DERMATOLOGÍA

La piel es el órgano más extenso del cuerpo, forma una barrera protectora contra el
calor, la luz y las infecciones, que regulan la temperatura corporal y almacena agua y
grasa.

Estratos epicutáneos
El manto ácido. Sobre la capa orgánica más superficial de la piel (que es la capa córnea)

Manto acido Manto gaseoso

está constituido por una emulsió n agua-aceite Está formado por una capa de aire má s
en la que intervienen el sudor y la excreció n caliente, con má s contenido de CO2, y vapor de
lipı́dica epitelial constituida por á cidos grasos agua resultante de la evaporizació n del sudor.
libres que derivan de fosfolı́pidos y ceramidas,
glicoesfingolı́pidos y esfingomielina

El manto á cido, junto con el gaseoso, dan a la epidermis su acidez

- el pH de la epidermis es de 5.5
- la dermis es de 7 a 7.2.
- la piel de la mujer es más alcalina que la del hombre
- niñ o es alcalina
- la pubertad, al hacer funcionar las glá ndulas sebá ceas con producció n de má s á cidos grasos libres,
acidifica la piel.
- Tambié n hay en el cuerpo zonas má s alcalinas: axilas, regiones genitales, palmas, plantas, regió n
umbilical, pabellones auriculares.

DATOS HISTOLOGICOS:
EPIDERMIS, DERMIS, Tejido celular subcutaneo. – aponeurosis, vainas tendinosas y
huesos.
- Epidermis
Epitelio plano estratificado, queratinizado à mide 50π de grosor y se regenera cada
50 días

formado por queratinocitos

La epidermis descansa sobre una fina membrana basal claramente visualizable con la té cnica de
PAS (á cido peryó - dico de Schiff ), y está constituida por cuatro estratos:

Conformado por 5 estratos – del interior a la superficie

BASAL O
GERMINATIVO Corneocitos → Queratina = Barrera
• Queratohialina
• Uniones por puentes o desmosomas
• Unidad melánica-epidérmica (1:30-40
 Constituidos por queratinocitos (una hilera de células cilíndricas basófilas) – en
este estrato se inicia su proliferación.

Las células basales reciben irrigación e inervación de los vasos y nervios de las
papilas dérmicas
Están unidos entre sí por desmosomas y a la membrana basal por
hemidesmosomas

Cada 5-10 queratinocitos se intercalan con células dendríticas (melanocitos) y no

detríticas (células de Merkel) y en la región supra basal las células de Langerhans.

Hay un melanocito por cada 30-40 queratinocitos (unidad melánica-epidérmica)

Luego de procesos de fijación los melanocitos aparecen como células claras. Que
se tiñen con colorantes de plata y se relacionan con los queratinocitos a través de
dendritas; contienen melanomas y en su interior melanina que transfieren a
células vecinas.

Células de Langerhans: presentadora de antígenos que proviene de la medula

ósea y pertenece al sistema de macrófagos-mononucleares. Contiene gránulos o
cuerpos raquetoides (de Langerhans o de Birbeck)

La célula de Merkel forma parte del sistema celular endocrino difuso; funciona
como mecanorreceptor y tiene relación con terminaciones nerviosas sensitivas y
sensibilidad al tacto.
ESPINOSO O DE Compuesto por varias capas de células poliédricas únicas entre sí por puentes
MALPIGHI intercelulares o desmosomas (compuestos de desmogleína); al microscopio
electrónico se identifican en su interior los tonofilamentos.
GRANULOSO Células con granulaciones de queratohialina (precursor de la queratina)
hematoxilina
LUCIDO Solo en piel muy gruesa, como la de palmas y plantas
Está formado por eleidina
- Artefacto o capa de refuerzo
CÓRNEO Muy grueso en palmas y plantas
Integrado por corneocitos que son células muertas aplanadas y sin núcleo que
contiene una proteína fibrilar, la queratina.
Tiene corneo desmosomas y forma la barrera cutánea junto a lípidos, colesterol,
ácidos grasos libres y ceramidas.

Unión dermoepidérmica Una lá mina basal PAS positiva separa el queratinocito
basal de la dermis. Hemidesmosomas anclan la membrana del queratinocito a la lá mina basal y é sta,
a su vez, se une a la dermis por filamentos de anclaje. La lá mina basal mues- tra una parte
electrodensa (lá mina densa) y arriba y abajo zonas electrotransparentes (lá mina lú cida)
 DERMIS: Estructura de soporte para anexos cutaneos y epidermis, nutricional y de
intercambio de celulas inmunitairas
- Posee estructuras que intervienen en complejas funciones relacionadas con
metabolismo, temperatura, defensa y cicatrización.
Se clasifica en
1. Superficial o papilar media
2. Profunda o reticular.

Compuesta por tejido conjuntivo/ conectivo, vasos, nervios, anexos cutaneos

3 clases de fibras proteínicas:

1. Colageno (+ abundantes)
2. Reticulares
3. Elásticas – coloraciones de oceina y resorcina-fuscina

Sustancia fundamental formada por mucopolisacáridos y varios tipos de celulas

- Fibroblastos + abundante (producen colageno, sustancia fundamental y
colagenasa y elastina)
- Histiocitos
- Mastocitos
- Polimorfonucleares
- Eosinófilos
- Plasmocitos

COLAGENO TIPO
I- piel, huesos, tendones, ligamentos
II- cartilago
III- piel fetal
IV- membrana basal

La dermis papilar es la mas superficial y la reticular contiene folículos, glándulas

sebáceas y fibras nerviosas.

Colageno + elastina = caracteristicas de la piel.

CÉLULAS DE LA EPIDERMIS
Ademas del queratinocito que es la célula fundamental de la epidermis
- Melanocito
- Celulas de Langerhans
- Celulas de Merkel

VASOS SANGUINEOS
NERVIOS
ANEXOS
- Complejo pilosebáceo
- Glándulas sudoríparas (ecrinas y apocrinas)
- Uñas
 INERVACION

La inervació n está dada por nervios autó nomos para

- los vasos sanguı́neos

- mú sculo erector del pelo
- glá ndulas sudorı́paras
- las glá ndulas sebá ceas carecen de inervació n neurovegetativa.

Los nervios sensitivos proceden del encé falo y de la mé dula espinal, que terminan en forma libre en
la hipodermis, dermis y epidermis, o forman organelos especiales que han recibido distintas
denominaciones:

Los corpú sculos de Los corpú sculos de Los bulbos de Los folı́culos pilosos está n
Pacini Meissner corpú sculos Krause rodeados por fibras
de Ruffini mielinizadas, algunas
terminaciones libres se
introducen en el tejido
está n relacionados con hacen posible la son para el para el fibroso perianexial y otras
estı́mulos de presió n y recepció n de calor frı́o. asociadas a las cé lulas de
vibració n, sensaciones tá ctiles Merkel.
y, por tanto, está n
son má s abundantes en en el pulpejo de los
palmas, plantas, dorso dedos y cara
de los dedos y regiones anterior de los
genitales. antebrazos.

EMBRIOGENIA
La piel es derivada del ectodermo y mesodermo.

ECTODERMO MESODERMO
- Epidermis - Mesénquima
- Folículos pilosos - Tejido conjuntivoà dermis – 3
- Glándulas sebáceas y sudoríparas clases de fibras. (colagenas,
- Uñas elasticas y reticulares)
- Melanocitos – cresta neural - Musculo pilo erector
- Queratinocito - Vasos sanguineos
- Nervios, celulas de Meckel - Células de Langerhans y de la
(neuroectodermo) dermis. – fibroblastos, mastocitos
e histiocitos.

En el momento de la gastrulación, la primitiva capa mesodérmica se adosa a la capa

profunda lo que será la epidermis.
- El primer esbozo de epidermis se aprecia a la 3era semana con una hilera de
ceulas indiferenciadas y llenas de glucogeno (PERIDERMO O CAPA EPITRIQUIAL)
à se divide en 2 superficial – diferenciar en diferentes tejidos. y profundo
- 4-6 SEMANAS: se ve otra capa bajo el peridermo à germinativa.
- 8-11 SEMANAS: se ve una capa intermedia
- 9 semanas: formacion del pelo – cejas, labio superior y barba. à los nucleos de
la capa germinativa se agrupan y las celulas forman una saliente a la dermis
 llamada “Germen piloso primario” aumenta hasta formar un foliculo piloso lo
que se dilata en su profundidad para formar el bulbo.
Las celulas mesenquimatosas y los fibroblastos DE LA DERMIS se agrupan al
fondo del bulbo y fomran la papila pilosa.
En la pared externa del foliculo primitivo se forman 2 salientes
1. Inferior: insercion del musculo erector del pelo
2. Superior: crecerá y formara la glandula cebacea – diferenciada de las
13-15 semanas
3. Origen a la glandula sudorípara apocrina.

Con el crecimiento del embrión continúan la formacion de cada vez mas capas
intermedias y las celulas muestran
- 12 semanas: mitocondrias, AP Golgi bien desarrollados y algunas tonofibrillas
- 13-19 semanas: formacion de los dermatoglidos ya diferenciados – ya es
posible observar pliegues en las palmas y huellas dactilares en el embrión,
- 21 semanas: aparecen granulos de quertohialina y se inicia la queratinización.
Las celulas del primitivo peridermo se separan y formaran con el sebo y el lanugo la
vérnix caseosa. – se forma la capa corneo

1er mes: Formación de la epidermis y dermis. (5to ya están desarrolladas)

3er mes: formación de uñas, pelos, glándulas sebáceas y sudoríparas – la glandula
ecrina se inician el palmas y plantas y posterior a el resto del cuerpo. - dermis
procedente de la mesénquima que forma las fibras colagenas y reticulares se ven ya
diferenciadas a finales del 3er mes. Las fibras elasticas se forman mas tarde
4to mes: los melanocitos derivan de la cresta neural y Al igual que los nervios y se
notan con pigemnto, formación el tejido celular subcutáneo, ya está constituido 8vo –
9no mes
5to mes: visibles los pelos

Los melanocitos derivan de la cresta neural – 4ta semana migran a la piel y llegan a la
10ma semana.

Glandula sebácea – 13-15 sdg

Glandula ecrina – 3 meses
CONSTITUCIÓN ANATOMICA:
Un individuo de peso y estatura media
- cubierto de 1.85m2 de piel
- peso 4 kg.
- Volumen: 4000 cm3
- Medida 2.2 mm de espesor – 6% del peso corporal total
- Superficie >2.5 millones de orificios pilosebáceos
- Pliegues losangicos – palmas y plantas de las crestas epidérmicas
(dermatoglifos)
- Faneras o anexos de la piel: pelo corporal, piel cabelluda y uñas.

COMPOSICION QUIMICA:
- Agua – 70%
- Minerales: sodio, potasio, calcio, magnesio y cloro.
- Carbohidratos: glucosa
- Lípidos: colesterol
- Proteínas: colágeno y queratina.

