Introducción

PATOLOGÍA: Estudio de la enfermedad a nivel celular

✓ REL: Secuestro de Ca++ y

síntesis hormonal
Genoma: Material Genético ✓ Lisosomas: A. grasos.
Proteínas cortas
✓ Peroxisoma: Proteína larga
CENTRÓMERO ✓ Proteasoma: Proteínas
✓ Une las cromátides
✓ Representa el 98.5%
✓ SNP: Polimorfismo de un solo nucleótido, mutación puntual como el TEA
✓ CNV: Variación del # de copias, duplicación, deleción o translocación

TELÓMERO
✓ Extremo distal de las cromátides
✓ Protege el material genético
✓ Un telómero pequeño puede indicar mutaciones
✓ Las mitosis continuas pueden hacerlo pequeño, pero es normal

HISTONAS CROMATIDES

✓ Heterocromatina: Denso y
✓ Enrolla el no sintetiza proteínas
material ✓ Eucromatina: Ligera y
genético sintetiza proteínas

✓ Procesos por enzimas:

 Metilación
 Acetilación
 Fosforilación

ADN, ARN y Síntesis de Proteínas

ADN
Codones de Codones de
✓ Codificante
iniciación terminación
✓ No codificante: No
sintetiza, pero
amplifica A. GOLGI
✓ Plegamiento de
ARN
proteínas, para
✓ ARNm: evitar FQ
✓ ARNr
✓ ARNt: Inicia Proproteína
 Membrana Plasmática
FOSFOLÍPIDOS + Proteínas de membrana UNIONES INTERCELULARES

FOSFATIDILSERINA: Un exceso es eliminado por HENDIDURA: Comunicación donde hay

macrófagos intercambio de información
UNIÓN ESTRECHA: Mantiene el espacio de cada
FOSFATIDILINOSITOL: Ligado a las proteínas de
célula
membrana
DESMOSOMA: Unión de anclaje, entre células o
con MEC

Herencia Mitocondrial
✓ Obtenemos ATP a base de la fosforilación Oxidativa; sin embargo, también generamos ERO (Especies reactivas de
oxígeno) que es un ejemplo de radicales libres
✓ Su origen viene de la madre, ya que el hombre no tiene muchas mitocondrias para generar una cadena

Factor de Crecimiento
Go
CICLO CELULAR: Desarrollo de la célula G1 Sintetiza Pre ADN
G1S Utiliza la ADNasa para eliminar ADN dañado
que se estimula con la Ciclina
Gs Síntesis de ADN
G2M Ver que las organelas se han desarrollado bien
G2 Organelas, membrana
M1 Mitosis

Factor de Crecimiento Epidérmico  Es liberado por macrófagos y Células epiteliales

y Transformador alfa  Hiperestimulación provoca cáncer de cabeza, cuello, mama y cerebro
 Es liberado por hepatocitos y Células epiteliales
Factor de Crecimiento de los  Cuando ocurre un daño se busca reemplazar a los hepatocitos
hepatocitos  Fibroblastos: Provoca cirrosis
 Cáncer de Tiroides, riñón e hígado
 Vacuolas donde el factor de crecimiento está de forma inactiva
Factor de Crecimiento derivado de
 Liberado por el endotelio y macrófagos
plaquetas
 Ca++ acelera la coagulación
 Angiogénesis: Inflamación crónica, desarrollo embrionario y estimular la cicatrización
 A: Angiogenia
Factor de Crecimiento endotelial
 B: Angiogenia embrionaria
vascular
 C: Angiogenia
 D: Linfogenia
Factor de Crecimiento de  Cicatriz y reparación
Fibroblastos  Puede generar fibrosis
Factor de Crecimiento
 Controlar la activación de la inflamación
transformador beta
MEC Células
✓ Iones Epiteliales  Revestimiento
✓ Colágeno I, II, III, IV  Inmóviles: Tendones, cartílago, huesos
Tejido Conjuntivo
✓ Agua  Móviles: Células sanguíneas
 Osteoblastos o células precursora
✓ Hialuronados
 Osteocitos o célula madura
 Osteoclastos o células de destrucción
Tejido óseo
 Serie Roja: Eritrocitos
 Serie blanca: Basófilos, Eosinófilos,
Neutrófilos, Monocitos, Linfocitos B y T

Células madre
✓ Células pluripotenciales
✓ Autorrenovación
✓ Mitosis asimétrica
✓ Tratando enfermedades raras y sin cura: Parkinson, cáncer
 Lesión celular
Altera la homeostasis
HOMEOSTASIS ESTRÉS REVERSIBLE IRREVERSIBLE

APOPTOSIS NECROSIS
Hipertrofia ↑Tamaño celular Gimnasio, embarazo
Embarazo, mamas ✓ Suicidio organizado ✓ Sin organización
Hiperplasia ↑Número celular
en lactancia ✓ Cuerpos apoptóticos ✓ Es llamativo
↓O2, nutrientes Embarazo, lesión ✓ ↓IL ✓ ↑IL
Atrofia
fracturada
✓ Ausencia de inflamación ✓ Inflamación
Cambio en el
Metaplasia Infección VPH
fenotipo
Ambos son eliminados por fagocitosis

Causas
↓O2 = HIPOXIA ≠ ISQUEMIA

Mitocondrias ↓F.O ↓ATP Activa el metabolismo intermedio

ERO (Membrana y ADN) Glucólisis anaerobia

destruye

✓ Causas de hipoxia: Isquemia, Obstrucción intrínseca o extrínseca, corte, anemia, intoxicación por monóxido

AGENTES FÍSICOS ALTERACIÓN GENÉTICA

✓ Quemaduras, cortes, traumatismo ✓ Altera la producción de enzimas y proteínas

✓ Cromosomas dominantes, recesivos, ligando a
AGENTES QUÍMICOS X o Y, multifactorial

✓ ↑Concentración: Muerte
✓ ↓Concentración: Algo tranquilo, no afecta tanto DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL
✓ Exceso: Obesidad y sobrepeso>>Acumular
INFECCIONES
adipocitos>>Inflamación>>Cáncer
✓ Virus, bacteria, hongos, parásitos ✓ Desnutrición

REACCIÓN INMUNITARIA
✓ Hipersensibilidad III >> Inflamación >> Daño celular
 Lesión Reversible ✓ Aparece en las primeras 2 horas
TUMEFACCIÓN O HIDRÓPICO H 2O
✓ Acumule H2O en la
✓ ↑Volumen celular >> Altera la bomba Na++/ K++ membrana celular ↑Lípidos
✓ ↓FO >> ↓ATP >> Metabolismo Intermedio >> ↑ERO y de las organelas

ACUMULACIÓN DE VESÍCULAS EN EL CITOPLASMA O DEGENERACIÓN VACUOLAR

✓ RER: Altera la síntesis de proteínas
✓ APARATO DE GOLGI: Acumula proteínas mal plegadas
✓ REL: Altera la producción de lípidos (triglicéridos)
✓ Observa en el tejido: Tamaño, peso, turgencia del órgano, palidez
✓ Observa en el microscopio: Células hinchadas, tumefacción, organelas separadas, separación del
material genético.

