NÚCLEO 3 – INFANTOJUVENIL
Y ADOLESCENCIA
Amenorreas
2022
ALGUNOS CONCEPTOS
► Ciclo menstrual: duración 28 días +/- 7 días. Presenta 4 fases:
• MENSTRUACIÓN
• PROLIFERATIVA (ESTROGÉNICA)
• OVULATORIA
• SECRETORA O LÚTEA (PROGESTACIONAL)
► Oligomenorreas: ciclo con duración mayor a 35 dias
► Polimenorreas: ciclo con duración menor de 21 dias
► Menometrorragias: sangrado anormal entre ciclos
► Dismenorreas: dolor pelviano asociado a la menstruación.
► Amenorreas: ausencia de menstruación por más de 90 días o 3 ciclos
consecutivos.
AMENORREAS
► Según su momento de aparición:
▪ Primaria: >15 años con caracteres sexuales secundarios presentes o 14 años
de edad sin caracteres sexuales secundarios.
▪ Secundaria: ausencia de menstruación por mas de 90 días o 3 ciclos
consecutivos luego de establecida la menarca.
► Fisiológicas: estados fisiológicos como el embarazo, la lactancia y la menopausia.
► Patológicas: debido a enfermedades. Puede ser orgánica o funcional.
AMENORREAS HIPOTALAMICAS
► Causa orgánica: cualquier lesión en el núcleo arcuato o sus vías
✔ Sindrome de kallmann: hipogonadismo hipogonadotrófico
✔ DÉFICIT CONGÉNITO DE GNRH Y ALTERACIÓN DE VÍAS OLFATORIAS: produce amenorrea primaria con escaso desarrollo
mamario, genitales externos y el útero hipoplásicos. Se asocia a anosmia. Es una enfermedad genética asociada a
múltiples genes. El mecanismo de herencia más frecuente es el ligado al cromosoma x recesivo. También se describe,
con menor frecuencia, la herencia autosómica dominante y autosómica recesiva.
► Causa funcional: por bloqueo del núcleo arcuato que puede ser transitorio y reversible. Es una amenorrea secundaria.
✔ Amenorrea y pérdida de peso
✔ Amenorrea y ejercicio
✔ Amenorrea psicógena
✔ Amenorrea por anorexia nerviosa
✔ Amenorrea post píldora (1,5 a 3%)
AMENORREA HIPOFISARIA
► Causa orgánica
▪ ADENOMA DE HIPÓFISIS: pueden interferir por compresión del sistema vascular porta-hipofisario,
destrucción de tejido hipofisario o aumento de la secreción de hormonas por el tumor.
▪ Craneofaringioma
▪ Adenoma prolactínicos: al aumentar los niveles de PRL, inhibe la Gn-RH hipotalámica. Se asocia a
amenorrea, galactorrea, trastornos del campo visual y cefaleas
▪ SME DE SHEEHAN: panhipopituitarismo secundario a necrosis hipofisaria post parto
▪ SME DE SILLA TURCA VACIA: la secreción inadecuada de PRL provoca amenorrea
► Causa funcional
▪ Hiperprolactinemia: el aumento de PRL inhibe la secreción pulsátil de GnRH, inhibe la producción
estrogénica mediada por FSH, altera la fase lútea por disminución de progesterona y disminución de
SHBG. Cuadro clínico característico es amenorrea con galactorrea.
AMENORREAS OVARICAS
► DISGENESIA GONADAL, SME DE TURNER: AMENORREA PRIMARIA
HIPERGONADOTROFICA HIPOGONADAL
✔ Formación deficiente de los ovarios que están reemplazados por cintillas fibrosas.
es de causa genética y la mas frecuente es la monosomía del cromosoma x (45,x).
✔ Puede encontrarse en línea pura (cuando la monosomía esta presente en todas las
células del cuerpo) o en mosaico (cuando la monosomía esta presente en algunas
células y otras son cromosómicamente normales (46,xx)).
✔ Presentan baja estatura, falta de desarrollo puberal con infantilismo sexual.
► INSUFICIENCIA OVARICA PREMATURA O PRIMARIA: AMENORREA
SECUNDARIA HIPERGONADOTROFICA HIPOGONADAL
Se da antes de los 40 años. Puede ser autoinmunes, genéticas (fragilidad del X),
postquimioterapia o radioterapia
AMENORREAS UTERINAS
► SME DE ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER: AMENORREA PRIMARIA NORMOGONADOTROFICA
NORMOESTROGENICA:
Los caracteres secundarios son normales al igual que el funcionamiento de los ovarios pero sin desarrollo del
útero. la etiología exacta es poco conocida sin embargo se describen casos familiares por lo que se cree que
tiene un origen genético de herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta y expresividad variable.
el cariotipo es normal. puede asociarse a anomalías renales (40% de los casos), anomalías esqueléticas (20-25%),
afectaciones auditivas (10%), y ocasionalmente, defectos cardíacos.
