ISFD N° 142
P.E.E. - 2° AÑO
NEUROCIENCIAS
Profesor: FRANCO MASSARONI
Alumnas: Laura Luna, Antonella Mendoza, Valeria
Coronel, Romina Maciel, Jorgelina Jasso
TRASTORNO de ESPECTRO AUTISTA (TEA)
Intentar explicar las alteraciones cerebrales en el autismo, es muy complejo. El
autismo es un trastorno que afecta el desarrollo cerebral – neuro-desarrollo –
produciendo dificultades en la comunicación y la interacción social.
Entre los síntomas nucleares del autismo –trastorno de la comunicación, de
la sociabilidad e intereses poco variados–, es difícil encontrar un nexo común que nos
permita situar estas alteraciones en una zona restringida del cerebro.
El autismo se resiste a ser explicado por el método neurológico clásico. Las
explicaciones neuro-anatómicas no consiguen dar una respuesta definitiva a la
“coincidencia” de los síntomas del autismo.
Continuamente aparecen noticias que hablan de alteraciones anatómicas halladas en
el cerebro de las personas que padecen autismo, pero son alteraciones inconexas que
se quedan pobres para explicar la complicada y variada sintomatología del autismo.
Los síntomas nucleares del autismo no parecen presentar una relación anatómica clara
entre ellos. Y también la correlación clínica resulta difícil. Es verdad que las dificultades
para comprender o expresarse no favorecen la interacción social, pero no todos los
trastornos del lenguaje se asocian a dificultades en la sociabilidad ni todas las personas
con un lenguaje óptimo son socialmente competentes.
En el 70% de los niños con autismo encontramos una discapacidad intelectual de
mayor o menor gravedad, y la aparición de convulsiones y epilepsia es mucho más
frecuente que en los niños sin autismo. Precisamente esta última circunstancia abrió
los ojos a los médicos para dejar de considerar el autismo como un
“trastorno emocional” y empezar a considerarlo un trastorno biológico.
Las personas con autismo también suelen tener dificultades en la percepción visual,
auditiva o táctil sin que podamos evidenciar alteraciones en las pruebas de visión,
audición o somato-sensoriales.
Por otra parte lesiones graves de la corteza cerebral –como las debidas a un daño
cerebral por traumatismo, parálisis cerebral o la prematuridad–, también pueden
causar autismo. Sin embargo en estos casos hay un patrón lesional bien conocido en el
que la sustancia blanca cerebral también está dañada.
Parece pues que los síntomas del autismo podrían estar relacionados con alteraciones
de la corteza cerebral que está implicada en las funciones de asociación, de integración
de información.
Es un problema cerebral más global que se manifiesta en muchas de las funciones
cerebrales: motricidad, lenguaje, cognición, memoria, percepción, atención… Quizá es
más adecuado empezar a planteárnoslo como una disfunción específica del neuro-
desarrollo.
Sabemos que 1 de cada 5 niños con autismo presenta macrocefalia a los 4 años de
edad, sin embargo este mayor tamaño del cráneo ya no está presente en la
adolescencia. Estos niños tuvieron un crecimiento acelerado del perímetro
craneal entre los 6 y los 14 meses. Aunque una vez más ni todos los niños con autismo
tienen un crecimiento craneal acelerado, ni mucho menos todos los niños
con crecimiento craneal acelerado tendrán autismo.
El cerebro crece porque crecen las conexiones entre neuronas, esto hace que la
corteza cerebral vaya haciéndose cada vez más gruesa y la sustancia blanca
subyacente también. Diferentes estudios de resonancia magnética hechos a niños con
autismo, demuestran que el incremento de crecimiento craneal se correlaciona con un
mayor grosor de la sustancia gris y de la sustancia blanca.
Estos hallazgos no son suficientes, lo que más nos puede ayudar a comprender la
estructura cerebral del autismo es el estudio histológico –estudio del tejido cerebral–.
Pero el estudio histólogo del cerebro solo se puede hacer postmortem, aún no
tenemos técnicas suficientemente desarrolladas y seguras para hacerlo in vivo.
El tejido cerebral en el autismo
Durante la etapa prenatal del neurodesarrollo primero se generan nuevas neuronas
que después deben migrar hacia el lugar definitivo que les corresponde para formar
los distintos órganos nerviosos –cerebro, cerebelo, tronco del encéfalo, médula,
nervios periféricos– que no acabarán de crecer hasta años después del nacimiento.
Los estudios cerebrales necrópsicos de personas con autismo han permitido identificar
alteraciones en la corteza cerebral, cerebelo y estructuras subcorticales.
Defectos en la migración neuronal
Se han hallado cuerpos neuronales en la sustancia blanca y mayor número de ellos en
la capa más profunda –capa I– de la corteza cerebral.
Los cuerpos neuronales deben estar en la sustancia gris y distribuidos en todas las
capas de la sustancia blanca. La presencia de cuerpos neuronales en el tejido cerebral
más profundo indica que estas neuronas no han completado adecuadamente su
migración quedándose en lugares que no les corresponde.
Muy probablemente esto interfiere en la formación de redes cerebrales y dificulta la
comunicación entre neuronas de las distintas áreas.
