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Shock
Estado de hipoperfusión tisular que causa disfunción y muerte celular por hipoxia
Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del
volumen de sangre circulante eficaz
ETIOLOGIA y PATOGENIA: Ocurre por cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que
intervienen en la perfusión. Ej: hemorragias graves, quemaduras, traumatismos extensos, infarto de miocardio, embolia
pulmonar y sepsis
• SHOCK CARDIOGENICO: Por disminución del gasto cardiaco, debido a una insuficiencia en la bomba
cardiaca.
La insuficiencia cardiaca se debe a LESIONES MIOCARDICAS INTRINSECAS (cicatriz de infarto), ARRITMIAS
VENTRICULARES, COMPRESIÓN INTRINSECA (taponamiento cardiaco) y OBSTRUCCIÓN DE VÍA DE SALIDA
(embolia pulmonar)
• SHOCK HIPOVOLÊMICO: Por disminución del gasto cardiaco, debido a una pérdida de líquidos,
sangre, plasma o agua corporal. Las CAUSAS pueden ser una HEMORRAGIA MASIVA o la PERDIDA DE
LIQUIDO POR QUEMADURAS GRAVES
Los SHOCKS se desarrollan en fases o etapas
1- FASE NO PROGRESIVA INICIAL: Se activan mecanismos compensadores reflejos que mantienen
perfusión de órganos vitales
MECANISMOS:
• REFLEJO BARRORECEPTOR
• LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS
• LIBERACIÓN DE ADH
• ACTIVACIÓN DEL SRAA
• CAMBIOS SIMPATICOS
Los EFECTOS son el AUMENTO DE LA FC, VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA, y CONSERVACIÓN RENAL DE
LIQUIDO.

2- FASE PROGRESIVA: Los mecanismos compensadores son superados provocando hipoperfusión tisular que
genera hipoxia generalizada
El DEFICIT DE O2 hace con que la GLUCOLISIS AEROBIA SE SUSTITUYA POR ANAEROBIA que aumenta el
LACTATO bajando el PH
La acidosis amortigua el mecanismo compensatorio de vasoconstricción, arteriolas se dilatan y la sangre comienza a
remansarse en la microvascularización
REMANSO PERIFERICO: La baja de la resistencia vascular empeora el gasto cardiaco, predispone células
endoteliales a desarrollar lesiones anoréxicas. Eso agrava la hipoxia y órganos vitales comienzan a fallar

3- FASE IRREVERSIBLE: El órgano ya ha sufrido lesiones celulares y tisulares irreversibles que tornan la
supervivencia imposible

• SHOCK NEUROGÉNICO: Por lesiones medulares a nivel o por encima de accidentes anestésicos que
causan pérdida de señales del SNS (encargado de mantener el tono muscular en la pared de los vasos
sanguíneos
CAUSA vasodilatación generalizada con extravasación vascular y baja del volumen sanguíneo efectivo

• SHOCK ANAFILÁTICO: Por reacciones de hipersensibilidad mediadas por IgE

• SHOCK ASOCIADO A INFLAMACIÓN SISTEMICA: Consecuencia de un estado inflamatorio

Lorrana Baggio
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pancreatitis). Hay una oleada masiva de mediadores inflamatorios que causan vasodilatación arterial
generalizada, extravasación vascular (por aumento de la permeabilidad) y remanso de sangre venosa
CAUSA baja del volumen de sangre efectivo y genera hipoperfusión que puede llevar a hipoxia, disfunción o muerte
celular.

• SHOCK SÉPTICO: Estado de hipoperfusión que se asocia a una respuesta inflamatoria sistémica
frente a una infección
ETIOLOGIA: Infección por bacteria GRAM POSITIVA, GRAM NEGATIVA y hongos (en orden de mayor frecuencia)
PATOGENIA: Hay factores implicados
1- RESPUESTA INFLAMATORIA Y ANTIINFLAMATORIA: Elementos de la pared microbiana se unen a
receptores de células del sistema inmune causando respuestas proinflamatorias
2- ACTIVACIÓN Y LESIÓN DEL ENDOTELIO: Mediadores de inflamación causan vasodilatación y aumentan la
permeabilidad con extravasación vascular de exudado inflamatorio causando edema y baja en el volumen
intravascular con disminución de aporte sanguíneo al tejido y retirada de productos de desechos
3- INDUCCIÓN DE ESTADO PROCOAGULANTE: Citocinas proinflamatorias aumentan la producción de
factores procoagulantes (factor tisular), disminuyen la producción de factores anticoagulantes y
amortiguan fibrinólisis
FIBRINÓLISIS: Es la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea,
evitando la formación de trombos
4- ALTERACIONES METABOLICAS: El choque séptico se acompaña de HIPERGLUCEMIA y ACIDOSIS
LÁCTICA
5- DISFUNCIÓN ORGANICA: Se da por hipoxia celular. Los tejidos no logran generar energía para cumplir sus
funciones (falla multiorgánica)

Manifestaciones clínicas
SHOCK HIPOVOLEMICO
• Paciente hipotenso con pulso rápido y débil, taquipneico, piel cianótica o pálida, fría y húmeda

SHOCK SÉPTICO:
• Piel caliente y eritematosa (vasodilatación periférica), luego disfunción cardiaca, cerebral y pulmonar,
además de alteraciones electrolíticas y acidosis metabólica
• Si el paciente sobrevive a las complicaciones sufre insuficiencia renal aguda con diminución de la diuresis
sumado a un desequilibrio hidroelectrolítico.
El PROGNOSTICO depende de la causa del shock y su duración. En 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock
hipovolémico sobreviven y se tratan bien, ya el shock séptico o cardiogénico asociado a un infarto de miocardio
extenso tiene una mortalidad más elevada
.

Lorrana Baggio