DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA

DEFINICION:
Es un síndrome hemorrágico como consecuencia del desprendimiento total o parcial de la
placenta normalmente inserta (DPPNI), después de las 20 semanas de gestacion y antes del
periodo del alumbramiento.
El DPPNI da origen a un hematoma retroplacentario, seguido o no de hemorragia externa, que en
función del área de desprendimiento puede cursar desde una forma asintomática y
diagnosticarse tras el alumbramiento, hasta con un cuadro gravísimo con complicaciones
maternas importantes (Shock, trastornos de la coagulación, etc). Y un pronostico materno-fetal
comprometido.

FRECUENCIA:
Es la segunda causa más frecuente de las hemorragias del segundo y tercer trimestre de la
gestacion.
El rango de incidencia varia del 0,25 al 1%. Estas variaciones son debidas a los criterios de
inclusión según sea el método diagnostico, clínico o anatomopatologico.
La posibilidad de que un DPPNI se repita es del 5 al 10% y hasta del 25% con antecedentes de
dos episodios previos.
El DPPNI puede suceder en cualquier momento de la gestacion, más frecuentemente en la
segunda mitad, y en especial en el tercer trimestre. Es raro que tenga lugar durante el parto, lo
frecuente es que, como consecuencia del DPPNI, este se desencadene.
ETIOPATOGENIA:
La causa primaria del DPPNI no es bien conocida. Se sugieren diferentes factores etiológicos:
Patologia hipertensiva: La preeclampsia y la hipertensión arterial crónica con preeclampsia
sobreañadida se asocian en un 40 a 60% al DPPNI grave. El endotelio persistente en las arterias
espirales no es sustituido por trofoblasto como ocurre en el embarazo normal para facilitar la
dilatación vascular y permitir un flujo sanguíneo adecuado al espacio intervelloso.
Factores genéticos: Algunos estudios han demostrado que determinadas alteraciones genéticas
se encuentran estrechamente relacionadas con el desprendimiento placentario. Mutaciones del
gen de la sintetasa del oxido nítrico endotelial (eNOS), del gen de la protrombina, la mutacion
del factor V de Leiden, o de aquellos que regulan los niveles plasmáticos de la homocisteina (gen
C677T), se encuentran ampliamente expresados en mujeres que han sufrido un desprendimiento
frente a grupos controles.
Deficit de folatos: El aporte insuficiente de folatos se relaciona con un aumento del riesgo de
complicaciones obstétricas, DPPNI, preeclampsia y perdidas de embarazos.
Tabaco y cocaína: La acción vasoconstrictora y las lesiones de la pared vascular producidas por
la nicotina hacen del tabaco un factor de riesgo y en especial cuando se asocia a cuadros
hipertensivos. Los niveles de cocaína séricos (un metabolito de la nicotina) se han relacionado
significativamente con el desprendimiento placentario. La cocaína, dada su acción vasoactiva,
aumenta el riesgo.
Traumatismos: El desprendimiento de placenta se asocia en ocasiones a traumatismos de
diferente índole. Un traumatismo directo sobre el utero puede originar una hemorragia del lecho
placentario y secundariamente un hematoma. El 4,08% de los casos, los accidentes de trafico y
las agresiones físicas fueron las situaciones más frecuentes.
Oclusion de la cava inferior: Estudios en animales han puesto de manifiesto que la ligadura de
la cava inferior daba lugar a desprendimiento de placenta.
Anomalias de la implantacion: Se ha asociado el desprendimiento de placenta con su inserción
sobre miomas y tabiques en malformaciones uterinas.
Rotura prematura de membranas hidramnios y embarazo multiple: LA descompresión
súbita del utero por una rotura de membranas en situaciones de hiperdistension por hidramnios o
embarazo multiple puede ir seguida de una retracción miometrial y originar un desprendimiento,
asociación que se da en el 5% de los casos.
Factores Yaotrogenicos: Maniobras para realizar una versión externa, con finalidad de
transformar una situacion y/o presentacion desfavorable en otra más favorable, pueden ser causa
de un desprendimiento.
Otros factores etiológicos:
- Enfermedades tromboembolicas de repetición asociadas al anticoagulante lupico y
presencia de anticuerpos anticardiolipinas.
- Edad avanzada.
- Paridad elevada.
- Retraso de crecimiento intrauterino.
- Malformaciones fetales.
Son consideradas como factores etiológicos significativos del desprendimiento de placenta.
Bajos niveles de proteínas C también se han relacionado con un incremento de desprendimientos
de placentarios.
