PARASITOLOGÍA

Flagelados y
Ciliados
Intestinales
QFB. JONATHAN RODRÍGUEZ SANTIAGO

PRESENTAN:
DAVID ISMAEL FLORES PAREDES
ELIA GUADALUPE GUADARRAMA DÍAZ
Contenidos.

1. Descripción del parásito.

2. Patogenesis.
3. Diagnóstico.
4. Tratamiento.
5. Epidemiologia.
6. Caso clínico.
7. Referencias
Giarda Lamblia
1.Descripción del parásito Human Parasitology. http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-813712-
3.00005-9 Copyright © 2019 Elsevier Inc. All rights reserved.

1.1 Clasificación
Kingdom: Protozoa
Phylum: Metamonada
Class: Fornicata
Order: Diplomonadida
Family: Hexamitidae
Genus: Giardia
Species: G. duodenalis (A) Trofozoíto de Giardia duodenalis y (B) quiste. Los trofozoítos miden de
9 a 12 μm de largo y de 5 a 15 μm de ancho. Presentan flagelos, dos
núcleos con grandes cariosomas centrales, un gran disco de succión
Rojas-López, Laura et al. ventral para la fijación del flagelado a las vellosidades intestinales y dos
Trends in Parasitology, Volume 38, Issue 7, 605 - 606 cuerpos parabasales oblongos debajo de los núcleos. La morfología da la
impresión de que los trofozoítos miran al observador. Los quistes son
más pequeños, de 8 a 12 μm de largo y de 7 a 10 μm de ancho. Presentan
núcleos y cuerpos parabasales. (De la Biblioteca de Imágenes de Salud
Pública de los CDC).
1.Descripción del parásito
1.2 Clasificación y
morfologia.
Kingdom: Protozoa
Phylum: Metamonada
Class: Fornicata
Order: Diplomonadida
Family: Hexamitidae
Genus: Giardia (A) Trofozoíto de Giardia duodenalis y (B) quiste. Los
trofozoítos miden de 9 a 12 μm de largo y de 5 a 15 μm de
Species: G. duodenalis ancho. Presentan flagelos, dos núcleos con grandes
cariosomas centrales, un gran disco de succión ventral para
la fijación del flagelado a las vellosidades intestinales y dos
Rojas-López, Laura et al. cuerpos parabasales oblongos debajo de los núcleos. La
Trends in Parasitology, Volume 38, Issue 7, 605 - 606 morfología da la impresión de que los trofozoítos miran al
observador. Los quistes son más pequeños, de 8 a 12 μm de
largo y de 7 a 10 μm de ancho. Presentan núcleos y cuerpos
parabasales. (De la Biblioteca de Imágenes de Salud Pública
de los CDC).
1.Descripción del parásito
1.3 Ciclo de vida
1.3.1 forma de transmisión
La giardiasis se adquiere por el consumo de agua
contaminada tratada inadecuadamente, la ingestión de
verduras o frutas crudas contaminadas, o se transmite
de persona a persona por vía fecal-oral u oral-anal.

(CDC - DPDX - Giardiasis, n.d.)

1.3.2 hospedadores y reservorios

Debido a que los quistes son infecciosos cuando se expulsan
en las heces o poco después, es posible la transmisión de
persona a persona. Si bien los animales se infectan con
Giardia , su importancia como reservorio no está bien
definida.
fuente:(National Center for Emerging and Zoonotic Infectious
(CDC - DPDX - Giardiasis, n.d.)
Diseases (NCEZID), Division of Parasitic Diseases and Malaria,
2024)
2.Patogenesis
mecanismo de invasión y daño.
la infección por G. duodenalis se inicia por la ingestión de quistes.
Dosis min. Aprox. 10 a 25 quistes. El HCL del estómago estimula la
exquistación con la liberación de trofozoítos en el duodeno y el
yeyuno, donde los microorganismos se multiplican por fisión
binaria.
Los trofozoítos pueden adherirse a las vellosidades intestinales
mediante un prominente disco de succión ventral.
Aunque las puntas de las vellosidades pueden aparecer aplanadas
y puede observarse inflamación de la mucosa con hiperplasia de
los folículos linfoides, no se produce necrosis tisular manifiesta.
Además, la diseminación metastásica de la enfermedad más allá del
tracto gastrointestinal es muy poco frecuente. (Murray et al., 2020)

fuente:(National Center for Emerging and

Zoonotic Infectious Diseases (NCEZID), Division
of Parasitic Diseases and Malaria, 2024)
2. Patogenesis
2.2Interaccion con sistema inmune.
Las infecciones humanas por G. lamblia provocan la
producción de anticuerpos antigiardianos a partir de
secreciones mucosas y suero, y las defensas del
huésped dependientes de IgA son fundamentales para
la erradicación de los trofozoítos de Giardia. Se cree
que la IgA se une a la superficie del trofozoíto,
inhibiendo su adhesión al epitelio intestinal en lugar de
su destrucción directa. Se ha detectado IgA específica
unida a la superficie de los trofozoítos en biopsias y
líquido yeyunal humano.
Sara M. Dann, Carolin F. Manthey, Christine Le, & Yukiko Miyamoto. (2015). IL-17A promotes protective IgA
responses and expression of other potential effectors against the lumen-dwelling enteric parasite Giardia.
ScienceDirect. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014489415001563
https://doi.org/10.1016/j.exppara.2015.06.003
Bogitsh, B. et al. (2019). Human
Parasitology
2 Patogenesis
2.2Interaccion con sistema inmune.
Los trofozoítos de G. lamblia presentan variación
antigénica superficial mediada por una familia
única de proteínas ricas en cisteína: las proteínas
de superficie específicas de variante (VSP).
Mecanismo epigenetico.

las variaciones pueden ocurrir espontáneamente y

la selección a favor y en contra de diferentes Sara M. Dann, Carolin F. Manthey, Christine Le, & Yukiko Miyamoto. (2015). IL-17A promotes protective IgA
responses and expression of other potential effectors against the lumen-dwelling enteric parasite Giardia.
ScienceDirect. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014489415001563

variaciones puede estar determinada por factores

fisiológicos e inmunológicos del huésped.

Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

Patogenesis
manifestaciones clínicas
Según Murray P. Et al.(2021) Se puede presentar de dos formas:
infeccion asintomática.(50% de los casos)
Infeccion Sintomática. en una enfermedad sintomática, que puede ir desde una diarrea leve hasta un síndrome de
malabsorción grave. la incubación el período previo al desarrollo de la enfermedad sintomática varía de 1 a 4 semanas (un
promedio de 10 días).

caudro clínico:
diarrea acuosa y maloliente,
calambres abdominales,
flatulencia
esteatorrea.
Rara vez se observa sangre y pus en las
muestras de heces.(destruccion tisular)

La giardia es el parásito intestinal más frecuente en

los humanos. Es más frecuente en climas cálidos y
en niños.
Patogenesis
manifestaciones clínicas
La recuperación espontánea generalmente ocurre después de 10 a 14 días, aunque puede desarrollarse una
enfermedad más crónica con múltiples recaídas. Esto es particularmente problemático en pacientes con
deficiencia de inmunoglobulina A o divertículos intestinales.Murray P. Et al.(2021)

caudro clínico:
diarrea acuosa y maloliente,
calambres abdominales,
flatulencia
esteatorrea.
Rara vez se observa sangre y pus en las
muestras de heces.(destruccion tisular)

fotografia: Internet
La giardia es el parásito intestinal más frecuente en los humanos.
Es más frecuente en climas cálidos y en niños.
Diagnostico
Diagnostico diferencial
La lista de enfermedades que se deben
considerar en casos sospechosos de giardiasis
es la siguiente:

diarrea del viajero.

intolerancia a la lactosa.
enfermedad inflamatoria intestinal
Criptosporidiosis
Esprúe tropical
fotografia: Internet
Síndrome del intestino irritable La giardia es el parásito intestinal más frecuente en los humanos.
Estrongiloidiasis Es más frecuente en climas cálidos y en niños.

Gastroenteritis viral
Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio
Ensayo microscopico de heces;se pueden recolectar
muestras adicionales mediante aspiración duodenal,
Entero-Test o prueba de hilo, o biopsia del intestino
delgado superior.
Enzimoinmunoensayo para detectar el antígeno o
prueba molecular para el DNA del parásito en las
heces:Inmunoensayo inmunoelectroforesis de
contracorriente, enzimoinmunoensayo, un ensayo
inmunocromatográfico y tinción
inmunofluorescente. NAAT.

Murray, P. et al. (2021)..

Navarro, E. C. (s. f.). Diagnóstico de protozoarios intestinales

frecuentes en niños. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría,
47(3), 169-177. http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v47n3/a08v47n3.pdf
Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio
Tradicionalmente, el diagnóstico de giardiasis implicaba la identificación de trofozoítos o quistes de Giardia mediante estudios
de heces. Sin embargo, actualmente se utilizan ampliamente técnicas más objetivas, como las técnicas de amplificación de
ácidos nucleicos (NAAT).Tambiém se dispone de ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas para la determinación de
antígenos en heces. Estas pruebas son útiles para el cribado en situaciones de alta incidencia, como durante una epidemia o en
guarderías. Sin embargo, no deben sustituir la microscopía de heces. Los ensayos de detección de antígenos en heces y las
NAAT suelen ser más rápidos, sensibles y específicos que la microscopía. La detección de Giardia mediante microscopía puede
ser difícil, ya que los protozoos solo se excretan de forma intermitente. La sensibilidad de la microscopía puede aumentarse
recogiendo tres muestras de heces en días diferentes.

Dunn, N., & Juergens , A. L. (2024). Giardiasis. In StatPearls. StatPearls

Publishing.
Tratamiento
mecanismo de acción
Tras su administración, el metronidazol penetra en
las células por difusión pasiva. Posteriormente, la
ferredoxina o la flavodoxina reducen su grupo nitro
a radicales nitro. El potencial redox de las porciones
transportadoras de electrones de los
microorganismos anaerobios o microaerófilos hace
que el metronidazol sea selectivo para estos
organismos, lo que provoca la reducción del grupo
nitro, lo que conlleva la producción de metabolitos
tóxicos.
Fuente: DrugBank (2025). Metronidazole.
Tratamiento
mecanismo de acción
Se desconoce el mecanismo exacto de su acción
antiparasitaria; sin embargo, la quinacrina se une al ácido
desoxirribonucleico (ADN) in vitro mediante intercalación
entre pares de bases adyacentes, inhibiendo la transcripción
y la traducción a ácido ribonucleico (ARN).

La quinacrina inhibe la oxidación del succinato e interfiere

con el transporte de electrones. Además, al unirse a las
nucleoproteínas, la quinacrina suprime el factor de células
eritematosas del lupus y actúa como un potente inhibidor de
la colinesterasa.
Fuente: DrugBank (2025). Quinacrina
Tratamiento
Esquema de tratamiento.
Es importante erradicar las especies de Giardia de los portadores asintomáticos y los
pacientes enfermos. El fármaco de elección es metronidazol o nitazoxanida, con
furazolidona, tinidazol, paromomicina, albendazol o quinacrina como alternativas
aceptables.

giardasis: metronidazol.
Oral: 250 mg 3 veces al día o 500 mg 2 veces al día durante 5 a 7 días
(Weir & Le, 2023)
 Tabla 1. Eficacia de drogas anti-giardia en

Tratamiento adultos y niños.

Los regímenes de tratamiento alternativos

para la giardiasis incluyen tinidazol,
nitazoxanida, mebendazol, albendazol y
paromomicina. La paromomicina, cuya
absorción sistémica es deficiente, podría
considerarse para una paciente
embarazada durante el primer trimestre.

