48 – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012 – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012

Fisiología y hemodinamia de la restricción

miocárdica. Diagnóstico diferencial de la
restricción cardíaca
Dr. Ricardo A. Migliore1, MTSAC, AFACC

Contenidos
– Fisiopatología de la diástole
– Función diastólica normal

– Restricción miocárdica

– Diagnóstico hemodinámico
– Restricción miocárdica

– Pericarditis constrictiva

– Taponamiento cardíaco

– Diagnóstico no invasivo
– Ecocardiografía

– Diagnóstico diferencial de la restricción miocárdica con la constricción pericárdica
– Referencias

Abreviaturas
∆P/∆V Primera derivada del cambio de presión EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva
con respecto al volumen crónica
∆V/∆P Primera derivada del cambio de volumen MR Miocardiopatía restrictiva
con respecto a la presión PC Pericarditis constrictiva
AD Aurícula derecha PCP Presión capilar pulmonar
AI Aurícula izquierda PFD Presión de fin de diástole
ATP Adenosín trifosfato Po Presión mínima del ventrículo
BNP Péptido natriurético cerebral PSAP Presión sistólica de la arteria pulmonar
dP/dt Primera derivada de la presión con P-V Presión-volumen
respecto al tiempo VD Ventrículo derecho
ECG Electrocardiograma VI Ventrículo izquierdo

La restricción al llenado ventricular consiste patrón diastólico restrictivo con predominio del
en la dificultad en llenar el ventrículo sin un llenado precoz, el agrandamiento biauricular, un
aumento compensador de la presión en la au- volumen de fin de diástole ventricular normal o
rícula; en esta restricción son característicos el disminuido y función sistólica normal o levemen-

1
Jefe de Diagnóstico y Tratamiento, Servicio de Cardiología del Hospital Eva Perón. San Martín, Provincia de Buenos Aires
MTSAC
Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología
AFACC
Associate Fellow of the American College of Cardiology
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 49

te disminuida que puede afectar el miocardio de miocardio (endomiocardiofibrosis / enfermedad