PATOGENIA:
Aunque el factor etiológico, en algunos casos, puede explicar la rotura de vasos en el lecho
placentario y el consiguiente hematoma, como sucede en los traumatismo abdominales o ciertas
maniobras yatrogenicas (versión externa, amniocentesis, evacuación de hidramnios), en otras
muchas ocasiones las circunstancias etiológicas siguen siendo poco conocidas.
Es probable que sean varios los factores responsables de este proceso y que al mismo tiempo
exista un terreno que favorezca su desarrollo (embarazo gemelar, malformaciones uterinas,
multiparidad). No obstante, una vasculopatía, en su concepto más amplio, es la mayoría de las
veces responsable de procesos tan graves como la abruptio placentae, la preeclampsia y
eclampsia y algunos casos de retraso del crecimiento intrauterino.
Así mismo, determinadas alteraciones genéticas se hallan presentes en mujeres que han
presentado esta grave complicación del embarazo y que son responsables de una vasculopatía
placentaria. Así, una variante del gen de la sintetasa del óxido nítrico endotelial se ha observado
en este grupo de pacientes.
Igualmente se ha señalado una mayor incidencia de la mutación del gen de la protrombina. La
persistencia del endotelio en las arterias espirales observada en las mujeres con abruptio, que en
el embarazo normal es reemplazado por el trofoblasto, ha sido atribuida a otra mutación génica
responsable del incremento de la homocisteina en sangre. Por último, la mutación de Leiden (gen
del factor V) se ha relacionado significativamente con esta patología de la gestación.
FISIOPATOLOGIA
Se considera, por tanto, que es una angiopatia la responsable e la mayoría de los casos del inicio
del cuadro. La lesión de la célula endotelial provoca un aumento de la liberación de factores
(Endotelina, tromboxano AII) cuyo efecto es aumentar la vasoconstricción y al mismo tiempo
disminuye la liberación de los factores que inducen la relajación vascular (Prostaciclina y factor
relajante de la endotelina). El resultado es una anoxia local.
Esta anoxia local conduciría a un aumento de la permeabilidad capilar y secundariamente, a la
aparición de hemorragias capilares y luego arteriorales, de las cuales derivaría la formación del
hematoma retroplacentario. Al mismo tiempo, esta anoxia local sería responsable de una
isquemia uterina que desencadena a su vez una hipertonía que, al colapsar los vasos
miometriales, agrava aún más el cuadro de anoxia, cerrando así un verdadero círculo vicioso.
MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS:
La triada clásica de síntomas en el DPPNI son:
- Hemorragia.
- Dolor.
- Hipertonía uterina.
HEMORRAGIA:
Es el signo central del desprendimiento de placenta y esta presente externamente en el 80% de
los casos. Originado el desprendimiento de la placenta se forma un hematoma retroplacentario,
quedando la sangre retenida si el desprendimiento es pequeño. Lo más frecuente es que la sangre
despegue las membranas y fluya parcialmente a través de los genitales externos, sangre oscura
acompañada de liquido serohematico en mayor o menor cantidad.
En las formas más graves se origina una extravasación de sangre al miometrio, tejido celular
pelviano de los ligamentos anchos e incluso sangre libre en cavidad peritoneal: es la apoplejía
uteroplacentaria, donde el utero adquiere una coloración azulada, por la infiltración de la sangre,
denominándose utero de Couvelaire.
Las mujeres RH negativas pueden sufrir una importante transfusión feto-materna, con un mayor
riesgo de isoinmunizacion y requerir mayor dosis de Ig anti-D.
DOLOR:
El dolor esta presente en el 65% de los desprendimiento prematuros de placenta, suele ser de
aparición brusca y evolución variable, es un dolor lancinante de localización uterina. Se puede
irradiar a zona dorso-lumbar dependiendo de la localización de la placenta.
El dolor más intenso puede estar relacionado con la extravasación de sangre al miometrio,
parametrios y ligamentos anchos, asi como con la existencia de hipertonía uterina en mayor o
menor grado.
HIPERTONIA UTERINA:
Se observa en el 50% de los casos de desprendimiento, siendo más frecuente en los casos graves.
El origen de estar hipertonía puede estar en la lesión de las células deciduales, esta altera la
estabilidad de los lisosomas y tiene lugar una lisis de los mismos con liberación de una
fosfolipasa (fosfolipasa A2), dando origen a la síntesis de PG.
HIPOXIA FETAL:
Puede ser tan importante como para originar la muerte del feto. El área de extensión del
desprendimiento, asi como el grado de hipertonía son los factores determinantes. Cuando el
desprendimiento es de un 50% la muerte fetal se produce generalmente, situación está que suele
cursar con complicaciones importantes.