COMPLEJO PILOSEBÁCEO
Conformado por:
1. Folículo piloso
2. Pelo
3. Musculo piloerector
4. Glandula sebácea
5. En algunos à glandula apocrina

VELLO: El folículo piloso se desarrolla a partir de una

condensació n local de cé lulas de la capa basal de la epidermis que
forman una placoda, que se invagina hacia la dermis subyacente para
dar lugar a una yema o bulbo del pelo

FOLICULO PILOSO: invaginación de las células basales

hacia la dermis à forma un saco fibroso. à contiene 1
línea basal
Divido en parte
- Superior (cerca de la epidermis): no se descama
/ ni modifica – alopecia en esta zona se regenera
Dividió en 2:
Bulbo (relacionado con las alopecias)- alojada la papila , istmo (relacionado con quistes
de queratina) - entre la glándula sebácea hasta donde sw inserta en el musculo Pilo
erector
Contiene al infundíbulo (relacionado con el acné) . nace desde el ostio en la
epidermis hasta el drenaje de la glándula sebácea

- Inferior: si se modifica dependiendo de las fases del cabello o vello. – aquí ya no

se regenera.
- Desde la inserción del musculo pilo erector hasta

• Tallo: recto
• Bulbo: al extremo inferior.

Colección de la celula de la dermis – mesénquima (replicación y puripotenciales –

germinales) à papila dérmica o papila folicular
Contiene
- Células madre - sirven para su replicación – vello en crecimiento si
- Melanocitos – pilgmenot al cabello
- Vasos sanguíneos – nutrir al cabello que esta formandose
Folículo constituido por:
- Membrana – vitrea. (equivale a la membrana basal)
- 2da capa - vaina epitelial externa – pluriestratificada y formada por células
malpighanas.

FASES DEL FOLICULO – ciclo del foliculo: ciclo biológico del cabello
Cada folículo pasa por esta fase:

- Anágena : + larga de 2 años a 6 años – fase caracterizada por crecimiento

activo de cabello / vello. – todas las células están pasando por mitosis (90%
 están en esta fase ) – fase de crecimiento activo / Mas susceptibles a cambios
(Ej: SOP
- Catagena: fase de transición con un folículo inactivo que dura de 2 a 3 semanas
– INACTIVIDAD (1% de cabello) -no hay contacto directo con la papila à
involución à deja de crecer
- Telógena: es la etapa del pelo muerto – 2 a 5 meses fase de reposo del folículo
à fase de caída (desde 1% hasta 10-20% de todos los cabellos o vellos)

20 – 30 pelos se caen al día – examen.

PELO/VELLO: representa una parte inferior (raíz) que va desde la base hasta la
desembocadura de la glándula sebácea y de este punto a la periferia se llama: Tallo
piloso.

- Raíz: se dinstingue una capa llamada vaina epitelial interna que se adosa a la
externa del folículo – glandula sebacea hasta el fondo
- En su parte inferior se diferencia en 2 capas
1. La de Henle
2. La de Huxley
- Continua con la vaina epitelial interna sigue la corteza y la médula del propio
pelo.
- Tallo: hasta la glandula sebácea hasta la superfice

Polo inferior à dilatación del folículo (fondo de botella) à bulbo piloso: rodea un
fragmento del tejido conjuntivo con vasos y nervios = papila del pelo que le da su
nutición.

MUSCULO PILOERECTOR DEL PELO: Conjunto de fibras lisas situadas de manera oblicua
desde la papila dérmica hasta la pared del folículo – unión del tercio medio e inferior.
• Formado por el ángulo agudo abierto hacia arriba donde se aloja la glandula
sebácea.

GLANDULA SEBÁCEA: glandula que secreta una secreción holocrina Desemboca

siempre en el folículo piloso - + común cara, tronco, pecho y espalda.
EXCEPTO LAS GLANDULAS DE TYSON (glande y clítoris, labios pequeños, perianales y
pezon)
• Son de secreción holocrina – formada por las mismas células que se renuevan
continuamente - sebopoyesis - acidos grasos, lípidos, bacteriaas (normales de
la piel- microorganismos: masecia, s. epidermidis, cutibacteria)
• Arracimadas, limitadas por una membrana basal – tapizadas de ccelulas
cubicas, basófilas, ricas en glucogeno.
• Diverso tamaño
• Barrera impermeable / hidrtantante
• Glándulas sebáceas de tipo libre: Montgomery, areola, la del parpado (buscar
como se llama)

Que porción drena la glandula sebácea: infundíbulo

Zona de drenaje hacia abajo à istmo.

TIPOS DE FOLICULOS PILOSOS:

1. VELLOS - + abundante – en toda la superficie de la piel U excepto en palmas y
plantas) – vello fino y glandula sebácea pequeña
2. Folículo terminal de piel cabelluda, barba, bigote, axilas, pubis. – pelo grueso y
grande – glándula sebácea alargada y poco arracimada y los folículos
seborreicos o sebáceos que existen en gran numero en cara, pecho y espalda.
Grande glandula
3. Folículo y la glandula es grande y arracimado – etiopatogenia con el acne

Tipo:
- Lanugo
- Pelo terminal / folículo terminal à de la piel cabelluda, barba, bigote, axilas,
pubis, aquí el pelo es muy grueso y gran- de, llena todo el folículo, la glándula
sebácea es alargada y poco arracimada
- Vello / folículo velloso -> crece un vello corto, fino y menor color à todo el
cuerpo. que existen en toda la superficie de la piel, ex- cepto en palmas y
plantas, el pelo es muy pequeño y fino y también la glándula sebácea es
pequeña y poco arracimada;
Subtipo: folículo seborreico: saco que en su interior crece un bello corto/fino/
poco pigmento – con diferencia de glandula sebácea grande. – cara, pecho,
espalda
es alargada y poco arracimada, y los folículos seborreicos o sebáceos que
existen en gran número en cara, pecho y espalda y en los cuales el pelo delgado
deja mucho espacio entre el pelo y la pared del folículo y la glándula es grande
y muy arraci- mada. Estos folículos tienen mucha importancia en la etio-
patogenia del acné.

GLANDULAS SUDORIPARAS
Son de 2 tipos
1. ECRINAS. – abundantes en palmas, plantas.
Tienen un ovullo glandular situado en la dermis profunda y un tubo secretor
independiente.
Distribución universal – toda la superficie del cuerpo
Conducto: Largo, recto y abre sobre la superficie de la piel.
Principal glandula invervada por fibras sensitivas à termorregulación.
Producen sudor esteril – sirve para regular, compuesto por agua y sal, control
hidroelectrolítica de la piel – estrato corneo humectado (lesible y elasticidad)

2. APOCRINAS – son en pocas áreas – axila, ingle, pliegue intergluteo, región

perneal, y anogenital, pezones y ombligo.
- EXCLUSIVAS:
- Conducto: pequeño, menos recto, curvo, se abre al folículo pilosebáceo por
arriba de la glandula sebácea.
 Produce sudor estéril, rico en lípidos, hay energía (aliemento) flora de
microorganismos reaccionan con esos lípidos – produccion de olor desagradable.

UÑA- aparato ungueal

Sistema
1. lamina: lo que se ve – compuesta por laminas de queratina dura
Hay corneocitos con variación del nombre por la ubicación à ONICOCITOS
(queratinocitos muertos aplanados en la uña)

• Presencia de 4 bordes
• Proximal – nacimiento
• Distal – corte
• Lateral (d/Izq(

Pliegue cutaneo
- Proximal à se divide en 2
1. cuticula – células muertas – onicocitos no cubiertos de queratina dura
2. eponiquio – parte blanda – sello anti microorganismos y fijación de la lamina
ungueal
- Lateral
1. perioniquio – cubre la lamina ungueal -fijacion a la piel
- Distal
1. hiponiquio – sello, unión, protección – debajo de la lamina ungueal
 Lamina ungueal
- Banda onicodermica: color mas rosada de la uña – función: punto mas fuerte
de inserción entre la lamina y lecho subyacente
• Color
• Tiene mucha inervacion à dolor

- Matriz: mas proximal – desde el nacimiento de la lamina ungueal hasta la

lúnula (franja blanca)
FUNCION: formadora – crecimiento de nueva uña – presencia de células madre
• Si HAY MELANOCITOS
- Lecho ungueal: mas distal – lúnula a union onicodermica
- Carece de estrato granuloso
- FUNCION: base de descanso de la lamina ungueal – crestas epidérmicas
(adhesion al lecho) vasos sanguíneos – dan color a la lamina ungueal
- Carece de estrato granuloso – no hay formación directa de queratina
• NO HAY MELANOCITOS
- Parte libre: unión onicodermica al borde libre – lo que se corta

LA UÑA TIENE COMUNICACION DIRECTA CON EL HUESO

Diferencias
Manos delgadas - crecimiento mas rápido 2-3 mm xmes
Pies mas gruesas – 1 mm x mes

En el embarazo – aumento de tasa metabolico, capilares dilatados y mejor aporte

sanguíneo

Parto, lactancia – fragilidad de uñas

Funciones
- Queratinica
- Melánica
- sudoral
- Sebacea
- sensorial
 HISTORIA CLINICA Y SEMIOLOGIA
Dermatosis: patología propia de la piel
Secuencia de exploracion

- ficha de identificación
- padecimiento actual
- exploración física -
- examen de la lesión – y explorar la demás piel
- anexos
- diagnostico presuntivo
- interrogatorio dirigido
- gabinete
- tx -plan

EXPLORACION
Examen - DESCRIPCION DE LA DERMATOSIS –
1. Topografía - donde
2. Morfología – que son como son
3. Evolución - aguda / crónica
4. Síntomas – Prurito, dolor, ardor, escozor

segmento y región se encuentr

ANTECEDENTES DEL PADECIMIENTO ACTUAL

- Como inicio
- Como esta en la consulta
- Donde esta
- Síntomas
- Tratamientos farmacológicos / naturales
- Intensidad
- Brote o exacerbacion

TOPOGRAFIA: nos sirve para poder identificar la patología caracteristia

segmento y región en que se encuentra la dermatosis.
Se divide en 8 segmentos
Se divide en

- Dermatosis localizada – un segmento del cuerpo

- Dermatosis diseminada – varios segmentos (2 o +)
- Dermatosis generalizada – 90% de la superficie à la zona que respete ej:
dermatosis tal .. que respeta esta área

Ej: dermatosis localizada que afecta a los segmentos --- que de cada uno---- en la
región…. Bilateral o unilateral. --- simetrico /asimetrico
Dermatosis generalizada que presenta tal región ….. que respeta el área de…

Hay que señalar si es:

- Bilateral: respecto a la linea media / ambos hemicuerpos
- Unilateral: un un hemicuerpo
- Simetrico – misma región y altura
- Asimetrico - diferente región y altura.

