FISIOLOGUIA RESPIRATORIA

La ventilación pulmonar
• Es el flujo de aire hacia dentro y hacia afuera de los pulmones.
• El aire fluye entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares debido a las diferencias de presión alternadas
creadas por la contracción y relajación de los músculos respiratorios.
• La velocidad del flujo de aire y el esfuerzo necesario para respirar también dependen de la tensión
superficial alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia de las vías aéreas.
La respiración: es la entrada de oxígeno y salida de dióxido de carbono.
Cambios de presión durante la ventilación pulmonar.
• El aire ingresa en los pulmones cuando la presión dentro de ellos es menor que la presión de aire en la
atmósfera.
• El aire sale de los pulmones cuando la presión dentro de estos es mayor que la presión en la atmósfera.
Inhalación (inspiración):
Antes de cada inhalación, la presión de aire dentro de los pulmones es igual a la presión de aire en la atmósfera,
que a nivel del mar es de 760 milímetros de mercurio (mm Hg), o 1 atmósfera (atm).
Esta relación inversa entre el volumen y la presión, es la ley de Boyle.
1. Durante la inhalación normal:
El primer paso para expandirlos:
• Contracción del principal músculo de la respiración, el diafragma (responsable del 75% del aire que
ingresa en los pulmones durante una respiración normal en reposo), con resistencia de los músculos
intercostales externos.
• El diafragma desciende cerca de 1 cm, y produce una diferencia de presión de 1-3 mm Hg y la
inhalación de unos 500 mL de aire.
Los siguientes músculos inhalatorios en importancia son:
• Los intercostales externos, cuando se contraen, elevan las costillas (responsable del 25% del aire que
ingresa en los pulmones durante una respiración normal en reposo). Como resultado, aumenta el
diámetro anteroposterior y lateral de la cavidad torácica.
Presiones pulmonares:
A) La presión intrapleural:
• Es aquella dentro de la cavidad pleural (espacio entre la pleura parietal y la visceral). En este espacio
se encuentra una pequeña cantidad de líquido lubricante.
• Siempre es negativa (menor que la presión atmosférica), de 754 a 756 mmHg durante una respiración
normal en reposo. Dado que la cavidad pleural tiene presión negativa, funciona como un vacío.
• Antes de la inhalación, la presión intrapleural es unos 4 mm Hg menor que la presión atmosférica, o
de 756 mm Hg para una presión atmosférica de 760 mm Hg.
• Al contraerse el diafragma y los músculos intercostales externos y aumentar el tamaño de la caja
torácica, el volumen de la cavidad pleural también aumenta, lo que disminuye la presión intrapleural
a unos 754 mm Hg.
B) Presión alveolar (intrapulmonar):
• Al aumentar el volumen de los pulmones de este modo, la presión del aire dentro de los alvéolos
pulmonares, baja de 760 a 758 mm Hg. Asi se establece una diferencia de presión entre la atmósfera
y los alvéolos.
2. Durante una inhalación profunda, forzada:
• Participan los músculos accesorios de la inspiración e incrementan el tamaño de la caja torácica.
• Los músculos accesorios de la inhalación incluyen el esternocleidomastoideo, que eleva el esternón;
los músculos escalenos, que elevan las dos primeras costillas; y los pectorales menores, que elevan la
tercera a quinta costillas.
 • Durante una respiración forzada, el diafragma desciende 10 cm, y se produce una diferencia de presión
de 100 mm Hg y la inhalación de 2-3 litros de aire.
• El proceso de inhalación es activo, porque tanto en la inhalación normal en reposo como en la
inhalación durante el ejercicio o forzada hay contracción muscular.

Exhalación (espiración):
• En este caso el gradiente es en dirección opuesta: la presión en los pulmones es mayor que la
atmosférica.
• La exhalación normal en reposo, a diferencia de la inhalación, es un proceso pasivo pues no hay
contracción muscular.
• Comienza cuando se relajan los músculos inspiratorios.
• Al relajarse el diafragma, la cúpula se mueve hacia arriba debido a su elasticidad. Al relajarse los
músculos intercostales externos, las costillas descienden.
• Se produce por retroceso elástico de la caja torácica y los pulmones, que tienen una tendencia natural
a volver a su posición inicial luego de estirarse.
El retroceso elástico se debe a dos fuerzas:
1) El retroceso de las fibras elásticas estiradas durante la inhalación.
2) La tensión superficial que tira hacia adentro debido a la capa de líquido intrapleural entre las pleuras visceral
y parietal.
• A su vez, la presión alveolar aumenta a 762 mm Hg. El aire fluye desde el área de mayor presión en
los alvéolos hacia el área de menor presión en la atmósfera.
• La exhalación es activa solo durante una respiración forzada, como ocurre al tocar un instrumento de
viento o durante el ejercicio.