Lesión Irreversible
NECROSIS
✓ ↑IL
Desnaturalización Altera la membrana Lisosomas liberan lipasas y
✓ Patología
de proteínas celular y de las organelas proteasas
✓ Isquemia

Metabolismo del Ac. Araquidónico

BIOMARCADOR DE NECROSIS
✓ Troponina=Corazón DAMP: Patrón molecular asociado a DAIFU
✓ Fosfatasa
alcalina=Conducto biliar
✓ Transaminasa=Hepatocitos Degrada ATP, ADN, Es reconocido y eliminado
Libera A. úrico por los macrófagos

NECROSIS + Ca++ CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Necrosis coagulativa o infarto Tejido necrosante se mantiene en forma, textura firme, isquemia, no afecta el SNC
Cambio en la forma de tejido, textura viscosa, presencia de bacterias, afecta el SNC
Necrosis licuefactiva  Temprana: Participa los macrófagos
 Tardía: Podemos ver perforación
Ataca extremidades musculoesqueléticas grandes
Necrosis gangrenosa  Seca: Necrosis coagulativa
 Húmeda: Necrosis licuefactiva
Necrosis Caseosa Granulomas en periodo de latencia, ejemplo: TBC, lepra
 Enzimática: Pancreatitis necrosante
Necrosis Grasa
 No enzimática: Traumatismo en adipocitos (mamas)
Necrosis Fibrinosa Hipersensibilidad III >> Vasculitis >> Necrosis
 APOPTOSIS ✓ Cuerpos apoptóticos o vesículas >> Macrófagos degraden

FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS
✓ Eliminar las células supernuméricas: Sindactilia ✓ Altera el ADN
✓ Involución Hormonal (ovarios, mamas) ✓ Mal plegamiento de proteínas
✓ Recambio celular ✓ Infección
✓ Eliminar los LT autorreactivos: Matar los linfocitos ✓ Atrofia patológica: Obstrucción de un conducto >>
que nos quieren matar Isquemia >> ↓O2
✓ Eliminar las células que cumplieron su objetivo

MORFOLOGÍA DE LA CÉLULA APOPTOSICA

✓ ↓Tamaño
Formación de Macrófagos hacen Eferocitosis
✓ ↑Densidad de la cromatina>>>Unión
cuerpos apoptóticos (eliminan las vesículas)
✓ Agrupan las organelas

VÍAS DE ACTIVACIÓN

DEPENDIENTES DE CASPASAS PROTEÍNAS

✓ Iniciadora ✓ Pro apoptósis = Anti apoptósis
✓ Ejecutoras o Efectoras ✓ ↑Pro apoptósis + ↓Anti apoptósis = Surge la apoptosis
✓ Pro apoptósis = Anti apoptósis
✓

VÍA INTRÍNSECA O MITOCONDRIAL

✓ APAF-1: Factor 1 activador de la apoptosis
Poros de transición ✓ Apoptosoma: Cuerpo de la apoptosis
✓ Anti apoptósicas: Sirve para mantener adentro el
✓ Citocromo C
✓ Anti apoptósicas Citocromo C

✓ ↑ERO
Abre los poros y
✓ ↑Ca++ Citocromo C + APAF-1 Apoptosoma + C9i
sale el Citocromo C
✓ ↑O2

C9a

VÍA EXTRÍNSECA O VÍAS DE RECEPTORES DE LA MUERTE

✓ Factores o
C8i C8a
lesiones externas
(Quemadura o Receptores de TNF Fas+FasL FADD
agente químico) C10i C10a

✓ FADD: Dominio de la muerte asociado a Fas

✓ TNF: Factor de Necrosis Tumoral
✓ FasL: Ligado a Fas
 VÍAS DE EJECUCIÓN

✓ C3a
Bloquean a los inhibidores de ADNasa Activan ADNasa Morfología de la célula apoptótica
✓ C6a

TIPOS DE APOPTOSIS

 Activa por cinasas: RIPK1, RIPK3

 Activa el metabolismo intermedio>>> ↑ERO
Necroptosis o Vía independiente
 Degrada el material genético
de las caspasas
 ↑IL>>>Inflamación, pero no tan marcada
 Relacionado a enfermedades neurodegenerativas, cáncer y secuela de ACV
Piroptosis  ↑IL>>>Inflamación por crecimiento bacteriano
 ↑ERO y Fe++
Ferroptosis
 Peroxidación aguda>>> Crónica >>> Desarrolla enfermedades neurodegenerativas

AUTOFAGIA O ACTIVA Agts (genes) EPIGENÉTICA

✓ Déficit de nutrientes ✓ Activación genética de enfermedades:
✓ Pasos:  Cáncer: Activa la autofagia y caquexia
 Nucleación: Encerrar las mitocondrias  Trastornos neurodegenerativos
y el citoplasma>>> Fagoforo  Infecciosa: TBC crónica
 Autofagosoma + Lisosoma  Inflamatoria: Enfermedad de Crohn
 Autofagolisosoma

TIPO DE DAÑO CELULAR

 Naturaleza
Externa  Duración del daño
 Intensidad o Gravedad
 Tipo de célula
Interna  Estado o capacitación de renovación
 Adaptación
 Nutrición
Persona  Hormonal, Demanda metabólica
 Funciones
 ↑ERO>>> Altera el pH acidez
Mitocondria  ↑↓O2
 ↑Ca++
Membrana  ↑ERO y ↑Ca++>>> Peroxidación de lípidos>>> Metabolismo intermedio
Lisosoma  Lipasas y Proteasas
 Radiación, Radioterapia
ADN-p53(Síntesis perfecta)  Acorta telómeros
 Quimioterapia
 Se ayuda de los 2° mensajeros
Efecto del Ca++
 Permite la apertura de la vía intrínseca o mitocondrial
 Efecto secundario por Tx
 Obstrucción por en el vaso da tx con antifibrinolitico
Lesión por repercusión  Hipoxia=Isquemia
 ↑ERO
 ↓Ca++
 HIPOXIA
✓ HIF-1: Factor inducible por Hipoxia 1
✓ Libera por el factor de crecimiento endotelial vascular

Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia

 No todas las células
 ↓Tamaño, demanda,  Intento de sobrevivir a
pueden experimentar esto
 Lo experimentan todas las factor hormonal un agente agresor
 Las desarrolladas evitan
células  Local: Zona en  Cambio genético por
este proceso
 Fisiología: ↑Demanda y por específica, Fractura ERO, envejecimiento,
 Fisiología: ↑Demanda y por
factor hormonal  Generalizada: Afecta virus oncogénicos
factor hormonal
 Patología: ↑Trabajo todo, desnutrición o  Ej. Epitelio respiratorio
 Patología: ↑Exceso
lesión cervical de un fumador crónico
hormonal

✓ ↑O2, ERO, ATP, Proteínas, REL, ✓ ↓O2, ERO, ATP, Proteínas,

ADN, ARN, organelas REL, ADN, ARN, organelas y
✓ Solo en la hiperplasia se aumenta factor de crecimiento
factor de crecimiento

✓ Atrofia:
 ↓Carga de trabajo, ↓Inervación, ↓Irrigación, ↓Nutrición inadecuada (Px de cáncer, anorexia, desnutrición),
↓Hormonal>>> Involución de tejido
 Atrofia por presión: Crecimiento tumoral que aprieta las células normales, ocasionando que estás se atrofien
para adaptarse y sobrevivir

Acumulaciones
TIPOS DE ACUMULACIÓN
✓ Eliminación inadecuada: Déficit enzimático
✓ Sustancias endógenas: No podemos metabolizar, Ej. Antracosis
✓ Sustancias Endógenas: Acumulación de melanina, Ej. Alcaptonuria (acumulación en piel y mucosa)
✓ Incapacidad de degradación

¿QUÉ PODEMOS ACUMULAR?

