República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del poder popular para la educación
Universidad de las ciencias en la salud “Hugo Chávez Frías”
4º año de Medicina Integral Comunitaria
Cúa – Estado Miranda, Municipio Urdaneta
ASIC: “Lecumberry”
Estudiante: Luzmary Herrera
La ictericia es , un análisis de los conocimientos actuales y las guías de manejo
La ictericia :
La ictericia Piel amarillenta ocasionada por la acumulación de bilirrubina en la sangre.
La ictericia puede ocurrir si el hígado no puede procesar de manera eficiente los glóbulos rojos a
medida que descomponen. Es normal en recién nacidos sanos y por lo general desaparece por sí
sola. En las personas de mayor edad, puede ser signo de infección o enfermedad hepática.
Los síntomas incluyen coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos.
*Causas más comunes:
Problemas hepáticos:
Las enfermedades hepáticas, como la hepatitis o la cirrosis, pueden dificultar que el hígado
procese y elimine la bilirrubina.
Problemas en el sistema biliar:
La obstrucción de los conductos biliares, por ejemplo, debido a cálculos biliares o tumores,
impide que la bilirrubina sea eliminada correctamente.
Trastornos sanguíneos:
Algunas condiciones como la anemia hemolítica, donde los glóbulos rojos se destruyen más
rápido de lo normal, pueden aumentar la cantidad de bilirrubina en la sangre.
Otras causas:
Infecciones, algunos medicamentos y síndromes genéticos también pueden contribuir a la
ictericia.
*El proceso de formación de bilirrubina y la ictericia:
Descomposición de los glóbulos rojos: Los glóbulos rojos viejos se descomponen, liberando
hemoglobina.
Formación de bilirrubina: La hemoglobina se convierte en bilirrubina, un pigmento amarillo.
Procesamiento hepático: El hígado procesa la bilirrubina y la excreta a través de la bilis hacia el
intestino.
Ictericia: Si la bilirrubina no se elimina correctamente, se acumula en la sangre y se deposita en
la piel y los ojos, causando la ictericia. *Clasificación de la ictericia:
*Tipos de ictericia:
Hay tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepatocelular y poshepática.
Prehepático
En la ictericia prehepática , se produce una degradación excesiva de glóbulos rojos que
sobrepasa la capacidad del hígado para conjugar la bilirrubina. Esto provoca una
hiperbilirrubinemia no conjugada.
Cualquier bilirrubina que logre conjugarse se excretará normalmente, aunque es la bilirrubina no
conjugada la que permanece en el torrente sanguíneo y causa la ictericia.
Hepatocelular
En la ictericia hepatocelular (o intrahepática), se produce una disfunción de las células hepáticas
. El hígado pierde la capacidad de conjugar la bilirrubina, pero en casos donde también puede
presentar cirrosis, comprime las porciones intrahepáticas del árbol biliar, causando cierta
obstrucción.
Esto produce una concentración de bilirrubina conjugada y no conjugada en la sangre, lo que se
denomina "cuadro mixto".
Post-hepático
La ictericia poshepática se refiere a la obstrucción del drenaje biliar . La bilirrubina no excretada
habrá sido conjugada por el hígado, por lo que el resultado es una hiperbilirrubinemia
conjugada.
Prehepático Hepatocelular Post-hepático
anemia hemolítica
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Criggler-Najjar
Enfermedad hepática alcohólica
Hepatitis viral
Iatrogénico, p. ej. medicación
Hemocromatosis hereditaria
Hepatitis autoinmune
Cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria
carcinoma hepatocelular
Causas intraluminales, como cálculos biliares.
Causas murales, como colangiocarcinoma, estenosis o colestasis inducida por fármacos.
Causas extramurales, como cáncer de páncreas o masas abdominales (por ejemplo, linfomas)
*clasificacion de la ictericia:
Ictericia de las 24 h
*Imcompatibilidad por Rh, ABO, E, C, Kell, MN, etc.
*Infecciones intrauterinas
Ictericia de segundo y tercer día de vida
*Ictericia fisiológica del recién nacido a termino
*Ictericia del recién nacido pretérmino
*Infecciones adquiridas
*Extravaciones sanguíneas (cefalohematoma, equimosis, etc)
*Sangre deglutida
*Policitemia
*Anemias hemolíticas causada por drogas, morfología anormal de los hematíes etc.
*Hiperbilirrubinemia neonatal transitoria
Ictericias del cuarto y quinto día de vida:
*Alimentación con leche materna
*Sindrome de dificultad respiratoria
*Hijo de madre diabética
*Síndrome de Criggler y Najjar
*Obstrucción gastrointestinal en el RN.
Ictericias después de la primera semana:
*Estenosis Pilórica
*Herpes simple
*Hepatitis neonatal a células gigantes
*Infecciones adquiridas
*Atresias de vías biliares
*Quiste de colédoco
*Galactosemia
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina indirecta o no conjugada se produce por la degradación del grupo hem, al nivel de
las células del sistema retículo endotelial y se vierte en la sangre donde se une a la albúmina del
plasma para ser transportada hasta el hígado. Allí penetra en el hepatocito a través del fenómeno
de difusión. En su citoplasma se une a las proteínas Y y proteínas Z, que son el medio de
transporte hasta el retículo endoplasmático liso, en el cual tiene lugar la conjugación por la
acción de varias enzimas.