Este hallazgo refuerza la teoría de que el autismo tiene un origen prenatal precoz, y
probablemente genético. Aunque también podría ser que algún agente lesivo externo
dificultara la migración de estas neuronas hasta su lugar definitivo.
Disminución de células del cerebelo
El cerebelo es el órgano “controlador” del cerebro, dando flexibilidad a nuestras
acciones. Mientras ejecutamos una acción, el cerebelo va corrigiendo sobre la marcha
los cálculos que el cerebro ha hecho para ejecutarla, de esta manera la ejecución es
fluida y adecuada a los cambios imprevisibles del entorno que van sucediendo mientras
actúo.
Para ejercer esta acción “controladora”, presente también en tareas cognoscitivas, tiene
conexiones con el tronco del encéfalo y con la corteza cerebral a través de unas células
de gran tamaño llamadas células de Purkinje. Que son insuficientes en número en las
personas con autismo.
Aumento de la densidad de las dendritas
Las dendritas son las ramificaciones de las neuronas que permiten que se conecten
unas con otras. El incremento de conexiones que se produce durante la infancia, para
ser soporte de las nuevas habilidades que el niño va adquiriendo, es lo que aumenta el
volumen cerebral.
Estas ramificaciones son más densas en las personas con autismo. Sobre todo en las
capas más profundas de la corteza frontal, temporal y parietal. Mayor densidad no
implica mayor eficacia, al revés, es posible que el exceso de conexiones
enlentezca la velocidad de los procesos cognoscitivos y sea causa de dificultades.
La presencia de una mayor conectividad frontal estaría en relación con las dificultades
en los procesos ejecutivos; nivel temporal con las dificultades en la comprensión del
lenguaje; y a nivel parietal con las de la percepción.
Alteraciones en las microcolumnas corticales
El cerebro está muy jerarquizado y tiene además una organización topográfica
bastante constante a pesar de la variabilidad individual. Las neuronas se agrupan
formando microcolumnas para procesar las diferentes categorías de información.
En el autismo estas microcolumnas son más numerosas y estrechas, con mayor
volumen de la sustancia blanca adyacente. Esto parece estar en relación con la falta de
sincronización entre las redes neuronales, la hipersensibilidad sensorial y un mayor
riesgo de epilepsia.
Neuronas espejo
La imitación es muy importante para el aprendizaje. En las etapas iniciales de la
comunicación, cuando aún no hay lenguaje, los niños aprenden a comprender el mundo
observando las conductas de los adultos y sus reacciones. Antes que el lenguaje
necesitan adquirir la habilidad de la atención compartida. No basta con mirar e imitar, es
necesario comprender la intencionalidad del otro para que el aprendizaje tenga no solo
efecto, sino también sentido.
El sistema de las neuronas en espejo está formado por un grupo de neuronas del
lóbulo frontal que se activa al observar a los otros y actúa conjuntamente con el
sistema límbico. Así es posible la imitación a través de la comprensión de
la intencionalidad y las emociones en las acciones de los demás.
El sistema de las neuronas en espejo desempeña muy probablemente un papel crucial
en el neuro-desarrollo pues facilita la comprensión de los mecanismos mentales del
otro –teoría de la mente– y la adquisición del lenguaje.
En los niños con autismo parece que este sistema no se activa ni durante la
observación ni la imitación de expresiones emocionales. Pero los estudios realizados
son pocos y con pocos individuos, lo que lleva a cuestionarse la validez de esta teoría.
Teoría de la infraconectividad
La teoría de la infra-conectividad postula que las conexiones entre distintas áreas
cerebrales estaría disminuida o tendría menor eficacia en el autismo.
Tanto las interferencias por posiciones neuronales anómalas –defectos de la
migración–como el defecto de coordinación cerebelosa –déficit de células de
Purkinje–, el enlentecimiento en la transmisión de la información –exceso de
ramificaciones dendríticas–, y la alteración de la estructura de las unidades de
información –alteración de las micro-columnas corticales– tienen como consecuencia
una disminución de la conexión entre neuronas. Además la alteración en el sistema de
neuronas espejo empeoraría las posibilidades de compensar esta infra-conectividad.
Esta teoría está basada en los resultados de estudios con resonancia magnética
funcional que miden la activación de áreas cerebrales durante el desempeño de
diferentes tareas. Comparando los resultados entre niños sin y con autismo, pero con
el mismo cociente intelectual, se encuentran claras diferencias. Los niños con autismo
muestran una activación diferente y una disminución en la conectividad entre distintas
áreas.
Los hallazgos neuro-anatómicos encontrados en el cerebro de las personas con
autismo nos permiten profundizar más y mejor en el conocimiento del cerebro y de su
funcionamiento.
Estos hallazgos permiten explicar parcialmente los síntomas clásicos del autismo y
también los síntomas sensitivos y motores no incluidos en la tríada clásica. Ofrecen
una explicación más global y comprensible de cómo se produce el autismo, reforzando
la idea de que efectivamente se trata de un trastorno del neuro-desarrollo con
manifestaciones particulares.
Pero a pesar de los avances de la neurociencia del autismo, aún no se tiene una
explicación completa y definitiva ni de sus causas ni de sus mecanismos de causar
patología. Esto, junto a la dificultad de trasladar a la práctica clínica estos
conocimientos, hacen difícil poder comprender el autismo y ofrecer un tratamiento
eficaz.