LÍPIDOS
✓ Puede ser por la nutrición o por genética
✓ Produce Ateroesclerosis en dos procesos:
 Placa de ateroma: Muchos macrófagos que tienen acumulaciones en su citoplasma
 Placa de ateroma + Ca++: Placa dura que puede llegar a romperse>>> Al sangrar se activa la vía intrínseca de
la coagulación>>> Genera trombosis
✓ Xantomas: Es benigno. Acumulación de macrófagos de grasa en piel (placa blanca en el párpado superior) y
tendones. Ej. Obesidad mórbida o Hipercolesterolemia
✓ Colesterolosis: Es maligno. El macrófago acumula colesterol en vesículas, lleva a producir un pólipo (protrusión de
la mucosa) que también es precursor de cáncer.
✓ Niemann Pick C: Es genético. Depósito de colesterol en músculo, hígado y corazón.
 PROTEÍNAS
✓ Clásicas
✓ Mal plegadas
✓ Gotitas o vacuolas
✓ Riñón>>> Cambio hialino, es decir en la función>>> Provoca HTA y Diabetes

GLUCÓGENO
✓ Von gierke: No produce la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Afecta el hígado produciendo una cirrosis no
alcohólica, sino que es causada por el azúcar.
✓ Pompe: Se afecta la alfa gluco sintasa ácida demorado glucógeno en el músculo, se les recomienda nada de
actividad física.
✓ Cori: Enzima desramificante del glucógeno, que afecta músculo, hígado y páncreas.
✓ Andersen: Enzima ramificante del glucógeno, que afecta músculo y corazón.

HEMATOMA

GLÓBULO ROJO + HEMOGLOBINA DEGRADADO POR LOS BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA

MACRÓFAGOS Y O2 BILIVERDINA (Amarillo)
(Rojo)
(Azul morado) (Verde)

CALCIO
✓ Distrófica: Necrosis + Ca++, Normal o ligero el ↑Ca++, Inflamación
✓ Metástasis (Migración): Tejido normal, Exceso de Ca++ (Vitamina D, Hormonas, Reabsorción ósea y Riñón), Depende
de dónde se aloje, Coledocolitiasis, Litiasis y Esclerosis
✓ Envejecimiento: Es con el pasar el tiempo, ↑ADN alteraciones y ERO.
✓ Senectud: A nivel celular, acorta telómeros, proteína alterada.
 Inflamación Aguda INMUNIDAD INNATA CÓMO MEDIO DE DEFENSA

Pasos
RECONOCIMIENTO RECLUTAMIENTO ELIMINACIÓN

REGULAR LA RESPUESTA REPARACIÓN

Reconocimiento
LESIÓN ✓ Ácido Araquidónico: Libera Leucotrienos, Prostaglandinas y Tromboxano
✓ Citocinas: INF IL-1

MACRÓFAGO MONOCITO CÉLULA DENDRÍTICA

✓ CMH I: Todas las células

✓ CMH II: Reconocer las células blancas ✓ Atrapa lo dañado y lo elimina
por el fagosoma + Fagolisosoma +
ERO + Óxido nítrico
✓ El macrófago lo presenta a las
células presentadoras de Ag

NOD: PARA LOS DAÑOS CELULARES

RECEPTOR
TLR PARA
BACTERIAS

✓ Opsonización:
 Sistema de complemento: Vía clásica, Alternativa y Lectinas
 Anticuerpo
 Reclutamiento

PMN hacen diapédesis

✓ Vasodilatación: Prostaglandinas,
Tromboxano, Óxido Nítrico y
Citocina
6-24hrs ingresan las plaquetas y ✓ ↑Permeabilidad: Extravasación
↑la coagulación (edema)

SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN COMPONENTES CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN

✓ Color = Rubor ✓ Vaso sanguíneo ✓ Infecciosa
✓ Temperatura = Calor ✓ Macrófago ✓ Necrosis
✓ Dolor ✓ Cuerpo extraño
✓ Tumor = Edema ✓ Anticuerpos

Vasos sanguíneos en la inflamación aguda

✓ Vasodilatación EDEMA
✓ ↑Permeabilidad
✓ Trasudado: ↓Proteína, ataca la célula renal, cardiacas,
✓ Extravasación (edema)= Reclutamiento
pulmón y meningitis
✓ Exudado: ↑Proteínas, secreta pus, se presenta en pulmón y
cómo meningitis

Eliminación
FAGOCITOSIS
✓ Reconocimiento: Fijación
✓ Atrapamiento
✓ Destruir: Degradación
✓ Endotelial:
 Lisosoma de gránulos menores: Lisozima, Colagenasa, Gelatinasa, Activador de Plasminógeno, Histaminasa,
Fosfatasa alcalina
 Lisosoma de gránulos mayores: Hidrolasas, Proteasas, Lisozima
✓ Neuronal e Inducible: ERO y Óxido Nítrico

Regular
✓ IL-10: Finaliza la fase aguda y es regulado por Lt reguladores
 Mediadores de la Inflamación
AMINAS VASOACTIVAS CITOCINAS

IL-1 ✓ Inicia
HISTAMINA SEROTONINA
IL-10 ✓ Termina
✓ Neurotransmisor
IL-17 ✓ Activa la Th17 >>>
ALERGIA
Lt T>>> PMN

IL-6 ✓ Fiebre
ACTIVADO POR
UN ALERGENO TNF

ACTIVA POR LtB

ACTIVA
INMUNOGLOBULINAS

MASTOCITOS

ACIDO ARAQUIDÓNICO

LESIÓN FOSFOLIPASA ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

CICLOOXIGENSA LIPOOXIGENSA

✓ COX-3 5 LIPOOXIGENASA 12 LIPOOXIGENASA

✓ COX-1
✓ COX-2

PROSTAGLANDINAS VASOCONSTRICCIÓN
INHIBIR PGH2 CONTROL DE LA
✓ ↑Vasodilatación QUIMIOTAXIS
✓ ↑Permeabilidad (Inhiben la
↑PERMEABILIDAD
✓ ↑Quimiotaxis ANTIPIRÉTICO adherencia)
TROMBOXANO
✓ ↑Agregación plaquetaria
✓ ↑Vasoconstricción

PROSTACICLINA
✓ ↓Agregación plaquetaria
✓ ↑Vasodilatación
 SISTEMA DE COMPLEMENTO ✓ Inflamación REGULADORES
✓ Quimiotaxis
VÍA CLÁSICA ✓ Inhibidor C1: Inicio
de la activación del
✓ C6a
VÍA ALTERNATIVA C3a + C3b C5a (LISIS sistema de
✓ C9a
) complemento
VÍA DE LAS LECTINAS ✓ Factor acelerador
Opsonización Inflamación de la degradación
✓ Factor H: Genético,
bloquea la vía
alternativa