COMPLICACIONES
SHOCK HIPOVOLEMICO:
La hemorragia brusca y masiva, con o sin exteriorizaciones de la sangre, provoca un cuadro de
hipovolemia y shock. Cuando el desprendimiento es suficientemente amplio, la perdida hemática
es importante aunque no se exteriorice, corriéndose el riesgo de subestimarlas debido a la
importante vasoconstricción reactiva existente.
ALTERACIONES DE LA CRISIS SANGUINEA:
Aparece como consecuencia del paso de tromboplastina mistica a la circulación, desde le
hematoma en formación, lo que activa la via extrínseca de la coagulación. Una coagulopatia con
repercusión clínica aparece solo en el 10% de los casos, y es mucho más frecuente en casos
graves con muerte fetal.
Antes de la aparición de alteraciones analíticas de la coagulación (disminución del fibrinógeno,
plaquetas menor a 50.000, alargamiento del tiempo parcial de protrombina y disminución del
tiempo de QUICK) su intauracion puede sospecharse por aumento de los PDF, que deben
determinarse en forma seriada cada 4 horas.
El cuadro de coagulopatia en DPPNI se resuelve con la evacuación uterina. Si el parto es vaginal
se debe evitar la episiotomía y si, se realiza una cesarea, la paciente debe estar
hemodinamicamente estable antes de la intervención y con adecuados parámetros de la
coagulación.
INSUFICIENCIA RENAL:
El estado de shock, con disminución del gasto cardiaco, unido al vasoespasmo da origen a una
disminución importante del flujo renal, y unido a una posible trombosis renal por depósitos de
fibrina, como consecuencia de una coagulación intravascular, son los posibles factores
etiológicos de una necrosis tubular, y en menor incidencia de una necrosis cortical.
NECROSIS HIPOFISIARIA:
Por semejantes mecanismos de isquemia, puede tener lugar una necrosis del lóbulo anterior de la
hipófisis.
Suele manifestarse clínicamente en el puerperio por agalactia y posteriormente por un déficit
gonadal, tiroideo y/o hipofisiario. Es una complicación importante pero poco frecuente.
FORMAS CLINICAS
Siguiendo la clasificación modificada por Page, podemos clasificar las formas clínicas de DPPNI
en:
- Grado 0: Son incluidas en este grupo las formas asintomáticas, diagnosticadas al
examinar la placenta en el momento del alumbramiento, donde se observa un coagulo
retroplacentario generalmente pequeño.
- Grado I: Son las consideradas como leves, la metrorragia es escasa, la zona de
desprendimiento es inferior al 30%,el dolor es leve, no hay signos de hipertonía, ausencia
de coagulopatia, feto vivo. El estado general de la paciente es bueno.
- Grado II: La metrorragia vaginal es moderada, con evidente hipertonía uterina, el área
de desprendimiento es inferior al 50%, el feto esta vivo pero con signos
cardiotocograficos de hipoxia fetal, ocasionalmente se detectan trastornos de la
coagulación, es evidente la afectación materna con la posibilidad de evolución a una
forma grave.
- Grado III: Se caracteriza por ser un cuadro clínico grave, con un área de
desprendimiento de la placente superior al 50%. La hemorragia es grave, con estado de
Shock hipovolémico, feto muerto, tetania uterina que impide la palpación fetal y es
sumamente dolorosa. Los trastornos de la coagulación suelen estar presentes. Estas
formas graves son las que se caracterizan por la aparición de complicaciones.
DIAGNOSTICO
 El diagnostico del DPPNI es fácil y esta basado en la clínica en los grado II y III, sin
embargo en las formas de grado I el diagnostico es más dificil y se basa sobretodo en las
exploraciones complementarios:
- La ecografía.
- La elevación del dimero D.
- La elevación de la trombomodulina.
Estos exámenes complementarios nos facilitaran poder hacer el diagnostico diferencial con la
placenta previa, la amenaza de parto pretermino, la rotura uterina, la vasa previa y otros cuadros
clínicos que pueden producir coagulopatias.
Ecografia:
Los signos ecográficos suelen ser tardíos y su ausencia no descarta el diagnostico de DPPNI. El
interés de la ecografía en estos casos es el diagnostico diferencial con la placenta previa, aunque
en ocasiones pueden ir asociados la placenta previa y el hematoma retroplacentario.
La mayoría de los estudios han demostrado que los signos ecográficos aparecen solo en un 25%
de los casos de DPPNI.