Otros factores que afectan la ventilación pulmonar:

Existen tres factores que afectan la velocidad del flujo del aire y la ventilación pulmonar: la tensión superficial
del líquido alveolar, la distensibilidad de los pulmones y la resistencia de las vías aéreas.

1. Tensión superficial del líquido alveolar:

• La luz de los alvéolos está cubierta por una delgada capa de líquido alveolar que ejerce una fuerza
llamada tensión superficial.
• En la superficie de los alveolos existen moléculas de agua polares son atraídas entre sí con más fuerza
que hacia las moléculas de gas del aire.
• Cuando una esfera de aire está rodeada por líquido, la tensión superficial produce una fuerza hacia
adentro.
• Dichas moléculas de agua se contraen, por ende, la tensión superficial provoca que los alvéolos
adquieran el menor diámetro posible (colapso alveolar).
• Si el alveolo colapsa no hay hematosis.
• La tensión superficial también produce dos tercios del retroceso elástico de los pulmones, que
disminuye el tamaño de los alvéolos durante la exhalación.
• Para evitar este colapso, existe el Surfactante, (una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas) presente
en el líquido alveolar reduce su tensión superficial por debajo de la tensión superficial del agua pura.
Este es producido por los neumocitos tipo II, células epiteliales alveolares de tipo II que corresponde
al 10% del área superficial alveolar.
• Una deficiencia de surfactante en los lactantes prematuros produce el síndrome de dificultad
respiratoria, en el cual la tensión superficial del líquido alveolar está aumentada, y muchos alvéolos
colapsan al final de cada exhalación.
 2. Distensibilidad de los pulmones:
• Se refiere al esfuerzo requerido para estirar los pulmones y la caja torácica.
• Una alta distensibilidad significa que los pulmones y la caja torácica se expanden con facilidad; una
baja distensibilidad significa que resisten la expansión.
• En los pulmones, la distensibilidad se relaciona con dos factores principales: la elasticidad y la tensión
superficial.
• Los pulmones tienen alta distensibilidad y se expanden con facilidad, pues sus fibras elásticas se estiran
fácilmente y el surfactante del líquido alveolar reduce la tensión superficial.
• La disminución de la distensibilidad es una característica común en enfermedades pulmonares que 1)
producen cicatrización en el tejido pulmonar (p.ej., la tuberculosis), 2) provocan que el tejido pulmonar
se llene de líquido (edema pulmonar), 3) producen deficiencia de surfactante, o 4) impiden la
expansión del pulmón de alguna manera (p. ej., parálisis de los músculos intercostales).

3. Resistencia de las vías aéreas:

• La velocidad del flujo de aire a través de las vías aéreas depende de la diferencia de presión de la
resistencia, al igual que ocurre con el flujo de sangre en los vasos sanguíneos.
• Las paredes de las vías aéreas, en especial de los bronquíolos, ofrecen alguna resistencia al flujo normal
del aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones.
• Cuando los pulmones se expanden durante la inhalación, los bronquíolos se ensanchan porque sus
paredes son traccionadas hacia afuera en todas las direcciones.
• Las vías aéreas de mayor diámetro tienen menor resistencia.
• La resistencia de las vías aéreas aumenta durante la exhalación, al disminuir el diámetro de los
bronquíolos. El diámetro de las vías aéreas es regulado también por la contracción o la relajación del
musculo liso en sus paredes.
• Las señales de la rama simpática del sistema nervioso autónomo producen relajación del músculo liso
bronquiolar (broncodilatación), que disminuye la resistencia.
• Las señales de la rama parasimpática del sistema nervioso autónomo producen contracción del
músculo liso bronquiolar (broncoconstricción) y un aumento de la resistencia.
• Cualquier afección que produzca estrechez u obstrucción de las vías aéreas aumenta la resistencia, y
se requiere mayor presión para mantener el mismo flujo sanguíneo (El asma o la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) -enfisema o bronquitis crónica).

MÚSCULOS PRINCIPALES:
• Diafragma, intercostales internos y externos, oblicuos externo e interno del abdomen.

MÚSCULOS ACCESORIOS:
• Músculos escalenos, esternocleidomastoideo, trapecio, subcostales, recto abdominal, transverso del
abdomen.
Ventilación Pulmonar (imagen proceso más detallado).
1. Inspiración:
• Durante la inspiración normal, el diafragma y los músculos intercostales internos se contraen.
• Durante la inspiración forzada, los músculos esternocleidomastoideos, escalenos y pectorales
menores también se contraen.
• El tamaño de la cavidad torácica aumenta y el volumen pulmonar se expande.
• La presión alveolar disminuye hasta 758mmHg.