MORFOLOGÍA
- Lesiones elementales: son signos con los que se expresan todas las
enfermedades de la piel

Se dividen
- Primarias: que tienen por característica que aparecen en una piel 100% sanas
• Planas: manchas, maculas: cambios en la coloración de la piel – algo que
solo puedo ver pero no palpar. – delimitada o mal delimitada (no se dice
borde)
< 1 cm: macula
>1 cm: manchas
1. vascular
1.1: vasodilatación / congestion – desaparece a la presion
- vasodilatación activa: roja – eritema
Vasdilatacion pasiva: azul – cianosis / se agrega livedo:
2.2 extravasacion – purpura - no desaparece
Tamaño: equimosis (grande ) / petequia (pequeña)
2: pigmentaria: por cantidad de melanina que tiene
2.1 nula melanina: macula acromica
2.2 poca melanina: hipocromica
2.3 mucha melanina: hipercrómica o pigmentaria
3: artifical: ajenos a la piel, tatuajes, fármacos, ictericia, carotenos, plomo,

• Contenido liquido: ampolla, vesicula, papula

- Claro: vesicula (<1cm) y ampolla o flictema (>1 cm) – colección de liquido en
epidermis, unión dermoepidérmica, dermis. – como se sospecha? : flácida o
suelta se rompe facilmente – epidermis // brillosa, tensa, no se rompe
fácilmente – en la dermoepidermis o dermis.
- Si se rompe deja una esocriacion – base roja – ampolla o vesicula denudada
- Amarillo o seroso se queda sobre la escoriación à forma costra – costra de
miel o mieleserica.
- Purulento : pustulas – contenido pus de no mas de 1 cm que se queda
delimitada a nivel de la epidermis se limita al estrato corneo o folículo – esteril
(En psoriasis pustulosa) o no esteril
- - foliculitis,acne, psoriasis
- Abseso: acumulación de pus pero mide mas de 1 cm y que a diferencia de la
pustula en la región mas superficial, este abarca epidermis, dermis o tejido
subcutaneo.
 Cuando se rompe deja una cicatriz por la profundidad en la que se encuentra.
Y se puede drenar o se puede fistular
Se encuentra en: acne, forunculos (en pliegues – obesos, sentados con calor)

• Contenido solido: pápula, nodulo, roncha.

RONCHA / ABON: se ve y se palpa – es transitoria de la piel por un edema
dérmico – en la dermis. Dura solamente horas no pasa de 24 horas y
clinicamente se caracteriza por halos eritematosos y centro claro.
Se encuentra en: urticaria, aislada: piquete de insecto. NO ES DE LIMITES
ES DE BORDES.
Pápula: elevación por aumento de grosor de epidermis o acumulo de
células inflamatorias a nivel de la dermis – mide mínimo de 1 cm / no se
traumatizan se resuelve solo sin huella o cicatriz.
- Plana
- Copuliformes
- Humbilicadas – molusco
- Depósitos: hipercolesterolemia familiar – depósitos xantomas, depósitos de
calcio, depósitos de acido urico: tofos, comedones.

NODULO: lesión circunscrita, bien delimitada, solida, de consistencia firme contenido

fibroso y en algunos casos genera dolor à característica: son del color de la piel y
miden >1 cm. Deja una lesión secundaria. – lepra, leishmaniasis, linfoma cutaneo,
tumoraciones de melanoma.

GOMAS:nodulo que se reblandece en su centro y se abre al exterior, es de evolución

crónica, siempre deja cicatriz y su estructura histológica es semejante al noduli.

NUDOSIDAD: lesión siemrpe profundo, doloroso o duro apenas en una semana, al

desaparecer deja huella histológica – originada es origindada por ataque vascular y
deposito de polimorfonucleares y linfocitos alrededor del vaso afectado en la
hipodermis.

Independiente de eso, ambos se valoran

- Tamaño
- Forma
- Profundidad
- Base
- Borde.
- Secundarias: aquella que aparece en una piel ya enferma
.
ESCAMA: Cuando la capa cornea de la epidermis se desprende el bloque, se forma la
escama que puede tener diversos aspectos
- Escarlatiniforme – amploca
 - Laminas
- Pitiriasiforme es fina y pequeña
- Psoriasiforme: blanca, grusa y de aspecto yesoso
Grisaceo, amarillento, anacarado

COSTRAS: Exudado que se seca en el aire, produce una concreción de material solido y
da como resultado la costra.
• - sangre: costra hemática, puntiforme que indica comezón - es mayor y
señaliza un traumatismo se presentan en padecimientos pruriginosos como la
escabiasis y dermatitis.

• Melicerica: resultado de la concreción de exudado seroso o purulento y tiene

una apariencia amarillenta de color miel y cera – lesiones primitivas como
vesículas, ampollas y pústulas como impétigo y dermatitis eccematosa.

ESCARAS: caída de bloque de una parte muerta, necrosada de la piel que deja una
ulceración en procesos como gangrena, ulceras de decúbito, fenómeno de lucio en
lepra, vasculitis.
1. negro
2. el ox no siente nada
3. disminución de la temperatura respecto a la piel sana

Perdidas de continuidad:
- Erosion: afecta a nivel de la UNICO epidermis,
Humeda: trasudado
Costra:
- EXCORIACION: EPIDERMIS Y DERMIS SUPERFICIAL: son de tipo lineal asociadas
a rascado cronico – prurito y rascado
Psicógeno: crisi de ansiedad, nerviosismo.

- FISURA: perdida de continuidad LINEAL que abarca hasta la dermis superficial o

papilar
Por tensión de la piel o disminución de la elasticidad
Dolorosa
Resultado – engrosamiento.

ULCERACION proceso (agudo) – ULCERA (proceso crónico) debe romper la epidermis.

Son perdida de sustancia de la piel desde la epidermis hasta planos profundos
1. Serpiginosas: uno de sus bordes cura y el otro extiende (menos agresivas)
2. Fagedenicas: destructivas y se extienden ampliamente y con rapidez

REPARACION
- Cicatriz: Reparación de una solución de continuidad mediante la formación de
tejido conjuntivo fibroso es de origen traumático o inflamatorio
- Atrófica: depresiones y hundimientos (acné, varicela, vacuna de BCG, goma
- Hipertrófica: respeta el límite donde se hizo la lesión pero existe aumento de
tejido (más gordita) + deformante - se asocia a prurito
 - Queloide: sobrepasa los límites – exceso de tejido más duro y fibroso, duelen
- Leutrofica

ATROFIA: adelgazamiento o perdida de fibra

1. epidérmica: se observa más adelgazada – con arrugas
2. dérmica – perdida de colágeno y elastina – depresión à estrías

• Telangiectasias
• Alopecia
• Plegamiento

LIQUENIFICACION: como resultado de rascado crónico, la epidermis se va engrosando

y su cuadriculado se exagera.
criterio
- Hiperlinelidad
- Hiperpigmentación
- Hiperengrosamiento

ESCLEROSIS: endurecimiento parcial o total de la piel

- Esclerodermia
La piel se ve adelgazada, lisa, brillante y endurecida a la palpación se siente
acartonada sin pliegues

Otras lesiones: no se pueden clasificar

- Intermedias: no son primarias ni secundarias o pueden cambiar rápidamente
• Verrugas y vegetación: elevación de la piel de tipo anfractuoso,
mamelonado
Vegetaciones: son humeadas mal olientes
zonas húmedas como pliegues, en semimoucosas o en las cavidades oral,
vaginal rectal

Verrugosidad: secas, duras, ásperas. – cualquier parte del cuerpo

• Neoformaciones: son. Células germinales de la piel que aumenta de tamaño y

numero de cualquier línea – toman diversos aspectos que se asemejan a
nódulo, carcinoma, ulceraciones.

• Quistes: acumulación no inflamatoria – circunscrito y firme – pared de

epitelio tiene todas las capas de la piel

Surco o túnel: son lesiones serpiginosas causadas por un parasito

- Descamación o eritema
Surco:
Túnel:

2 o + lesiones = conjunto = placa

 Como es - formas
- Anular: LESION CIRCULAR pero en forma de anillo – centro pálido o del color de
la piel del paciente, centro con borde elevado eritematoso que en su superficie
tiene escama – tiña corporal.

- Asciforme: en media luna, centro pálido, borde eritematoso, ronchas de

urticaria

- Policíclico: se unen diferentes anillos unidos en una lesión más grande - lupus
- Circular, numular, discoide – diferencia con anular: lesión homogénea con
centro y periferia igual – de psoriasis / lupus
- Lineal: en nevos, fisuras, fitofoto dermatosis
- Serpiginosa: túneles, surcos
- Tiro al blanco o diana – círculos más pequeños dentro del otro
-

Explorar el resto de piel

Tipos de piel
- Normal – eudermica: equilibrada ni seca ni grasa, textura aterciopelada, lisa, sin
impureza, poros muy finos
- Seca / serotica – color blanquecino, áspera y opaca, se asocia a prurito.
- Grasa: brillosa, poros abiertos,
- Mixta: zona T GRASA, resto eutérmica, serotica
- hiperreactiva: alérgico, prurito, eritematosa

FOTOTIPO CUTANEO DE FRITZPATRICK – respuesta a los rayos UV y clasificar

enfermedades.
1. blanco: rubios, pelirrojos, ojos claros, superficie cutánea desarrollan pecas –
exposición se quema pero no broncea. – se pone rojo – sensible a los rayos UV
bloqueador factor 50 o
2. tez clara: castaños, cuando se exponen al sol se quema con facilidad pero se
broncea con dificultad – muy sensibles – bloqueador factor 50 o +
3. tez intermedia, ojos cafés, cabello castaño: se puede quemar pero si se va a
broncear.
4. tez mediano-oscuro, cabello negro, ojos oscuros, casi nunca se quema pero siempre
se broncea- moderadamente sensibles, factor de protección 30
5. difícil valoración si se quema o broncea – se clasifica en melanina – moderada
6. negro pigmentación acentuada, cuando se exponen al sol puede aumentar la
melanina – aumenta el color – mayor melanina, más resistencia, bloqueador factor 20

Todo factor 50

Tipos de cabello
Con la bolita del isopo, desplazamos el cuero cabelludo
Calidad o integridad del complejo ungueal.

Ficha de idnt
Descripdxion de dermatosis
Descripción de la piel
Dx presuntivo – signos cutáneos
Integrar algún síndrome
Interrogatorio dirigido
Laboratorio / estudios de imagen o complementarios

- SIGNOS CUTANEOS.
- Signo de la uñada: pitiriasis versicolor – lesionamos o raspamos con la uña se
desprende un polvo – escamacion fina
- Fenómeno de KOEBNER. Una zon de piel que recibió un traumatismo puede
provocar una dermatosis. – psoriasis y vitilgo
- Signo de la oblea, placa con escama que se intenta quitar se quita en bloque –
condición. Piel que no sangra al separarse – pitiriasis liquenoide
- Signo de jalea de manzana: cambio de coloración de eritematoso o amarillento
a presión – tuberculosis cutanea y lepra
- Signo de nikolsky – ampolla y vesicula: presión sobre la piel sana perilesional –
desprendimeinto
- + desprendimiento / - no hay despendimiento
- Signo de asboe-hasen: vesículas ampollas – presión directa sobre la ampolla
intacta y se extende – pénfigo – se hace como globo
- Raspado metodico de brocq – psoriasis – compuesto por 3 subsignos
1. De parafina: las lesiones se intentan desprender y se quiere retirar, la
escama se queda sobre la piel
2. Membrana de Duncan: una vez escama quitda se observa una membrana:
3. Auspitz o rocio sangrante : desprendo la membrana la piel sangra
- Signo de crow- pecas en las axilas patognomónico de neurofibromatosis tipo 1
- Signo de Darier – px con mastocitosis – roncha que aparece en una lesión luego
de una friccion de una piel de una persona que padece mastocitosis
- Dermografismo: roncha que aparece después de un na friccion de la peil en
forma de patrones de la forma en que se marque – en dermatosis criterio
1. eritema inicial
2. edema – roncha
3. eritema periferico – urticaria
- signo de hoyuelo – dermatofibroma a la compresión se hunde o se forma un
hoyuelo, en la dermis pero esta fijación en la epidermis de una lesión dérmica
- signo de Hutchinson nasal: se localiza en la punta de la nariz sugestivo de herpes
soster – afeccion a la priemra rama den nervio trigemino – vesicula de base
eritematosa en la punta de la nariz
- signo del patito feo: lesión pigmentada entre diferentes nevos que destaca sobre
ellos – busca de melatonina – 1er nevo que tratamos de identificar en búsqueda de
melanoma.
Signo de alas de mariposa – lesión sobre las escapulas – tipo psicógeno rascado en
zonas no visibles.