uno o ambos ventrículos.(1, 2) de Löffler), las colagenopatías (esclerodermia), el
Históricamente, el concepto de restricción carcinoide y la causada por radiación. Sin embar-
miocárdica se aplicaba a uno de los tres tipos de go, desde el punto de vista clínico, las diferentes
miocardiopatías definidas por la Organización etiologías mencionadas son enfermedades poco
Mundial de la Salud en 1980 (restrictivas, hi- frecuentes que se caracterizan por disfunción
pertróficas y dilatadas),(3) en general de etiología diastólica predominante, fisiología restrictiva e
desconocida, con escasas opciones terapéuticas y insuficiencia cardíaca global.
de mal pronóstico, cuando acompañada de insu-
ficiencia cardíaca congestiva. Una de las críticas ––––––––––––––––––––––––––––––––
a la clasificación era que utilizaba una definición Según la clasificación actual, el término mio-
anatómica (hipertrófica y dilatada) en dos de los cardiopatía restrictiva primaria se reduce a la
tipos , y una definición funcional (restrictiva) forma idiopática. Sin embargo, desde un punto
en la restante. Desde el punto de vista genético, de vista clínico, existen múltiples miocardiopa-
existen mutaciones a nivel de los sarcómeros tías caracterizadas por disfunción diastólica y
que pueden ocasionar miocardiopatía dilatada o fisiología restrictiva (amiloidosis, endomiocar-
hipertrófica y alteraciones de la troponina I que diofibrosis, etc).
pueden expresarse como miocardiopatías dilata- ––––––––––––––––––––––––––––––––
das o restrictivas. Además, una miocardiopatía
puede comenzar como hipertrófica y evolucionar a Debido a que la alteración de la función dias-
la forma dilatada, lo que evidencia las limitaciones tólica es el principal elemento de la restricción
de dicha clasificación. miocárdica, en este capítulo se describen las
Con el avance en las pruebas diagnósticas características de la función diastólica normal y
(bioquímicas, genéticas, inmunológicas y patológi- anormal y el diagnóstico diferencial con la cons-
cas) y de las imágenes cardíacas (ecocardiografía, tricción pericárdica.
tomografía computarizada y resonancia magnéti-
ca nuclear), en la actualidad se puede identificar Fisiopatología de la diástole
___________
la etiología de muchas miocardiopatías y tratarlas
en forma más específica. La clasificación actual Función diastólica normal
de la American Heart Association clasifica a las La función diastólica normal se define como la ca-
miocardiopatías en primarias (compromiso car- pacidad del ventrículo izquierdo (VI) de llenarse sin
díaco predominante) y secundarias (relacionadas aumento compensador de la presión en la aurícula
con enfermedades sistémicas).(4) De acuerdo con izquierda (AI). Existen varias definiciones de la
la nueva clasificación, el término miocardiopatía diástole, aunque la más aceptada es la que la define
restrictiva (MR) primaria debería utilizarse sólo como el tiempo que se extiende desde el cierre de la
para la forma idiopática, quedando incluidas válvula aórtica hasta el cierre de la válvula mitral.
dentro del mismo grupo (primarias) dos miocar- Está compuesta por cuatro fases (Figura 1 A y B):
diopatías poco frecuentes debidas al depósito de a) relajación isovolumétrica, desde el cierre
proteínas (PRKAG2 y LAMP 2). aórtico a la apertura de la válvula mitral,
La amiloidosis y la miocardiopatías por de- b) llenado rápido, desde la apertura de la válvula
pósito (enfermedades de Fabry, de Pompe, de mitral hasta el punto en que concluye la des-
Nieman-Pick y hemocromatosis) se clasifican aceleración del flujo y la presión intraventri-
como miocardiopatías secundarias, por lo que cular cesa en su incremento,
no se recomienda el empleo de la denominación c) llenado lento o diastasis, período durante cual
“miocardiopatía restrictiva” para englobar a esas varía muy poco la presión en el VI y es mínimo
entidades. Dentro del mismo grupo se encuentran el flujo entre la AI y el VI y
las enfermedades que afectan el endocardio y el d) contracción auricular.
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
Fig. 1. A: Diagrama del ciclo cardíaco representado con la presión en el ventrículo izquierdo (VI), aorta (Ao) y aurícula izquierda (AI). La
diástole se divide en cuatro fases: relajación isovolumétrica (RI), lleno rápido (LLR), diástasis y contracción auricular (CA). En la parte
inferior se representan con rectángulos los procesos fisiológicos que ocurren durante el ciclo cardíaco y su extensión. Puede notarse que la
contracción se extiende hasta la mitad de la sístole hasta el punto en que comienza a declinar la presión del VI, continuando con la relajación
hasta el fin del lleno rápido. El lleno ventricular comienza con el cruce de presiones entre VI y AI cuando se abre la válvula mitral, hasta el
cruce de presiones VI-AI al final de la diástole, momento en que se cierra y genera el primer ruido cardíaco.
B: En la parte superior se puede observar la curva de presión de VI y su correspondiente cambio de volumen debajo de la misma. En la parte
inferior se representa la curva de la primera derivada del volumen con respecto al tiempo (dV/dt) que permite observar la “velocidad” de los
cambios de la curva de volumen. Como puede observase durante la diástole, su morfología es similar a la curva de flujo transmitral, con un
pico temprano (onda E) y un pico tardío (onda A).
VFD: volumen de fín de diástole, VFS: volumen de fin de sístole y VS: volumen sistólico.

Los últimos tres períodos se agrupan bajo la considera que el VI está completamente relajado
denominación de relajación auxotónica, para dife- cuanto han transcurrido 3,5 veces la constante
renciarlo de la relajación isovolumétrica. La función τ. Otro parámetro hemodinámico para evaluar
diastólica está determinada básicamente por dos la relajación es el valor pico de la dP/dt negativa.
procesos: la relajación y la rigidez elástica pasiva. La rigidez elástica pasiva está definida por la
La relajación ventricular depende de la recap- relación presión-volumen (P-V) durante la diástole
tación de calcio por el retículo sarcoplasmático y luego de que concluye la relajación. La relación
es un proceso activo que consume ATP.(5) Depende P-V es exponencial, lo que significa que para un
de tres factores que se agrupan dentro del deno- mismo cambio de volumen (∆V), el incremento de
minado triple control de la relajación: a) inactiva- presión (∆P) es mayor a medida que va incremen-
ción a nivel celular, b) las cargas del ventrículo, tándose el volumen (Figura 3).(7) La pendiente de
principalmente la poscarga y c) la heterogeneidad dicha curva exponencial se expresa a través de la
de la distribución de dichas cargas en el tiempo constante k o módulo de rigidez elástica pasiva.
(asincronía) y en el espacio (asinergia).(6) La rela- Un aumento de la constante k implica que para un
jación se evalúa en forma cuantitativa a través de volumen determinado la presión va a ser mayor
la constante de tiempo tau (τ) (valor normal 40-50 (aumento de la rigidez ventricular), mientras que
mseg), que se obtiene del análisis del decaimiento una disminución significa lo contrario (aumento
exponencial de la curva de presión intraventricular de la distensibilidad). Es conveniente aclarar que
durante la relajación isovolumétrica (Figura 2). Se la rigidez ventricular (∆P/∆V) es la inversa de
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 51

