPATOGENIA

• se desconoce aunque se sospecha de etiología infecciosa

• Se cree que es causada por una toxina bacteriana que estimula
la respuesta inmunitaria, pero no existe evidencia

ANATOMIA PATOLÓGICA DIAGNÓSTICO

• + vasos coronarios
• Edema e infiltrado linfomonocitario del endotelio y capa media LABORATORIO
• Después hay dilatación de las arterias con formación de
trombos que ocluyen la luz • VSG Y PCR elevadas
• Aneurismas coronarios en primeras 4 semanas • Etapa 1 y 2: leucocitosis
• Estenosis a apartir de la semana 6 con desviación a la
izquierda y anemia
CLÍNICA normocitica
normocromica
PRIMERA ETAPA • Transaminasas elevadas
Dura. 2 semanas
• fiebre intermitente de >40 C,
• Afección del estado general
• No responde a AINES
SEGUNDA ETAPA IMAGEN
Dura 4 semanas. Desaparece la fiebre
1. Exantema: polimorfo, trocular, en miembros inferiores, pueden • ECG: PR largo y QT prolongado
ser urticariforme o máculo-papular, + área perineal • Ecocardiograma: aneurismas de las arterias coronarias
2. Conjuntivitis bilateral no exudativa
3. Alteraciones de la mucosa oral: enrojecimiento labial, labios EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
secos, agrietados y sangrantes, lengua aframbruesada
4. Manos y pies: eritema palmo-plantar con edema, descamación • es buena
subugueal • Recidivas en el 3%
5. Adenopatias cervical: única y no supurada • Mortalidad de 0.2% por IAM
6. Otras: Artralgias, artritis (oligoartritis de grandes • 50% de aneurismas regresan a los 2 años
articulaciones), líquido articular inflamatorio, poliartritis de • Ecocardiograma de control cada 6-8 semanas
grandes y pequeñas articulaciones, insuficiencia mitral • Pueden presentar angina o IAM en la edad adulta por estenosis A. Coronaria
7. Afectación de la arteria coronaria
8. Px somnoliento e irritable TRATAMIENTO
TERCER ETAPA
Dura 6 semanas FASE AGUDA:
• normalidad clínica y biológica Reposo en cama, hidratación
• Lesiones coronarias 25% en px no tratado y 4% en los tratados • Asoirina 50-60 mg/kg/dia
• Gammaglobulinas IV 2g/kg en 12 hrs
FASE DE CONVALECENCIA
• ASPIRINA 3-5 mg/kg/día por 2 meses hasta el las plaquetas y la ecografía
sean normales
• Corticoides si no hay respuesta a 2da dosis de gammaglobulinas
 EQUEROYEDUADD DE BUER CE

DEFINICIÓN
TRATAMIENTO
Tromboangeitis obliteral (TO) o enfermedad de Buerger.
Vasculitis de vasos de mediano y pequeño calibre, afecta a zonas distales • suspender tabaquismo
de miembros, asociada a Tromboflebitis migratoria. • Control de riesgos vasculares
• Ejercicio
EPIDEMIOLOGIA • Evitar exposicion al frío, usos de vasoconstrictores y calzado
inadecuado
• Responsable del 5% de enfermedades vasculares y en Japón el 16% • AINES para dolor
• Casi exclusivo del sexo masculino, proporción 10:1 • Vasodilatadores: Nifedipino o diltiazem
• Edad de inicio antes de los 40 años. • Antiagregantes: Aspirina o ticlodipina
• Ileoprost perfusión IV por 28 días reduce la clínica
ETIOPATOGENIA • Simpatectomia solo en casos reservados y graves

SE DESCONOCE.
Se cree que hay un componente genético por alta prevalencia en judíos
Ashkenazies
Tabaquismo: 95% de los px son fumadores

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Trombosis inflamatoria segmentaría oclusiva no ateromatosa

• Fase aguda: proliferación de la íntima con trombos de Linfocitos
CD4 con fenómeno de cariorrexis y células gigantes que ocluyen la
luz del vaso. Alta especificidad
• Fase subaguda: organización de trombo sin infiltrado
• Fase crónica: Fribrosis de la pared con formación del trombo

CLÍNICA

• Manifestación vascular: Isquemia distal en EI - dolor en reposo,

claudicación intermitente, úlceras isquemicas digitales o gangrena
con ausencia o disminución de pulsos
• Fenómeno de Raynad: 50%
• Tromboflebitis migratoria superficial: 40%

IMAGEN

Arteriografia: oclusion distal y

bilateral en EI
La afección próximal o ES es rara y
aparece cen la enf. Avanzada
Circulación colateral en la oclusion
de las arterias principales

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• Remisiones
• Expectativa a los 25 años del dx es del 85%
• Determinado por cese del tabaquismo
• No suspender el hábito aumenta 3 veces el riesgo de amputación
BEND BURSISTIS OLECRANIANA

Pueden ser traumáticas, infecciosas o gotosas.

La bursitis es una inflamación aguda o crónica de una bolsa sinovial.
Rara vez son infecciosas, pero predomina por S. Aureus
La causa suele ser desconocida, aunque pueden contribuir los
• + Hombres
traumatismos, repetitivos o agudos, las infecciones y las enfermedades
• Clínica: Tumefacción redondeada fluctuante en cara posterior del codo
inducidas por cristales.
• Cuándo es intensa debe hacerse punción aséptica para examinar el
líquido.
Las bolsas sinoviales son cavidades saculares o potenciales llenas de • Tratamiento de las traumáticas o en ausencia de infección: punción
líquido ubicadas en zonas de fricción (p. ej., en el lugar donde los evacuadora e inyección de corticoides de depósito
tendones o los músculos pasan sobre prominencias óseas). Minimizan
la fricción entre las partes en movimiento y facilitan el movimiento.
Algunas se comunican con las articulaciones.