2. Espiración:
 • Durante la espiración normal el diafragma y los músculos intercostales externos se relajan.
• Durante la espiración forzada, los músculos abdominales e intercostales internos se contraen.
• El tamaño de la cavidad torácica disminuye y los pulmones vuelven a su tamaño original.
• La presión alveolar aumenta hasta 762mmHg.

Volúmenes y capacidades pulmonares

Durante la inhalación y la exhalación, distintas cantidades de aire se desplazan hacia adentro y hacia afuera
de los pulmones. Estas cantidades dependen de muchos factores relacionados con diversas características en
los individuos sanos y en las enfermedades pulmonares. Las distintas cantidades de aire pueden clasificarse
en dos tipos:

1) volúmenes pulmonares, que pueden medirse directamente utilizando un espirómetro (El aparato que se
emplea para medir los volúmenes y las capacidades pulmonares es el espirómetro o respirómetro, el registro
se llama espirograma).

2) capacidades pulmonares, que son combinaciones de diferentes volúmenes pulmonares.

• En general, los volúmenes y las capacidades pulmonares son mayores en varones, individuos altos, adultos
jóvenes, personas que viven en mayor altitud y en los no obesos.

Volúmenes pulmonares

Frecuencia respiratoria: cantidad de respiraciones realizadas en un minuto 12/20 rpm (respiraciones por
minuto).

➢ Volumen corriente: se obtiene en cada inhalación y exhalación (es aquel que inspiramos y espiramos de
forma involuntaria y es de 500 ml.

➢ El volumen de una respiración En un adulto típico, 70% (350 mL) llega a la zona respiratoria externa: y
a los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares, los sacos alveolares y los alvéolos, El 30%
restante (150mL) queda en las vías aéreas de conducción de la nariz, la faringe, la laringe, la tráquea, los
bronquios, los bronquiolos y los bronquiolos terminales, (espacio muerto anatómico):

las vías aéreas de conducción que contienen aire que no participa del intercambio respiratorio se conocen
como espacio muerto anatómico (respiratorio). No todo el aire inhalado puede utilizarse en el intercambio
de gases, pues parte de este queda en el espacio muerto anatómico.

➢ Volumen de reserva inspiratoria: se obtiene tomando una respiración profunda, se puede inhalar mucho
más de 500 ml. Este aire adicional inhalado, llamado volumen de reserva inspiratoria, es de unos 3100 mL
en el hombre adulto y de 1900 ml en promedio en la mujer adulta. Si la inhalación sigue a una exhalación
forzada, puede ingresar mayor cantidad de aire aún. Si se inhala normalmente y luego se hace una
exhalación forzada, se puede exhalar mucho más de 500 ml del volumen corriente.
➢ Volumen de reserva espiratoria: es de 1200 mL adicionales en el hombre, y 700 mL en la mujer, se
denominan volumen de reserva espiratoria. El volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF) es el
volumen de aire que puede exhalarse de los pulmones en 1 segundo con un máximo esfuerzo luego de una
inhalación máxima. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se reduce en gran medida el
FEV₁, pues hay un aumento de la resistencia de la vía aérea.

➢ La ventilación alveolar: es el volumen de aire por minuto que llega a la zona respiratoria (350 ml.). La
ventilación alveolar es de unos 4200 mL/min N_{A} = 12 respiraciones por minuto x 350L = 4200mL /
m * in).
➢ Espacio muerto alveolar es de cero.

✓ Incluso después de exhalar el volumen de reserva espiratorio, queda una cantidad considerable de aire
en los pulmones debido a que la presión intrapleural subatmosférica mantiene los alvéolos inflados y
también queda aire en las vías aéreas no colapsables. Aquí entra el volumen residual:

➢ Volumen residual: Este volumen, que no puede medirse con espirometría, es el volumen residual, es de
unos 1200 mL en los hombres y 1100 mL en las mujeres.

Si se abre la cavidad torácica, la presión intrapleural aumenta hasta igualar la presión atmosférica y parte del
volumen residual es forzado hacia afuera. El aire que queda es el volumen mínimo.

➢ El volumen mínimo: es una herramienta médica y legal para determinar si un bebé nació muerto o murió
luego del nacimiento. La presencia de un volumen mínimo puede demostrarse colocando un trozo de
pulmón en agua y observando si flota. Los pulmones fetales no contienen aire, por lo tanto, el pulmón de
un bebé nacido muerto no flotará en agua.

Capacidad pulmonares

Las capacidades pulmonares son combinaciones de volúmenes pulmonares específicos.

➢ La capacidad inspiratoria: es la suma del volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria

(500 mL + 3100mL = 3600mL en el hombre y 500mL + 1900mL = 2400 mL en la mujer).

➢ La capacidad residual funcional (CRF): es la suma del volumen residual y el volumen de reserva
espiratoria.