Fig. 2: La relajación ventri-

 cular se evalúa a través de la
pendiente del decaimiento de
presión del VI desde el cierre
de la válvula aórtica (está muy
próximo al pico negativo de la
dP/dt) hasta la apertura mitral.
Si el mencionado segmento de
presión se representa en una es-
cala semilogarítmica (derecha
de la figura) se transforma en
una recta, debido a que es una
función exponencial. La inversa
de la pendiente de dicha recta
corresponde al valor de Tau, la
constante de relajación.


Fig. 3: Curva de rigidez elás-
tica pasiva durante la diástole
en el diagrama presión (P)
– volumen (V). La curva es
exponencial (fórmula) y tiene
una pendiente determinada por
la constante de rigidez elástica
pasiva k. A la derecha de la
figura se representan diferentes
constantes k, observándose
que un mismo volumen de fin
de diástole se corresponde con
mayores presiones de fin de
diástole (PFD) a medida que
la curva se desplaza hacia la
izquierda, indicando mayor
rigidez ventricular.

la distensibilidad o complacencia (∆V/∆P). Las Diversas circunstancias pueden alterar la

propiedades elásticas pasivas del VI pueden esti- curva P-V durante la diástole, como puede obser-
marse a nivel muscular con la constante k de la varse en la Figura 5, además de la interacción de
relación estrés-estiramiento de la fibra muscular varios factores durante distintos tiempos de la
o en el ventrículo mediante la rigidez de cámara fase diastólica (Figura 6).
(∆P/∆V), la cual si bien puede analizarse durante El llenado ventricular se completa con la
toda la diástole, en general se utiliza para definir contracción auricular. La función de la aurícula
la rigidez al final de la diástole (Figura 4).(8) depende de su nivel inotrópico, de la precarga
representada por el volumen auricular antes de
–––––––––––––––––––––––––––––––– la contracción (volumen pre-A) y de la poscarga
La función diastólica normal es la capacidad del determinada por las presiones diastólicas del VI
ventrículo izquierdo de llenarse sin un aumento (presión pre-A). Al igual que el VI, la AI puede pre-
compensador de la presión en la aurícula izquierda. sentar sobrecarga de volumen (anemia, embarazo,
–––––––––––––––––––––––––––––––– fístulas arteriovenosas) y sobrecarga de presión
52 – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012

Fig. 4. Rigidez de cámara. 

Izquierda: la relación ins-
tantánea entre la presión y el
volumen (dP/dV) se denomina
rigidez de cámara y aumenta
por un cambio en la constante
k (HTA) ó por un incremento
en el volumen. Derecha: La
dP/dV tiene una relación lineal
con la presión.

Fig. 5. Alteraciones de curva 

de rigidez elástica pasiva se-
cundaria relajación prolongada
(A), constricción pericárdica
(B), aumento de la rigidez de
cámara (C) y dilatación ven-
tricular (D).

(aumento de la presión pre-A), las que conducen a

la dilatación auricular.(9) Las sobrecargas que tie-
nen implicaciones desde el punto de vista clínico
son las de presión, ya que determinan un aumento
de la presión media de la AI que se transmite al
capilar pulmonar ocasionando disnea. Las sobre-
cargas de volumen cursan en general con presión
media de la AI normal.

Restricción miocárdica
La disfunción diastólica puede ocurrir por altera-
ciones en la relajación ventricular, la rigidez elás-
tica pasiva o por ambas (Figura 7).(10) En el caso
particular de las MR, la fibrosis (primarias) o el
depósito (secundarias) alteran la relajación ventri- 
cular ocasionando enlentecimiento y disminución Fig. 6: Factores que afectan la relación presión-volumen.
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 53

