Q.
F Kevin Rai Laurente Reyes
Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una
amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la
arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.
Hipertensión Encefalopatía Insuficiencia
Portal hepática Hepática
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
• Alcohol • Cirrosis
• Fármacos biliar
Colestasis
Tóxicas crónica
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica
Trastornos
Autoinmu-
metabólico
ne s
• Hepatitis • Déficit de
autoinmun alfa 1
e antitripsina
1. Cirrosis 2. Cirrosis 3. Hígado
alcohólica poshepática graso no
alcohólico
60% 20%
4. EnfermedadesAutoinmunes
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Hepatitis autoinmume
5. Enfermedades Genéticas
Déficit de alfa-1-
antitripsina
Enfermedad de
Wilson
Hemocromatosis
6. Causas raras y etiología desconocida
Alcohólicos
Sobrecarga de hierro Talasemia mayor
Múltiples transfusiones
Fármacos, errores congénitos
Causas poco
Infecciones, insuficiencia cardíaca
frecuentes
Obstrucción ductal crónica
Activación de las células
perisinusoidales
Sintetizan colágeno I y
III que se deposita en el
espacio de Disse
Provocan obstrucción y
alteran el intercambio
entre el plasma y los
hepatocitos
Generando una amplia
fibrosis y nódulos de
regeneración
Compensada Descompensada
Latente por
Manifestaciones
periodos
provocadas por
prolongados
Asintomáticos o Hipertensión
signos
portal
inespecíficos
Dg: biopsia Insuficiencia
hepática hepática
Datos que deben alertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada
ESTUDIOS DE
ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS
LABORATORIO
Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia
Hepatopatías
Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia
familiares
Malestar en el
Trombocitopenia y
Hepatitis hipocondrio Eritema palmar
anemia
derecho
Impotencia Hepatomegalia
Esplenomegalia
Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.
• Decaimiento general
• Febrícula
• Aliento hepático o ictericia
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontaneas
Alteraciones Sd Hepatopulmonar Sd Hepatorrenal
Circulatorias
• Vasodilatación • Hipoxemia por fistulas • Insuficiencia renal
generalizada y ArterioVenosas funcional:
Cortocircuitos pulmonares. - Oliguria
intrahepáticos: • Desequilibrio V/Q. - ↑ Creatinina
- Hipotensión arterial • Cambios PpO2:
- Estado circulatorio decúbito → pie.
Hiperdinámico. • Hipertensión pulmonar
PROFUNDA SUBCUTÁNEA
• V umbilical por medio • Porto-CAVA SUP desde
de la VMI y VV región umbilical y
hemorroidales y ascienden por
colaterales hemiabdomen sup
esplenorrenales→ hasta base de tórax.
Hemorroides Internas.
• Cuando anastomosis
• VV gástrica izq, por ½ son muy gruesas:
de VV gástricas cortas circulación deriva
y esofágicas → además a CAVA INF.
Varices Esofágicas.
Anamnesi
Analítica s
Ex.
comple
mentari
os
Cirrosis
• Insuficiencia cardíaca derecha
• Factores de riesgo para
enfermedades del hígado graso
Antecedentes personales no alcohólico (obesidad, diabetes,
hiperlipidemia)
• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina,
• Enfermedad de Wilson
Antecedentes familiares
• Infección por hepatitis B-C,
consumo de drogas por vía IV,
Antecedentes transfusión de sangre antes de
epidemiológicos 1992, tatuajes.
• Múltiples parejas sexuales
• 80 g/d durante 20 años -> riesgo
significativo
Consumo de alcohol
• Nitrofurantoína – Isoniazida
Fármacos hepatotóxicos • Amiodarona - Metotrexate
Cirrosis • Grado variable
alcohólica de desnutrición
• Manifestaciones
de colestasis
Cirrosis biliar • Ictericia,
lesiones de
rascado
• Distensión
abdominal
Ascitis
• Circulación
colateral
Estadios
Signo precoz Bazo
avanzados
• Hígado duro • Hígado de tamaño • Tamaño
• Micro o normal aumentado
macronodular • No palpable • En hipertensión
portal y cirrosis
posthepatitis
▪ Percusión en forma radiada
▪ Matidez en ascitis
Angiomas en
Ictericia Eritema
araña
(Colestasis) (VCS) palmar
Equimosis y
hematomas Uñas
Xantelasmas
(Trastornos de blanquecinas
coagulación)
Hipocratismo
digital Contractura de Dupuytren
Hipertrofia parotídea
Hombres Mujeres
Ginecomastia Virilización
Disminución del
vello corporal Amenorrea
Atrofia Irregularidades
testicular menstruales
< androstenediona
Estadíos Etapa final
avanzados • Encefalopatía
• Alt. conciencia hepática
• Temblor • Coma
• Asterixis
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Necrosis hepática
AST/ALT
Una elevación marcada de las
transaminasas en el contexto Una hepatitis vírica injertada
de una cirrosis hepática debe o un daño isquémico inducido
sugerir una agresión de por shock o colapso
origen tóxico (fármacos o cardiovascular.
alcohol)
• Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis
Fosfatasa de origen biliar (colangitis esclerosante primaria
o cirrosis biliar primaria).
alcalina • También se observa elevación de la fosfatasa
alcalina en casos de hepatocarcinoma.
Colestasis
Bilirrubina • En los pacientes con cirrosis biliar primaria, la
elevación de los niveles de bilirrubina constituye
total e un indicador de mal pronóstico y una indicación
indirecta: para plantear el trasplante de hígado
• Su elevación ocurre de forma paralela a la de la
Gamma fosfatasa alcalina.
glutamil- • Una elevación significativa aislada debe sugerir
alcoholismo activo o inducción enzimática por
transpeptidasa fármacos.
Tiempo de
Albúmina
protrombina
• El hígado interviene • La albúmina es
en la síntesis de la sintetizada
mayoría de las exclusivamente por el
proteínas implicadas hígado. De ahí que sus
en los mecanismos de niveles desciendan a
la coagulación. medida que la función
• Refleja con gran hepática se deteriora.
precisión el estado de • Debe considerarse
la función hepática y que una tasa baja de
aumenta albúmina puede verse
gradualmente en la también en la
medida que ésta se insuficiencia cardiaca
deteriora. congestiva, en el
síndrome nefrótico.
G
L Las gammaglobulinas pueden
Ello obedece a que las bacterias
de procedencia intestinal no
fagocitadas por las células de
O estar incrementadas en la
cirrosis hepática con
Kupffer estimulan al sistema
inmunocompetente
B hipertensión portal.
incrementando los niveles
séricos de Igs.
U
L
I Una marcada elevación de IgG La IgM está elevada en más del
N debe de sugerir una posible
etiología inmune.
90% de los pacientes con cirrosis
biliar primaria.
A
S
Anemia
Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de
sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa
ALTERACIONES
HEMATOLÓGICA
por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.
Trombocitopenia
Es un fenómeno común atribuido a la hipertensión portal y a la
esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el 90%
de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles de
plaquetas inferiores a 50.000 cc.
Alteraciones de la hemostasia
S
La cirrosis hepática conduce a la aparición de numerosas alteraciones
hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la función del hígado.
⦿ Permite establecer el diagnostico con certeza.
⦿ Puede ser realizada por vía percutánea o laparoscópica.