Dunn, N., & Juergens , A. L. (2024).

Table - PMC.(n.d.)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC88965/table/T1/
Clin Microbiol Rev
. 2001 Jan;14(1):114–128. doi: 10.1128/CMR.14.1.114-128.2001
 De acuerdo a la Secretaría de Salud (2025), en los datos obtenidos en la

Epidemiologia semana 16 del año en curso, lo siguientes Estados han sido identificados
con el mayor número de casos:

Distribución geográfica
A nivel mundial, es más frecuente en climas cálidos y en niños.
La giardia es el parásito intestinal más frecuente en los humanos.

Fuente: Secretaría de Salud (2025). Boletín Epidemiológico, Sistema Nacional

de Vigilancia Epidemiológica, Sistema Único de Información
epidemiologia
factores de riesgo
mala condiciones sanitarias
viajes a zonas endemicas conocidas
consumo de agua mal tratada(arroyos, montaña
contaminada)
se propaga en guarderias
practicas sexo-orales
infecciones pueden presentarse en brotes y formas
endémicas en guarderías y otros entornos institucionales,
así como entre familiares de niños infectados.

Murray, P. et al. (2021)..

epidemiologia
prevencion
La prevención y el control de la giardiasis implican evitar el consumo de agua
y alimentos contaminados, especialmente por parte de viajeros y personas que
disfrutan de la naturaleza. Se puede proteger herviendo el agua potable de
arroyos y lagos, o en países con alta incidencia de enfermedades endémicas.
También es necesario mantener el correcto funcionamiento de los sistemas de
filtración en los suministros municipales de agua, ya que los quistes son
resistentes a los procedimientos estándar de cloración.

Murray, P. et al. (2021)..

Caso Clínico
Abboud y colegas (Clin Infect Dis 32:1792–1794, 2001) describieron un caso de giardiasis resistente al
metronidazol y al albendazol que se trató con éxito con nitazoxanida. El paciente era un hombre
homosexual de 32 años con SIDA que ingresó en el hospital debido a una diarrea intratable. El análisis de
heces reveló la presencia de numerosos quistes de Giardia duodenalis (G. lamblia). El paciente fue tratado
sin éxito cinco veces con metronidazol y albendazol, sin mejoría de la diarrea ni de la eliminación de los
quistes. Aunque también se administró terapia antirretroviral combinada, esta fue ineficaz, y el análisis
genotípico del virus (VIH) encontró mutaciones asociadas con una alta resistencia a la mayoría de los
fármacos antirretrovirales. Posteriormente, el paciente recibió tratamiento para la giardiasis con
nitazoxanida, lo que resultó en la resolución de la diarrea y resultados negativos en las pruebas de
eliminación de quistes fecales.
La resistencia de la cepa infectante de G. duodenalis tanto al metronidazol como al albendazol se
confirmó mediante estudios in vivo e in vitro. La nitazoxanida puede considerarse una terapia alternativa
útil para la giardiasis resistente.
Chilomastix
mesnili
1.Descripción del parásito
1.1 Clasificacion
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophora
Clase: Zoomastigophora
Orden: Retortamonadida
Familia: Retortamonadidae

. El trofozoíto con forma de pera es

asimétrico debido a un surco que
atratraviesa la mitad del
organismo. El quiste tiene forma
de limón.

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

1.Descripción del parásito
1.1 Clasificación
El estadio que se encuentra en el colon humano, el trofozoíto
piriforme y móvil, con una longitud promedio de 12 µm (rango:
5-20 µm), presenta un extremo anterior romo del cual se
extienden tres flagelos libres. Un surco espiral se extiende a lo
largo de la célula, terminando en el extremo posterior
puntiagudo. En la porción anterior de la célula se encuentra
un citostoma prominente que encierra un cuarto flagelo
recurrente, al igual que el núcleo grande. Una prominente
estructura fibrilar de soporte curva, llamada cayado, se
encuentra justo debajo de la pared del citostoma.

Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

1.Descripción del parásito
1.1 Clasificación
El parásito utiliza un estadio quístico resistente
para su transmisión. El quiste, con forma de limón
y paredes relativamente gruesas, de
aproximadamente 8 µm de diámetro, se
identifica por su núcleo único y el citostoma que
contiene los restos del flagelo recurrente y el
cayado. Cuando se tiñe el quiste, se pueden ver
cuerpos basales, uno para cada uno de los cuatro
flagelos.

Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

1.Descripción del parásito
1.3 Ciclo de vida
1.3.1 forma de transmisión
La infección se produce por la ingestión de quistes en agua o
alimentos contaminados, o por vía fecal-oral (manos o fómites),
practicas sexo-orales.

(CDC - DPDx - Chilomastix Mesnili, n.d.)

1.3.2 hospedadores y reservorios

Chilomastix mesnili es un flagelado intestinal, comensal e inocuo
que habita el ciego de humanos, otros primates y cerdos. El
trofozoíto con forma de pera es asimétrico debido a un surco que
atraviesa la mitad del organismo. El quiste tiene forma de limón.

Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Emergentes y Zoonóticas

(Andrea C. Falcone et al., n.d.) (NCEZID) , División de Enfermedades Parasitarias y Malaria (Ed.). (2019).
Ciclo vital de chilomastix mesnili. CDC.
https://www.cdc.gov/dpdx/chilomastix/index.html
2. Patogénesis
mecanosmo de invasión y daño.
La infección se produce por la ingestión de quistes
en agua o alimentos contaminados, o por vía fecal-
oral (manos o fómites).

En el intestino grueso (y posiblemente delgado), la

exquistación libera trofozoítos. Chilomastix reside
en el ciego y/o el colon; generalmente se
considera un comensal cuya contribución a la
patogénesis es incierta. Reproducción por división
binaria longitudinal. No presentan reproducción
sexual, solo asexual. (Chupillón et al., 2020)

(CDC - DPDx - Chilomastix Mesnili, n.d.)

Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Emergentes y Zoonóticas
(NCEZID) , División de Enfermedades Parasitarias y Malaria (Ed.). (2019).
Ciclo vital de chilomastix mesnili. CDC.
https://www.cdc.gov/dpdx/chilomastix/index.html
 Patogenesis
Interaccion con sistema inmune.
Chilomastix reside en el ciego y/o el colon; generalmente se considera un
comensal cuya contribución a la patogénesis es incierta.

(CDC - DPDx - Chilomastix Mesnili, n.d.)

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

Patogenesis
manifestaciones clínicas
Generalmente se considera no patógeno, C. mesnili, como la mayoría de los
parásitos protistas, cuando Presente en cantidades suficientes puede causar
trastornos intestinales, más comúnmente diarrea.
Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

Sin embargo, la presencia de quistes o trofozoítos en muestras de heces puede

indicar contaminación fecal de alimentos o agua, por lo que no descarta otras
infecciones parasitarias.

(CDC - DPDx - Chilomastix Mesnili, n.d.)

Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio
Chilomastix mesnili se identifica mediante la
detección de quistes y/o trofozoítos en
muestras de heces, tanto en preparados
húmedos concentrados como en frotis teñidos
permanentemente (por ejemplo, tricrómico).

(CDC - DPDx - Chilomastix Mesnili, n.d.)

Lawrence R. Ash, Thomas C. Orihel, & Lorenzo Savioli.

(1994). Medios auxiliares para el diagnóstico de las
parasitosis intestinales (De OMS; 1.a ed.).
Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico en búsqueda de trofozoítos y quistes
incluye:
- examen directo en preparaciones húmedas.
- examen a través de técnicas de enriquecimiento (e.g.
concentración por sedimentación:
formol-acetato de etilo; y por flotación: Willis: solución
saturada de cloruro de sodio/Sheather:
solución sobresaturada de sacarosa).
- preparaciones temporarias con solución de iodo (lugol).
- preparaciones permanentes con tinción de
hematoxilina-eosina, tricrómica.
- PCR convencional.
Lawrence R. Ash, Thomas C. Orihel, & Lorenzo Savioli.
(1994). Medios auxiliares para el diagnóstico de las
(Andrea C. Falcone et al., n.d.)
parasitosis intestinales (De OMS; 1.a ed.).
Tratamiento
mecanismo de acción
Tras su administración, el metronidazol penetra en
las células por difusión pasiva. Posteriormente, la
ferredoxina o la flavodoxina reducen su grupo nitro
a radicales nitro. El potencial redox de las porciones
transportadoras de electrones de los
microorganismos anaerobios o microaerófilos hace
que el metronidazol sea selectivo para estos
organismos, lo que provoca la reducción del grupo
nitro, lo que conlleva la producción de metabolitos
tóxicos.
Fuente: DrugBank (2025). Metronidazole.
 Tabla 1. Eficacia de drogas antien adultos y
Tratamiento niños.

Los regímenes de tratamiento alternativos

para la giardiasis incluyen tinidazol,
nitazoxanida, mebendazol, albendazol y
paromomicina. La paromomicina, cuya
absorción sistémica es deficiente, podría
considerarse para una paciente
embarazada durante el primer trimestre.

Dunn, N., & Juergens , A. L. (2024).

Table - PMC.(n.d.)https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC88965/table/T1/
Clin Microbiol Rev
. 2001 Jan;14(1):114–128. doi: 10.1128/CMR.14.1.114-128.2001
Tratamiento
Resistencia a antiparasitarios
Sin embargo, el metronidazol presenta desafíos,
incluyendo tasas significativas de fracaso en la
eliminación de protozoos del intestino y problemas
relacionados con el cumplimiento terapéutico del
paciente. Además, se ha reportado una creciente
incidencia de infecciones resistentes al
nitroimidazol, especialmente entre viajeros
procedentes de la India y otros países asiáticos.

Dunn, N., & Juergens , A. L. (2024).

Fuente: DrugBank (2025). Metronidazole.

 De acuerdo a la Secretaría de Salud (2025), en los datos obtenidos en la

Epidemiologia semana 19 del año en curso, lo siguientes Estados han sido identificados
con el mayor número de casos:

Distribución geográfica
Este organismo infecta aproximadamente al 6% de la población
humana mundial. Es más frecuente en zonas con saneamiento
inadecuado. Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

Fuente: Secretaría de Salud (2025). Boletín Epidemiológico, Sistema Nacional

de Vigilancia Epidemiológica, Sistema Único de Información
Epidemiologia
factores de riesgo.
Este organismo infecta aproximadamente al 6% de la población humana
mundial. Es más frecuente en zonas con saneamiento inadecuado.
Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology
mala condiciones sanitarias
viajes a zonas endemicas conocidas
consumo de agua mal tratada(arroyos, montaña
contaminada)
se propaga en guarderias
practicas sexo-orales
infecciones pueden presentarse en brotes y formas
endémicas en guarderías y otros entornos
institucionales, así como entre familiares de niños
infectados.

Murray, P. et al. (2021)..

epidemiologia
prevencion

Entre las prácticas preventivas el consumo de agua segura, el lavado de manos (e.g. después
de ir al baño y de estar en contacto con animales), la eliminación adecuada de excretas y la
higiene de los alimentos que se consumen crudos, constituyen las medidas profilácticas más
efectivas para prevenir la infección.