del mecanismo de succión. La constante τ aumenta Diagnóstico hemodinámico

y la dP/dt negativa disminuye (Figura 8). Como ___________

manifestación de la alteración del mecanismo de Restricción miocárdica

succión ventricular, la presión mínima del VI (Po) En la MR, el cateterismo evidencia un aumento
aumenta y a medida que progresa la enfermedad se de la PFD del VI que supera a la del VD en 5 mm
van incrementado las presiones pre-A y la presión Hg o más.(11) La curva de presión del VI muestra
de fin de diástole (PFD). Si bien la alteración de la el signo de la raíz cuadrada o dip plateau, carac-
relajación se produce en forma temprana, poste- terizada por un incremento rápido de la presión
riormente se altera la rigidez elástica pasiva con luego de la Po y una curva horizontal durante la
aumento de la constante k y la curva P-V se des- diastasis debido a la imposibilidad del VI de dila-
plaza hacia la izquierda con aumento de la rigidez tarse normalmente durante esa fase.(12) La PFD
muscular y de cámara. El aumento de la presión del VD se encuentra aumentada, aunque no supe-
pre-A aumenta la poscarga de la AI, produciendo ra el tercio de la presión sistólica, a diferencia de
dilatación como mecanismo compensador además lo que ocurre en la pericarditis constrictiva (PC).
de aumento de la presión media auricular. (13)
El aumento de las presiones diastólicas del VI
ocasionan incremento de la presión media de la
AI, la cual se transmite hacia el capilar pulmonar.
Como consecuencia, aumentan la presión sistólica
de la arteria pulmonar (PSAP) (> 50 mm Hg), lo
cual produce una sobrecarga de presión del VD.
Debido a que el VD no está preparado para sopor-
tar esa sobrecarga, se produce su claudicación,
que se evidencia por el aumento de la presión pre-
A y de la PFD, con el consiguiente incremento de
la presión media de la AD. La presión fásica de la
AD presenta un valle y mayor que el x (Figura 9).

Pericarditis constrictiva
En la PC, la calcificación del pericardio produce
una disociación entre las presiones intratorácicas

Fig. 7: La disfunción diastólica puede ocurrir por alteraciones en la y pericárdicas.(14) Como consecuencia, se altera la
relajación ventricular, la rigidez elástica pasiva o ambas rigidez elástica pasiva con impedimento para el


Fig. 8: Relajación prolongada.
Izquierda: el enlentecimiento
del decaimiento de la presión
del VI luego del cierre aórtico
determina una disminución de
la dP/dt negativa. Derecha:
curva de volumen y su respecti-
va dV/dt equivalente a la curva
de flujo. La disminución del
lleno rápido se compensa con
un aumento de la contracción
auricular.
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llenado pasivo y del final de la diástole con preser- Taponamiento cardíaco

vación de la relajación. El mecanismo de succión La compresión pericárdica ocasiona colapso del
ventricular está conservado, registrándose en la VD durante el llenado rápido con disminución
curva de presión del VI Po normal con el signo o desaparición del valle y y el consiguiente au-
de la raíz cuadrada. Debido a que la calcificación mento en la profundidad del valle x. La presión
comprime a ambos ventrículos, el VD es más media de la AD, la PFD de VD y la capilar pul-
afectado y la presión capilar pulmonar es similar monar están igualadas, pudiéndose registrar el
a la PFD del VD y la media de la AD (Figura 10). signo de la raíz cuadrada cuando el paciente no
A diferencia de lo que ocurre en la restricción, la presenta taquicardia. La presión sistólica del
PFD del VD es mayor que el tercio de la presión VD en general es normal y la PFD excede el
sistólica del VD. La curva de la AD tiene carac- tercio de la presión sistólica, al igual que en la
terísticas similares a la restricción miocárdica. PC (Figura 11).

Fig. 9. Miocardiopatía restric- 

tiva. Diagrama de la curva de
presión en aurícula derecha
(AD), ventrículo derecho (VD),
arteria pulmonar (AP) y pre-
sión capilar pulmonar (PCP).

Fig. 10. Pericarditis constric- 

tiva. Diagrama de la curva de
presión en aurícula derecha
(AD), ventrículo derecho (VD),
arteria pulmonar (AP) y pre-
sión capilar pulmonar (PCP).
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 55


Fig. 11: Taponamiento cardía-
co. Diagrama de la curva de
presión en aurícula derecha
(AD), ventrículo derecho (VD),
arteria pulmonar (AP) y pre-
sión capilar pulmonar (PCP).