Se desarrollan en zonas sujetas a fuerzas opte roce o de presión, las BURSITIS PREPATELAR
más frecuentes son:
• subacromial • Origen: microtraumatico, en colocadores de parquet o de mosaicos
• Olecraniana • Antes llamado “Mal de monjas” o “mal de las fregonas”
• Prepatelar • Tumefacción redondeada con pocos signos inflamatorios
• Anserina • Escaso dolor - Crónico (microtraumas (
• Trocantérea • Cara anterior de la rótula

BURSITIS SUBACROMIAL

Son superponibles a la de la tendinitis del supraespinoso por la relación

Anatómica.
• Dolor en la cara externa del hombro con irradiación a la
inserción del deltoides, hacia el trapecio o a toda la extremidad
hasta los dedos
• El px no puede dormir de ese lado
• Punto de dolor a la presión, debajo del acromion en la inserción
del tendón, aparece a la abducción
• Abducción o contrarresistencia doloroso, débil o imposible BURSITIS DE LA PATA DE GANSO

Engloba 3 tendones en la cara anterointerna de la extrem. Superior de la tibia:

1. Tendón del sartorio: + largo y superficial
2. Tendón del vasto interno
3. tendón del semitendinoso
La rotura de uno de estos genera inflamación local afectado las bolsas
subyacentes
• frecuente en Mujeres obesa de mediana edad
• Factores favorecedores: Genu valgo, deportes como esquí y equitación
• Puede ser una afección de la artrosis de la rodilla
• Dolor en cara interna de la rodilla, especialmente al bajar escaleras
• Tratamiento: suspender actividad deportiva, bajar de peso, caminar lo
mínimo, hielo local e infiltración de un esteroide
BURSITIS TROCANTÉREA

Es una de las principales bolsas de la cadera

Más que una bursitis es una tendinobursitis del glúteo mediano
• + Mujeres obesas
• Edad 40-60 años
• Suele deberse a escoliosis, dismetria de las extremidades inferiores
o a alteraciones de la articulación de la cadera, rodilla o pies
• Puede ser por depósito de cristales de hidroxiapatita
• Clínica: dolor a la presión sobre el trocánter mayor
• Irradiación a cara lateral del muslo hasta la rodilla
• Dolor empeora al pararse de una silla
• Tratamiento: infiltración de un esteroide
 TE D O AND & D D
DEFINICIÓN • Hay dolor en la cara externa del hombro irradiado hacia la inserción del
deltoides, hacia el trapecio o a toda la extremidad hasta los dedos
Bolsas y vainas tendinosas: facilita y posibilita el movimiento articular • No puede dormir apoyado sobre el hombro afectado
Anatómicamente son similares: las bolsas son cavidades redondeadas y • Punto de dolor a presionar el troquiter, debajo del acromion en la inserción
planas mientras que las vainas tendinosas son largas y tubulares. del tendón
Estas estructuras pueden inflamarse, calcificarse o un proceso • La abducción activa o contrarresistencia es dolorosa o imposible
infeccioso. • Puede llevar pesos sin dolor con el brazo extendido
• Ruptura del manguito de los rotadores: en RX hay ascenso de la cabeza
LESIÓN DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES del húmero y esclerosis del troquiter · RM
-
confirma el DX
.

• Tx: infiltración por vía lateral, si tienen una vida sedentaria solo tx
• Articulación escápulo- humeral tiene amplia movilidad conservador y en ex 50 años
• El sistema músculo tendinoso se dispone en 2 planos
a) superficial: deltoides y acromion, en su inserción forman la bóveda TENDINITIS BICIPITAL
osteomuscular de la cabeza humeral
B) profundo: formado por el tendón del bíceps largo y por el, formado esla porción larga del bíceps
por los rotadoes cortos del hombro: subescapular, supraespinoso, • por traumatismos o movimientos repetidos
infraespinoso y redondo menor, estos se fusionan en sus borde • Dolor espontáneo y a la presión del tendón y en la corredora bicipital
formando un manguito tendinoso que recubre la cabeza del húmero • Maniobra de Yergasson positiva: se indica al px que realice una flexión y
• entre la cabeza del húmero y la bóveda acromiodeltoidea, esta la supinación del codo al momento que sujetamos su mano contra la nuestra
bolsa subacromial. tiene p gran relación con el supraespinoso ejerciendo resistencia &
Pasiva y Luego activa .

• El tendón del supraespinoso se separa de la bolsa por una • Tx: reposo y movilización suave e infiltración local en el tendón largo del
membrana fina con una red de vasos que fácilmente tienen un bíceps. Reposo del hombro durante unos dias.
.

proceso de congestión ante cualquier lesión

• Esta relación implica que una lesión del tendón da origen a una
bursitis
El tendón del supraespinoso tiene cierta vulnerabilidad a lesiones :
• Músculo pequeño simentido a gran trabajo: movimiento de
abducción, que genera una fatiga fisiológica
• Tendón insuficientemente vascularizado
• Está sometido a una fricción dura contra el acromion y el
ligamento acromio-coracoideo
• Cuando la cabeza del húmero es rechazada hacia arriba el
tendón actúa como amortiguador
• Tiene 4 fuerzas que traccionan de el.

Tendinitis del supraespinoso -

Dolor en hombro

• Mal irrigado, sometido a fatiga p, roce y compresion

• se lesiona en personas que realizan ejercicios repetidos
delmhimbro
• Lesiones degenerativas (apartir de cierta edad es un hallazgo
casi constante)
• Traumatismo repetido de roce
 E A TODA
Inserción.
Son lesiones focales, primarias, inflamatorias, destructivas y no
específicas de la unión de los ligamentos con los huesos.