SIGNOS DERMATOLÓGICOS

Ciertas caracteristias que nos hacen sospechar de un tipo de sintomatología

URTICARIA: síndrome reaccional de la piel. Mucosas que se caracteriza por tener

ronchas o angioedema ocasionado por edema vasomotor transitorio y circunscrito de
la dermis
- Dura horas
- Recidivante
Ingestión – algo que comio / sustancia / medicametno / liquido
Inhalacion – superficie u objeto
Insectos
Infestacion – medioambiente
Inserción – ej: tatuajes, medicamentos o vacunas

PRURIGO: Es la combinació n de pá pulas con costras hemá ticas o liquenificació n, es decir,
pá pulas pruriginosas. Las causas de este sı́ndrome son piquetes de insectos, sol, hematodermias.

Prurigo por sol – pápula por rayos uv – prurigo ac

Prurigo – pápula o varias papulas asociadas a prurito – niños – extremidades inferiores.
Por insectos – chinches: siniciacis / puliciasis – por pulhgas

Eccema (eczema). Placa representativa de las dermatitis – alérgicas,

caracterizado por

- Criterios base eritematosaa / vesículas o ampollas / prurito

- Erosiones
- costras melicéricas y hemáticas
- sobre un fondo eritematoso
- lo cual le da a la piel un aspecto “lloroso”.

El aspecto eccematoso se observa en las fases agudas de las dermatitis.

SOLO AGUDA

Dermatitis crónica. A diferencia de la aguda, la dermatitis crónica es

- seca à por tanto, constituida por liquenificación sobre un fondo eritematoso y

con costras hemáticas.
BASE HERTEMATOSA / COSTRA HEMATICA / Liquenificacion
Los procesos pruriginosos o crónicos terminan en este estado, como la dermatitis
solar, neurodermatitis.

Eritema polimorfo. zonas eritematosas + pápulas, vesículas, ampollas, erosiones y

costras melicéricas = formando placas de formas variables y contornos caprichosos

à en forma de disco de “tiro al blanco” o anulares.

Se acompañan de:

- ardor o dolor
- síntomas generales como fiebre, cefaleas, artralgias.

Las causas son variadas: virus, gérmenes, medicamentos.

Eritema nudoso. Síndrome constituido por

- nudosidades dolorosas acompañadas de síntomas generales. – miembros

inferiores en las caras extensoras, bilateral y simetrica

à En los niños la causa más frecuente es la tuberculosis

à en los adultos hay varias causas: lepra, coccidioidomicosis, medicamentos,

bacterias.

Púrpura. Se caracteriza por

- petequias à se asocian a ruptura del vaso por aumento de presiones / ts

afecta a la plaqueta
- francas equimosis à una alteración en los tiempos de coagulación
- de extensión e intensidad variables
- se debe investigar antecedentes de hemorragias por nariz, boca o tubo
digestivo según

los mecanismos de producción y el comprometimiento de los diversos procesos de la

coagulación sanguínea.

Las causas más comunes son infecciones, medicamentos y algunos proce- sos
inmunológicos.

Eritrodermia. Es un enrojecimiento de más de 80% de la piel à condición.

- a veces cubierta por escamas (exfoliativa)

- otras veces húmeda à por lo general pruriginosa.

Eritema + escama = altamente pruriginosa

Causas de eritrodermia: medicamentos por vía sistémica o secundaria a una dermatitis
de contacto, atópica o psoriasis

generalmente mal tratadas con corticosteroides. También hay una forma primitiva
como parte de un linfoma cutáneo de cé- lulas T.

EXAMEN COMPLEMENTARIO
No Invasivos – ver amplitud la piel – dermatoscopia+
Intermedia – cultiva, reacción KOH
Invasivo – biopsia

DIASCOPIA O VITROPRESION
- portaobjetos
- cambios de coloración o desaparición de una lesión
- positiva o negativa
- no es concluyente
Se realiza con un portaobjetos, y es ú til para diferenciar congestió n o extravasació n, y para
facilitar la inspecció n de lupomas o de los nó dulos propios de la sarcoidosis.

Dermoscopia o dermatoscopia. Tambié n se conoce como microscopia epiluminiscente o microscopia

de superficie de la piel; es una té cnica no invasiva

diagnó stico diferencial de lesiones pigmentadas facilitando el cribado entre lesiones benignas y
malignas; y relativamente sencilla en la prá ctica clı́nica diaria (

à Se utiliza un dermatoscopio (dermoscopio) manual con una lente de aumento similar al

microscopio de 10×.

No polarizada – cambios superficiales

Polarizada – lesiones profundas

Microscopia de reflectancia confocal

. Es una té cnica de microscopia mediante un lá ser diodo (830 nm) como fuente de
luz monocromá tica

à que permite visualizar cé lulas y estructuras cutá neas en forma no invasiva y en
tiempo real. Permite identificar de manera precoz lesiones melanocı́ti- cas
malignas, aun en aquellas lesiones con escasos criterios de malignidad mediante
dermatoscopia.

Luz de Wood.

Se basa en el uso de una lá mpara de luz ultravioleta filtrada que transmite rayos de
longitud de onda de 320 a 400 nm (fig. 1-9), y da una fluorescencia fá cil- mente
reconocible en un cuarto oscuro.

Es verde en casos de tiñ a microspó rica de la cabeza; amarillo-verdosa ante lesiones

de pitiriasis versicolor (fig. 95-7), y roja en eritrasma y porfirias.
EXAMEN DE KOH - Micosis

ESTUDIO DE TZANCK- herpes simple o zozter

Vesicula ponchada y la piel que lo cubre se quita, con un isopo se raspa la ampolla y se
coloca azul de metileno para observar en el microscopio

RASPADO PARA ESCABIASIS. Se raspa el surco por escabiasis con bisturi y se

busca encontrar el parasito o hievecillos.

INTRADERMORREACCION – lepra

Se introduce a una papul para que reaccione positiva o engativa

PRUEBAS DE PARCHE – DERMATITIS ATOPICA

Cada parche esta inmerso con un alergeno y se coloca en la espalda del px

Contraindicaciones dermatosis en la espalda, dermatitis activa – excema o

inmnosuprimdio

BIOPSIA: onsiste en obtener un fragmento de tejido vivo que muestra lesiones,

para examinarlo al microscopio.
Tecnicas habituales: incisional (retiramos la pieza por copleto) o excisional ( parte
de la) , y translesional, que abarca ambos bordes y el centro.
à biopsia de piel: es improtante la profundidad de la piel – 3 capas dermis,
epidermis, tejidosubcutaneo.

El fragmento obtenido se conserva en un frasco con formol al 10%; este ú ltimo

debe contener cuando menos 10 veces el volumen de la muestra y registrarse de
un modo adecuado.

à todos los frascos deben estar rotulados (datos basios), tipo de biopsia, zona y
sospecha diagnostica.

Indicaciones: fin de que la biopsia sea ú til se eligen lesiones activas y maduras; si se
trata de ampollas, deben ser recientes. La tinció n sistemá tica se hace con
hematoxilina-eosina, tiñ e los nú cleos basó filos (azulado) y el citoplasma acidó filo
(ro- sado)

La biopsia es indispensable en tumores malignos e inmunodermatosis.

Puede confirmar un diagnóstico, precisarlo, excluirlo o dar sólo datos de compatibilidad

que deben correlacionarse con los datos clínicos.

Es indispensable que las interprete un pa- tólogo con conocimientos dermatológicos, a

quien se le proporcionarán los datos clínicos, la impresión diagnósti- ca y el sitio de
muestreo. A continuación se describen los términos más usados en los informes
histopatológicos

SE DIVEN EN 2
Tipo epidermica
Acantólisis
Falta de cohesión entre las células epidérmicas de la capa espinosa (akantha es una
palabra griega que significa espina), por pérdida de puentes intercelulares que da lugar
a la formación de una ampolla intraepidérmica suprabasal o subcórnea

ACANTOSIS O HIPERPLASIA EPIDERMICAS : Engrosamiento de la capa de células espinosas.

Tiene diferentes modelos: psoriasiforme, si es una hiperplasia regular, uniforme y hacia
abajo de las crestas interpapilares (papilada, cuando la proliferación epidérmica sobresale
sobre el nivel de la piel; seudoepiteliomatosa o seudocarcinomatosa, si es tan pronunciada
que recuerda el carcinoma epidermoide lentiginosa, cuando hay hiperplasia epidérmica
regular y poco pronunciada de las crestas interpapilares con pigmentación de la capa basal
(fig. 70-2), y la hiperplasia irregular, si las crestas interpapilares están alargadas, pero no
tienen longitud uniforme. – crecimiento de las celulas papilares

ATROFIA:
- EPIDERMICA: Adelgazamiento de la epidermis a expensas del estrato espinoso, con
pérdida de las crestas interpapilares.

- DERMICA: las fibras de colageno estan sustituidas en la dermis

Depende de edema intracelular de los queratinocitos; éstos

Degeneración
aumentan de tamaño y se rompen, como en las infecciones por
balonizante
virus del herpes

Queratinización anormal o prematura de células epidérmicas o

Disqueratosis
queratinocitos
- ANTES QUE LLEGUE AL ESTRATO ESPINOSO.

Epidermólisis: Defecto estructural de fibras de anclaje que da lugar a la pérdida de

unión entre epidermis y dermis – SEPARACIÓN DE LA DERMIS Y EPIDERMIS.
Condiciona la fomracion de ampolla o vesicula – liquido debajo de la epidermis

ESPONGIOSIS: Edema intercelular epidérmico, cuya manifestación clínica es eccema

y a veces vesículas – NO SE ROMPEN LAS UNIONES forma vesiculas y ampollas.

Acantolisis (penfigos) y espongiosis (eccema) – edema y ampollas / diferencia acantolisis: se

rompen las uniones y la espongiosis: estas uniones se elongan o se hacen evidentes

Acantolisis se rompen y quedan a nivel de epidermis – ampolla fiabre y flacida

Epidermolisis no se rompen las uniones se rompen solo las de la union dermoepidermica –
ampolla debajo de la epidermis. Tensa y menos fiabre

HIPERQUERATOSIS – aumento del estrato corneo. – aumento del grosor de la capa cornea
PARAQUERATOSIS: Presencia de núcleos en la capa córnea
Queratinocitos en el estrato corneo con nucleo

Hipergranulosis: Incremento de grosor de la capa granulosa, como en el liquen plano

PAPILOMATOSIS: CRECIMIENTO VERTICAL DE PAPILAS DERMICAS – VERRUGAS /

VEGETACION

TIPO DERMICO
ATROFIA: Adelgazamiento de la epidermis a expensas del estrato espinoso, con
pérdida de las crestas interpapilares

ESCLEROSIS: Engrosamiento de fibras de colágeno, que se disponen en haces

gruesos, con disminución o falta de fibroblastos y anexos

FIBROSIS: Aumento de las fibras de colágeno y del número de fibroblastos, como en

una cicatriz – colageno se destruye y se depositan fibroblastos y pierde capacidad de
elasticidad

ALOPECIA
Perdida de pelo que se puede deber por diferentes mecanismos para clasificar
- Congenita / adquirida
- Localizada / difusa
- Total (calvicie) / parcial (una zona)
- Temporal / definitiva

- c
cicatrizal: daño directo a la estructura del foliculo. No se regeneral la alopecia
es de tipo permanente

NO CICATRIZAL
Ruputra del tallo del pelo: no esta en la raiz es superficial – ruptura por arriba de la
glandula sebacea

La rotura del tallo del pelo puede deberse a trastornos ge- néticos (alteración de
queratinas básicas, del contenido de azufre o cobre) o adquiridos (traumatismos
químicos, expo- sición a altas temperaturas o abuso de cosméticos). En las displasias se
estudian el monilethrix, el pili torti y los síndro- mes de Menkes, Netherton y
tricotiodistrofia.