Diagnóstico no invasivo co diferencial con la PC o la efusivo-constrictiva.(16)

___________ En la MR, el modo M a nivel ventricular muestra
El diagnóstico no invasivo de la restricción mio- movimiento normal del septum interventricular,
cárdica se puede realizar a partir de la ecocar- salvo que curse con bloqueo completo de la rama
diografía, la tomografía computarizada y la reso- izquierda. El hallazgo de movimiento anormal con
nancia magnética nuclear. Si bien la evaluación dip protodiastólico (diferencia de llenado entre el
inicial suele realizarse con la ecocardiografía, en VD y el VI) que aumenta con los cambios del ciclo
general es necesario complementar con alguna de respiratorio (septum bounce) es sugestivo de PC
las otras técnicas, sobre todo cuando se plantea (Figura 12). En la MR, la presión de la AI es mayor
el diagnóstico de restricción versus constricción. que la de la AD, desplazando el septum interauri-
cular hacia la derecha, hallazgo que en general no
Ecocardiografía se observa en la PC. La dilatación de la vena cava
En la MR, la ecocardiografía permite objetivar el inferior con escasa disminución del calibre durante
VI de tamaño normal con espesores parietales nor- la inspiración se observa en la MR y en la PC.
males o levemente aumentados, función sistólica El análisis del flujo transmitral mediante
global normal o en el límite inferior de lo normal, Doppler pulsado permite observar el llenado dias-
VD de tamaño normal o levemente dilatado, dila- tólico con predominio del llenado rápido con una
tación biauricular y dilatación de la vena cava in- onda E mayor que la onda A (relación E/A > 2),
ferior. El espesor parietal puede estar aumentado, tiempo de desaceleración de la onda E acortado
especialmente en la MR secundaria (amiloidosis, (<150 mseg), tiempo de relajación isovolumétri-
enfermedad de Fabry), con compromiso del VD y ca normal o acortado (< 100 mseg) (Figura 13),
aspecto moteado.(15) El hallazgo de adelgazamiento flujo inverso mesodiastólico por inversión del
de la pared o anormalidades de la motilidad parietal gradiente AI-VI, configurando el patrón de llena-
que no siguen la topografía coronaria se observan do restrictivo o tipo III de disfunción diastólica.
en la sarcoidosis. El trombo apical con motilidad En la MR, los cambios de la velocidad pico de la
normal del miocardio subyacente es característico onda E durante el ciclo respiratorio son < 25%,
de la endomiocardiofibrosis. Puede encontrarse de- lo que la diferencia de la PC en la cual es > 25%.
rrame pericárdico de grado leve a moderado secun- (17)
Se debe considerar que en la PC, si la precarga
dario a insuficiencia cardíaca derecha. La presencia está muy aumentada, los cambios respiratorios
de engrosamiento pericárdico por ecocardiograma pueden desaparecer. El incremento de la presión
transtorácico o transesofágico orienta al diagnósti- media de la AI determina que la apertura de la
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Fig. 12. Pericarditis constricti- 

va. Imagen de ecocardiograma
modo M a nivel ventricular que
muestra el movimiento anor-
mal del septum. VI: ventrículo
izquierdo.


Fig. 13. A: Registro del flujo mitral con Doppler pulsado. Se aprecia el patrón restrictivo con predominio de la velocidad pico de la onda E sobre
la A. Entre estas dos ondas puede observarse la onda M de lleno mesodiástolico, la cual se debe al mantenimiento del gradiente AI-VI durante
ese período por prolongación de la relajación. Obsérvese que la velocidad pico de la onda M es similar a la onda A, la cual es interrumpida por
el cierre de la válvula mitral (R1). El tiempo de desaceleración (TD) y la relajación isovolumétrica (RI) están disminuidos. En la imagen de 4
cámaras con ecocardiograma bidimensional se observa la dilatación biauricular con VI y VD de tamaño normal. B: Registro del flujo de la vena
pulmonar superior derecha con Doppler pulsado. La onda diastólica (D) es mayor que la sistólica (S) y se corresponde con el patrón restrictivo
del flujo mitral. Durante la mesodiástole continúa el flujo hacia la AI (flecha), lo que se corresponde con la onda M del flujo mitral. C: Flujo de
vena hepática y tricuspídeo compatible con relajación prolongada de VD (E < A y S > D) en presencia de aumento de la presión media de AI,
indicando que el grado de disfunción diastólica es mayor en el ventrículo izquierdo (patrón restrictivo) que en el derecho.
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 57