El diagnostico ecográfico, esta basado en las siguientes imágenes:
- Zonas anecoicas retroplacentarias. Cuando aparece un hematoma retroplacentario (23%
de los casos) el diagnóstico es fácil porque este signo tiene pocos falsos positios.
- Zonas anecoicas intraplacentarias.
- Grosor placentario.
- Anomalias del borde placentario.
- Configuración general de la placenta.
Pruebas de laboratorio:
La elevación del dímero D es fundamental para el diagnóstico porque tiene una especificidad del
93% y un valor predictivo del 91%.
La trombomodulina es un marcador de destrucción de la célula endotelial que existe en gran
cantidad en el sincitiotrofoblasto. Su elevación sería fundamental en el diagnóstico del
hematoma retroplacentario si fuera una prueba habitual de laboratorio.
La resonancia magnética nuclear (RMN) y el Doppler tienen escasa utilidad en el momento
actual. Sin embargo, el Doppler puede ser útil en el seguimiento de pequeños hematomas para
valorar su evolución.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la amenaza de parto pretermino, que no cede con
tocoliticos y presenta alteraciones de la FCF. En estos casos, la elevación del dimero D es
fundamental para el diagnóstico.
En la placenta previa el diagnóstico diferencial se realiza por ecografía.
En la rotura uterina el diagnóstico diferencial puede hacerse por la palpación abdominal, ya que
en casos de rotura uterina se palpa fácilmente las partes fetales y en el DPPNI la palpación se ve
dificultada por la hipertonía uterina. También hay que hacer el diagnóstico diferencial con la
vasa previa y con otros cuadros obstétricos que puedan hacernos una coagulopatia.
PRONOSTICO
El pronóstico está íntimamente ligado con las formas clínicas, el diagnostico lo más precoz
posible y un tratamiento adecuado. El DPPNI se asocia con una mortalidad perinatal alta, las
cifras publicadas son incluso del 50% y en los casos graves, del 100%.
La mortalidad materna es poco frecuente, siendo menor del 1%. Las mujeres Rh negativo pueden
sufrir una importante transfusión feto-materna, con un mayor riesgo de isoinmunizacion y
requerir mayor dosis de Ig anti-D como prevención.
PREVENCION
La prevención del hematoma retroplacentario en la mayoría de los casos es imposible, solo en
embarazos anteriores o con factores de riesgo podríamos prevenir algunos casos haciendo un
seguimiento exhaustivo del embarazo.
El principal factor etioligico es angiopatia de las arterias espirales y hoy en dia no tenemos
ningún método para detectar esta alteración. Los hallazgos clínicos y de laboratorio que pueden
aparecer en las semanas o días previos al accidente se han estudiado en pacientes de riesgo o con
antecedentes de DPPNI que han tenido un nuevo episodio en embarazos posteriores. En estas
pacientes con un seguimiento exhaustivo durante el embarazo podríamos prevenir solamente un
50% de nuevos accidentes.
Los hallazgos más frecuentes son:
- El hematocrito sufrió una elevación brusca en el 40% de los casos la semana anterior al
accidente como ocurre en la preeclampsia.
- Hiperuricemia: El ácido úrico se elevó en el 40% de los casos cuatro o cinco días antes
del accidente.
- El recuento plaquetario se alteró cuatro o cinco días antes del desprendimiento.
- La elevación del dimero D y de los PDF es muy tardía.
- La proteinuria por encima de 0,3 g/L aparece en un 60% de los casos una semana antes
del DPPNI.
TRATAMIENTO
Ante una paciente con sospecha de DPPNI, las medidas generales urgentes son:
- Control de las constantes vitales (TA, pulso, etc.) para valorar perdidas hemáticas.
Normalmente, estas perdidas hemáticas se infravaloran. Hay que tener en cuenta que,
cuando se ha producido la muerte fetal por un hematoma retroplacentario, la perdida
 sanguínea es por lo menos de 2.500 mL y precisan transfusión urgente aunque el estado
de la paciente sea estable hemodinamicamente.
- Canalizar vías periféricas.
- Pruebas de laboratorio para valorar perdidas hemáticas teniendo en cuenta que los valores
del hematocrito y hemoglobina pueden ser normales, aunque la perdida sea importante
debido a la intensa vasoconstricción reactiva que se produce en estas pacientes.
- Estudio de coagulación solicitando las pruebas anteriormente citadas.
- Pruebas cruzadas.
- Canalizacion de una via central si la paciente no esta hemodinamicamente estable,
valorando los riesgos de su colocación si existe coagulopatia.