OTROS
✓ Plaquetas: Activa la inflamación
✓ Cininas
✓ Neuropéptidos

Tipos de Inflamación
INFLAMACIÓN SEVERA
✓ Exudado>>>Derrame

INFLAMACIÓN FIBRINOSA
✓ Permeabilidad>>> Activa los Fibroblastos (Tejido Fibrosado)>>> ↑Macrófagos (Perforaciones)

INFLAMACIÓN PURULENTA
✓ Pus=Absceso

ÚLCERA
✓ Lesión en la piel o mucosa
✓ Daño superficial
✓ Llega a la Necrosis

Posibles finales de la Inflamación Aguda

RESOLUCIÓN COMPLETA INFLAMACIÓN CRÓNICA
✓ ↓Intensidad y tiempo ✓ Tiempo prolongado
✓ ↑Regeneración del tejido total

REPOSICIÓN DE TEJIDO
✓ Regeneración por Fibroblastos y Factor de Crecimiento
 Inflamación Crónica
Causas
INFECCIOSA EXPOSICIÓN PROLONGADA AL AGENTE EXTERNO
✓ Bacterias de lento crecimiento

HIPERSENSIBILIDAD
✓ Auto Antígenos-Anticuerpos

Características
INFILTRADO CELULAR EN EL TEJIDO INTENSO DE CURACIÓN POR
✓ Monocitos FIBROBLASTOS
✓ Macrófagos ✓ Fibroblastos
✓ Linfocitos B y T

DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO POR MONOCITOS Y MACRÓFAGOS

✓ Fagocitosis constante que provoca cavidades o perforaciones

Formas
MACRÓFAGOS
✓ M1: Clásica, actúa IFN, Inflamación, Citocinas
✓ M2: Alternativa, actúa las IL-4,12, Reparación, Factor de Crecimiento

LINFOCITOS
✓ TCD8: Linfocitos T, Memoria
✓ TCD4: Th1 (INF), Th2 (IL-4,5,13)
✓ Th17: IL-17 (PMN)
✓ TReg: Memoria

GRANULOMA
✓ Infeccioso: Sífilis, TBC, Lepra
✓ Cuerpo Extraño: Accidente
 ✓ Metabolismo intermedio>>> Mialgia
Fiebre
PIRÓGENOS FOSFOLÍPIDOS ÁCIDO ARAQUIDÓNICO PGE2
✓ Endógeno
✓ Exógeno
HIPOTÁLAMO

✓ Metabolismo (T3.T4)
✓ Glándulas suprarrenales: ↑Acetilcolina ↑TEMPERATURA
✓ Termorregulación de la piel

✓ ↑FR
✓ ↑FC
✓ Vasodilatación: Facie Febril
✓ Vasoconstricción a nivel de las extremidades:
Manos y pies fríos>>> Escalofrío

Interleucinas
HÍGADO
✓ Reactantes de fase aguda: PCR, VES, Fibrinógeno, Proteínas amiloide sérica (SAA)

MÉDULA ÓSEA
✓ Leucocitosis

Shock Séptico
CID
✓ CID: Nos activa la vía intrínseca de la coagulación
✓ Shock Hipovolémico: IL>>> Vasodilatación que no distribuye
bien la sangre
✓ Hiperglucemia: IL>>> Resistencia a la insulina

Shock Hipovolémico Hiperglucemia

Respuesta inflamatoria sistémica antes del shock:

✓ ↑FR
✓ Altera los leucocitos (<4000, >12000)
✓ T (>38°C, >36°C)
✓ P.A
 Regeneración-Cicatrización-Reparación
REGENERACIÓN CICATRIZACIÓN REPARACIÓN
✓ Se activa después de un daño
ACTIVA EL FACTOR DE CRECIMIENTO ACTIVA EL FACTOR DE CRECIMIENTO

LA MISMA CÉLULA HACE CICATRIZ

MITOSIS (FIBROBLASTOS +
COLÁGENO)

REPARAR EL TEJIDO
REPARACIÓN QUE
✓ Se activa después de un daño DEPENDE DEL TEJIDO

TEJIDO LABIAL TEJIDO ESTABLE TEJIDO PERMANENTE

✓ Constante regeneración ✓ De forma normal está en ✓ Células altamente
✓ Copias constantes reposo (G0) diferenciadas
✓ Piel ✓ Saca copias cuando se ✓ Neuronas
✓ Células de la mucosa bucal estimulan ✓ Células cardiacas
✓ No se regeneran

Regeneración del Hígado

PROLIFERACIÓN DE HEPATOCITOS REMANENTES ✓ No es lesión grave
✓ Tamaño: 90%
✓ Función: 80-90%
FACTOR DE CRECIMIENTO
↑IL-6 ACTIVA LAS CÉLULAS DE KUPFFER
DE LOS HEPATOCITOS

LESIÓN LEVE
MITOSIS ACTIVA EL CICLO CELULAR HEPATOCITOS

REPOSO

✓ Activa las células de Kupffer: Sensibilización porque se activa

✓ Factor de crecimiento de los hepatocitos: Llega a activar células de los hepatocitos
✓ Reposo: En la presencia de M-G0
 REPOBLACIÓN A PARTIR DE CÉLULAS PROGENITORAS ✓ Es lesión grave
✓ Tamaño: Pequeño por Fibrosis
✓ Función: <50%

✓ NICHO: Lugar para guardar las células progenitoras y protegerlas de las IL y Factores de Crecimiento

C. HERING: El nicho se llama así en el Hígado

LAS CÉLULAS
CÉLULAS PROGENITORAS + FIBROSIS + CÉLULAS
PROGENITORAS MITOSIS
FACTOR DE CRECIMIENTO PROGENITORAS
SALEN DEL NICHO

Cicatrización
PASOS PARA LA CICATRIZACIÓN

✓ INFLAMACIÓN + COAGULACIÓN = ACTIVA LA VÍA INTRÍNSECA

↑PMN, Macrófagos y Monocitos

1) Plaqueta + Factor de coagulación = Tapón Plaquetario (pro coágulo)

2) Macrófago M1-M2: Activa el factor de Crecimiento (endotelial, epitelial, fibroblastos, derivado de plaquetas)
 Proliferación: Aumento del número celular
 Tejido de granulación (Cicatrización): Endotelinas, Epiteliales, PMN, Macrófago, Fibroblastos, Plaquetas y
Monocitos
3) Colágeno = Cicatriz fibrosa estable
4) Angiogénesis: Formación de nuevos vasos
 Inflamación: Vasodilatación por óxido nítrico
 Separación de Pericitos: El pericito es lo que rodea los vasos sanguíneos junto con el MEC y el Métalo
proteinasa degrada el MEC
 Migración de células endoteliales: ↑IL
 Proliferación de células endotelial: ↑Factor de crecimiento endotelial vascular
 Remodelación: Formación de tubos nuevos para nuevos vasos sanguíneos
 Reclutamiento: Llama a los pericitos
 Supresión: El proceso se debe detener, ya que se corre el riesgo de que un tumor pueda hacer angiogénesis
 FACTORES PARA LA CICATRIZACIÓN
✓ Externo, interno, generalizado o localizado
✓ Infección (Microbiota): IL>>> Inflamación/Pus>>> Cicatriz llamativa
✓ Diabetes: Hiperglucemia>>> Daño en la microcirculación de ojo, riñón y extremidades
✓ Glucocorticoides: Macrófagos>>> Afecta las Enfermedades autoinmunes
✓ Factor mecánico: Suturas
✓ Mala perfusión: Varices y Ateroesclerosis
✓ Cuerpo extraño
✓ Zonas de Fibrosis + Exudado = Organización