válvula mitral se produzca en un punto más alto espacio-temporal evaluada con modo M color
de la curva de presión intraventricular, incre- también está disminuida (< 50 cm/seg). En la
mentándose el gradiente auriculoventricular, el PC, la relación E/Ea suele ser normal, lo cual es
cual está menos influido por los cambios respi- útil para establecer el diagnóstico diferencial.(20)
ratorios. Para desenmascarar estos cambios es Es importante tener en cuenta que el patrón de
necesario sentar al paciente durante 3 minutos llenado del VI restrictivo puede observarse en
y repetir el registro para que se puedan objetivar otras situaciones en las cuales están aumenta-
los cambios respiratorios (Figura 14).(18) A pesar das la presiones de llenado y no corresponden
de la disminución de la velocidad pico de la onda a MR (Figura 15). La fisiología restrictiva en el
E durante la inspiración en la PC, el tiempo de VD puede determinarse indirectamente a través
desaceleración está disminuido. En el flujo de la del jet de insuficiencia pulmonar registrado con
vena pulmonar, la onda D es mayor que la onda Doppler continuo, en el cual se puede observar el
S y la duración de la onda A inversa supera en 30 signo de pico y plateau, que es la imagen especular
mseg a la onda A transmitral. El Doppler tisular del dip plateau.(21) La función longitudinal del
evidencia una disminución de la velocidad pico de VI está disminuida en la MR y puede objetivarse
la onda E (< 7 cm/seg), que indica prolongación mediante la deformación miocárdica (strain).(22)
en la relajación,(19) lo cual incrementa la relación El Doppler color permite evidenciar la insu-
onda E transmitral/onda E del Doppler tisular ficiencia mitral, que en general es de grado leve
(E/Ea) a más de 15. La velocidad de propagación a moderado, secundaria a movimiento restricti-


Fig. 14: Efecto del aumento
de la precarga sobre la onda
E del flujo mitral en la peri-
carditis constrictiva. Paciente
femenina de 60 años portadora
de fibrilación auricular (no se
observa onda A) sin variación
respiratoria de la onda E en el
registro basal en decúbito lateral
izquierdo. Luego de 3 minutos
de estar sentada la paciente se
repite el registro observándose
la variación respiratoria. A la
derecha se puede observar el
modo M a nivel ventricular con
el “dip” protodiastólico (flecha).


Fig. 15: Diagnóstico diferencial
del patrón de lleno diastólico
restrictivo. FA: fibrilación au-
ricular, IM: insuficiencia mitral,
IT: insuficiencia tricuspídea,
VD: ventrículo derecho.
58 – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012

vo de la valva posterior. La PSAP se encuentra PC puede combinarse con derrame pericárdico,

aumentada con escasa variación del gradiente con persistencia del cuadro hemodinámico de PC
VD-AD durante la respiración. En la PC, durante luego del drenaje o de la remisión del derrame
la inspiración aumenta, lo cual también ayuda al pericárdico; esta entidad recibe el nombre de
diagnóstico diferencial. pericarditis efusivo-constrictiva.(26)
La resonancia magnética nuclear permite La MR se caracteriza por VI no dilatado,
objetivar el movimiento anormal del septum, el dilatación biauricular y espesor parietal normal
patrón restrictivo a nivel del flujo mitral y tricus- o aumentado. En esta última situación se deben
pídeo, la dilatación de la vena cava y caracterizar considerar como causa MR secundarias por de-
el miocardio, especialmente en las enfermedades pósito (amiloidosis, enfermedad de Fabry) y el
infiltrativas y por depósito. Juntamente con la to- diagnóstico diferencial con las miocardiopatías
mografía computarizada permite medir el grosor hipertróficas no obstructivas. La hemodinamia
del pericardio y establecer el diagnóstico de PC.(23) de la MR y la PC es similar, con igualación de
las presiones diastólicas de la arteria pulmonar
Diagnóstico diferencial de la restricción y del VD. Como diferencia, en el cateterismo
miocárdica con la constricción pericárdica simultáneo del VI y el VD en la MR se registra
___________
un incremento de la PFD del VI de 5 o más mm
El diagnóstico clínico inicial de estas dos entida- Hg. Las dos entidades comparten el signo de dip
des es dificultoso porque los pacientes frecuen- plateau, que es un descenso brusco de la presión
temente refieren dolor abdominal inespecífico intraventricular durante el llenado rápido, segui-
(en especial la PC), presentan hepatomegalia y do de una cesación brusca del llenado durante la
ascitis, lo que motiva la realización de múltiples mitad y la final de la diástole.
estudios (ecografía abdominal, endoscopia) que La PC se diferencia de la MR por dos meca-
no son diagnósticos.(24) El hallazgo en el examen nismos:
físico de ingurgitación yugular con reflujo abdo- 1. Disociación entre las presiones intratorácicas e
minoyugular positivo indicando aumento de la intracardíacas, lo que produce variación de las
presión media de la AD orienta al origen cardíaco presiones con la respiración.
de los síntomas. El tercer ruido está presente en Normalmente, durante la inspiración, la
las dos entidades, denominándose golpe (knock) presión intratorácica disminuye entre 3 y 5
pericárdico en el caso de la PC. mm Hg, la cual no se transmite al VI por la
En la radiografía de tórax se pueden observar disminución de la distensibilidad pericárdica,
signos de hipertensión capilar en la MR y calcifica- causando un aumento del gradiente entre la
ción pericárdica (en el perfil) en el 25% de las PC. PCP y la presión intraventricular durante la
El hallazgo en el ECG de complejos QRS de espiración (Figura 16).
bajo voltaje en el plano frontal con espesores 2. Aumento de la interdependencia ventricular
parietales aumentados en el ecocardiograma es debido al volumen total fijo del corazón.
sugestivo de amiloidosis. Esta situación ocasiona que la disminución
El BNP está aumentado en los pacientes con del llenado de un ventrículo se acompañe del
MR y normal en la PC, con excepción de las causadas aumento del llenado del otro.
por cirugía cardíaca, en las cuales puede aumentar Con la inspiración disminuye el llenado del VI
por la cardiopatía de base que motivó la cirugía.(25) por disminución del gradiente PCP-VI, con des-
La PC es causada por un pericardio no plazamiento del septum interventricular hacia
distensible y generalmente engrosado, aunque la izquierda, lo que permite un mayor llenado
puede ocurrir con pericardio de grosor normal. del VD con aumento de la onda E del flujo tri-
Puede ser de origen inflamatorio, secundaria a cuspídeo y de la onda S de la vena hepática.
radioterapia, traumática, procesos autoinmunes Durante la espiración, el septum se desplaza
y cirugía previa. En algunas circunstancias, la hacia la derecha con aumento de las presiones
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 59