EPICONDILITIS >
-
codo

El dolor en el epicondilo puede tercer 3 orígenes:

1. Entesopatía
2. Condropatia en la cúpula radial con franjas sinovial es hipertroficas
o por la interposición de un inconstante menisco sigmoideo
3. síndrome de la rama posterior del nervio radial o nervio Interóseo
(síndrome del túnel radial)
La causa más frecuente de epicondilalgia es la tendinosis crónico del TALALGIA.
borde externo del codo en el epicondilo: degeneración del colageno
por la edad, microtraumas o afecciones vascular Dolor en el talón al caminar o apoyarlo
• Dolor a la extensión de la muñeca y supinación de la mano Se debe descartar que se trate de gota o espondiloartritis
• amas de casa, mecánicos, carpinteros, ebanistas (uso de objetos con Inflamación de la aponeurosis plantar en su inserción en la cara inferior del
mango) calcando.
• Epicondilitis - codo del tenista: ya que es frecuente en tenistas y con Factores agravantes: pie plan, obsesionad y sedentarismo.
los deportes de raqueta, balonvolea, esgrima, lanzamiento de jabalina Exploración: dolor a la presión en el punto calcando interno
• Personas >30 años Radiología: Espolón calcáneo delimitado en los casos de larga evolucion
• Asociado a codo valgo y musculatura muy tónica Tratamiento: uso de plantillas adecuadas e infiltración.
El dolor se localiza en la cara externa del codo, la intensidad es
variada, puede irradiarse al entebrazo y mano
Diagnóstico: con clínica, y maniobra de extensión contrarresistencia de
la mano y muñeca con el codo en extensión o pedirle al px que levante
una silla con la palma de la mano hacia abajo.
Tratamiento: calentamiento adecuado antes de hacer deporte,
hidratación, ejercicios de estiramiento, uso de coderas o brazaletes.
Reposo articular, AINES, fisioterapia antiinflamatoria e infiltraciones.

EPITROCLEÍTIS

El dolor de localiza en el borde interno del codo, en el relieve de la

epitróclea
• amas de casa e individuos que practican golf
• la Lesión se localiza en la inserción del músculo flexor
común de los dedos
Exploración: dolor a la presión sobre la epitroclea, la flexión d la
mano contrarresistencia con el codo en extensión provoca o
exacerba el dolor.
Tratamiento: similar a la epicondilitis. Infiltración en cara
anteroateral interna para no lesionar el Nervio cubital.
 0 ONADA

F
Perfil inmunológico para FM:
• FR
La fibromialgia es un término utilizado para los pacientes que además
• Anticuerpos anticitrulina
de dolor presentan colon irritable, disfunción temporomaxilar, migraña,
• Determinación del complemento
hipersensibilidad química múltiple, sx de piernas inquietas, fatiga
• Crioglobulinas
crónica, etc.
• Anticuerpos antinucleares
Se ha propuesto incluir a la FM en el concepto de sx sensitivos de
• Anticuerpos Anti-ADN
origen central (sensibilización dolorosa central).
• Anticuerpos anti- ENA (Ro, La, RNP

EPIDEMIOLOGIA
Dolor psicogeno

• 5% de los pacientes en consulta general y 10-20% de los px

Enf. Reumatológicas, neurologicas, endocrinas, etc.
que acuden al reumatólogo
pueden tener su inicio similar a la FM
• 73-84% mujeres
• + 24-45 años
Trastorno psíquicos

CLÍNICA
Síndrome de laxitud articular -DDX Diferencia 2 .
Es una causa de artromialgias generalizadas que se
Dolores difusos o generalizados
confunde con FM.
• Predomina en esqueleto axial, cintura escapular y pelviana;
puede aparecen en todo el cuerpo incluso cara y genitales. El px
CLACIFICACION.
dice que le duele todo o que señale un punto de dolor y
posterior otro
4 su tipos de FM, según la coexistencia de otras
• la Intensidad se describe como muy intensa
patológicas y el perfil psicopatologico.
Puntos dolorosos a la presión
• descritos 14, 18, 25, 40…
• Los puntos positivos deben ser dispersos
• tendencia a la simetría
La mayoría de los px con FM presentan depresión, el 30% al momento
de acudir a consulta y el 60% en algún momento de su HC
90% presentan trastornos del sueño

EVOLUCION.

• 60% están mejor después del Dx

• 70% sus síntomas interfieren poco o nada con sus actividades
• 9% ha tenido que dejar su empleo

TRATAMIENTO

Hay que pedir exploraciones complementarias, analíticas y de imagen,

son innecesarias pero para el px no.
Puede ser necesario consulta con psiquiatra
• Farmamcos psicoactivos en lo menos posible, máximo diazepam 5-10
mg/dia
• No uso de analgésicos ni AINES
• Paseo diario de 1 hr y ducha de agua tibia
• Masajes y deporte como gimnasia
• Baños en piscina de agua caliente

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Reumatismo psicogeno
Celulitis dolorosa: -principal Dx diferencial
> .
«Toda manifestación dolorosa del aparato locomotor en cuya presentación es
• se presenta solo en mujeres, generalmente después >30 años y condición necesaria, quizá no suficiente, presencia de un trastorno psíquico».
alrededor de la menopausia A) ausencia de enfermedad orgánica o enfermedad orgánica insuficiente para
• dolor generalizado, pesadez de piernas a la marcha, se despiertan explicar los síntomas
cansadas y doloridas “como si me hubieran dado una paliza”. b) carácter funcional de los trastornos: depresión y ansiedad
• Las áreas más dolorosas son: cara interna de los muslos, c) diagnóstico positivo de trastorno psíquico
pantorrilla, brazos y región pectoral.
• Tx es masaje realizado por una masajista.
Posibles mecanismos etiopatogénicos:
a) Reaccion de conversión, puramente psíquico, enfermo no lograra
expresar mediante la palabra o acción algún deseo, lo manifestaría
mediante un trastorno somático.
b) EL organismo expresaría SU sufrimiento psíquico en forma de dolor
generalizado.

Etiqueta de conveniencia para catalogar pacientes, además de dolor,

presentan: hipersensibilidad química múltiple
Enfermedad virtual
 BUE D E A A GPC .