CICATRIZ DE 1° INTENSIÓN CICATRIZ DE 2° INTENSIÓN

✓ Borde fino ✓ Borde separado
✓ Sin pérdida de tejido ✓ Infección = Pus
✓ Asepsia y Antisepsia ✓ Proceso inflamatorio
✓ 24hrs: ↑PMN>>> Cierre y estimulación de IL, ✓ ↑Sangrado: Tapón plaquetario grande
Macrófago y Monocitos ✓ Exceso de macrófagos y linfocitos
✓ Macrófagos: ↑Factor de crecimiento y número ✓ Exceso de tejido de granulación
celular ✓ Exceso de fibroblastos y colágeno
✓ 3 días: ↑Macrófagos M1-M2 ✓ Excavada o plana la lesión
✓ 5 días: Angiogénesis y ↑Fibroblastos ✓ Cicatriz: > o igual a 6 semanas, puede complicarse
✓ 2 semana: ↑Colágeno
✓ Cicatriz: 1 mes

ÚLCERAS
✓ Úlcera venosa: Varices
✓ Úlcera arterial: Hombres con ateroesclerosis
✓ Úlcera diabética: Por daño en la microvasculatura
✓ Úlcera en decúbito: Meses y en pacientes internados

CICATRIZ EXCESIVA
✓ Hipertrófica: Respeta los bordes, ↑Colágeno tipo III, ↑IL llevan a una inflamación por infección, se produce también
por la caída de la costra o en presencia de diabetes, ↑riesgo si hay pus, ligeramente elevado
✓ Queloide: Grande y sobre levantado, no respeta los bordes, exceso de colágeno tipo I, es genético, hormonal o por
raza negra, cambios en el fenotipo
 TRASTORNOS
Trastornos

HEMODINÁMICOS
Hemodinámicos

Conceptos (Edema, Hemostasia)

EDEMA

Presión Hidrostática Presión Coloidosmótica

 Actúa a nivel de la vena
 Actúa a nivel arterial
 Controla la entrada de H20 al vaso
 Controla la salida de H20 al intersticio
 Proteínas – Albúmina
 Aumento: Edema por Insuficiencia cardiaca
 Disminuye: Edema por falla hepático, Renal y
congestiva (I.C.C)
Desnutrición
Retención de Na/H20 Daño o alteración de Linfáticos
 Falla renal  Aumenta la permeabilidad provocando
elefantiasis

HEMOSTASIA

AUMENTO TROMBOSIS HIPEREMIA

 Triada de Virchow
 Aumento de sangre en el tejido
Hipercoagubilidad  Rojo
 Caliente
 Arteria vasodilatada

CONGESTIÓN
Altera el flujo
Lesión endotelial sanguíneo (éstasis
o turbulencia)  Aumento de sangre en el tejido
 Azul
 Frío - Pálido
DISMINUCIÓN HEMORRAGIAS  Vena vasodilatada

 Shock
Proceso de la Coagulación
PUNTO O

 Vasoconstricción temporal por los Tromboxanos (Agregación plaquetaria)

PUNTO 1 PUNTO 2

HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTACIA SECUNDARIA

 Llegan las plaquetas >>> Tapón plaquetario  Activa la vía Intrínseca: Alteración en el vaso
 Plaquetas: Ca++, Vitamina K, Factor de (placa de ateroma), TTP (laboratorio)
crecimiento derivado de plaquetas y factor  Activa la vía extrínseca: Lesión tisular, TP
de coagulación (laboratorio)
 Factor de coagulación: Produce el hígado,
endotelio (Factor 3, 8), dependientes de
Vitamina K (2,7,9,10)

VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA

FACTOR XII FACTOR XIIa FACTOR XI FACTOR III

✓ Fitzgerald

FACTOR IXa FACTOR IX FACTOR XIa FACTOR IIIa

✓ Ca++
✓ Ca++
✓ Factor VII
FACTOR X ✓ FACTOR VIIIa FACTOR X
✓ FACTOR III

FACTOR Xa FACTOR Xa

ACTIVADOR DE LA ✓ FACTOR IIa

PROTROMBINA

✓ Ca++

TROMBINA

✓ Ca++
FIBRINÓGENO FIBRINA POLÍMERO DE FIBRINA
(COÁGULO MADURO)
 PUNTO 3

 Eliminar: Estabilización del coágulo y Reabsorción para evitar obstrucción >>> Necrosis

ENDOTELIO

 Endotelio Pro coagulante: Vía Intrínseca

 Endotelio Anti coagulante
 Disminuye la agregación plaquetaria = Disminuye la hemostasia secundaria
 Anticoagulantes = Trombomodulina
 Fibrinolítico = Destruye el coágulo de Fibrina

Trastorno Hemorrágico Primario

DISMINUCIÓN PLAQUETARIA GENÉTICO ADQUIRIDO

 Epistaxis, Petequias, Hematoma, Equimosis, Menorragia, Sangrado

 20% = >20% indica Shock Hipovolémico

Trastorno Hemorrágico Secundario

FACTOR DE COAGULACIÓN

 Sangrado sin trauma

 Sangrado en cavidades: Hemartrosis
 SNC: Hemorragia cerebral >>> Aumenta la presión intracraneana

Trombosis
 Aumenta: Factor de riesgo, edad, obesidad (sangre viscosa), drepanocitosis, Poliglobulia
 Causa: Infección, Trauma, quemadura
 División: Congénita o Adquirida
 Es un mecanismo de
Hipercoagubilidad compensación

 Trauma, quemadura,  Estasis por ateroma,

infección, flujo Altera el flujo várices, quemadura,
Lesión endotelial sanguíneo (éstasis
turbulento o tabaco o turbulencia) valvulopatía
crónico (estenosis),
inmovilización
 SÍNDROME TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

HEPARINA NO FRACCIONADA + PLAQUETAS ANTÍGENOS PRODUCE ACTICUERPOS

✓ Destruye

 Tratamiento: Transfusión plaquetaria, Aplicamos Inhibidores de Anticuerpo

SÍNDROME ANTICUERPO ANTIFOSFOLÍPIDOS

 Genético
 Adquirido: Lupus Eritematoso Sistémico (LES) o Síndrome de Sjögren
 Causas: Abortos seguidos o intercalados, Trombosis
 Vegetación: Trombo Infeccioso >>> Endocarditis (+ Viridans, -HACEK)

TROMBOS MÓVILES

 Propagación: Hemostasia primaria y secundaria

 Embolia: El trombo se moviliza
 Disolución: Fibrinolisis
 Organización/Recanalización: Angiogénesis