del VD, disminución de las ondas E tricuspídea aumenta. Estos cambios no ocurren en la MR.
y S de la vena hepática con aumento del flujo Mediante el Doppler continuo del flujo tricus-
inverso durante la contracción auricular. pídeo también puede objetivarse el aumento
En la PC, las fluctuaciones de la PCP durante del gradiente VD-AD con la inspiración.
el ciclo respiratorio son mayores que la presión En los pacientes con enfermedad pulmonar
en la AI y el VI, lo cual se visualiza en el registro obstructiva crónica (EPOC) también se producen
simultáneo de presiones del VI y el VD (Figura cambios en los flujos mitral y tricuspídeo que
17). Con la inspiración se produce disminución pueden sugerir PC. El diagnóstico diferencial se
del llenado del VI y de la presión sistólica del puede realizar con el flujo de la vena cava superior.
VI, mientras que la presión sistólica del VD En los pacientes con EPOC, durante la inspiración


Fig. 16: Pericarditis cons-
trictiva. Disociación entre las
presiones intratorácicas e in-
tracardíacas y su variación con
la respiración. PCP: presión
capilar, PIP: presión intraperi-
cárdica, aurícula derecha (AD),
ventrículo derecho (VD), aurí-
cula izquierda (AI), ventrículo
izquierdo (VI).


Fig. 17. A: Variaciones respiratorias de la presión del VI y VD en la pericarditis constrictiva. B: Variaciones respiratorias de la presión del VI
y VD en la miocardiopatía restrictiva.
60 – Módulo 8 – Fascículo Nº 1 – 2012

aumenta la velocidad pico de las ondas S y D pero ha comunicado el valor que tiene la reducción de la
sin aumento de la onda A inversa. En la PC, los velocidad pico de las ondas E tricuspídea (Et) y E
cambios durante la inspiración son < 20 cm/seg.(27) lateral (El) del VI con respecto a la E septal (Es).
La velocidad pico de la onda E del Doppler ti- Una relación El/Es < 1,13 y Et/Es < 1,08 es útil
sular es normal en la PC, lo que da origen al signo para el diagnóstico de PC y se correlaciona con el
del anillo paradójico: aumento de la relación E/Ea engrosamiento pericárdico.(29) En el Cuadro 1 se
en presencia de PCP normal.(28) Recientemente se resumen las diferencias entre MR y PC.