(1200mL + 1200mL = 2400mL en el hombre y 1100mL + 700mL = 1800ml en la mujer).

➢ La capacidad vital: es la suma del volumen de reserva inspiratoria, el volumen corriente y el volumen de
reserva espiratoria

(4800 mL en el hombre y 3100 mL en la mujer).

➢ La capacidad pulmonar total: es la suma de la capacidad vital más el volumen residual

(4800mL + 1200mL = 6000m. en el hombre y 3100mL + 1100mL = 4200m en la mujer).

✓ Otra forma de evaluar la función pulmonar es determinar la cantidad de aire que entra en el pulmón y
sale de este por minuto. La ventilación por minuto (V) -el volumen total de aire inspirado y espirado
por minuto- es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria.
✓ En un adulto promedio en reposo, la ventilación por minuto es de unos 6000 mL/min
✓ (V = 12 respiraciones por minuto x 500 mL = 6000 mL/min).
✓ Una ventilación por minuto menor de la normal es signo de mala función pulmonar.
 Intercambio gaseoso

• Sucede por difusión pasiva, y depende de la presión parcial de los gases.

• El intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire alveolar y la sangre pulmonar ocurre por
difusión pasiva, gobernada por el comportamiento de los gases según dos leyes de los gases, la ley de
Dalton y la ley de Henry.
• La ley de Dalton es importante para entender cómo se desplazan los gases a favor del gradiente de
concentración por difusión.
• La ley de Henry explica cómo la solubilidad de un gas se relaciona con su difusión.

Leyes de los gases, ley de Dalton y ley de Henry

• De acuerdo con la ley de Dalton, cada gas en una mezcla de gases ejerce su propia presión como si
no hubiera otros gases presentes.
• La presión de un gas especifico en una mezcla es la presión parcial (P), el subíndice es la fórmula
química del gas.
• La presión total de la mezcla se calcula sumando todas las presiones parciales.
• El aire atmosférico es una mezcla de gases: nitrógeno (N), oxigeno (0₂), argón (Ar), dióxido de
carbono (CO₂), cantidades variables de vapor de agua (HO), más otros gases en pequeñas cantidades.
• La presión atmosférica es la suma de las presiones de todos estos gases
• La presión atmosférica es de 760 mm Hg, la cual se saca de la siguiente manera:
= PN2 + PO2 + PAr + PH2O + PCO2 + Potros gases

PN2: presión parcial de nitrógeno.

PO2: presión parcial de oxígeno.
PAr: presión parcial de argón.
PH2O: presión parcial de vapor de agua.
PCO2: presión parcial de dióxido de carbono.
Potros gases: presión parcial de otros gases.

• Puede determinarse la presión parcial ejercida por cada componente de la mezcla multiplicando el
porcentaje de gas en la mezcla por la presión total de la mezcla.
• El aire atmosférico tiene:
➢ 78,6% de nitrógeno.
➢ 20,9% de oxígeno.
➢ 0,093% de argón.
➢ 0,04% de dióxido de carbono.
➢ 0,06% de otros gases.
 ➢ Una cantidad variable de vapor de agua. La cantidad de agua varia desde casi 0% en un desierto
hasta 4% sobre el océano, y 0,3% en un día frío y seco.

Asi, las presiones parciales de los gases en el aire inhalado es la siguiente:

• Estas presiones parciales determinan el movimiento de O2, y CO2, entre la atmósfera y los pulmones,
entre los pulmones y la sangre, y entre la sangre y las células del cuerpo.
• Cada gas difunde a través de una membrana permeable desde la zona donde su presión parcial es mayor
hacia la zona donde su presión parcial es menor.
• Cuanto mayor sea la diferencia en la presión parcial, más rápida será la velocidad de difusión.
• Comparado con el aire inhalado, el alveolar tiene menos 02, (13,6% frente a 20,9%) y más CO, (5,2%
frente a 0,04%) por dos razones.
1. El intercambio de gases en los alvéolos aumenta el contenido de CO2, y disminuye el de O2, en el
aire alveolar.
2. Al ser inhalado, el aire se humidifica al atravesar los revestimientos mucosos húmedos. Al
aumentar el contenido de vapor de agua en el aire, el porcentaje relativo de O2, disminuye.
• El aire exhalado contiene más O2, que el aire alveolar (16% frente a 13,6%) y menos CO2, (4,5%
frente a 5,2%), pues parte del aire exhalado se encuentra en el espacio anatómico muerto y no participa
en el intercambio de gases.
• El aire exhalado es una mezcla del aire alveolar y el aire inhalado ubicado en el espacio anatómico
muerto.