► SME DE ASHERMAN: AMENORREA SECUNDARIA NORMOGONADOTROFICA NORMOESTROGENICA
Adherencia de las paredes de la cavidad uterina por sinequias o adherencias traumaticas frecuentemente
producidas por legrados uterinos.
► HIMEN IMPERFORADO
Obstrucción de la salida del flujo menstrual a través del introito. afecta el 0,1% de todos los recién nacidos vivos. se trata
de una malformación congénita poco común a pesar de ser la más frecuente de las que ocurren en la vagina.
HIPERANDROGENISMO
DEFINICIÓN
Es el aumento de hormonas masculinas, andrógenos, circulantes en una mujer o
manifestaciones clínicas de estas de hormonas.
Causas de híperandrogenismo
✔ Sindrome de ovario poliquístico
✔ Hiperplasia suprarrenal congénita no clasica, de inicio tardío.
✔ Tumores secretoras de andrógenos.
✔ Hipotiroidismo.
✔ Síndrome de Cushing.
✔ Acromegalia.
✔ Síndrome HAiR-AN.
✔ Hirsutismo idiopático
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
⮚ - Hirsutismo.
⮚ - Acné
⮚ - Seborrea
⮚ - Aumento del desarrollo muscular.
⮚ - Tono grave de la voz.
⮚ - Hipertrofia del clítoris.
⮚ - Alopecia
⮚ - Puede llegar hasta la virilización.
⮚ - Oligoamenorrea /amenorrea
⮚ - Puede o no acantosis pigmentaria.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
► Trastorno endocrino-metabólico, heterogéneo en su presentación clínica, de probable origen
genético, influenciado por factores ambientales como la nutrición y la actividad física.
► Es el trastorno endocrino más frecuente de la mujer en edad reproductiva con una
prevalencia del 6,5 al 8% .
► Hay una hiperactividad de las células tecales del ovario provocando un hiperandrogenismo.
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
✔ Presencia de irregularidades menstruales:
⮚ Amenorrea-oligomenorrea
⮚ Menometrorragia
✔ Infertilidad.
✔ Hirsutimo: exceso de crecimiento de vello en el rostro, el pecho, el abdomen o los muslos.
✔ Acné grave, de aparición tardía o persistente que no responde bien a los tratamientos habituales.
✔ Obesidad, aumento de peso o dificultad para adelgazar, en especial en la zona de la cintura.
✔ Dolor pelviano.
✔ Piel oleosa.
✔ Parches de piel oscura, engrosada y aterciopelada, una enfermedad llamada acantosis nigricans.
CRITERIOS DIAGNOSTICO SOP
► CRITERIOS DE ROTTERDAM, 2003. Este consenso determinó que el diagnóstico debe realizarse por la
presencia de dos de los tres siguientes criterios, luego de la exclusión de otras enfermedades relacionadas.
1. Oligo o anovulación.
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo.
3. Ovarios poliquísticos por ecografía tv. Se establece que al menos uno de los dos ovarios debe tener un
volumen ovárico mayor a 10 cm3 y/o presentar 12 o más folículos de 2 a 9 mm de diámetro.
HIRSUTISMO
► Aparición de vello en zonas propias del varón
► Diferencia con hipertricosis --> aumento del vello en zonas típicas de la
mujer
► Hay una mayor conversión androgénica por lo que los folículos pilosos se
transforman en terminales en áreas sensibles a los andrógenos.
► Etiopatogenia: SOP
Idiopático
Sme hair-an
Hiperplasia suprarrenal congénita
Tumores productores de andrógenos
ESCALA DE FERRIMAN Y GALLAWEY
Leve: igual o menor a 12
moderado: 12 a 14
severo: 24 a 36
AMENORREAS. METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
► Historia clínica
• Anamnesis
• Datos personales
• Antecedentes. Familiares
• Antecedentes personales
• Exámen fisico
► Exámenes complementarios
• Evaluación bioquímica: BHCG + dosajes hormonales
• Pruebas funcionales: estrógeno y progesterona.
• Ecografía ginecológica
• RNM