- Sondaje vesical intentando mantener una diuresis de 30mL/h o más con cristaloides y
coloides hasta disponer de hemoderivados hasta asegurar que se esta manteniendo el
volumen intravascular y evitar la necrosis tubular aguda o una necrosis cortical bilateral,
que son las principales causas de muerte en las pacientes con DPPNI.
- Administrar concentrado de hematíes para mantener el hematocrito en un 30%, con lo
que garantizamos una capacidad de transporte de O2 suficiente.
- Monitorizar los parámetros de la coagulación y, si existe sangrado, administrar plasma
fresco, fibrinógeno, crioprecipitados o plaquetas según resultados. Tener en cuenta que
muchos de estos hemoderivados necesitan 60 minutos para prepararlos antes de ser
utilizados.
Cuando se realizan transfusiones masivas, estas por hemodilución producen una coagulapatia,
por lo que se recomienda administrar una unidad de plasma fresco por cada cuatro unidades de
concentrado de hematíes.
CONDUCTA OBSTETRICA:
La conducta será en función del estado fetal y materno. En caso de muerte fetal, el
desprendimiento es superior al 50% y la posibilidad de trastornos de la coagulación es de uno de
cada tres casos.
Con feto vivo:
Cuando la metrorragia es escasa, no clínica de dolor, ausencia de irritabilidad uterina y no signos
de riesgo de pérdida del bienestar fetal con feto inmaduro, la conducta debe de ser expectante,
con vigilancia del estado materno y fetal así como inducción de la madurez pulmonar con
corticoides. Si el tiempo de gestación es de 34 semanas o más o hay un empeoramiento clínico,
debe terminarse la gestación. La vía del parto puede ser la vaginal, si no hay contraindicaciones
para ello y se dan condiciones que permitan prever una evolución del parto en un tiempo no
superior a 5-6 horas.
Es aconsejable la rotura de la bolsa amniótica con objeto de disminuir la presión intraamniotica y
el paso de tromboplastina a la circulación. No hay evidencia de que la amniotomia logre estos
objetivos.
La estimulación del útero con oxitocina a dosis adecuadas no está contraindicada. Si el estado del
feto y la paciente permanecen estables es posible el parto vaginal.
En las formas clínicas grado II y III con feto vivo, está indicado terminar la gestación mediante
cesárea urgente. El área de desprendimiento de la placenta es extensa, y el riesgo de
hipovolemia, coagulación intravascular diseminada (CID) e hipoxia fetal es alto.
Antes de realizar la cesárea se considerara el estado de la coagulación y se tomaran medidas
preventivas, dado el riesgo de hemorragia como resultado directo de la intervención.
Con feto muerto:
En pacientes con feto muerto se debe intentar el parto por vía vaginal. Cuando se da esta
situación, el área de desprendimiento placentario suele ser superior al 50% y el riesgo de CID
alto, circunstancia que puede empeorar como resultado directo de la práctica de una cesárea,
dada la mayor área de superficie sangrante.
Produciendo el desprendimiento, el parto se desencadena generalmente. Al tono uterino, que
puede ser de 25 a 50mmHg, se superponen contracciones uterinas rítmicas que aparecen
restringidas como pequeñas ondas en el tocograma.
No existe un límite de tiempo previsto para el parto vaginal. Si es condición imprescindible una
buena reposición de la volemia y una óptima perfusión y oxigenación de los tejidos durante todo
el trabajo de parto.
En nuestro medio, con utero hipertónico se termina la gestación mediante cesarea, con finalidad
de evacuar lo antes posibles el utero y disminuir las complicaciones dado el alto riesgo de que
aparezca un CID. Con utero no hipertónico se intenta parto por via vaginal.
Conducta posparto:
En el posparto inmediato el riesgo de hemorragias es alto, bien por atonía o por carencia de los
factores de la coagulación.
Se instauraran medidas preventivas administrando oxitocina, de no ser eficaz se podrán utilizar
análogos de la PG E2.
Cuando la hemorragia por atonía no se controla con fármacos, se puede recurrir a la
histerectomía, la ligadura de las arterias hipogástricas, así como a la embolizacion.
Si la terminación del parto fue mediante cesárea, la histerectomía profiláctica no está indicada ni
con un útero de Couvelaire. La infiltración hemorrágica miometrial no interfiere grandemente en
la contractibilidad uterina, no así los productos de degradación de la fibrina (PDF) que la
inhiben.
Toda intervención debe ser muy meditada ante un déficit generalizado de la hemostasia, cuanto
mayor es la cirugía, mayor es la posibilidad de que se agrave la hemorragia en estas
circunstancias.