Localizada: tiña de la cabeza – troza el cabello

Aumento de la perdida del cabello – folliculo – alteracion en su ciclo de la etapa

telogena (etapa de perdida del cabello acelerada) (efluvio o alopecia areata)

Desarrollo foliclular anormal: alteracion del foliculo en el saco – alopecia androgenica

CICATRIZAL
Congenita
- Localizadas: cicatriz que impide el crecimiento del pelo: ej trauma obtetrico
- Difusas
- Adquiridad: primaria (componente que causa inflamacion)
Linfocitos: lupus discoide, alopecia frontal, necrosante
Neutrofilos: foliculitis y celulitis
Mixtas

Secundaria: agentes fisicos (traccion, quemaduras) infeccion: tiñas, lepra

quemaduras.
Tumores: linfoma, melanoma, carcinoma

VALORACION CLINICA
Establecimiento del diagnostico
- Aumento de perdida (fase telogena – desprendimiento de la raiz o desde el
tallo (infecciones)
- Reduccion de la ensidad
- Temporalidad: agudo <3 / cronico >6 meses
Desencadenantes agudos: ant. De farmacos, enfermedades pero en 3 meses
Desencadenantes cronicos: anemia, cronico degenerativo – quimico

Calvicie: anailizar el patron de distribucion (masculino / femenino)

Sintomas y signos: prurito, eritema, dolor

Antecedentes: tx, sampoos, plancados, antecedentes.

Tricodinia: sensacion de dolor cunado se tocan el cuero cabelludo o se tracciona

levemente. – sensibilidad permanente – presente en efluvio
Antecedenes patologicos propios del px y familiares (de primera linea de calvicie –
padre)

Enfermedades concomitantes asociadas: anemia, VIH, Cancer, lupus, penfigo, infeccion

virica o local del cuero cabelludi

Valorar el tto: tto previo farmacologico (medicamento, aplicación topica, shampoo ) o

no

Abordaje clinico para los distintos de alopecia

- Gran superficie del cuero cabelludo:
Efluvio telogeno / anagena
Alopecia areata

Alopecia que sige un patron.

- Rayas de lesion – px femenino à patron en arbol de navidad
- Alopecia por traccion à frontal y lateal (vertex, region occipital)
- Frontal temporal à calvicie de patron masculino (simetrico y bilateral region
temporal y region frontal)
- Por traccion – traccion desencadenado – px se arranca el cabello.
- Distribucion de vertice y linea media – alopecia androgenetrica – cicatrizal
central centrifuga

Alopecia areata: en region lateral y posterior las placas de calvicie

Alopecia occipital: por presion, px demasiadamente encamado – sin cambios de
posicion

Realizar pruebas diagnosticas

- Pilotraccion
Sirve para determinar si la pé rdida es activa, y consiste en fijar un mechó n
de cabellos entre los dedos, y en seguida tirar con firmeza; se repite la
maniobra en varias partes de la cabeza.

se obtienen por lo normal 1 o 2 cabellos; si esta cifra es superior a 5 o 6 pelos debe

conside- rarse patoló gica.

Signo del pellizco del cabello

Se intenta pellizcar la piel cabelluda; si se logra, implica una alopecia cicatrizal
irreversible o alopecia areata y, en caso contrario, una reversible.

Prueba de la ventana

Se afeita un centı́metro cuadrado de piel cabelluda y se evalú a al mes, se pone en

evidencia el crecimiento del cabello de 1 cm/mes; es ú til para demostrar el
crecimiento normal
Prueba de traccion / arrancamiento: tomar el cabello desde la punta – mechon de 20-
30 cabellos y se hace un tiron – raiz
Si se desprende va a esar en fase telogena.

Prueba del tiron- valoramos tallo . con una mano se fija y con. La otra se tira si se
desprende o se rompe es una fragilidad del tallo de la raiz
Afectado la queratina y afecta al tallo à buscar capas del cabello

TRICOGRAMA: principal en efluvios

Para realizarse no se debe lavar el pelo en 3 a 5 dı́as, ni tomar cabellos de menos de

2 cm de largo o miniaturizados

Es el cá lculo del porcentaje de raı́ces en aná geno, catá geno y teló geno; 85% debe
estar en aná geno y 15% en las otras fases.

1. Con una pinza cubierta con goma en un extremo, se sujeta un mechó n de 50

– 100 pelos a 1-2 cm de la piel cabelluda
2. se arranca con una tracció n rá pida y los pelos se colocan juntos sobre un
portaobjetos
3. se cubre con una gota de cianoacrilato y un cubreobjetos o cinta adhesi- va
transparente y se ven al microscopio.

ZONAS LATERALES, NUCA Y VERTEX

Los cabellos en anágeno tienen forma de palos de golf, con una vaina epitelial
interna que cubre la regió n papilar, la querató gena y el tallo se encuentran en el
sı́ndrome de aná geno dé bil y en efluvio aná geno en fase aguda.
Contacto directo con la papila – mas pigmentado, densidad gruesa, baston palo de
gold.
Los cabellos en telógeno presentan una punta redondeada blanquecina (en
mazo), con ausencia de zona querató gena, pigmento terminal y vaina epitelial
interna y externa se encuentran en la alopecia androgené tica o el efluvio teló geno
cró nico

Son mazo, o isopo, delgado, sin pigmento.

En anágeno displá sico los cabellos se caracterizan por un bulbo delgado, con o sin
vainas, y por lo general son consecuencia de una mala tracció n.
TRICOSPIA
Esta té cnica es muy ú til en la evaluació n de trastornos del pelo, no es invasiva y es
bien aceptada por los pacientes.

Su uso sistemá tico puede mejorar la atenció n en alteraciones del pelo o de la piel
cabelluda, y disminuye la necesidad de procedimientos como la biopsia. Sus
principales usos son: el diagnó stico rá pido en trastornos del pelo o la vaina del
mismo, diferenciació n in- mediata entre alopecia cicatrizal y no cicatrizal
(presencia o ausencia de aberturas foliculares), diagnó stico y pronó stico a corto
tiempo en alopecia areata, diferenciació n entre efluvio teló geno y alopecia
androgené tica, y confirmació n instantá nea de tiñ a de la cabeza al observar pelos
en coma o sacacorchos

TRICOMETRICO

Valorar la densidad del cabello – delgado o grueso

Prueba de la tarjeta capilar: especifica apra tallo y puntas

Ver como estan las puntas (abiertas, diametro, ruptura, calibre, frecuencia de
crecimiento)

EFLUVIO - cambio en el ciclo normal – causa mas comun de alopecia difusa.

98% anagena
Anageno agudo /cronico
Telageno agudo /cronico

CICLO DEL FOLICULO – ASINCRONICA.

ANAGENA
TELOGENA
CATAGENA
Peerdida excesiva de cabello – efluvio telogeno

EFLUVIO ANAGENO
Es una pérdida masiva del cabello de la piel cabelluda (80%).

à Se debe a la interrupció n del ritmo mitó tico de las cé lulas de la matriz, y la
consecuente detenció n del ciclo folicular en aná geno.

à La tracció n produce pé rdida de cabello en aná geno

Las causas má s comunes son:

- endocrinopatı́as,
- trastornos carenciales
- deficiencias vitamı́nicas mú ltiples por dietas
- antimitó ticos (quimioterapia)
- hipervitaminosis A
- tratamiento con interferó n
- consumo de complementos vitamı́nicos sin equilibrio adecuado entre
hierro y zinc
- ası́ como exposició n a metales pesados como talio, arsé nico, plomo y
mercurio, o a radiació n ioni- zante.

El efluvio ocurre a la 4 semana posterior a la causa

EFLUVIO TELOGENO + COMUN, MUJERES

- PERDIDA DE CABELLO DESDE LA FASE ANAGENA A LO TELOGENA

- + Comun
- Meses de exposicion
- <50%

Causas:

• Anagena inmediata: factor que condiciona a que todos los cabellos en fase
anagena pasen a la fase telogena. Estrés de tipo fisiologico /
• Anagena retardada – el factor de elimina todos los de anagena termina en
telogena
• Embarazo y parto

Retencion de cabellos en fase anagena, cuando deberian estan en fase telogena al

quitar los factores que retienen al cabello en fase anagena produce que todos entren
en telogena y produce caida abundante

EFLUVIO TELOGENO AGUDO

• 20 cabellos por tiron
• Perdida del 20% de los pelos en telogeno
• Remite en 1 año (promedio 6 meses)
 • Afecta bitemporal, frontal y vertex

EFLUVIO TELOGENO CRÓNICO

• >6 meses o 6 años
• No se conoce la causa
• Mayor cantidad de foliculos en telogeno, acortamiento en fase anagena
• Mujeres de 30-60 años
• >400 cabellos por día (normal 100 cabellos)

DX historia clinica e interrogatorio

- BH, ferritina, funcion tiroidea y hepatica
- Dermatoscopia
- Biopsia
- AAN
- Dx diferencial (otras alopecias)
- Escala visual de perdida de cabello.

Recuento capilar à 60seg

Dermatoscopia: se puede realizar con multiples cabellos cortos por alteracion del ciclo
estos se estan regenerando

La dermatoscopia de la piel cabelluda ayuda a identificar la presencia de las

aperturas foliculares y la aparició n de miniaturizació n del pelo.

Biopsia: si no se tiene claridad del dx (confundirlos con alopecio areata difusa)

TRATAMIENTO: Identificar las causas para retirarlo solo en situaciones no tan graves

EFLUVIOS

Telogeno Anageno
Instauracion 2-3 meses 1-4 semanas
% de perdida 20-50% 80-90%
Tricograma Bulbo blanco pigmentados
cabello Normal Angosto o fragmentado
TRATAMIENTO: Minoxidil 3 meses. (NO APROBADO) – EL TTO REAL ES IDENTIFICAR LA
CAUSA Y CORREGIRLO.

ALOPECIA ANDROGENETICA – alopecia difusa no cicatrizal ocasionada por una

alteración en la producción del tallo pilar

+ Comun de todas las alopecias

Predisposicion genetica: hombre
Mujer -> hiperandrogenismo

PREVALENCIA: pubertad o inician a los 25 años

Gravedad evolutiva y prevalencia 80% adulto del 60 años

Perdida de pelo cronico-evolutivo

Predisposicion genetica + androgenos

Alopecia en el foliculo – sigue un patron caracteristico

Conversion a vellos miniaturizados.