Definición
TRATAMIENTO.
Bursa está inflamada.
Puede estar afectado hombro y codo.
• Conservador
Se origina con mayor frecuencia por traumatismo, movimientos • Medidas generales: protección, reposo, hielo, compresión,
prolongados o compresión repetitivos, prolongada. elevación, medicamentos y modalidad de terapia física
Otras infección y depósitos de cristales. • para el dolor:
— Paracetamol 500 mg cada 6-8 hrs
Levantamiento de objetos pesados o movimientos repetitivos — Diclofenaco 100 mg cada 12 hrs VO 3 días posteriores al inicio del
prolongados sobre el nivel del hombro. dolor
• Terapia de mantenimiento
Evitar la compresión prolongada del codo, en superficies duras, — Diclofenaco 100 mg cada 12 hrs
en pacientes con tratamiento de HD. — Metamizol 500 mg VO cada 8hrs
— Ambos durante los siguientes 4 días.
Bursitis infecciosa son factores de riesgo:
• consumo de alcohol • Infiltración con metilprednisolona (40 mg) y lidocaína al
• esteroides 1% (1 ml)
• DM • Disminuye la intensidad del dolor, así como la inflamación
• IR. • Uso de calor local posterior a las 48 horas

Diagnóstico
• Antimicrobiano:
— Antecedente de DM o lesiones traumáticas- pérdida de continuidad
• HC con antecedente de traumatismo.
Mayor riesgo de infección, son:
• Síntoma principal presencia de dolor a la movilización activa y
A. Por su localización superficial o cercana a la piel: -Bursa del olécranon
pasiva, durante el sueño.
B. Después de una infiltración:
• Sospechar en pacientes con actividades de repetición, dolor
-Bursa subacromial
localizado.
-Bursa subdeltoidea
• Pueden presentar tumefacción, aumento de la temperatura
local, así como lesiones en la piel con pérdida de la continuidad. Bursitis séptica presentan:
• eritema se extiende más más de 3 cm. del perimetro de la
Dependiendo de la cantidad de líquido los tejidos de la región
bursa
pueden estar a tension e incincluso puede haber crepitación.
• Dolor intenso a la palpación
• Aumento de la temperatura local
Diagnósticos diferenciales :
• Limitación funcional grave.
• Algunos casos ataque al estado general.
A nivel del hombro:
• Hombro congelado El principal agente causal en las bursitis infecciosas : staphylococcus
• Lesión del manguito de los rotadores aureus
• Tendinitis subdeltoidea • Antibiótico de primera línea, dicloxacilina
• Síndrome de pinzamiento subacromial • Segunda elección, trimetoprim con sulfametoxazol
• Tendinitis del bicipital para el hombro. La resección por artroscopia de la bursa olecraneana método
A nivel del codo: innovador, buenos resultados clínicos, mejoría en el 86%.
• Bursitis gotosa, tofo gotoso
Criterios de referencia
• Sinovitis reumática.
• Manejo farmacológico y medios físicos en de 3 a 4 semanas,
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS deberán ser canalizados al servicio de ortopedia.
• Definirá quienes requieren aspiración eninfiltración de
• Radiografía para descartar lesiones asociadas esteroide.
• USG de hombro, sensibilidad y especificidades del80-100% • Rehabilitacion:
• Valorar RMN • Alta del servicio.
• En Bursitis séptica se requiere de aspiración- Drenaje.
Vigilancia y seguimiento
• evaluar dolor con escala de EVA
• bursitis no séptica: mejoría completa a las 6-7 semanas • Temperatura local
en un 97% • Revisión de 5-7 días de Tx.
• vigilancia a los 7, 14, 28, y 45 días de evolución. • Sin mejoría de 3-4 semanas referir a traumatología
• Fisioterapia después de los 14-21 días POP.
• El tiempo de reposo varía de 1 a 14 días.
5 DINDROUE DE ANTUCUER POD ALNTUROSED LUD UDE

DEFINICIÓN

El SAF o Síndrome de Hughes es una enfermedad autoinmune sistémica

crónica caracterizado por:
• estado de hipercoagulabilidad
• Episodios de trombosis arteriales o venosas
• Pérdidas fetales recurrentes
• Presencia de anticuerpos antifosfolipidos (AAF)

EPIDEMIOLOGIA

Incidencia de 5 casos por 100,000 habitantes por año.

Prevalencia de 40 casos por 100,000 habitantes
• +Mujeres 80%. Relacion 5:1
• + 20-40 años

ETIOPATOGENIA

Se desconoce.
Los AAF producen los eventos tromboticos al interaccionar con los
fosfolipidos de las membranas de las plaquetas y de las cel. Endoteliales.
Para la unión de los AAF se requieren cofactores proteicos, entre ellos la
beta-2-glucoproteína, la cual contiene fosfolipidos en su estructura. Esta
proteína posee una potente acción anticoagulante, inhibe la agregación
plaquetaria y la vía intrínseca de la coagulación.
Se a involucrado un posible origen infeccioso.

CLASIFICACIÓN

1. Primario
2. Secundario: por otra enfermedad autoinmune sistémica, habitualmente
por LES, donde aparece en el 25%

CLÍNICA

Manifestaciones vasculares
• + trombosis venosa profunda en EI
• Complicación: Trombosis pulmonar y
HAT pulmonar
• Trombosis arteriales cerebrales
• Puede haber trombosis en
cualquier territorio vascular

Manifestaciones obstétricas
• 55% presentan pérdidas fetales, en
el 2do o 3er trimestre y un 40% a
posteriori
• Se atribuye a la trombosis de vasos
placentarios o fetales
 Manifestaciones digestivas
Manifestaciones hematologicas
Infrecuentes
• + frecuente: trombocitopenia y anemia hemolitica autoinmune
• Teombosis en vena porta y venas suprahepaticas
microangiopatica
• Síndrome de Budd- Chiari
• La teombocitopenia puede ser la manifestación inicial
• Isauemia intestinal
• Esquistocitos
• Infartos hepaticos e hiperplasia nodular regenerativa
• Lesiones esplenicas, pancreaticas y suprarrenales, puede llevar a
Manifestaciones neurologicas
enfermedad de Addison.
• cefalea, migralosa o no migrañosa + frecuente
• Disfunción cognitiva: demencia multiinfarto
Manifestaciones cardiacas
• déficits cognitivos aislados: pérdida esporádica de la memoria
• trombosis casrteriales y IAM
• Solicitar AAF, TAC, y RM
• Trombos intracardiacos
• Epilepsia de origen isauemico: 15%
• Lesiones valvulares: engrosamiento de las valvas y vegetaciones (endocarditis
• Generalmente se afecta el territorio de la Arteris cerebral
trombotica no bacteriana de Libman-Sacks) que lleva estenosis o
media
insuficiencia valvular(+mitral), disfunción ventricular e HT pulmonar
• los émbolos cardiacos pueden ser el origen del EVC
• Hipertensión intracraneal idiopatica o “seudotumor cerebri”: no
Manifestaciones reumatológicas
hay lesiones ocupantes de espacio
• Artralgias + frecuente
• Neuritis óptica
• Osteonecrosis
• Sordera neurosensorial
• La presencia artritis se sospecha de SAF asociado a LES
• Síndrome de Guillian - Barre