• La ley de Henry establece que la cantidad de un gas que se disolverá en un líquido es proporcional a
la presión parcial del gas y su solubilidad.
• En los líquidos corporales, la capacidad de un gas para mantenerse en solución es mayor si su presión
parcial es elevada y tiene una alta solubilidad en agua.
• Cuanto mayor sea la presión parcial de un gas sobre un líquido y mayor sea su solubilidad, más
cantidad de gas quedará en solución.
• La solubilidad del CO2, es 24 veces mayor que la del O₂, por lo tanto, la cantidad de CO2, disuelto en
el plasma sanguíneo será mucho mayor que la de oxígeno.
 • A pesar de que en el aire que respiramos hay gran cantidad de nitrógeno, este gas no tiene efectos sobre
las funciones corporales, y a la presión a nivel del mar, muy poca cantidad se disuelve en el plasma
sanguíneo, pues tiene muy baja solubilidad.

Respiración externa

• También llamada “intercambio de gases pulmonar” es la difusión de O2, desde el aire alveolar en los
pulmones hacia la sangre en los capilares pulmonares y la difusión de CO2, en dirección opuesta.
• La respiración externa en los pulmones convierte la sangre desoxigenada (con falta de oxígeno)
proveniente del lado derecho del corazón en sangre oxigenada (saturada de oxígeno) que retorna al
lado izquierdo de este.
• El oxígeno difunde desde el aire alveolar donde la PO2 es de (105 mmHg) hacia la sangre de los
capilares pulmonares donde la PO2 es de (40 mmHg).
• La difusión continua hasta que la PO2 de la sangre en los capilares pulmonares iguale a la PO2 en el
aire alveolar.
• La mezcla de una pequeña cantidad de sangre de la porción conductiva del sistema respiratorio hace
que la PO2 a nivel de las venas pulmonares caiga a 100 mmHg.
• El dióxido de carbono CO2 difunde desde la sangre desoxigenada en los capilares pulmonares
(PCO2 45 mmHg) hacia el aire alveolar (PCO2 40 mmHg), la diferencia de presión favorece la
difusión.
• Continua hasta que la PCO2 de la sangre llega a 40 mmHg.
• En enfermedades que disminuyen la velocidad de difusión de los gases, puede ocurrir que la sangre no
llegue a un equilibrio completo con el aire alveolar, en especial durante el ejercicio. En este caso,
disminuye la PO2, y aumenta la PCO2 en la sangre arterial sistémica.

Respiración interna

• Se lleva a cabo en los tejidos corporales

• Es el intercambio de O2 y CO2 entre los capilares sistémicos y las células, por lo que la sangre oxigenada
que llegó a los tejidos se convierte en desoxigenada.
• El oxigeno va a difundir desde los capilares (PO2 de 100 mmHg) hacia las células (PO2 40 mmHg). Las
células usan constantemente el oxígeno para producir ATP.
• La PO2 en la sangre va a llegar a 40 mmHg al momento que sale de los capilares sistémicos.
• El dióxido de carbono difunde desde las células (PCO2 45 mmHg) hacia los capilares sistémicos (PCO2
40 mmHg). Las células constantemente están produciendo dióxido de carbono, por eso tiene una PCO2 de
45.
• La PCO2 en la sangre va a llegar a 45 mmHg.
• La sangre desoxigenada retorna al corazón y es enviada a los pulmones para otro ciclo de respiración
externa.
• En reposo solo se utiliza el 25% del oxígeno disponible, la sangre desoxigenada retiene el 75% de su
capacidad de oxígeno.

La velocidad de intercambio de gases pulmonar y sistémico depende de varios factores:

1. Diferencia de presión parcial de los gases:

• La PO2 alveolar debe ser más alta que la PO2 en la sangre para que ocurra la difusión de oxígeno
desde el aire alveolar hacia la sangre. Hay problemas en sitios altos ya que la PO2 alveolar disminuye
en forma proporcional, y el O2 difunde hacia la sangre más lentamente.

2. Superficie disponible para el intercambio de gases:

• La superficie de los alvéolos es enorme (unos 75 m²).
• Cualquier enfermedad pulmonar que disminuya la superficie funcional de las membranas respiratorias
reduce la velocidad de la respiración externa. Por ejemplo, en el enfisema, las paredes alveolares se
desintegran, y esta superficie es menor de la normal, lo que disminuye el intercambio de gases.

3. Distancia de difusión.
• La membrana respiratoria es muy delgada, y la difusión ocurre muy rápidamente.
➢ Por ejemplo, cuando hay un edema pulmonar dicha membrana se hincha y se complica la
distancia de difusión, disminuyendo el intercambio gaseoso.