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

 Caso clínico
En 2014, se obtuvieron 43 muestras fecales frescas de 43 titíes comunes ( C.
jacchus ) del Centro de Animales de Laboratorio de la Fundación para la
Innovación Médica de Osong (Chungbuk, República de Corea). Todos los
titíes comunes se alojaron en jaulas de acero inoxidable. Se mantuvieron
en condiciones de 12 h al amanecer y 12 h al anochecer, a una
temperatura de 24 °C y una humedad del 40 % al 60 % en las instalaciones
de animales SPF. Se les proporcionó una dieta estándar para titíes (Clea
New World Monkey Diet, CMS-1M; CLEA Japan Inc., Tokio, Japón) y agua
ad libitum.
Jeong, E. S., Park, J. H., Ryu, S. H., Choi, S. Y., Lee, K. S., Kim, J. M., Hyun, B. H., & Choi, Y. K. (2019). Detection of Chilomastix mesnili in
Common Marmoset (Callithrix jacchus) and Treatment with Metronidazole. Iranian journal of parasitology, 14(2), 334–339.
Caso clínico
Se aisló C. mesnili de un tití común sano en el Centro de Animales de
Laboratorio de la Fundación de Innovación Médica de Osong mediante
concentración por centrifugación fecal y PCR . Este es el primer caso
reportado de infección por C. mesnili en un tití común. El tratamiento con
metronidazol fue altamente eficaz para erradicar la infección por C.
mesnili .
Jeong, E. S., Park, J. H., Ryu, S. H., Choi, S. Y., Lee, K. S., Kim, J. M., Hyun, B. H., & Choi, Y. K. (2019). Detection of Chilomastix mesnili in
Common Marmoset (Callithrix jacchus) and Treatment with Metronidazole. Iranian journal of parasitology, 14(2), 334–339.
Dientamoeba
Fragilis
1.Descripción del parásito
1.1 Clasificacion
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophorea
Clase: Zoomastigophora
Orden: Trichomonadida
Familia: Monocercomonadidae
(Andrea C. Falcone et al., n.d.) https://doi.org/10.37774/9789275322055
El trofozoíto, de 6 a 12 µm de diámetro, vive en la zona cecal del intestino grueso y se desplaza lentamente
mediante pseudópodos delgados con forma de hoja. Con frecuencia es binucleado, con una fina envoltura
nuclear visible solo tras la tinción. El prominente endosoma está rodeado de diminutos grumos de
cromatina, lo que le confiere una apariencia granulada. Dado que no se ha descrito ninguna forma quística,
se desconoce el mecanismo de transmisión.

Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

1.Descripción del parásito
1.3 Ciclo de vida
1.3.1 forma de transmisión
Su modo de transmisión no se comprende completamente. Algunos
observadores creen que el organismo puede transmitirse de persona
a persona dentro de la cáscara protectora de los huevos de
gusanos, como los de Enterobius vermicularis, el oxiuro. La
transmisión por vía fecal-oral y oral-anal es posible.

Murray, P. et al. (2021)..

1.3.2 hospedadores y reservorios

Los trofozoítos de D. fragilis viven en la luz del intestino grueso.se
han encontrado quistes en heces de roedores experimentales.

https://doi.org/10.1017/S0031182024000076

Centro Nacional de Enfermedades Infecciosas Emergentes y Zoonóticas

(NCEZID) , División de Enfermedades Parasitarias y Malaria (Ed.). (2019).
Ciclo vital de chilomastix mesnili. CDC.
https://www.cdc.gov/dpdx/chilomastix/index.html
1.Descripción del parásito
1.1 Clasificación
Por el contrario, en los humanos las principales formas
morfológicas encontradas son trofozoítos (Stark et al ., 2010 ). Las
formas prequísticas son más raras y las formas de quistes casi
nunca se ven (Stark et al ., 2014 a ). Estudios recientes
confirmaron la identificación de quistes a partir de muestras
clínicas humanas que son morfológicamente similares a los quistes
que se encontraron en este estudio (Abd, 2021 ; Garcia, 2016 ;
Stark et al ., 2014 a ). La frecuencia con la que se encuentran
quistes de manera confiable en muestras clínicas humanas nos
lleva a creer que la transmisión de persona a persona puede no
ser la forma dominante de transmisión de D. fragilis y que la
Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology
transmisión desde animales puede ser un contribuyente
significativo a la infección humana.
2. Patogénesis
mecanosmo de invasión y daño.
El ciclo de vida completo de Dientamoeba fragilis aún no se ha
dilucidado; se han hecho suposiciones basadas en observaciones
clínicas y la biología de especies relacionadas (en particular,
Histomonas meleagridis, un parásito de aves galliformes). Los
trofozoítos se encuentran en el lumen del intestino grueso, donde se
multiplican mediante fisión binaria y se eliminan en las heces
imagen. Históricamente, solo se había detectado el estadio de
trofozoíto de D. fragilis . Sin embargo, se han descrito raras formas
putativas de quistes y prequistes en muestras clínicas humanas; aún
no se sabe si la transmisión a los humanos ocurre a través de la
ingestión de dichas formas en contraste o además de otras vías de
transmisión fecal-oral y en qué entornos imagen. Se ha postulado la
transmisión a través de huevos de helmintos (p. ej., a través de
huevos de Enterobius vermicularis ) imagen.

Los trofozoítos de D. fragilis viven en la luz del intestino grueso

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

Patogenesis
Interaccion con sistema inmune.
Si bien muchos autores consideran que esta especie no es patógena, en algunas
personas puede provocar diarrea y molestias abdominales. Las manifestaciones
clínicas reportadas han sido descritas como similares a las de colitis, apendicitis o
síndrome del intestino irritable.

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

Patogenesis
manifestaciones clínicas
Si bien muchos autores consideran que esta especie no es patógena, en algunas
personas puede provocar diarrea y molestias abdominales. Las manifestaciones
clínicas reportadas han sido descritas como similares a las de colitis, apendicitis
o síndrome del intestino irritable.