Manifestaciones Renales
Manifestaciones cutáneas
• afección de la vasculatura
Suelen ser la primera manifestación clínica de SAF.
• Se manifiesta con proteinuria, hematuria, HTA maligna, Sx neurótico e IR
• Livedo reticularis: + frecuente; veteado amoratado que dibuja una
• Nefropatia: trombosis de la arteria o vena renal, trombosis de capilares
red de mallas, con el interior de color normal. + en cara anterior
glomerulares, microangiopatia trombotica e IR terminal.
de piernas y brazos
• Livedo reticularis fisiológica: generada p9r el frío y transitoria.
LABORATORIO.
• Livedo reticularis primaria: fluctuante, relacionada con la
temperatura
AAF: inmunoglobulinas IgG, IgM o IgA, dirigidos al como,eso proteína- fosfolipidos
• Livedo reticularis idiopatica: persistente, preside en años al SAF
de la membrana celular. Se detectan por:
• Otras manifestaciones: úlceras. Seudovasculitis y anetodermia
• pruebas reaginicas: ya no se utilizan por escasa sensibilidad
(desaparición de fibras elásticas en la dermis)
• Enzimoinmunoanálisis (ELISA): uso de cardiolipina como antígeno. Es el
• Livedo racemosa: aspecto de círculos rotos e irregulares, + en
método más estandarizado y el IgG se asocia más con presencia de trombos
tronco y extremidades
• Anticoagulante lúpico: mide la capacidad funcional de los AAF. Se usan
pruebas de coagulometrias, se debe hacer antes de tx anticoagulante
• Anticuerpos beta-2-glucoproteina: se determina por ELISA. Se debe de
solicitar en 2 situaciones: a) px con anticuerpos anticardiolipinas y
anticoagulante lupico positivo sin historia de trombosis, b) px con sospecha
de SAF y pruebas negativas
EVOLUCIÓN

• Trombosis de repetición
• Episodios de isquemia cerebral transitoria
• TVP y embolismo pulmonar
• Complicaciones obstétricas: abortos y partos prematuros
• Principal causa de muerte: infecciones bacterianas, de infarto de
miocardio y EVC
• SÍNDROME DE ASHERSON/ SAF CATASTRÓFICO: un cuadro
trombótico multisistémica muy grave, afección pulmonar,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, afectación biológica y
mortalidad mayor a 50%.

TRATAMIENTO

• controlar riesgos vasculares: obesidad, hipertensión, diabetes,

dislipidemia, tabaquismo y sedentarismo
• Asintomáticos, no tratar al menos que tengan LES
• Presencia de LES: Hidroxicloroquina
• trombosis en los últimos cinco años: anticoagulación oral con
acenocumarol , trombosis venosa o INR >3
• embarazo: 100 mg un día de aspirina. Si tienen antecedentes de
trombosis, administrar, aspirina y heparina de bajo peso molecular
• Lactancia: acenocumarol y heparina,
• SAF catastrófico: anticoagulación, corticoides, ciclofosfamida y
plasmaféresis
—Mujeres con antecedentes de trombosis administrar ASA y heparina
de bajo peso molecular.
① CUS DODOBREA

DEFINICIÓN

Enfermdad congénita del tejido conjuntivo. Se caracteriza por

fragilidad ósea, secundario a la disminución de masa ósea.

EPIDEMIOLOGIA

• Es la enfermedad congénita del tejido conjuntivo más frecuente

• Prevalencia de 1-5 casos por 100,000 habitantes

ETIOPATOGENIA

Mutación genética en uno de los 2 genes del colágeno tipo 1: COL1A1

o COL1A2.
El colageno tipo 1 es el principal componente de la matriz ECL del
tejido conjuntivo. Defectos en esta, lleva a un hueso insuficientemente
mineralizado y un mayor riesgo de fracturas.
• alteración en las cadenas pro-alfa
• Transmisión autonómica dominante, el 20% son mutaciones de
Novo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
TIPO II
Microscopio electrónico: Es la forma más grave
osteocitos: grandes, mineralizacion pobre y morfológicamente • muerte en el útero durante el parto, habitualmente prematuro
anormales, lagunas en su citoplasma, rodeados de fibras de colageno y • Los niños nacen con caderas en abducción y rodillas flexionadas
rellena de proteoglicanos. • Existen fracturas intrauterinas
• Cráneo desmineralizado, con fontanelas abiertas
CLÍNICA • Los sobrevivientes fallecen en pocos meses por insuficiencia respiratoria o
neumonías
• Formas leves: pocas fracturas, movilidad normal &