Es poligenetica
Mas importante à WNT104 (Expresado en la fase anagena)
Implicado en el desarrollo folicular

Factores hormonales: androgenos

Debido a la sensibilidad a la enzima s 5 α-reductasa de la dihidrotestosterona (DHT

Sensibilidad en foliculos susceptibles a androgenos – Se encuentran en la region

superior (forma de coronilla)

Los foliculo androgeno dependiente en la zona lateral y occipital

Por esa susceptibilidad tenemos a la testosterona y Hay dos tipos de enzimas 5 α-

reductasa:
la I se expresa en piel y piel cabelluda
la II en folículos del pelo y próstata. (asociacion de alopecia androgenetica en etapas
jovenes puede desarrollar hiperplasia benigna prostatica) - Los varones menores de 20
añ os de edad con alopecia pare- cen tener mayor riesgo de hiperplasia prostá tica,
cá ncer de pró stata y sı́ndrome metabó lico.

condiciona la alopecia: la dihidrotestosterona provocando miniaturizació n gradual

de los folı́culos del pelo marcados gené ticamente, con adelgazamiento progresivo
en regiones andró geno-dependientes, ası́ como dismi- nució n del aná geno, con
relativo incremento de pelos en teló geno.

El tejido alrededor del foliculo se cambia por tejido fibroso y rigidez de la vaina
folicular y rigidez del tejido/ calcificacion provoca un proceso de inflamacion à no
se desarrolla adecuadamente / flujo sanguineo disminuido à menos nutrientes y
es mas pequeño

à presencia de prurito o tricodinia por la inflamación.

Miniaturización: cambio del foliculo terminal al foliculo velloso (mas pequeño, delgado
y menos pigmentado.

Esta alterado el ciclo de la fase anagena y prolognacion de la fase telogena.

CLINICA
Se presenta a partir de la pubertad, pero principalmente despué s de los 25 añ os de
edad
Progresion con la edad
Perdida lenta e intermitente
Prurito o tricodinia
>en invierno
afecta a 50% de los varones hacia los 50 años
al 80% a los 70 años
10 a 50% de las mujeres hacia los 60 años.

PATRON MASCULINO: Enfrenta en la region fronto-parietal y hasta el vertex.

7 estadios

Hamilton:

I y el II es muy leve

en el III y el IV se observa recesió n fronto-

parietal

el V y el VI pé rdida del pelo en las lı́neas de

implantació n mesofrontal, temporoparietal y
coronal, y

VII y el VIII alopecia en herradura.

IIIa, IVa y Va, los cuales se caracterizan por

mostrar una afecció n gradual prominente de la porció n media o central de la piel
cabelluda - desplazamiento hacia atrás de la linea de implantacion

FEMENINO:

La clasificacion: patró n femenino de pé rdida de pelo se

divide segú n su instauració n: precoz o tardı́a
(posmenopá usica), ambas con dos modalidades
(andró genos normales o hipe- randrogenemia)

Escalas ludwig y saintclair

Enlentecimientno parietal difusa

Banda frontal respetada

En cuanto al patró n de distribució n, cabe señ alar dos rubros:

 1. a) Patró n en “á rbol de navidad”: afecta la zona central de la cabeza de
manera má s o menos lineal pero difusa, o en una zona de acentuació n
frontal. à escala de sinclair
2. b) Patró n de pé rdida fronto-temporal/vé rtex, es decir, el patró n de pé rdida
masculino.

DIAGNOSTICO

Antecedente familiar

Pilotracción. Es de ayuda y aunque la pé rdida de pelo que es habitualmente

negativa, en estadios activos es positiva con una cuenta elevada de pelo en fase
teló gena, al tomar entre 50 a 60 cabellos entre el primero y segundo dedos, y al
jalar con suavidad, se desprenden tres o má s cabellos.

Papel de color contrastante. Se usa una lá mina de papel de un color que
contrasta con el color del cabello del paciente para apreciar diferencias en el
diá metro del tallo del pelo.

La dermatoscopia de la piel cabelluda ayuda a identificar la presencia de las

aperturas foliculares y la aparició n de miniaturizació n del pelo.

Cambio de cabello normal por la sustitucion de un vello.

Aguda: foliculos abiertos las aperturas foliculares – signo periquilan (puntos cafes
en el foliculo que carece de cabello o vello – como pecas)

Avanzado: pigmento de ejambre – color amarillo del foliculo – por el sebo

Dihidroepiandrosterona

TRATAMIENTO

1. topico: minoxidil 5% – modificador biologico

2. oral:finesterida
3. finasteride + minoxidil topico ideal

si elige alguno se valora por 6 meses y se revalora à si sigue con perdida se deriva
J
candidato a transplante: tto con minoxidil o finasterideà estabilizarlo

se le sugiere: a los estadios 3 y 4 à perdida del vertex

no se puede sugerir aun px joven por que es evolutiva susceptibilidad genetica

debido a que a la edad avanzada puede volver a desarrollarlo. L
Autoinjerto de la zona occipital en fase anagena y se valora de 3-6 meses
Satisfactorio 9-6 meses.

TRATAMIENTO EN MUJERES

- antagonista de androgenos: espinorolactona 50, 100, 200 - escalado

- + minoxidil topico
- duracion: 6 meses o 9 meses.
- Pasando el periodo se valora nuevamente y si tiene una respuesta adecuada
continuamos con la terapia de manera indefinida

-------à hasta aquí llega el medico general

Cambiariamos de minoxidil topico se cambia al de via oral – se sustituye a

finasteride

Si no se puede utilizar ninguno

- Finasteride topico -2.5-5%

- Laser
- Plasma rico en plaquetas

Anticonceptivos orales: acetato de ciproterona día 5 del ciclo hasta el día 15

pasando el día 15 se agrega estradiol – 50-10 mg

Si ninguno funciona trasplante capilar – criterios ç

MODIFICADOR BIOLOGICO à minoxidil (vasodilatador àpapila – proliferacion

celular) aumenta la fase anagena y reduce las otras fases

Presentacion: 5-2%

Hombres 5%

Mujeres 2% - 2 Veces al día

Solucion – 1ml o espuma -

MINOXIDIL H – 2 veces al día 5%

Unicamente en las M – 1 vez al día 5% - antes de irse a dormir 2 horas
zonas de alopecia antes sobre el cuero cabelludo con masaje – si es de
solucion debe esperar a secar + espinorolactona 100
Ef sec: prurito, eritema, mg/día
dolor Inicio 50 mg
2 sem – 100 mg
NANOXIDIL – ef sec 4 semanas: dosis tope 200 mg / día
menores
MINOXIDIL ORAL H – 1-5 mg
M – 0.25 mg
 Hipotensor y es costo
elevado Cada 24 hr por 6 meses a 12 meses

FINASTERIDE H – 1 mg/día
se han informado M- 2.5 -5 mg/ día
decremento de la libido
y del volumen de
eyaculació n, y
disfunció n eré ctil,
ginecomastia.
DUTASTERIDA H – 0.5 mg/día x 2 semanas
un inhibidor de 5 α- Posterior 2 veces a la semana.
reductasa I y II y, por
tanto, inhibe la
conversió n de
testosterona en DHA, y
disminuye la calvicie y
la hiperplasia prostá tica

Mujer caracteristica: densidad del cabello (menor) -> cambio de foliculo grueso a
uno de tamaño pequeño cabello corto, delgado y pigmentado

Principal causa – SOP

Cambio de grueso a delgado y quebradizo

Efluvio telogeno

ALOPECIA AREATA- 2da causa mas comun de alopecia

Alopecia autoinmune, no cicatrizal
Difusa o localizada
que se caracteriza por pérdida repentina de pelo, por lo general sectorial, que deja
áreas alopécicas lisas principalmente en la piel cabelluda; o es múltiple, total o
universal.
Puede aparecer en cejas, barba o en cualquier otro sitio piloso, o afectar uñas; es
reversible en la mitad de los pacientes.
AFECTA AL FOLICULO PERO NO LO DESTRUYE – DISMINUYE EL CICLO ANAGENO Y
PROLOGNACION DE LOS DEMAS CICLOS.

1ra causa de alopecia en niños

- CRONICO
- RECURRENTE
- POCA RESPUESTA AL TTO (la mayoria son agresivos)

México se estima 1 caso por 1 000 habitantes.

Sobreviene a cualquier edad; predomina entre los 20 y 40 años de edad, con una media
de 30; en 89% ocurre antes de los 50, y en 20% en niños.
Se ha relacionado con el HLA clase II:
- HLA-DR4
- HLA-DR5
- HLA-DQ3
Sin predisposicion en jovenes – hombres mayor en adultos
>60 años es menos probable que ocurra este por cabellos despigmentados y una menor
respuesta del sistema inmune.

ETIOPATOGENIA
relació n con enfermedades autoinmunitarias como
- Vitiligo
- tiroiditis (19%)
- anemia perniciosa
- miastenia grave
- uveı́tis
- artritis reumatoide
- diabetes tipo 1
- colagenopatı́as.
Hay riesgo elevado de dermatitis atópica (Doble de riesgo), rinitis, asma y
pé rdida de la audició n; son comunes las deficiencias de hierro y vitamina D.

Desencadenado por estrés o ansiedad.

Linea familiar
- Padres
- Abuelos

Por el HLA – enferemedades autoinmunes / estrés prolongado >6 meses y es patólogico

Eje intestino – piel à relacionado con la piel à pacientes oxidentales (menor consumo
de acidos grasos de cadena corta)
Alteacion de la microbiota intestinal (disbiosis) à condiciona a la liberacion de
quimiocinas para activar las celulas de defensa à condiciona a una respuesta
inflamatoria. Colonizacion por [Link]

FISIOPATOLOGIA
Privilegio inmunitario – foliculo y matriz ungueal

En la patogénesis, se implican en las vías de señalización el efecto Janus cinasa (JAK) y

genes relacionados con apoptosis
se cree que puede haber autoantígenos derivados del folículo piloso, ya que los pelos
pigmentados son los afectados y en el recrecimiento son blancos. En AA se pierde el
sitio de privilegio inmunológico del folículo en anágeno.

Los folículos afectados muestran infiltración por linfocitos T CD4+ y se observa

decremento del número y la actividad de linfocitos CD8+; en la canicie súbita hay un
aumento repentino de linfocitos CD8+ que causa la caída de cabellos pigmentados. En
la repoblación capilar, paradójica, se especula sobre una regulación cruzada de
citocinas.

Hay también factores epigenéticos y se acepta que la susceptibilidad puede ser

modificada por factores ambientales como la dieta, estrés agudo y otros trastornos
psicológicos

CLINICA
Afeccion en el cuero cabelludo 90% y en zonas con foliculos + alteraciones de lamina
ungueal
perdida aguda o total en forma de placa à se manifiesta por una placa alopécica,
redondeada u oval, de 1 a 3 cm o más de diámetro

se presentan una o varias placas aisladas o confluentes; la piel es lisa, brillante y da la

impresión de estar acolchonada

pero en la periferia de los sectores se encuentran los llamados pelos peládicos que
miden de 0.5 a 1.5 cm y se desprenden con facilidad (prueba de tracción positiva, “pull
test”)

los llamados pelos peládicos cuyo extremo proximal es muy adelgazado, mientras que
su extremo distal es más grueso, como un signo de admiración o la figura del basto de
la ba- raja española.