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

 Causas: Edad del paciente, Triada de Virchow, Número de hijos por parto vaginal
 Lugar: Várices (Vena poplítea, Femoral, iliaca) en Miembros inferiores
 Peligro: Infarto Agudo de Miocardio (IAM), Accidente cerebrovascular (ACV), Trombo Embolia Pulmonar
(TEP)

 Microtrombos >>> Agotamiento >>> Hemorragia (Primaria y secundaria

CID (Hemorragia intracraneal))
 Peligroso y crea IAM, ACV, TEP

Embolia y Tipo de Embolia

EMBOLIA PULMONAR

 Expresa un 20% de disnea

 Obstruye una rama principal: Colapso respiratorio
 Obstruye una rama secundaria: Síndrome de Dificultad Respiratoria, activa IFH-1
 Angiografía para confirmar

TROMBOEMBOLISMO SITÉMICO

 Afecta el corazón: Valvulopatía o arritmias asociada a Chagas

 Produce: IAM, ACV, TEP, Infarto renal, músculo, intestino
 EMBOLIA GRASA

 Causas: Fractura de hueso largo, Traumatismo de lesión tisular, Quemadura

 Pulmón: Disnea por baja saturación de Oxígeno, aumento de FR y FC, Insuficiencia Respiratoria
 SNC: Confusión por alteración neurológica
 Coma: El paciente es irritable >>> Quietud
 Anemia
 Trombocitopenia

EMBOLIA GASEOSA

 Causa: Cualquier procedimiento quirúrgico que puede provocar Aero embolia

 Ejemplo: Retiro de vía (Más de 100ml hay síntomas, pero de 300-500ml es mortal), Venoclisis

SÍNDROME DE DESCOMPRESIÓN

 El nitrógeno se separa de la sangre

 Provoca disnea, confusión y coma
 Pulmón >>> Edema >>> Hemorragia >>> Atelectasia >>> Enfisema

EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

 Después de un bebé
 SNC: Confusión y cefalea
 Pulmón: Disnea grave del 80%, súbito, baja saturación de Oxígeno, cianosis central
 Tratamiento: Detección oportuna antes de que haya complicación

 Cefalea
 Convulsión
LAS 4 C
 Coagulación Intravascular Diseminada (CID)
 Coma

Infarto, causas, clasificación y factores de daño en el tejido

Zona de necrosis e isquemia por oclusión arterial o afectación venosa

CAUSAS CLASIFICACIÓN
 Trombos y émbolos: Infarto Agudo de Miocardio  Infarto blanco: Anémico, Tejido terminal,
 Espasmos: Angina de pecho Necrosis Coagulativa
 Externa / Interna: Tumor  Infarto rojo: Hemorrágico, Tejido
Vascularizado
FACTORES DE DAÑO EN EL TEJIDO

 Anatomía de la vascularización: Depende del tejido: Riñón (Obstrucción completa en un daño arterial
terminal) o Intestino (Plexo que ayuda a formar vascularización colateral)
 Velocidad de oclusión: Si no es grave se activa el HIF-1 para hacer angiogénesis
 Vulnerabilidad del tejido: Mientras más especializado el tejido, el tiempo es menor (SNC: 3-4min y
Corazón (20-30min)
 Grado de hipoxia: Necrosis coagulativa y licuefactiva
Shock Es un estado de hipoperfusión tisular

Puntos Hipovolémico Cardiogénico Anafiláctico Séptico

Volemia Disminuida Normal Normal Normal
 Arritmia,
 Hemorragia  Pericarditis Alergias: IgE>> Infeccioso,
Causas  Quemadura  Megalia Mastocitos>> aumento de IL y
 Deshidratación  Taponamiento Histamina Óxido Nítrico
cardiaco
 ↑FC=Arritmia
 Taquicardia
marcada
 ↑FR=↓Sat.O2  ↑FR y FC
 ↑FR=↓Sat.O2
 Cianosis general y  P.A variable
 Cianosis
Manifestaciones local  T°= Caliente,
 P.A normal o elevada
 ↓P.A hay sudor y está
 T°= Fría, piel pálida
 T°= Fría, piel pálida rojo
 Dolor
y no hay sudor
precordial=Sudor

Shock Séptico
ÓXIDO NÍTRICO INTERLEUCINAS

↑METABOLISMO INTERMEDIO

 Lleva Acidosis
Sd. INFLAMATORIO SISTÉMICO
 Respiración de Kussmaul
 Altera el # de leucocitos
 Temperatura (<36° - >38°) RECEPTORES DE LOS MACRÓFAGOS (TOLL O TRL)
 Taquicardia
 Taquipnea

Factor Intrínseco Alimento, Inmunidad, Enfermedad FAGOCITOSIS

Factor Extrínseco Virulencia, Patogenia y Resistencia

ENDOTELIO
FAGOCITOSIS SIST. DE COMPLEMENTO
1
ÓXIDO NÍTRICO  IL-1, IL-6, TNF
 Vasodilatación>>↓P.A>>Hipotensión  IL-17 (PMN)
 IL-4 y 13 (M2)
COAGULACIÓN 2  INF (M1)

 Trombosis>>Hipercoagulabilidad (CID)

ALTERA EL METABOLISMO 3 4 DISFUNCIÓN ORGÁNICA

 Resistencia a la insulina>>Hiperglucemia  Tratamiento: Antibióticos, Vasopresores,

Oxigenoterapia, Administra suero
(TRIADA CLÁSICA DE SHOCK SÉPTICO)

 Fase no progresiva inicial: Activa los mecanismos de compensación

FASES DEL SHOCK  Fase progresiva: Se presentan los síntomas del Shock
 Fase irreversible: Destrucción de tejido
 ENFERMEDAD
enfermedad

AUTOINMUNE
autoinmune

Clasificación
INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA

 Rápida  Lenta
 No tiene memoria  Tiene memoria
 Células: Monocitos, Células dendríticas, PMN,  Humoral: Linfocitos B >>> Anticuerpos
M2, NK ➢ IgA: Secreciones
 Presentación: Piel (queratina), Mucosa ➢ IgD: Tejidos
(Lisozima o lágrimas), Sistema de ➢ IgE: Alergias
complemento ➢ IgM: Agudo
➢ IgG: Crónico
 Celular:
➢ Lt CD4 o Helper: Th1, Th2, Th17
➢ Lt CD8: Linfocitos citolíticos

Activa los receptores

TEJIDO LINFOIDE PRIMARIO TEJIDO LINFOIDE SECUNDARIO

 Formación  Reserva
 Timo y Médula  Ganglios linfáticos

CMH - 1 CMH - 2

 Sistema HLA 1  Sistema HLA 2

 Activa: HLA-A, HLA-B, HLA-C  Activa: HLA-DQ, HLA-DR, HLA-DP
 Es para todas las células  Es para las células blancas
 Es Citolítico  Recibe ayuda del Helper

Pasos ‘de la respuesta adaptativa

 Reconocimiento del Antígeno
 Activa los linfocitos B y T
 Eliminación del agente agresor y respuesta
Paso de la Inmunidad Innata a Adaptativa