• Formas letal: fracturas intrauterinas y muerte en el periodo TIPO III

perinatal es un tipo intermedio, empeora con la edad.
• Historia familiar: fracturas espontáneas, o por traumatismos Los huesos son extremadamente frágiles
mínimos. • múltiples fracturas a lo largo de la vida.
• tasa de fracturas: # fracturas/ año • Retraso del crecimiento
Existen 6 tipos de OÍ. • Escoliosis
TIPO I. • Compatible con la vida
Es la forma más leve y común. Se divide en Ia y Ib según la • Presentan Insuficiencia respiratoria y cor pulmonale; fallecen por causas
existencia de dentinogenesis imperfecta. respiratorias.
•
⑧ Dentinogénesis imperfecta: dientes de coloración amarilla por
el escaso depósito de dentina, cavidades pulpares y conductos TIPO IV
radiculares obliterados. No hay presencia de dolor. Esmalte Forma moderada.
fracturado, dientes blandos y se desgastan hasta el borde • Escleroticas azules durante la lactancia y blancas en la edad adulta
gingival. Presente en 1 de cada 3 casos. • Fracturas, estas disminuyen después de la pubertad
•
⑨ Fracturas: aparecen cuando el niño empieza a caminar y • Talla pequeñas, responden a la hormona del crecimiento
disminuyen tras la pubertad • Platibasia: anomalía ósea, la parte inferior del occipital parece empujada
• Piel: final y trasparente, presencia de hematomas frecuentes
·
• escleroticas azules. La esclerotica cerca de la córnea es más •
hacia arriba por la columna vertebral, anchura de la base del cráneo.
Escoliosis
blanca: “anillo de Saturno”
•
· puede haber sordera. Suele aparecer en la 2da década de la TIPOS V, VI Y VII
vida en el 50% de los px. Se debe a problemas de conducción No presentan alteraciones del colageno tipo I. Localizados en el cromosoma 3
por otosclerosis y anquilosis del estribo
•
⑧ Oído medio mal desarrollado, presencia de cartílago en áreas • El aspecto externo del paciente suelen ser bajos por las múltiples
que deberían estar osificadas microfracturas en las epifisis
• Membrana timpánica: azul por ser muy delgada.
·
• Sospecha: sordera y fragilidad ósea.
•
•
Cara triangular por la desproporción craneal
Frente amplia y región temporal prominente
• Relativa macrocefalia
• Laxitud articular, tórax en tonel con pectus excavatum
• La mayoría presenta una inteligencia por encima de la media.
 CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICO

Se clasifica en 4 tipos, y recientemente se añadieron los tipos V, VI, • evaluación clínica

VII • Ecografía: puede detectar retos afectados en la SDG 16
• Demostración de síntesis de cadenas pro-alfa anormales
• Secuencia de ADN en la vellosidades corionicas por biopsia en la semana
8-12
• Densitometria

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• tipo II letal
• Los demás tipos son compatibles con la vida, excepto el III por
LABORATORIO deformidades progresivas y complicaciones respiratorias

Normal TRATAMIENTO
• en el 50% hay un aumento
de excreción urinaria de Ca. No se recomienda la inmovilización ya que provoca una mayor pérdida de masa
Refleja la magnitud de la ósea
gravedad de la enfermedad • Natación es el deporte idóneo
• Rehabilitación y terapia física para potenciar la fuerza muscular y
evitar futuras fracturas
• Corregir deformidades: fijación con varillas no extensibles (varillas de
IMAGEN Rush) o extensibles (varillas de Fassier-Duval) las cuales crecen según el
crecimiento del niño, contraindicas en los niños que no estén en
• OÍ leve: Rx ósea normal crecimiento. Varillas cerradas intramedulares, útiles para prevenir
Tipo 1. fracturas en niños pequeños.
• Normales o osteopenia radiológica. • Sordera: estapedectomia
• vértebras bicóncavas • Calcio y vitamina D
• callos en la zona de fractura • Tipo IV: hormona del crecimiento
• Cráneo en forma de hongo en la proyección lateral • OÍ moderada o grave: bifosfonatos; alendronato y pamidronato IV
• Bobada craneal poco osificada y aspecto moteado por los 1.5-3 mg/ cada 4 hrs por 3 días consecutivos cada 4 meses. Aumentan
huesos wormianos (huesos irregulares entre las suturas) la mineralizacion ósea, con formación de líneas metafisariss horizontales:
7• Fémures con aspecto “en cayado de pastor”
•
“líneas de cebra”
Trasplante de células mesenquimales en la SDG 32 ayuda en que el RN
tenga suficiente colageno que evite fracturas

TIPO II
Múltiples fracturas en los huesos largos, dando un aspecto de
acordeón
• costillas delgadas y arrosariadas
• Fracturas múltiples
• Fracturas por compresión de las vértebras

TIPO III
Cambios autísticos metafisarios y epifisarios, descritos como
palomitas de maíz

Densitometria: densidad baja.

EINEERNOCEDAD AD DESITURB
LABORATORIO
DEFINICIÓN

• VSG Y PCR elevada

Es la forma sistémica de la artritis idiopatica juvenil en adultos.
• anemia normocitica normocromica y leucocitosis con neutrofilia
Síndrome caracterizado por:
• Trombocitosis: se correlaciona con la actividad de la enfermedad,
• fiebre
puede ser el preludio de una agudización
• Artritis
• FR y anticuerpos antinucleares negativos
• Erupción cutánea
• Líquido articular inflamatorio
• Seguimiento de la enfermedad y valorar respuesta al tx: VSG,
EPIDEMIOLOGIA
PCR, leucocitos, función hepatica con LDH, ferritina y IL-18

• Prevalencia de 1 caso por 100,000 habitantes

IMAGEN
• 80% tiene su inicio entre 16-40 años
• Se han observado casos entre 55-60 años
• Erosiones y anquilosis ósea en las articulaciones carpometacaroianas
• Relación hombre- Mujer: 1:1
e intercarpianas, + en el 2 y 3 metacarpiano, trapecio, trapezoide y
hueso grande.
ETIOPATOGENIA

DIAGNÓSTICO
Se desconoce
La asociación con HLA-B35 es controversial
se usan los criterios de Yamaguchi y los de Fautrel.
• valores elevados de Il-18, relacionado con la actividad de la
enfermedad.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• lesiones cutáneas: infiltrado perivascular de leucocitos

polimorfonucleares y linfocitos
• Puede haber vasculitis leucocitoclastica
• Hígado: dilatación sinusoidal

CLÍNICA
Triada : fiebre , artritis y erupción cutánea
Síndrome febril: L43 % el ler
en mes .

• 39-40 ºC con apirexia diurna.