_ ANOTAR LO QUE FALTA

Pelos cadavericos – es por rotura del eje interno del tallo a nivel de la salida del pelo
Presencia de vello

CLASIGICACION POR GRAVEDAD

- Leve <50%
 - Severo >50%

Duda dx al momento de ver placa alopecica en la biopsia

Diferencia
- Efluvio telogeno agudi
- Alopecia androgenetica

TRATAMIENTO à No tiene un tratamiento son diferentes vias

+ utilizada son: inmunoterapia de contacto: exposicion a un antigeno – 48 hrs se agrede
con diferenres antigenos para una competencia antigenica
Estimulante para la proliferacion de foliculo
Esteroides de baja frecuencia
DITRANOL – topico
Minoxidil –
Nanoxidil

Corticoesteroides intralesionales

Leve <50% esteroides cutaneas

Niños: corticoesteroides topicos
Intralesional: acetato de triamsinolona
Inhibidores de la via jack – baricitinib – ritlecinibi

cuadro comparativo de las 3 tipos de alopecias

ONICOPATIAS

Las uñ as son estructuras queratinizadas que cubren la cara dorsal y distal de los
dedos de las manos y los pies. Su desarrollo embrionario inicia hacia el tercer mes
de gesta- ció n en la 10a. semana, tras una interacció n entre las lá - minas
mesodé rmica y ectodé rmica. Su crecimiento corre desde la matriz (estructura
responsable de la onicogé nesis) hasta el borde libre en la porció n distal del dedo.

Persiste hasta la muerte y avanza con una velocidad de medio mi- lı́metro por mes
en los pies y hasta cuatro milı́metros por mes en las manos, lo cual puede variar
con la edad, factores alimenticios y/o con estı́mulos ambientales.
CLASIFICACION – forma, superficie, coloracion, otros.

Onicopatías

El té rmino “onicopatı́a” se refiere a cualquier alteració n en la estructura y

consistencia, aspecto o funció n de la unidad ungueal.

FORMA
ANONIQUIA Falta de uñas, es congénita o adquirida, como en el síndrome de
uña-rótula.
MACRONIQUIA Uñas grandes, en el gigantismo y el síndrome de Proteus
MICRONIQUIA Uñas pequeñas, puede ser congénita o adquirida (traumática).
BRACONIQUIA Uñas cortas o en raqueta, el eje trans- versal es mayor que el
longitudinal, puede presentarse de manera aislada o relacionarse
con falange corta, ser congé- nita (autosómica dominante) o
adquirida y predomina en el pulgar.
DOLICONIQUIA Uñas largas, el eje longitudinal es mayor que el transverso, se ven
en síndromes de Ehlers-Danlos, Marfan, hipopituitarismo y
displasia ectodérmica anhidró- tica
ONICOMADESIS Alteración de la matriz que produce separación proximal de la
lámina ungueal; puede ser adquirida, como en el liquen plano
erosivo, la paroniquia crónica, enfermedades sistémicas,
reacciones a fármacos, dermatosis ampollares, radioterapia y
traumatismos, o tal vez determinada por mecanismos genéticos,
como en la caída periódica de las uñas
ONICOLISIS Trastorno del lecho que provoca separación distal o lateral de la
lámina ungueal; la aguda se relaciona con traumatismos, sustancias
químicas o fármacos, y la crónica, en general con micosis (Cándida),
psoriasis, fármacos, o cosméticos, o enfermedades sistémicas, o ser
idiopática; en los pies puede tener causas profesionales, por
traumatis- mos menores, como en bailarinas o deportistas, o ser
auto- infligida
COLOINIQUIA O Predomina en manos; las uñas pierden su convexidad normal; los
UÑAS EN pliegues distal y laterales muestran eversión, y se acompaña de
CUCHARA hapaloniquia (uñas delgadas); la alteración por lo general es asimé-
trica; puede ser fisiológica, como en los recién nacidos;
ocupacional, o relacionarse con deficiencia de hierro
Hiperqueratosis Hiperplasia epidérmica por debajo del borde subungueal distal o
subungueal. lateral; se observa en la onicomicosis dermatofítica, ante todo en el
primer dedo del pie (ortejo); puede presentarse en psoriasis y
eccema, entre otras

Estrato gruanulo à desarrolla hiperqueratosis

ONICOCAUSIS Uña gruesa color amarilla
ONICOGRIFOSIS Engrosamiento de la lamina (paquioniquia) + exceso de curvatura
+ desviadas hacia linea media
- Primer ortejo
 - Adultos mayores
Paquioniquia. Engrosamiento o hipertrofia de la lámina
predomina en ancianos; la sobrecurvatura longitudinal exagerada
se llama “uña en garra” u onicogrifosis. Puede ser congénita
(paquioniquia congénita), o adquirida, como en onicomicosis y
después de extracciones ungueales. La sobrecurvatura longitudinal
se denomina uña en “pico de loro”, y la transversal, “uña en teja o
tenaza”
Hipocratismo Las uñas hipocráticas pueden ser congénitas o fisiológicas, y
digital, dedos muchas veces acom- pañan a enfermedades cardiopulmonares, o
en palillo de también gastro- intestinales, endocrinas, hemáticas o a candidosis
tambor o en mucocu- tánea crónica. Puede mostrar vínculo con osteoartropatía
vidrio de reloj. hipertrófica. Cuando son primarias se relacionan con piel gruesa y
eso se denomina paquidermoperiostosis, las se- cundarias
muestran vínculo con infecciones y neoplasias pulmonares. El
ángulo de Lovibond es de más de 180°; este ángulo es el que se
observa al colocar el dedo de perfil, y se forma entre el pliegue
ungueal proximal y la lámina un- gueal; por lo normal es de 160° o
menos.

CURVA
A lo largo à pico de loro à longitudinal
A lo ancho à uña en teja, pinza, corneta, tenazaà eje transversal
Pueden tener paquioniquia – onicomicosis del ultimo dedo o en reflejo de zapatos de
punta o ajustados

AMBOS EJES
- Hipocratismo – lamina ungueal Angulo de mont à pliegue ungueal hasta el eje
longitudinal >160º
- Uña en vidrio de reloj
- Palillo del tambor: dedo + uña (no entra en esta seccion)

ALTERACION DE SUPERFICIE
Fosillas ungueales (“pits”). Depresiones puntiformes u hoyuelos por dañ o de
la matriz proximal que constituyen el “signo del
- DESQUERATINIZACION dedal” en la psoriasis
Pueden verse tambié n en individuos sanos, o ante
eccema, traumatismo ocupacional, secundarismo
sifilı́tico, pitiriasis rosada y sı́ndrome de Reiter.
traquioniquia Cuando son má s pequeñ as y superficiales dan el
aspecto de lija, y la alteració n
(que puede ser idiopá tica o presentarse en la
alopecia areata, el liquen plano y el sı́ndrome de
las 20 uñ as.
Por inflamacion
LINEAS DE BEAU
 Distrofia ungueal media o Dedos pulgares
del habito Surco que es pigmentado en el eje longitudinal,
surco en la linea media

En los recié n nacidos son fisioló gicas, en los

adultos se presentan ante fiebre, eccema,
perionixis, manicura inadecuada, tratamiento con
citostá ticos, y tics, que dan lugar a retracción de
la cutícula; si se afectan las cutículas de ambos
pulgares, da lugar a un defecto longitudinal

distrofia ungueal media con imagen en pino invertido; es de causa

canaliforme de Heller desconocida, poco frecuente, relacionada con
trau- matismo repetido y con cierta tendencia
familiar que puede responder al tratamiento con
esteroides.

Onicosquisis. Desprendimiento laminar, se observa ante

exposició n constante a humedad, uso de
detergentes y enfermedad de Darier.

Separacion de las capas de la lamina à

unicamente
ONICORREXIS Fisiológicas en el adulto mayor

DISCROMIAS
leuconiquia coloració n blanquecina de las uñ as es la discromı́a ungueal má s
frecuente y puede ser congé nita o adquirida, originada por
cuadros de anemia o por varie- dades de onicomicosis.

- Verdadera: zonas blancas y con la presion no desaparecen

- Aparente: zonas blancas que con la presion desaparecen
- Psuedoleuconiquia: cambio de color en el lecho (no en la
lamina)

VARIANTE
- PUNTIFORME: por traumatismos, puntos
- PARCIAL:
• terry (toda la lamina – el tercio mas distal NO ESTA BLANCO-
hepatopata)
• mess (son franjas blancas sobre la lamina ungueal)
• 50-50 (mitad blanca mitad no blanca – px con insuficiencia
renal)
- TOTAL – toda la lamina blanca

Lineas de meck à lineas blancas – px hepatopata con

hipoalbuminemia.
xantoniquia La coloració n amarillenta
puede asociarse con ictericia, alteraciones linfá ticas o ser
consecuencia de la exposició n a medicamentos sisté - micos
como a las tetraciclinas.

melanoniquias Un nevo pero que esta en la lamina ungueal à franja, toda

Color café, negro
Maligna – benigna
Activacion de los melanocitos
Melanocitos à en la matriz
Lecho carece
CLORONIQUIA Uña color verde – pseudomona aureginosa
Hemorragia en Disposicion del capilar – longitudinal
ASTILLA
hematoma
subungueal

Gota de aceite Expansion de una mancha – color rosa que representa el lecho

PERIUNGUEALES
Pterygium Falta de lá mina por destrucción de la matriz ungueal; ello
dorsal. permite que el eponiquio avance sobre el lecho y deje un
defecto triangular; es caracterı́stico del liquen plano, y se
presenta tambié n ante trastornos circulatorios,
onicotilomanı́a, radiodermitis, enfermedades ampollares y
farmacodermias.

CONDICIONA A LA PERDIDA APRCIAL DE LA LAMINA

Pterygium Es un defecto autosó mico domi nante. Se observa en el
ventral. borde subungueal distal y casi siempre afecta a madre e
hija; tambié n puede relacionarse con enfermedades del
tejido conjuntivo, como enfermedad de Raynaud y esclerosis
sisté mica.

EXTENSION DEL HIPONIQUIO CERRANDO AL SURCO DISTAL à

PIEL Y LAMINA UNGUEAL à CIERRE TOTAL
Paroniquia o Inflamació n de la cutı́cula à PUEDE DESARROLLAR
perionixis. ABSCESO ; puede ser aguda o cró nica, y depender de
traumatismos repetidos, como el há bito de chuparse el dedo,
morderse las uñ as o la queratinofagia, onicotilomanı́a, ası́
como tratamientos cosmé ticos y exposició n a quı́micos
solventes, esmaltes, acrı́licos y otros

- Desarrolla uña en teja + inflamación = onicocriptosis

(uña enterrada)

CONSISTENCIA
Hapaloniquia. Las primeras son las uñ as blandas – SE DOBLA Y NO SE ROMPE

uñas frágiles son quebradizas, por exceso de hidratació n

ambas se observan en ancianos y ante enferme- dades sisté micas como artritis y
caquexia, o por solventes, esmaltes e infecciones.

ONICOMICOSIS.
Micosis superficiales – solo donde hay queratina
2da tiña mas frecuente – dermatofitos
En uñas de los pies + cantidad
- Cantidad= manos / pies

50% en patologia del aparato ungueal

+ frec – varones
Dermatofitos generan tiñas
Hombres - + susceptibles

ETIOLOGIA
60-70% - Dermatofitos – T. rubrum,
No dermatofitos
Levaduras – candida – inmunocomprometidos (VIH, SIDA, DM)

- Agregar audio de la clase viernes – onicocriptosis –

VARIANTES

INCRUSTACIONES DISTALES RETRONIQUIA

 Secundario a avulsion ungueal o Traumatismo o enf sistemica
onicomadesis Desprendimiento incompleto (anclaje de
Bloqueo del hiponiquio matriz
Decoloracion, onicolisis, paquioniquia Incustracion en el pliegue proximal
Hasta 4 generaciones de lamina
Paroniquia proximal, lamina que no
crece.