Causas de la hiperbilirrubinemia no conjugada Neonatal
Dentro de las causas más frecuentes se encuentran:
*La Ictericia fisiológica,
*La Isoinmunización por Rh y ABO
*Subgrupos de Rh y otros sistemas
*La Lactancia materna
Los Defectos enzimáticos:
*Como el déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD),
*Piruvatokinasa
Y otras; además de las Infecciones virales y bacterianas.
la ictericia Fisiológica vinculado a la Producción de ictericia Fisiológica.
Aumento de la carga de bilirrubina en la célula hepática:
*Volumen de eritrocitos
*Bilirrubina marcada precoz
*Circulación entero hepática de la bilirrubina
Captación defectuosa de la bilirrubina:
*Proteínas
*Ingestión retardada en calorías en las primeras 48 a 72 h.
Excreción defectuosa de la bilirrubina:
*UDP de glucuronil transferasa
*Excreción defectuosa de la bilirrubina.
Circulación hepática:
Aporte de O2 al hígado por ligadura precoz del cordón umbilical
Si el conducto venoso de arancio es permeable hace que esquive las sinusoides hepáticas.
Factores Causales agravantes de la ictericia
*Prematuridad.
*Malnutrición fetal.
*Asfixia perinatal.
*Síndrome de dificultad respiratoria.
*Acidosis.
*Ayuno prolongado.
*Hipoglicemia.
*Hipotermia.
*Policitemia.
Extravasaciones sanguíneas (cefalohematoma); infecciones; síndrome de Down.
Medicamentos que compiten por su excreción hepática (cloranfenicol).
Antecedentes de madre diabética.
Aumento de la circulación enterohepática (tapón de meconio, íleo meconial).
exámenes de laboratorios de la ictericia.
*Hemoglobina hematocrito y lámina periférica
*Bilirrubina total y directa
*Conteo de reticulocitos
*Grupo sanguíneo y RH a la madre y al neonato
*Prueba de Coombs madre y neonato
*Otra como, subgrupo de Rh y otros sistemas y niveles de G6PI
cómo se da el quernictero o ictericia Núclear.
Es la complicación más grave de la hiperbilirrubinemia en la primera semana de vida. Se ve
sobre todo en prematuros de menos de 1500 g con hipoxia dificultad respiratoria, acidosis etc,
además si hay menos disponibilidad de albumina plasmática por drogas como sulfamidas, dosis
excesiva de vitamina K o defectos de conjugación por drogas como; cloranfenicol,
clorpromacina, y otras se pueden ver manifestaciones de quernictero con cifras de bilirrubina
inferiores a 20 mg/dL (340mmol/L).
patogenias y Cuadro clínico del quernictero al igual, que el tratamiento
Patogenia
Se debe al depósito de bilirrubina libre en las células cerebrales cuando está por encima de 20
mg /d L durante 24 h o más, sus causas son;
La no fijación de bilirrubina libre por la albúmina sérica
La gran permeabilidad de la BHE en la primera semana de vida y la elevada
susceptibilidad de las células nerviosas a la toxicidad de la bilirrubina.
Se debe a una interferencia con:
*La fosforilización oxidativa
*La respiración celular
*La sintesis de proteínas
*El metabolismo de la C6H12O6
En los 6 a 7 primeros días la bilirrubina que puede difundir el cerebro debido a la permeabilidad
de la BHE tiñe fuertemente el cuerpo calloso, el hipocampo, los cuerpos estriados y los núcleos
del cerebelo.
Cuadro Clínico
Aparece entre el segundo y sexto día y se resume en los 4 estadios;
Estadio I:
El RN que está muy ictérico luce ligeramente enfermo apático.
Somnoliento.
Bosteza con frecuencia.
Rechaza los alimentos.
Reflejo de Moro débil.
Así como reflejos tendinosos muy débiles o ausentes.
Estadio II:
Opistoronos con puños cerrados,
Presenta sacudidas de la cara o de los miembros signo del sol poniente,
Nistagmos alteraciones de la regulación térmica,
Movimientos atetósicos.
Convulsiones,
Apnea, y a veces muerte.
Estadio III:
Disminución de la espasticidad.
Estadio IV:
Secuelas en el desarrollo de la encefalopatía bilirrubinica el factor más importante es el
empeoramiento del transporte del O2. Después del año puede aparecer opistotonos,
Movimientos irregulares,
Rigidez de la nuca, y epilepsia,
Más adelante aparece retraso mental,
Trastorno en el lenguaje,
Sordera
Parálisis cerebral.
Tratamiento
No existe cura una vez instalado el quernictero lo imprescindible es el tratamiento profiláctico,
el cual se logra con una vigilancia de la ictericia.