4. Peso molecular y solubilidad de los gases.

• El O2 tiene un peso molecular menor que el CO2, por lo tanto, podría difundir a través de la
membrana respiratoria 1,2 veces más rápido.
• La solubilidad del CO2 en las porciones de líquido de la membrana respiratoria es unas 24 veces
mayor que la del O2 teniendo en cuenta estos dos factores, la difusión neta de CO2 hacia afuera es
20 veces más rápida que la difusión neta de O2, hacia adentro.
➢ Cuando la difusión es más lenta de lo normal primero ocurre hipoxia (bajo nivel de oxígeno)
antes que hipercapnia (aumento del CO2).
 Trasporte de O2 y CO2
Generalidades:
Arteria pulmonar: PO2 (presión parcial de oxígeno): 40 mmHg. PCO2 (presión parcial de dióxido de
carbono) 45mmHg.
Alveolos: PO2: 104 mmHg. PCO2: 40 mmHg.
Vena pulmonar: PO2: 104mmHg. PCO2: 40mmHg.
El 98% de la sangre que pasa por la membrana alveolo capilar se oxigena, pero hay un 2% que NO se oxigena
debido a que no pasa por la membrana capilar y va hacia la sangre arterial sin oxigenarse que eso se le llama
flujo de derivación o shunt anatómico.
La sangre que pasa por los alveolos se oxigena llega a una presión parcial de oxígeno 104mmHg y el 2%
restante viene de la circulación bronquial que lleva la sangre desoxigenada directamente hacia la sangre
oxigenada y esta sangre desoxigenada tiene una presión parcial de oxigeno de 40mmHg y ese 2% se mezcla
con el 98% y llega a la aurícula izquierda a 95mmHg y esto se denomina mezcla venosa.
Difusión de O2 capilar tejido
La presión parcial de oxigeno intersticial es de 40 mmHg y después el oxigeno entra a la célula la presión
arcial de oxígeno intercelular varía entre 5 a 40 mmHg el promedio es de PO2 23mmHg y la sangre
desoxigenada vuelve a un PO2 40mmHg y va hacia los pulmones.
Solo es necesario 1 a 3 mmHg de presión de o2 para que la célula sobreviva para que realice sus procesos
químicos y sus funciones.
La PO2 tisular esta determinada por 2 factores:
• Velocidad transporte de oxígeno en la sangre.
• Velocidad de utilización de oxígeno por tejidos.
Difusión de Co2 tejido capilar
La sangre arterial tiene una presión parcial de dióxido de carbono de 40mmHg y la célula todo el tiempo esta
eliminando dióxido de carbono y la PCO2 intracelular es de 46mmHg y difunde ese dióxido de carbono al
liquido intersticio y queda una pco2 45mmHg y llega a la sangre venosa con una pco2 45mmHg y así llega
a los pulmones. El co2 se difunde 20x más rápido que el o2.
La regulación de la PCO2 tisular es lo contrario a la regulación del po2
• Aumento del flujo disminuye la pco2 tisular e intersticial y una disminución del flujo aumenta la
PCO2
• Disminución del metabolismo también baja la pco2 y un aumento del metabolismo aumenta la PCO2
La hemoglobina y trasporte de O2
Sabemos que la hemoglobina que se encuentra en los eritrocitos tiene 4 cadenas de hemoglobina y estas
cadenas tiene la capacidad de unirse de forma débil y reversible a 4 moléculas de oxigenó (8 átomos de
oxígeno).
De todo el oxigeno en la sangre el 97% es trasportado gracias a la hemoglobina y los otros 3% se transporta
en estado disuelto en el agua del plasma y otras células sanguíneas.
Cada 100mL de sangre contiene 15 gramos de hemoglobina, 1 gramo de hemoglobina y cada gramo de
hemoglobina se puede unir a un máximo de 1,34ml de oxígeno.
Sangre arterial satura 97% el volumen por ciento es de 19,4 ml de oxigeno por cada 100 ml de sangre
Sangre venosa 75% el volumen por cientos será de 14,4ml.
En condiciones normales se trasporta 5ml de o2 desde los pulmones a los tejidos por cada ml de flujo
sanguíneo. Cuando el ejercicio es intenso se puede utilizar hasta el 75% de utilización el volumen por cientos
quedaría en 4,4 ml, o sea que la célula puede utilizar hasta 15ml de o2 por cada 100 ml de sangre.
Cuando la hemoglobina esta unida al oxigeno se denomina oxihemoglobina, pero cuando la hemoglobina NO
esta unida al oxigeno se llama desoxihemoglobina o hemoglobina reducida.
Efecto amortiguador de la Hemoglobina
Amortiguador tisular de oxígeno, la po2 disminuye a 60 la saturación la saturación de hemoglobina disminuye
a 89 % (y lo normal era 97%), mismo que la presión parcial de oxigeno baje de 95mmHg a 60 mmHg la
saturación de oxígeno solo baja un 8%, la hemoglobina amortigua el oxígeno y protege la célula de cambios
en la presión parcial de oxígeno en la sangre.
Curva de disociación de oxígeno-hemoglobina
Cuando la hemoglobina en la curva se desplaza hacia la derecha significa que el oxigeno que esta en la
hemoglobina va a querer salir y habrá mayor liberación de o2 desde la sangre a los tejidos.
Significa que tiene menos afinidad el o2 por la hemoglobina, los factores que desplazan la curva ala derecha
son: aumento de h+/PH, aumento de CO2, aumento de temperatura y aumento del BPG.
Cuando la curva es desplazada a la izquierda es que el oxigeno que esta en la hemoglobina no va aquere salir
habrá una menor liberación de oxigeno a los tejidos y es cuando el o2 tendrá una mayor afinidad del o2 a la
hemoglobina y los factores que desplazan la curva hacia la izquierda son: Disminución de H*/ PH,
disminución del CO2, disminución de temperatura, disminución del BPG. (alcalina izquierda 7,6 y acido
derecha 7,2).
Efecto Bohr:
Cuando la célula libera CO2 hacia la sangre automáticamente el co2 se une con el agua para formar así acido
carbónico (H2Co3), el acido carbónico es una sustancia acida tendrá una capacidad de donar hidrogeniones y