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico en búsqueda de trofozoítos y quistes
incluye:
- examen directo en preparaciones húmedas.
- examen a través de técnicas de enriquecimiento (e.g.
concentración por sedimentación:
formol-acetato de etilo; y por flotación: Willis con
solución saturada de cloruro de sodio/ Sheather
con solución sobresaturada de sacarosa).
- preparaciones temporarias con solución de iodo (Lugol).
- preparaciones permanentes con tinción tricrómica o
hematoxilina férrica.
-PCR convencional y PCR en tiempo real.
-coprocultivo.
https://doi.org/10.37774/9789275322055

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

Diagnóstico
Diagnóstico de laboratorio

https://doi.org/10.37774/9789275322055
Tratamiento
mecanismo de acción
Tras su administración, el metronidazol penetra en
las células por difusión pasiva. Posteriormente, la
ferredoxina o la flavodoxina reducen su grupo nitro
a radicales nitro. El potencial redox de las porciones
transportadoras de electrones de los
microorganismos anaerobios o microaerófilos hace
que el metronidazol sea selectivo para estos
organismos, lo que provoca la reducción del grupo
nitro, lo que conlleva la producción de metabolitos
tóxicos.
Fuente: DrugBank (2025). Metronidazole.
Tratamiento
mecanismo de acción OH
H3 C CH 3
El secnidazol es un derivado del nitroimidazol; los 5-
nitroimidazoles ingresan a la célula bacteriana como un
profármaco inactivo donde el grupo nitro es reducido N N
por enzimas bacterianas a aniones radicales.

Se cree que estos aniones radicales interfieren con la

O N
síntesis de ADN bacteriano de aislamientos susceptibles.

Secnidazole

https://reference.medscape.com/drug/solosec-secnidazole-1000168#0
Tratamiento
Cuando se encuentra en pacientes con síntomas gastrointestinales sin ningún otro patógeno, D.
fragilis debe considerarse como causa de estos y, por lo tanto, los individuos deben recibir el
tratamiento adecuado (Barrat et al., 2011).

van Gestel RS, Kusters JG, Monkelbaan JF. Una guía clínica sobre las infecciones por
Dientamoeba fragilis. Parasitología . 2019;146(9):1131-1139. doi:10.1017/S0031182018001385
Tratamiento
La mayoría de los médicos recetan antibióticos según su experiencia clínica y sus hábitos.
Aunque se prescribe con frecuencia, el metronidazol, es menos eficaz en comparación con otros
agentes, como el clioquinol, paromomicina secnidazol y ornidazol. Las guías clínicas difieren a
nivel mundial, ya que se basan en estudios de cohortes pequeños, dado que no se han descrito
en la literatura ensayos clínicos a gran escala, doble ciego, aleatorizados y controlados con
placebo.

van Gestel RS, Kusters JG, Monkelbaan JF. Una guía clínica sobre las infecciones por
Dientamoeba fragilis. Parasitología . 2019;146(9):1131-1139. doi:10.1017/S0031182018001385
Tabla 1. Regímenes de los antibióticos para la infección por
Dientamoeba Fragilis.

van Gestel RS, Kusters JG, Monkelbaan JF. Una guía clínica sobre las infecciones por
Dientamoeba fragilis. Parasitología . 2019;146(9):1131-1139. doi:10.1017/S0031182018001385
Tratamiento
Resistencia a antiparasitarios
Sin embargo, el metronidazol presenta desafíos,
incluyendo tasas significativas de fracaso en la
eliminación de protozoos del intestino y problemas
relacionados con el cumplimiento terapéutico del
paciente. Además, se ha reportado una creciente
incidencia de infecciones resistentes al
nitroimidazol, especialmente entre viajeros
procedentes de la India y otros países asiáticos.

Dunn, N., & Juergens , A. L. (2024).

Fuente: DrugBank (2025). Metronidazole.

 De acuerdo a la Secretaría de Salud (2025), en los datos obtenidos en la

Epidemiologia semana 19 del año en curso, lo siguientes Estados han sido identificados
con el mayor número de casos:

Distribución geográfica
D. fragilis se encuentra en todo el mundo e infecta a
aproximadamente el 4% de la población mundial.
Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

Fuente: Secretaría de Salud (2025). Boletín Epidemiológico, Sistema Nacional

de Vigilancia Epidemiológica, Sistema Único de Información
Epidemiologia
factores de riesgo.
D. fragilis se encuentra en todo el mundo e infecta a aproximadamente el 4%
de la población mundial.
Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology
Su modo de transmisión no se comprende completamente.
Algunos observadores creen que el organismo puede
transmitirse de persona a persona dentro de la cáscara
protectora de los huevos de gusanos, como los de Enterobius
vermicularis, el oxiuro como vector.
La transmisión por vía fecal-oral y oral-anal es posible.

Murray, P. et al. (2021)..

epidemiologia
prevencion

Entre las prácticas preventivas el consumo de agua segura, el lavado de manos (e.g. después
de ir al baño y de estar en contacto con animales), la eliminación adecuada de excretas y la
higiene de los alimentos que se consumen crudos, constituyen las medidas profilácticas más
efectivas para prevenir la infección.

(Andrea C. Falcone et al., n.d.)

Caso clínico
Desde abril de 2011 hasta abril de 2013, se incluyó en el estudio a 132
pacientes con dolor abdominal crónico (DA), de entre 8 y 18 años,
derivados a un hospital no universitario, y a 77 pacientes control, de entre
8 y 18 años, sin síntomas gastrointestinales, derivados a un hospital
psiquiátrico. Se diagnosticó D. fragilis mediante PCR en tiempo real en
muestras fecales. Los niños sintomáticos sin infección por D. fragilis
cumplieron los criterios ROME III para el diagnóstico de TGIF relacionado
con DA (TGIF-DA). Los datos clínicos se analizaron retrospectivamente
mediante el examen de los historiales clínicos de los pacientes del Hospital
Jeroen Bosch y Herlaarhof en los Países Bajos.