Tratamiento:
Conservador – estadio 1 y 2 – manipulable
3 SISTEMAS
1. Empaquetamiento – filamentos de algodón con nitrato de plata al 10% en el
surco de la uña; se repite la aplicación hasta que el borde de esta última quede
libre
Hilo dental – en ambos bordes y separlo
Hasta que salga la lamina y crezca, cortar bien las uñas
2. Vendaje: prefabricados – SE COLOCA EN EL HIPONIQUIO con separador se
levantan los bordes y descansan sobre la venda
Cinta de quinesis – se pega, jala y se retrae en el borde contrario
3. Reorientador – adhesivo o no adhesivo – protesis que alinea los bordes
laterales.

Quirurjico
Retiro de la espicula – riesgo de onicocriptosis continual
Avulsion parcial – retirar el pedazo de la lamina ungueal
1. asepsia y antisepsia
2. anestesia – l Es importante que el médico opte por utilizar lidocaína simple al 1 o 2%
carente de epi- nefrina u otro vasoconstrictor que pudiese comprometer el buen aporte
regional
– bloqueo del dedo completo (H Y En habanico (v) )
3. isquemia
4. debridar tejido de granulacion
5. avulsion parcial – separar la lamina del lecho y matriz – tijera o pinza de mosquito
Corte del borde distal al borde proximal
Fijacion con la pinza y se rota

La matricectomı́a es un procedimiento que puede realizarse en forma escisional,

con electrofulgu- ració n o fenolizació n; es preciso evitar la avulsió n del plato en
forma aislada ya que, lejos de solucionar el problema, somete a mayores riesgos al
paciente.

En el periodo posoperatorio el mé dico debe recomendar el uso de calzado amplio,

elevació n de la extremidad, reposo absoluto y medidas especiales por patologı́as
agre- gadas.

No es necesario tto antibiotico si es de forma bien hecha

TTO BASE: PREVENCION, corte adecuado, y calzado a decuado

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
ACNE – enfermedad inflamatoria de tipo crónico
Tto largo plazo 6 meses – 2 años
Puede presentar recaidas
Enfermedad variable – estadio leve hasta acne fulminante (compromiso sistemico)

- Consecuencia de acumulacion de sebo – retenido en la unidad pilosebacea

(foliculo + glandula sebacea)

Enf. Mas comun – 8vo lugar

- Hombres adolescentes (17-19 años)
- Mujeres en menor proporcion (15-17 años)
- Diferencia para el tipo de incidencia
- Se espera que desaparezca despues de los 25 años

Acne tardio – posterior a la adolescencia a la edad adulto à mujeres + comun (por los
androgenos, SOP)

FACTORES DE RIESGO – DESENCADENANTE

1. ANDROGENOS
2. predisposicion familiar – familiar de primer grado - mutació n en P-450 1A1
(CYP1A1) y mucina epitelial polimorfa (MUC1)
3. obstrucción - aparte por sebo , maquillaje, polvo, bloqueador, crema.
acne premenstrual – ciclo menstrual regulado por FSH – produccion de
estrogenos – pico de LH (aumento de progresteron) – menstrual –
estrogeno disminuye – aparecen lesiones de acne. - jó venes 2 a 7 dı́as antes
del sangrado,
4. alogenos – consumo de complejo b
medicamentos – esteroides sistemicos y topicos – tendinitis y sinovitis.
orticosteroides, esteroides anabó licos, anticonvulsivos, antidepresivos,
antipsicó ticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina.
5.
6. Anabolicos
7. Traumatismos – manipulacion de lesiones
8. Estrés /Resistencia a la insulina / IMC (> peso / > riesgo) / Dieta ( lacteos –
hormona de crecimiento y anabolicos, glucidos) = factor de crecimiento a la
insulina tipo 1 à activa 5-alfa- reductada -> dihidrotestosterona à
testostera
Desencadena respuesta inflamatoria, receptor toll 2
De manera refleja activa la produccion de sebo.

FISIOPATOLOGIA
 hipersecercion proliferacion de
hiperqueratinizacion inflamacion
sebacea Cutibacterium acnes

HIPERQUERATINIZACION
- COMEDONIZACION: deposicion de sebo
Comedon temprano 1.
Compactacion de corneocitos en el infudibulo
Comedon tardia – tapon
Glandula sebacea produce sebo que se acumula en el infundibulo – cuando se acumula
Flora comensal

Proliferacion de Cutibacterium acnes por consumo de trigliceridos y convierte a

á cidos grasos libres que son comedogé nicos y proinflamatorios

CLINICA

Morfologia – polimorfica

Lesiones
Antes de la formacion de Cutibacterium acne son no inflamatorios cuando ya empieza
a secretar acidos grasos - inflamatorias

Las lesiones del acné se pueden dividir en tres grupos, las cuales siguen la
siguiente secuencia:
• Lesiones no inflamatorias: seborrea y comedones cerrados y abiertos. -
comedones cerrados (blancos), o abiertos (negros) o grandes
(macrocomedones)
• Lesiones inflamatorias: pústulas, pápulas y abscesos (o presudoquiste)
• Lesiones residuales: cicatrices, manchas / maculas – hipo/hiper cromicas –
fototipo 4,5,6

Clasificacion:
 LEVE SI NO SE SALE DE LA CARA – una seccion
MODERADO – GRAVE SI YA ABARCA CARA + OTRO SEGMENTO.

Severo – si tiene impacto psicologico

Donde se ubican:
ACNE LEVE: papula, pustula o comedon sin cicratriz – no se ve seudoquiste,
nodulo, abseso
ACNE MODERADO – SEVERO: todas las lesiones se localizan en una unica zona,
lesion inf: pseudoquisno, nodulo, pseudoabseso – se localiza en mas zonas –
cuello, tronco y cicatrices

Por LESION.

COMEDONICO
- Presencia de comedon abierto / cerrado - principal lesion
- Lesion inflamatoria – ocasionalmente (papula / pustula) -aislado

PAPULO-PUSTULOSO – VULGAR
Papula, pustula- se deben ver mas
comedones pero se asocia a cicatrices leves

NODULOQUISTICO – pseudoquiste o nodulos

Se extiende a mas zonas
Nodulos ocasionales
Cicatrices moderadas

CONGLOBATA
18-30 años o dura hasta los 40-50 años
De novo de precedido
Numerosos quistes (noduloquistico en la cara, cuello y
Tronco superior
Cicatrices queloides
las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, dod de
son más intensas; hay comedones dobles (comunicados por debajo de la piel,
 tunelizados en forma de surcos), predo- minio de grandes quistes, nódulos y
abscesos y exudación. Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50
años de edad.
NO VEMOS PIEL SANA

ACNE FULMICANS
variedad ulcerosa, necrótica y de costras melicérico-sanguíneas,
casi exclusiva de varones jóvenes con antecedentes de acné juvenil que presenta
una exacerbación fulminante
en cara y tronco hay lesiones inflamatorias necróticas ulceradas y costrosas sobre
lesiones noduloquísticas
Inicio subito
Ulceronecrotico con lesiones nodulo quisiticos
Sintomas sistemicso
Tronco: tercio superior y hombros
Asociar el inicio de isotretiona
Varones jovenes entre 13-16 con antecedente de acne juvenil
UNICO DE USO DE CORTICOESTEROIDES
En 50% de los enfermos hay fiebre, mialgias y artralgias, con pérdida de peso,
fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la sedimentación eritrocítica; puede
coexistir con lesio- nes osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis,
alopecia, eritema nudoso y enfermedad de Crohn.

Tipo – posadolescente

ACNE DE ADULTO - posadolescente

- Acne persistene
- Papula, comedon, pusutulas nodulos
- Cara, cuello tronco
- Parte inferior del rostro
- Hiperandrogenismo – NUNCA FRENTE O REGION MALAR – DEL MENTON PARA
ABAJO

DIAGNOSTICO

examen estudios de
HC
fisico laboratorio

- Virilizacion
- Antecedentes
 - Cuidado de la piel
- Tratamientos – recibiendo ahora / medicamentos (corticoesteroides,
corticotropinas, androgenos) y si ya recibio tto del acen

- EF – lesion que prevalece (comedon, pustula, nodulo)

- Zonas
- Hiperandrogenismo
- Secuelas

- estudios de laboratorio - mujeres

- Panel hormonal

TRATAMIENTO
Recomendaciones generales – HIGIENE del rostro
Mejoria tardia – adherencia
Resulado en 2-3 meses

dieta

no manipular

no
comedogenico
higiene

Tratamiento de soporte de largo plazo 6 meses o años

GPC – algoritmo 2009

Leve – topico + retinoide y antimicrobiano topico
moderado – si no mejora à tto por via oral à antibiotico tetraciclina + el retinoide
topico
grave à px que se refiere

2019
Leve
- No inflamatorio – comedones
- Inflamatorio – papula/ pustulo

Moderado – peroxido de benzoilo + retinoide

peroxido de benzoilo + retinoide + antibiotico
peroxido de benzoilo + retinoide + tto por via oral tetraciclinca

- Papulo pustuloso
- Algunos nodulos

Grave – tto sistemico : anticonceptivo oral – GOLDSTANDAR – ISOTETRINOINA à tto de

mantenimiento por 6 meses -> retinoide topico
- Noduloquisticos + alla de la cara
Nuevo cuadro de acne - referir
2025
Px con acne leve

COMEDON / lesion papulo – pustulosa – retinoide

Lesion inf + comedon = retinoide + acido de benzoile
Escala à moderado severo

Cuadro moderado severo à tto por via oral

Trtaciclina
Anticonceptivo
Espironolactona

- Otros tratamientos tó - picos son isotretinoı́na al 0.05 y 0.025%, adapaleno

en crema o gel al 0.1%, y tazaroteno en gel al 0.05 o 0.1%.

GUIA CON MODIFICACIONES – examen

COMEDOGENICO

Retinoides topicos : terbinafina 0.05% por las noches 2-4 veces por semana

Alternativa: acido azelaico o acido salicilico

INFLAMATORIO LEVE O MODERADO

Retinoide topico + antimicrobiano topico

- Peroxido de benzoilo 2.5 – 5% 2 veces al día – no poner con la terbinafina

juntos à separada
- Clindamicina 1% gel
- Eritromicina al 4%

Sistemico

- Antibiotico – tetraciclina
- Doxicilcilna 50-100 c/12

6-12 semanas / pausa / 6-12 semanas

Grave – noduloquistico- repercucion psicologica

- Referido – tto con isotetrinoina – retinoide

 - 2-3 meses estudios de seguimiento
- Teratogenico
- Se absorbe mejor con omegas

BASES DEL TRATAMIENTO A

Inflamatorio – ISOTETRINOINA, ANTIBIOTICO ORAL, RETINOIDE TOPICO

ANTICONCEPTIVOS inhiben adrosteridiona a –

Espironolactona

CRITERIOS DE REFERENCIA

- Acne fulmicans
- Forma nodulo quiste
- Grave repercusion social o psicologica
- Riesgo de desarrollo de cicatrices a pesar de
- Sin respuesta a tto en 6 meses
- Sospecha de problema endocrinologico

• DERMATOLOGO .acne severo / no responde

• Endocrino: SOP, irsutismo >24, acne pos adolescente