el aumento de hidrogeniones en la sangre y el aumento de co2 en la sangre desplazan la curva de disociación
hacia la derecha haciendo que el oxígeno tenga una menor afinidad por la hemoglobina favoreciendo así su
liberación hacia los tejidos.
En los pulmones cuando se libera el co2 hacia los alveolos la sangre pierde hidrogeniones y pierde co2
entonces ocurrirá un desplazamiento hacia la izquierda haciendo así que el oxigeno tenga una mayor afinidad
por la hemoglobina y favoreciendo así su captación desde los alveolos hacia los capilares pulmonares
Entonces que el efecto Bohr dice que un pH menor la hemoglobina se unirá al oxigeno con menos afinidad
liberando el oxigeno hacia los tejidos y lo contrario cuando el pH aumenta favorecerá en la captación del
oxigeno en los capilares pulmonares.
Uso del o2 por las células
Las células usan ATP y lo convierten en ADP (metabolismo). Si aumenta el metabolismo el gasto energético
celular aumentaran las contracciones de ADP y la velocidad de utilización del o2 de la célula está determinada
por la concentración de ADP, las concentraciones de ADP controlan la utilización de oxígeno, pero siempre
que la po2 intracelular este por encima de 1mmHg.
En condiciones normales la velocidad de utilización del o2 esta controlada por la velocidad del gasto
energético, a mayor concentración de ADP mayor utilización de oxígeno por la célula.
Si los valores disminuyen por debajo del nivel critico1mmHg, la utilización de o2 por las células esta limitada
por la difusión (flujo) y NO por la concentración de ADP.
La cantidad de o2 disponible cada minuto para que cualquier tejido lo utilice esta determinada por:
• Cantidad de O2 que se puede trasportar al tejido por cada 100 ml de sangre (depende de la concentración
de ADP) (metabolismo).
• Velocidad del flujo sanguíneo.
Cuando la presión parcial de O2 tisular es mayor que 1mmHg normalmente son las concentraciones de ADP
que controlan la utilización de O2 por el tejido y si la presión parcial de O2 esta menos de 1mmHg quien
determina será la velocidad del flujo sanguíneo
Transporte del CO2 en la sangre
Las concentraciones de CO2 están directamente relacionadas con el equilibrio acido bases a mayor dióxido
de carbono mayor hidrogeniones y menor pH (acidosos) y a menor cantidad de CO2 menos hidrogeniones por
ende mayor pH (alcaloso)
Normalmente en una persona en reposo se transporta 4ml de co2 por cada 100ml de sangre.
El CO2 se trasporta de 3 diferentes formas:
• En forma de bicarbonato (HCO3). 70%
• En forma de carbaminohemoglobina 23%
• En estado disuelto: 7% disuelto en el plasma.
Un 93% en los glóbulos rojos y 23% combinados con la hemoglobina y 70% en forma de iones de bicarbonato.
23% de CO2 ira a unirse con grupos de radicales al hilo de la hemoglobina esta unión de co2 con la
hemoglobina formara la carbaminohemoglobina esta es una unión débil para liberar ese co2 en los alveolos y
como los alveolos la presión parcial de co2 es menor, el co2 va desde la hemoglobina hacia los alveolos.
CO2 e forma de bicarbonato
El co2 una vez que va la sangre reacciona con agua formando así acido carbónico, esta reacción esta mediada
por una enzima presente en los eritrocitos llamada anhidrasa carbónica que acelera hasta 5mil veces la
reacción, o sea que esta acelera 5mil veces mas rápido que en ausencia de esta enzima.
CO2 + agua = Acido carbónico (gracias a la anhidrasa carbónica). Este acido carbónico se ira a disociar forma
los sillones de hidrógenos y bicarbonato. El bicarbonato se intercambia con el cloruro por una proteína
trasportadora de bicarbonato y cloruro. Y los hidrogeniones combinan con la hemoglobina eso pasa en los
TEJIDOS
En los PULMONES pasa lo contrario, el bicarbonato entra a al eritrocito ya intercambiándose con el cloruro
y se une con un hidrogenión formando acido carbónico este acido carbónico es convertido en CO2 y agua
gracias a la alinaza carbónica y el co2 va hacia los alveolos y el agua libre en el plasma
Este es el trasporte de co2 mas importante ya que el 70% de co2 se trasporta de esta manera
Curva de disociación del co2
Pco2 arterial 40 mmHg y en la pco2 venosa 45mmHg, cuando en la sangre va por los tejidos tenemos 52ml
por cada 100ml de sangre (52 volúmenes por cientos de dióxido de carbono) y cuando esa sangre pasa por los
pulmones se queda con 48 ml por cada 100 ml de sangre
Efecto haldane
Es lo contrario del efecto Bohr (cambios en el co2 sanguíneo alteran el trasporte de o2). Cambios de o2
sanguíneo alteran el transporte de CO2. A mayor oxigeno unido a la hemoglobina menor afinidad de la
hemoglobina por el CO2 y H+ y a menor o2 unido a la hemoglobina, mayor afinidad de la hemoglobina por
el co2 y h*.
Cuando el o2 se une a la hemoglobina en los capilares pulmonares hace que la hemoglobina se convierta en
un ácido más fuerte, esto hará que el co2 de la sangre se desplace hacia los alveolos, esto pasa de 2 formas:
• El oxigeno se une a la hemoglobina liberando hidrogeniones y esto genera un medio acido y en
consecuencia habrá una menor afinidad del CO2 por la HB, hiendo sé así el co2 hacia los alveolos.
• El oxigeno se une a la hemoglobina liberando hidrogeniones, ahora el bicarbonato se une al hidrogenión
formando acido carbónico y después el ácido carbónico se disocia dióxido de carbono y agua, el co2 se va
hacia los alveolos y el agua hacia el plasma todo esto gracias a la enzima anhidrasa carbónica.