Miocardiopatía restrictiva Pericarditis constrictiva

Examen físico Puede observarse el signo de Kussmaul Por lo general está presente el signo de Kussmaul
Pulso paradojal ausente Pulso paradojal presente
Choque de punta palpable No se palpa el choque de punta
R3 (estadio avanzado) – R4 (estadio inicial) Puede auscultarse knock pericárdico
Soplo regurgitativo mitral/tricuspídeo presente Soplos regurgitativos poco frecuentes
ECG Bajo voltaje (amiloidosis), Q patológicas, eje Bajo voltaje (< 50 %)
eléctrico desviado a la izquierda, fibrilación
auricular, trastornos de conducción.
Rx torax Cardiomegalia Puede observarse calcificación
Ecocardiografía VI de tamaño normal con dilatación auricular Espesor parietal normal
Espesor parietal aumentado (especialmente el Puede observarse engrosamiento pericárdico
septum interauricular en la amiloidosis) Desplazamiento septal abrupto en diástole precoz
Engrosamiento de las válvulas y cambio de textura (dip protodiastólico)
(moteado) parietal especialmente en amiloidosis
Doppler
Flujo mitral Escasa variación respiratoria de la velocidad pico En inspiración, disminución de la onda E
de la onda E, tiempo de desaceleración (TD) y prolongación de la RI.
y relajación isovolumétrica (RI). Con la espiración cambios opuestos.
TD corto. TD corto.
Regurgitación diastólica. Regurgitación diastólica.
Vena pulmonar Onda S < D, onda A prominente y prolongada. Onda S = D
Con inspiración disminución de S y D
Con espiración cambios opuestos.
Flujo tricuspídeo Escasa variación respiratoria de la onda E Con inspiración, disminución de la onda E,
Velocidad pico de la insuficiencia tricuspídea (IT) aumento de la velocidad pico de la IT.
con escaso cambio respiratorio. Con espiración cambios opuestos.
TD acortado. TD acortado.
Regurgitación diastólica. Regurgitación diastólica.
Vena hepática Onda S < D, con inspiración aumenta el flujo Con inspiración cambios mínimos de S y D
reverso (A) Con espiración aumento del flujo reverso (A)
Vena cava inferior Dilatada Dilatada
Modo M color Pendiente enlentecida Pendiente normal
Doppler tisular Onda E < 7 cm/seg Onda E > 7 cm/seg
Cateterismo “Dip plateau” “Dip plateau”
Presión de fin de diástole (PFD) del VI 5 mmHg > PFD de VI = PFD de VD
PFD de VD, pero pueden ser iguales Con inspiración aumento de la presión de VD
Presión sistólica de VD (PSVD) > 50 mmHg y disminución de la presión de VI
PFD de VD > del tercio de la PSVD Con espiración cambios respiratorios.
Biopsia endomiocárdica Puede diagnosticar la etiología de la miocardiopatía Puede ser normal o mostrar cambios inespecíficos
Resonancia Pericardio normal El pericardio puede estar engrosado
magnética
nuclear/Tomografía
computada


Cuadro 1: Diferencias entre miocardiopatía restrictiva y pericarditis constrictiva
Fisiología y hemodinamia de la restricción miocárdica. Diagnóstico diferencial de la restricción cardíaca 61

En la fibrilación auricular, la PC se puede 12. Vaikus PT, Kussmaul WG. Constrictive pericarditis ver-
sospechar cuando en inspiración la onda E no se sus restrictive cardiomyopathy: a reappraisal and update
of diagnostic criteria. Am Heart J 1991;122:1331-41.
incrementa luego de un intervalo R-R largo.(30)
13. Ragosta M. Pericardial disease and restrictive cardio-
En algunas situaciones puede colocarse un mar- myopathy. En: Textbook of clinical hemodynamics.
capasos transitorio para evaluar las variaciones Philadelphia: Saunders; 2008. p. 144.
del flujo con intervalos R-R regulares. 14. Ling LH, Oh JK, Breen JF, Schaff HV, Danielson GK,
En resumen, las diferencias entre MR y PC Mahoney DW, et al. Calcific constrictive pericarditis:
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se deben basar en los cambios respiratorios más
15. Chandrasekaran SA, Aylward PE, Feagle SR, Burns
que en la igualación de las presiones. TL, Seward JB, Tajik AJ, et al. Feasibility of indenti-
fying amyloid and hypertrophic cardiomyopathy with
the use of computerized quantitative texture analysis
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(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan 16. Ling LH, Oh JK, Tei C, Click RL, Breen JL, Seward
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