MONOCITOS

M1 MONOCITOS Y CÉLULAS DENDRÍTICAS SE

FAGOCITOSIS VUELVEN CÉLULAS PRESENTADORAS DE Ag
CÉLULAS
DENDRÍTICAS
 ↑IL >>> PMN
GANGLIOS

Lt CD4

ACTIVA LINFOCITOS B

 Memoria  Memoria
 Th1 = M1  Plasmocito: IgM>>> IgG
 Th2 = M2
 Th17 = PMN
 HIPERSENSIBILIDAD
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: ↑IgE = Alergias CURA = ANTIHISTAMÍNICO

ALERGENO (INTERNO Y EXTERNO)

 IL-4 y 13 >>> ↑M2

 IL-1,6,17, INF, TNF, Eosinófilos >>> Cristales de Charcot
ACTIVA LA Th2  Linfocitos B >>> Anticuerpos >>> IgE >>> Mastocitos >>> Histamina

 Vasodilatación >>> Inflamación  ↑Moco

FOSFOLÍPIDOS ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

 Prostaglandinas: Vasodilatación
 Tromboxanos: Vasoconstricción y Agregación plaquetaria >>> PAF
(Factor activador de Plaquetas)
 Leucotrienos: Vasodilatación, Broncoconstricción y ↑Moco

RINITIS SHOCK ANAFILÁCTICO

 Rinorrea blanca  Temperatura caliente, rojo

transparente +  Edema en labio, lengua y garganta
Criterio de Celso
 Sibilancias

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II: ↑IgM/IgG = Inflamación = Destrucción

GLÓBULOS ROJOS

 Lisis
Ag EXTERNO Sistema de
Ac  Opsonización >> Fagocitosis >> ↑IL
DESCONOCIDO Complemento
 Inflamación

CAUSAS DE HIPERSENSIBILIDAD
 Transfusión >>> Hemólisis post Transfuncional
 Enfermedad Hemolítica del recién nacido:
 IgG >> Placenta >> Bilirrubina e Ictericia >> Daño en el SNC >> Kernicterus >> Secuela ocular,
motora y oído
 HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: Inmunocomplejo Ag-Ac = Acumula = Daño

↑Ag-Ac 1) Formación de Inmunocomplejos

3) Acumulación 2) Inflamación
SANGRE INFLAMACIÓN

 Vasculitis
 Artritis  Hematuria
 Glomerulonefritis  Hipertensión
 Edema
 Rx en pediátricos

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV, CELULAR O DIRECTA: Hiperestimular Lt = TCD4 Y TCD8

ANTÍGENO EXTERNO

TCD8  Cloro TCD4

 Lo mata las enzimas
 Th1: ↑M1 = Inflamación
 Th2: ↑M2 = Reparación
ACTIVA LOS CTL  Th17: ↑PMN

 Degrada las células que

ha tenido contacto con DERMATITIS
el agresor DE CONTACTO

INMUNIDAD REACCIÓN CONTRA Ag PROPIOS

LOCALIZADA GENERALIZADA

 Células beta (Insulina) >> Diabetes  Lupus Eritematoso Sistémico >>> Activa Ac
 Causas: Viral como los coxsackie virus o ANA (Ac anti nucleares)
mimetismo (bacteria es igual a una de las  Lupus: Lupus eritematoso sistémico, Lupus
células de nuestro cuerpo) discoide y Lupus cutáneo

TOLERANCIA FALTA DE RESPUESTA FRENTE A Ag PROPIOS

 CMH >>> HLA

 Central: Tejido linfoide primario (Bazo y Médula), Linfocito Autorreactivo (No reconoce al CMH y nos
ataca las células). Selección clonal (Linfocitos se elimina antes de que dejen memoria)
 Periférica: Tejido linfoide secundario (ganglios), proceso de silenciamiento (LB-LT)
➢ Anergia: Bloquea su función
➢ LTReg: ↓Respuesta inmune
➢ Activa la vía intrínseca
 MECANISMO
HERENCIA AMBIENTAL

 Puede o no haber antecedentes  Virus por su contacto

 Es recomendable hacer una buena anamnesis  Contaminación
 Luz natural y artificial

DEFECTUOSO
 Tolerancia alterada
 Altera los Ag >>> Afecta el Sist. Inmune
 Exceso en Inflamación

CARACTERÍSTICAS DE LAS ENFERMEDADES

Crónicas: No tienen cura

Recaídas y Remisiones  Tratamiento de vida: Depende de lo que el paciente tiene

Daño Progresivo

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES)

Auto Ag contra el ADN, Histonas, Auto Ac (Reconoce y ataca los componentes
derivados de ARN y Nucleolares del núcleo), aumento excesivo de IgM e IgG

 Desarrollo de Hipersensibilidad de Tipo II, III

FACTOR GENÉTICO FACTOR AMBIENTAL

 Genes de predisposición: Activan los Auto Ac.  Desencadenante para reactivar o activar la
 Aumenta las probabilidades de desarrollar la enfermedad.
enfermedad.  Libera IL-1, exposición al sol, frecuente en
 No debe haber decendencia. sexo femenino, agresivo en sexo masculino,
17-55 años (pico de 20-30 años por factor
hormonal), raza negra e hispana
 LES – SUBAGUDO O INCIDIOSO

 Piel: Exantema en alas de mariposa (facie)

 Membranas mucosas: Derrame pericárdico y pleural
 Articulación: Artritis + Artralgia
 Sangre: Signos de inflamación en articulaciones pequeñas y medianas.
 Riñón; Síndrome Nefrítico y Síndrome Nefrótico
 Proteinuria >>> Hipoalbuminemia >>> Edema facial
 Hematuria, HTA
 Falla renal >>> Muerte
 Sangre: Hipersensibilidad de Tipo II, ↓Glóbulos rojos >>>
Hemodialisis; ↓Glóbulos blancos >>> Leucopenia >>> Infección;
↓Plaquetas >>> Hemorragia primaria >>> Purpura
Trombocitopénica Idiopática (P.T.I) >>> CID

FOD
Auto Ac >>> ↑IL >>> ↑T >>> FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

FOD + SÍNDROME DE ÁCIDO FOSFOLIPÍDICOS >>>

TROMBOSIS Y ABORTOS

Facies
Artritis
Lupídica

LES – DISCOIDE CRÓNICO LES – CUTÁNEO SUBAGUDO

 Variación leve  Variación intermedia, entre discoide +

 Facies + Artritis insidioso
 Puede tener una vida normal  Afecta la piel + Articulaciones + órganos
 No hay inmunosupresión, ni falla (pero no compromete el funcionamiento
multiorgánica renal)
 Fertilidad conservada  Fertilidad conservada

LES POR FÁRMACOS DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

 Después de un tratamiento  Dx: Ac ANA (Sospecha autoinmune)

 Después de Isoniacida, Hidrolacina,  Tx:
Procainamida. ➢ Corticoides >>> Sd. Cushing >>>
 Puede ocasionar: Enfermedad para cuando se Inmunosupresión por enfermedad o por
detiene el tratamiento o Puedes tener Lupus tratamiento
para toda la vida ➢ Cuidado por la sobreinfección
 SÍNDROME DE SJOGRREN
 Afectación Lagrimal: Ojo seco, queratoconjuntivitis,
Auto Ag crea Auto Ac
Xeroftalmia
para atacar glándulas  Sd. Boca seca: Xerostomía
 Xeroftalmia + Xerostomía = Sd. Mikulicz