• 2 elevaciones térmicas diarias seguidas de temperatura normal PRONÓSTICO.
• Se mantiene por semanas. Meses
• Afectación del estado general, y pérdida de peso La evolución está determinada por el curso de la artritis.
Artritis Existen dos formas de evolución
• Presente en >90% -4 .

a) patrón monociclico: un único brote articular, seguido de remisión, dura menos

• Puede ser oligoarticular o poliarticular de un año y no hay recidivas. 35%
• + muñecas y Rodillas b) patrón policíclico: brotes articulares y sistémicos intercalados con periodos de
• Se asentía con la fiebre, es transitoria y recurrente remisión, con recidivas. 58%
• 10% en forma de poliartritis crónica con afectación de caderas, La amiloidosis en forma de sx neurótico y las infecciones son las causas de
rodillas, artritis erosivas de los carpos con anquilosis ósea muerte más frecuente.
• 13% tiene artralgias
Erupción cutánea Aparece y desaparece TRATAMIENTO
• Erupción maculo-papular asalmonada evanescente y no
pruriginosa Individualizado
• Localización: tronco, extremidades y zonas de apoyo • Aspirina 3-6 g/dia
• Dermografismo • Indometacina 100-150 mg/dia
• Coincide con los picos febriles, aparece por la tarde si a las 4 semanas no hay mejoría, iniciar tratamiento con prednisona 0.5-1 mg/
• Presente en el 80% de los px kg/dia
Otras manifestaciones En caso de embarazo sustituir la aspirina por la prednisona
• Odinofagia: 80%. Por faringitis no exudativa Pueden utilizarse inmunosupresores: azitioprina, ciclosporina, metotrexato o
• Mialgias ciclofosfamida (de elección para amiloidosis).
• Adenopatias superficiales y móviles, + cervicales, submaxilares,
supraclaviculares e inguinales
• Esplenomegalia: en el 45%
• Hepatomegalia: 35%, y el 70% tiene alteraciones funcionales
• Pericarditis en el 25%
• Derrame pleural en el 15%
• Parálisis de los NC III, VII Y VIII en el 7%
5 DOYDROUE DE R-WOR

DEFINICIÓN CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

LABORATORIO
Es una vasculitis necrosante sistémica, afecta a vasos de mediano y
pequeño calibre en personas con asma y eosinofilia
• PCR Y VSG elevados
• Anemia normocitica
EPIDEMIOLOGIA
normocromica
• Eosinofilia en fase aguda y
• Predomia en hombres de raza blanca
aumento de la IgE
• Pico máximo de incidencia entre la edad de 65-74 años
• ANCA + en el 60%
• Se recomienda biopsia cutánea
ETIOPATOGENIA
o pulmonar para confirmar Dx.
Se desconoce
Existe predisposición genética relacionada con la histocompatibiidad
HLA- DRB4
• los px suelen tener historia de alergia
• Los eosinofilos y productos de degradación de los neutrofilos
son responsables de la lesión tisular. en
usados asma
.

↓
• Se ha relacionado con el uso de inhiidores de leucotrienos

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

• vasculitis necrosante granulomatosa o no granulomatosa

• Vasos mediano y pequeño calibre
• Granulomas: formados por eosinofilos, rodeados de células
epiteliales y células Gigantes multinucleadas.

CLÍNICA

SÍNDROME CONSTITUCIONAL
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
• fiebre
• Pérdida de peso
La progresión rápida del asma a vasculitis
MANIFESTACIONES PULMONARES
la afección cardiaca y digestiva son de mal pronóstico
• Afección de vías respiratorias superiores en el 60%
Recidivas en el 25%
• asma
• Infiltrado pulmonares segmentarios: 70%
TRATAMIENTO
• Derrame pleural con eosinofilia
MANIFESTACIONES CARDIACAS
• Rinitis alérgica: tx con corticoides tópicos intranasales.
• presentes en el 20%
• Prednisona 1mg/kg/dia dosis única matutina
• Responsable del fallecimiento de los px
• En agudo: prednisona 1g IV por 3 días. Si no hay respuesta ciclofosfamida
• IC congestiva, rebelde al tx, secundaria a miocardiopatia
IV o Vo
restrictiva
• Si no hay respuesta al tx inicial:
• IAM por vasculitis coronaria
— Azatioprina 2 mg/kg/dia
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
— Micofenolato de mofetilo 2g/dia
presentes en >50%
— Rituximab 375 mg/m2 por 4 semanas
• nódulos en cuero cabelludo y codos
• profilaxis de osteoporosis con Ca, vit. D y bifosfatos
• Púrpura palpable en EI
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
• mononeurutis múltiple o polineuritis sensitivo-motora
MANIFESTACIONES RENALES
• Glomerulonefritis
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
• Dolor abdominal
• Diarrea, enterorragia
• Obstrucción intestinal
• Perforación intestinal por vasculitis mesenterica
MANIFESTACIONES REUMATOLÓGICAS
• Artritis. Artritis no erosiva en el 40%
ERU TEND A INDOD O

CONCEPTO

Es una reacción de hipersensibilidad cutánea consistente en

nódulos eritematos, sensibles a la palpación, se encuentran
generalmente sobre la región pretibial, pero igual puede estar
en muslos, extremidades superiores, glúteos y rostro.
Generalmente tiene un curso agudo pero pueden ser crónicas.

EPIDEMIOLOGIA

- Más frecuente entre 20-40 años

• + mujeres de 3-5 veces más, antes de la pubertad la
proporción entre sexos parece ser similar
• Estreptococcus del grupo A es la causa más frecuente y
touberculosis
• 46% idiopática
• eritema nudoso secundario, predictores: fiebre
prolongada, dos o odinofagia, falta de recurrencia de las
lesiones, placa de tórax anormal, leucocitosis mayor de
10,000 eritrosedimentación mayor de 50 o PCR seis veces
mayor
EST BAD D MA IN AND
DEFINICIÓN

El fenómeno de Raynaud es un vasoespasmo paroxístico de las La crisis puede durar varias horas
arterias digitales y arteriolas precapilares, desencadenado por el frío Puede presentarse hasta 10 veces al día
o situaciones de estrés El tabaquismo aumenta la gravedad