https://doi.org/10.1136/archdischild-2014-305942
Caso clínico
Se detectó D. fragilis en 57 pacientes con PA crónica (43,2%) y en 39
controles (50,6%) (p=0,255). No se observaron diferencias significativas
en la sintomatología entre los niños infectados con D. fragilis y los que
cumplían los criterios de TGIF-PA. Se logró la erradicación parasitológica
en el 61,7% de los pacientes tras el tratamiento con metronidazol o
clioquinol, mientras que la mejoría clínica solo se observó en el 40,4% de
los pacientes (p=0,435).

https://doi.org/10.1136/archdischild-2014-305942
Caso clínico
No se observaron diferencias en los síntomas al comparar niños con y sin
infección por D. fragilis. Además, no se encontró relación entre la
respuesta clínica y microbiológica tras el tratamiento para D. fragilis. Este
estudio retrospectivo sugiere que no existe asociación entre la PA crónica
y la infección por D. fragilis.

https://doi.org/10.1136/archdischild-2014-305942
Pentatrichomonas hominis
Enteromonas hominis
Retortamonas intestinalis
1.Descripción del Parásito
1.1 Clasificación

De acuerdo a Kozubsky & Costas (2017), la clasificación taxonómica es:

Reino: Animalia
Sub-Reino: Protozoa
Phylum: Sarcomastigophora
Subphylum: Mastigophorea
Clase: Zoomastigophora
Orden:
1. Trichomonadida (4 a 6 flagelos, típicamente con uno a lo largo de la
superficie del cuerpo)
2. Retortamonadida (2 a 4 flagelos)
Familia:
1. Trichomonadidae
2. Enteromonadidae
3. Retortamonadidae
1.Descripción del Parásito
1.2 Morfología
De acuerdo a Kozubsky & Costas (2017):
Enteromonas hominis
Son ovales de 4 a 10 μm de longitud. Poseen 1 núcleo y 4 flagelos: 3 anteriores y 1 recurrente más
largo asociado al citostoma.
Son ovales de 10 μm de longitud con 4 núcleos que se disponen en pareja en ambos polos de la
célula.
Retortamonas intestinalis
Son piriformes de 5 a 9 μm de longitud. Poseen 2 flagelos, 1 largo asociado al citostoma, 1 núcleo.
Son ovalados de 6 μm de longitud con 1 núcleo más o menos central.
Pentatrichomonas hominis
Son piriformes de 8 a 20 μm de largo por 3 a 14 μm de ancho. Poseen 1 núcleo y 6 flagelos: 5
anteriores y el sexto bordea la membrana ondulante, continuándose como un flagelo largo y
libre. Posee axostilo.
1.Descripción del Parásito
1.2 Morfología

Fuente: Bogitsh, B. et al. (2019). Human Parasitology

1.Descripción del Parásito
1.2 Morfología

Fuente: World Health Organization (2019). Medios auxiliares para el diagnóstico de las
parasitosis intestinales
1.Descripción del Parásito
1.3 Ciclo de Vida

Tanto los quistes como los trofozoítos de Enteromonas

hominis y Retortamonas intestinalis se eliminan en las heces;
solo los trofozoítos de Pentatrichomonas hominis (sin
estadio de quiste conocido) se eliminan en las heces.
La infección ocurre después de la ingestión de quistes
(E. hominis, R. intestinalis) o trofozoítos (P. hominis) en
alimentos o agua contaminados con heces, o en fómites.
La exquistación de E. hominis y R. intestinalis libera
trofozoítos en el intestino grueso; P. hominis se
encuentra como un trofozoíto durante todo su ciclo de
vida.
Estas tres especies colonizan y se replican en el intestino
grueso, donde se consideran organismos comensales y no
se sabe que causen enfermedades.

Fuente: CDC (2019). Flagelados no patógenos

1.Descripción del Parásito
1.3 Ciclo de Vida

Hospedadores:
Los humanos son el huésped principal de los tres
flagelados mencionados. Ocasionalmente, estas
especies se encuentran en simios y monos.

Fuente: CDC (2019). Flagelados no patógenos

2. Patogénesis
2.1 Mecanismo de Invasión y Daño

Chilomastix mesnili, Enteromonas hominis y Retortamonas intestinalis están

considerados como parásitos apatógenos, ya que no causan ningún tipo de dolencias,
a excepción de ciertas diarreas debidas a la irritación de la mucosa intestinal
cuando aumentan de forma considerable los niveles de parasitación.
Pentatrichomonas hominis está en discusión su patogenicidad y se la asocia con
cuadros intestinales inespecíficos.
2. Patogénesis
2.3 Manifestaciones Clínicas

Enteromonas hominis , R. intestinalis y P. hominis se consideran no patógenas. Sin embargo, la

presencia de quistes o trofozoítos en muestras de heces puede indicar contaminación fecal de un
alimento o fuente de agua, por lo que no descarta otras infecciones parasitarias.
En comorbilidad con otros parásitos puede presentarse:
Dolor abdominal
Flatulencia
Nauseas
Anorexia
Malestar general
Pérdida de peso.
3. Diagnóstico
3.1 Diagnóstico de Laboratorio

Kozubsky & Costas (2017) mencionan lo siguiente:

Los flagelados constituyen un grupo heterogéneo de protozoos que poseen características morfológicas
variables. La identificación de los distintos elementos es relativamente sencilla debido a las diferencias
existentes entre los diferentes géneros.
Los parámetros a valorar más importantes para la ubicación de un trofozoíto en un determinado
género y especie son: forma, tamaño, número y posición de los flagelos, número de núcleos, presencia
de citostoma, disco de succión o membrana ondulante.
En los quistes hay que considerar la forma, tamaño y el número de núcleos como clave para la
identificación.
Tanto los trofozoítos como los quistes se eliminan con la materia fecal, por lo cual se debe solicitar la
recolección de dos muestras de materia fecal: parasitológico seriado de cinco días en formol al 10 %
para ver quistes y una muestra en fresco para observar los trofozoítos.
3. Diagnóstico
3.1 Diagnóstico de Laboratorio

Mohamed et al. (2022) refieren:

El diagnóstico de P. hominis puede realizarse mediante examen microscópico directo, cultivo fecal y
técnicas moleculares. Las técnicas moleculares son útiles para diferenciar las especies de tricomonas
presentes en heces.
El cultivo fecal requiere un cultivo rápido de trofozoítos. Los frotis teñidos permanentemente preparados
a partir de cultivo fecal constituyen un método de detección sensible que proporciona un campo limpio
para una identificación morfológica adecuada. Sin embargo, pueden obtenerse resultados falsos
negativos si el cultivo se retrasó.
5. Epidemiología
5.1 Distribución Geográfica
Los flagelados no patógenos se encuentran en todo el
mundo y son más frecuentes en zonas con saneamiento
inadecuado, lo que provoca contaminación fecal.
Retortamonas intestinalis es la especie menos frecuente de
las tres que se analizan.
5. Epidemiología
5.1 Prevención

Kozubsky & Costas (2017) sugieren que el desconocimiento del reservorio y del mecanismo
de transmisión dificulta el establecimiento de medidas específicas de prevención y control.
Las medidas están dirigidas al tratamiento de potabilización del agua domiciliaria,
concientización y educación de una adecuada higiene ambiental y personal, como así
también el lavado de frutas y verduras que se consumen crudas y eliminación del riego y
abono con aguas negras.
6. Caso Clínico
En un estudio realizado por Zhang et al. (2019) se encontró:
Una prevalencia significativamente mayor de P. hominis en pacientes con cáncer que en la población
de control, lo que resultó en un riesgo 6,75 veces mayor de cánceres gastrointestinales.
La mayor prevalencia de infección por P. hominis se detectó en pacientes con:
Cáncer de intestino delgado (60 %)
Cáncer de hígado (57,14 %)
Cáncer de estómago (45,1 %).
Además, el análisis filogenético aportó cierta evidencia que apoya la posible procedencia animal de
la infección humana por P. hominis .
 Balantidium coli
(Neobalantidium coli)
1.Descripción del Parásito
1.1 Clasificación
De acuerdo a Kozubsky & Costas (2017), la clasificación taxonómica es la siguiente:
Reino: Animalia
Phylum: Ciliaphora
Clase: Litostomatea
Orden: Vistibuliferida
Familia: Balantiididae
Género: Balantidium
Especie: B.coli
1.Descripción del Parásito
1.2 Morfología
El parásito presenta dos estadíos en su ciclo evolutivo: trofozoíto y quiste.
El trofozoíto es ovoide y mide 40 a 70μ por 50 a 200μ.
Las cilias que lo recubren están formadas como en los flagelos de otros protozoarios, por
microtúbulos cilíndricos y rectos dispuestos en pares, uno central y nueve alrededor de éste,
y que se mueven en forma sincronizada.

A. Citostoma
B. Citopigio Tienen dos núcleos, uno de mayor tamaño, de
forma arriñonada (macronúcleo), involucrado
C. Macronúcleo
en las funciones somáticas celulares y otro más
D. Micronúcleo
pequeño y redondeado, ubicado generalmente
E. Cilias cerca de la concavidad del anterior
(micronúcleo) que contiene el genoma
completo.

Fuente: Kozubsky & Costas (2017). Parasitología Humana Para Bioquímicos

 1.Descripción del Parásito
1.3 Ciclo de Vida
Los quistes son la etapa responsable de la transmisión de la
balantidiasis.
El huésped suele adquirir el quiste mediante la ingestión de
alimentos o agua contaminados.
Tras la ingestión, se produce la exquistación en el intestino
delgado y los trofozoítos colonizan el intestino grueso.
Los trofozoítos residen en el lumen del intestino grueso y el
apéndice de humanos y animales, donde se replican por
fisión binaria, durante la cual puede producirse la
conjugación.
Los trofozoítos experimentan la enquistación para producir
quistes infecciosos.
Algunos trofozoítos invaden la pared del colon y se
multiplican, causando patología ulcerativa en la pared del
colon. Algunos regresan al lumen y se desintegran. Los
quistes maduros se expulsan con las heces.
2. Patogénesis
2.1 Mecanismo de Invasión y Daño

Sus mecanismos patogénicos son mecánicos y líticos.

Para el primero, el parásito posee gran motilidad mediada por sus cilias, lo que acompañado
de su tamaño importante, hacen que el movimiento del trofozoíto y sus choques contra la
pared intestinal, estimulen el peristaltismo, tal que no se da el tiempo necesario para la
reabsorción acuosa y las heces son diarreicas.
A nivel lítico, B. coli posee hialuronidasa y otras enzimas histolíticas. También se observa gran
eliminación de moco, y si las lesiones llegan a los vasos sanguíneos, la diarrea contiene moco
y sangre. En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz
intestinal o dan origen a una inflamación de la mucosa colónica. En otros, producen
ulceraciones en la mucosa con penetración a capas más profundas. Las úlceras son de forma
irregular, hiperémicas, con fondo necrótico a veces confluentes y extensas.
2. Patogénesis
2.2 Interacción con Sistema Inmune
1.1 Clasificación
2. Patogénesis
2.3 Manifestaciones Clínicas
1.1 Clasificación
3. Diagnóstico
3.1 Diagnóstico Clínico
1.1 Clasificación
3. Diagnóstico
3.2 Diagnóstico de Laboratorio
1.1 Clasificación
4. Tratamiento
4.1 Mecanismo de Acción
1.1 Clasificación
4. Tratamiento
4.2 Esquema de Tratamiento
1.1 Clasificación
4. Tratamiento
4.3 Resistencia a los antiparasitarios
1.1 Clasificación
5. Epidemiología
5.1 Distribución Geográfica
1.1 Clasificación
5. Epidemiología
5.2 Factores de Riesgo
1.1 Clasificación
6. Caso Clínico
1.1 Clasificación
Gracias
Referencias