SE ACOMPAÑA DE: TENER EN CUENTA

 LES  50-60 años

 Artritis reumatoide  Ojo seco >>> Úlcera corneal >>> Ceguera
 Rosácea  Boca: Disfagia, Dificulta la digestión, Fisura,
 Esclerosis sistémica dolor

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

 SSA – SSB: Marcador serológico específico  Corticoides

 Lágrima superficial
 Hidratante de labio
 Agua de comida

ESCLEROSIS SISTÉMICA
Proceso de liberación de ↑IL >>> Inflamación crónica >>> Fibrosis (↑Colágeno)

VASCULITIS PIEL

 Disminuye el número celular  Atrofia + Fibrosis = Adelgaza la piel

 Atrofia  Endurecimiento: ↓Elasticidad y turgencia
 Músculo: ↓Tono, trofismo y fuerza
ESCLEROSIS LIMITADA  Corazón: Insuficiencia cardiaca, arritmia
 Digestión: El alimento se siente en el pecho, Sd. De
 Afecta la piel
malabsorción (↓Peso, estreñimiento, constipación)
 Pulmón: Insuficiencia respiratoria
ESCLEROSIS DIFUSA
 Hígado: Insuficiencia hepática
 Riñón: Insuficiencia renal
 No afecta el SNC

FACTOR DE RIESGO Y TRATAMIENTO EL SÍNDROME DE RAYNAUD DA

VASOCONSTRICCIÓN Y SE ACOMPAÑA CON
 Mujer, 20-30 años (pico de 50-60 años)
ARTRITIS
 Tx: Mantener al paciente con vida
 VIRUS DE INMUDEFICIENCIA HUMANA
INMUSUPRESIÓN INMUNODEPRESIÓN

 Genético
 Otro motivo: VIH, Cáncer

 Se activa los macrófagos (Th1-2) y PMN (Th17)

VIH RECONOCE EL TCD4 >>> MARCADOR, INMORTAL (DETIENE EN G2), APOPTOSIS (DISMINUYE EL NÚMERO DE TCD4 Y
GUARDA RELACIÓN CON EL AUMENTO DE LA CARGA VIRAL)

EL TCD8 RECONOCE Y ELIMINA EL TCD4

 Receptor para Macrófagos y monocitos: Células de Kuppfer y glía (inflamación)

 Si hay un tratamiento el paciente puede sobrevivir 10 años, sin tratamiento llega a 2-3 años

ETAPAS DEL VIH

SD. RETROVÍRICO AGUDO FASE CRÓNICA FASE SIDA

 Síndrome Pseudogripal (6-  Paciente asintomático o  Aumento de cáncer

8 semanas) fase de latencia  Coinfección: E. coli,
Candida, Toxoplasmosis,
TBC
 <200 cel/up

TRATAMIENTO  Zidovudina
 TRASTORNOS
Trastornos GENÉTICOS
Genéticos
Trastornos Genéticos
TRASTORNOS DE UN SOLO GEN
vesicular
✓ Alteración de un solo gen: Mutación puntual en la base.
✓ Hereditario
✓ Mutación en NOVO: Es una mutación nueva, dónde la persona enferma es el punto de partida que da inicio a una
generación con mutaciones.

ALTERACIONES CROMOSÓMICAS
✓ El síndrome de Down es el único compatible con la vida.
vesicular
✓ 45, XO es Síndrome de Turner ✓ Solo es compatible con la vida cuando las alteraciones en el
✓ 47, XXY es Síndrome de Klinefelter gonosoma, pero si hay alteraciones en el autosoma se
✓ 47, XXX es Síndrome de súper mujer considera aborto
✓ 47, XX+21 o 47, XY+21 es Síndrome de Down ✓ Las alteraciones en el autosoma son las causas de aborto
en el 1° trimestre

ALTERACIONES MULTIGÉNICA COMPLEJA

vesicular
✓ Deleción
✓ Inserción ✓ El síndrome de Down es causado por trisomía pura,
✓ Traslocación: Es un intercambio en el robertsoniana y por mosaicismo, es una traslocación del 13 y el 21
cromosoma no homólogo

Mutaciones
GERMINAL NO GERMINAL
vesicular vesicular
✓ Células sexuales ✓ Células somáticas
✓ Pasa a la siguiente generación ✓ Es más propenso a desarrollar cáncer

Repetición de trinucleóticos
✓ Bases que se van a repetir

↑ENFERMEDAD QUE
↑REPETICIÓN PRODUCIR CÁNCER
ADELGAZA LAS CROMÁTIDES

Congénito Hereditario
✓ Tiene un factor genético
✓ Desde el nacimiento
✓ No tiene que necesariamente estar presente desde el nacimiento
✓ Chagas, Toxoplasmosis, Virus o bacterias
✓ Huntington
Enfermedades autosómicas
ENFERMEDADES DOMINANTES ENFERMEDADES RECESIVAS
vesicular vesicular
✓ Altera la síntesis de proteínas ✓ Altera la síntesis de enzimas
✓ Homocigoto o puro: AA/aa ✓ Homocigoto recesivo: aa
✓ Heterocigoto o mixto: Aa ✓ Codominantes: Los dos son codominantes, un
ejemplo es tipo de sangre AB

ENFERMEDAD AUTOSÓMICA DOMINANTE

vesicular
✓ El 50% de la decendencia puede padecer la
enfermedad
✓ Vertical: Se transmite de generación en generación
✓ Penetrancia y expresividad: Fuerza para presentar
la sintomatología, es variable
✓ El mismo riesgo en hombre y mujeres

ENFERMEDAD AUTOSÓMICA RECESIVA

vesicular
✓ El 25% de la decendencia puede padecer la
enfermedad
✓ Se transmite de manera horizontal
✓ Aumenta por la consanguinidad
✓ El problema es en los recesivos
✓ Son más agresivos que los dominantes

ENFERMEDAD LIGADA A X
vesicular
✓ EL 50% es enfermo, de preferencia en hombres
✓ El 50% es portador, de preferencia en mujeres
✓ Lyonización o hipótesis de layock: Las mujeres al
tener doble carga genética
✓ Se bloquea la X sana o puede bloquear la X
enferma, pero no en todas las células
 ENFERMEDAD LIGADA A Y
vesicular
✓ No hay variabilidad
✓ Varones son los enfermos
✓ Niñas con sanas

Trastornos Mendelianos
DEFECTOS ENZIMÁTICAS
vesicular
✓ Disminuye o se altera la producción
✓ Acumulación de sustrato: Galactosemia
✓ Bloqueo del metabolismo con disminución del producto final: Albinismo, Vitíligo
✓ Incapacidad de inactivación del sustrato lesivo: Alfa-1 antitripsina que puede llevar a Fibrosis quísticas

DEFECTOS EN LOS RECEPTORES DE LA MEMBRANA

vesicular
✓ Colesterol: Hipercolesterolemia Familiar
✓ DHCL

ALTERA LA ESTRUCTURA PROTEICA

vesicular
✓ Hemoglobinopatías
➢ Drepanocitosis
➢ Talasemia
➢ Osteogénesis imperfecta

REACCIÓN ALTERADA DE LOS FÁRMACOS

vesicular
✓ Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa: Afecta la degradación del cotrimoxazol en cualquier edad.