EPIDEMIOLOGIA En las formas recidivantes una circulación normal, se obtiene sólo con
temperaturas elevadas, por lo cual los pacientes tienen molestias con la
prevalencia: temperatura ambiental normal. Usan guantes, incluso con tiempo caluroso.
• hombres; 3% • Trastornos tráficos: secundario a una anoxia crónica: se presenta en
• Mujeres: 5% una isquemia que dura >6 horas
existe variación geográfica por la diferencia en climas • la piel por la repetición de las crisis: se pigmenta, es seca, escamosa,
+ frecuente en invierno y lugares fríos. dura, tensa, lisa y brillante: aspecto esclerodermico.
• uñas: frágiles, aculadas longitudinal o transversalmente, o retardo del
ETIOPATOGENIA crecimiento
• hiperqueratosis subungueal
Se debe a un desequilibrio entre factores vasculares, neurogenos y • Los dedos se atrofia Y afilan
humorales que regulan el flujo sanguíneo. • Puede aparecer gangrenz en la mitad distal de la tercera falange.
FACTORES VASCULARES. Puede extenderse a todo el dedo
• FR primario: Existe una alteración en el endotelio, las células no • Osteolisis
responde a estímulos vasodilatadores: óxido nitrico o prostaciclina Los px pueden presentar migraña, angina de Prinzmetal o infarto cerebrales
• FR secundario: alteración estructural del vaso: proliferación de la recidivantes. Por lo que se considera un trastorno vasoespastico generalizado.
íntima, fibrosis de la media y adventicia
FACTORES NEURÓGENOS
existe una alteración del Sistema simpático y parasimpatico: disminución
de vasodilatadores
FACTORES HUMORALES
• hiperactividad plaquetaria
• Hipofibrinolisis
• Hiperviscosidad sanguínea
• Activación leucocitaria
• Aumento del factor de Von Willebrand
• Liberación de vasoconstrictores.

CLÍNICA LABORATORIO

Afecta principalmente a dedos de manos y pies. Pero puede afectarse • anticuerpos antinucleares (AAN): obligatorio, positivos, en la
también zonas acras, como: nariz, orejas, lengua, pezones. mayoría con enfermedades autoinmunes sistémicas. +
• predomina en mujeres, + entre pubertad y menopausia esclerodermia y enfermedad mixta del tejido conjuntivo.

CRISIS PAROXISTICA: IMAGEN

Puede aparecer de forma espontánea, desencadenad por el frío,
cambios bruscos de temperatura, o contacto con agua fría, aunque sea - capilaroscopia: diferencia FR primaria o secundaria
en una sola mano, el FR puede presentarse en ambas; también puede • FR primaria: normal
desencadenarse por una situación de estrés • FR secundaria: anormal
Evoluciona en 3 fases:
1. Fase de palidez: DIAGNÓSTICO
• Isquemia por vasoespasmo en arteriolas y capilares.
• Dedos fríos e insensibles, de color blanco céreo Mi diagnóstico es clínico
• En mano: Generalmente en 4 dedos, el pulgar no afectado • frecuente en mujeres y en la pubertad
• En pie: el dedo gordo el más afectado • hiperhidrosis en las palmas y plantas
• Dura de minutos a media hora. • Manos, sudorosa y acrocianosis es típica: sensación de un sapo
2. Fase cianótica: • eritromelalgia: dolor con enrojecimiento e hipertermia, más en
• color azulado, cianótico, casi negro por la desoxigenacion local de extremidades inferiores.
la HGB
• Sensación de acorchamiento en los dedos CLASIFICACIÓN
• Si predomina esta fase, puede tratarse de FR secundario a
enfermedad autoinmune sistémica 1. Primario: no se identifica ninguna. 80% de los casos
3. Fase de hiperemia: 2. Secundario: subyace una causa, generalmente una enfermedad
• Cede el vasoespasmo y aparece enrojecimiento y calor por la autoinmune sistémica.
repercusión
• Dura aproximadamente 20 minutos
 • Antagonistas del receptor de la endotelina
la endotelina es un potente vasoconstrictor
— Bosentan 62.5 mg/12 hrs dosis inicial, puede aumentarse a las 3 semanas
a 125 mg/12 hrs
• Inhibidores de la fosfodiesterasa
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO — Sildenafilo 50 mg/12 hrs
— Tadalafilo y vardenafilo.
• 27% de los pacientes con FR primario tienen su inicio con los 40 • Análogos de las prostaglandinas
años. Las crisis suelen ser benignos y desaparecen en 1/3 de los potentes vasodilatadores
casos. — Alprostadil: 2 ampolletas de 40 microgramos en 250 ml de soluglucosada
• al año, deben solicitarse los AAN y capilaroscopia para 2 hrs cada 12 horas el primer día y continuar con 60 microgramos/24
hrs por 21 días
TRATAMIENTO — iloprost: 0.5-2 ng/kg/min en perfusion continua de 1-5 días

El objetivo es reducir el número e intensidad y duración de los TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

episodios En caso de incapacidad y no respuesta al tx fármacologico
MEDIDAS GENERALES . Simpatectomia selectiva de las arterias digitales y revascularizacion por
• suprimir el tabaco microcirugía revascularizadora
• Tener mínimo contacto con agua fría Puede haber casos de amputación quirúrgica
• Uso de guantes y calcetines de lana
• Tomar uno o dos baños calientes al día de 10 minutos con agua de
35 a 38 °C
• Ejercicio físico para mantener la piel caliente
• uso de crema hidratante y vasodilatadores locales: nitroglicerina
tópica al 2%
• Evitar el estrés
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
indicado cuando interfiere con la actividad normal del paciente
• Antagonistas de los canales de calcio: primera elección.
— nifedipino: 30 a 60 mg día
— amlodipino 5 a 10 mg día
— Diltiazem 60 mg cada 8 horas
Efectos adversos: Taquicardia, edema, cefalea, vértigo, hipotension
ortostatica
• Antagonistas alfa- Adrenergicos
— Doxazosina: dosis máxima de 4mg/dia
Efectos adversos: hipotension postural, vértigo, palpitaciones
• Inhibidores del SRA
— Losartan 25-100 mg/dia
Efectos secundarios: cefalea, vértigo, astenia y diarrea
• Inhibidores de la recaptacion de serotonina
— Fluoxetina 20-40 mg/dia
Efectos secundarios: nauseas, vómito, insomnio y taquicardia
• vasodilatadores
— Nitroglicerina tópica 2% una vez al día
— Pentoxifilina: 400 mg/8hrs
ES: nauseas, cefalea, taquicardia, síncope, angina, erupción cutánea e
impotencia