Efecto Bohr Efecto haldane

El dióxido de carbono y los hidrogeniones El o2 afectan la afinidad de la hemoglobina por el dióxido
afectan la afinidad de la hemoglobina por el o2 de carbono y hidrogeniones.

Centro respiratorio
El tamaño del tórax se altera por acción de los músculos de la respiración, que se contraen como resultado de
los impulsos nerviosos transmitidos desde los centros del encéfalo y se relajan en ausencia de estos impulsos.
Dichos impulsos nerviosos se envían desde grupos de neuronas ubicados a ambos lados del tronco encefálico.
Los grupos de neuronas dispersos, llamados centro de la respiración, pueden dividirse en dos áreas principales
sobre la base de su ubicación y su función:
1) El centro respiratorio bulbar en el bulbo raquídeo 2) El centro respiratorio de la protuberancia
Centro respiratorio bulbar:
El centro respiratorio bulbar está formado por dos colecciones de neuronas llamadas:
A. Grupo respiratorio dorsal, antes conocido como el área inspiratoria.
B. El grupo respiratorio ventral, antes conocido como el área respiratoria.
Durante una respiración normal en reposo, las neuronas del centro dorsal generan impulsos hacia el
diafragma a través de los nervios frénicos y los músculos intercostales externos mediante los nervios
intercostales.
Estos impulsos se liberan en forma intermitente, comienzan de manera débil, aumentan durante dos segundos,
y luego se detienen. Cuando los impulsos nerviosos llegan al diafragma y a los músculos intercostales
externos, los músculos se contraen y se produce la inhalación.
Cuando el centro dorsal se inactiva, luego de dos segundos, el diafragma y los músculos intercostales externos
se relajan durante tres segundos, y permiten el retroceso pasivo de los pulmones y la caja torácica. Luego, el
círculo vuelve a repetirse.
En el grupo respiratorio ventral se encuentra un grupo de neuronas llamadas complejo preBötzinger. Se cree
que este centro es importante en la generación del ritmo respiratorio. Este generador de ritmo, análogo al del
corazón, está compuesto por células marcapasos que marcan el ritmo básico de la respiración. El mecanismo
exacto de este marcapasos se desconoce y es tema de investigaciones.
Sin embargo, se cree que las células del marcapasos brindan información al centro dorsal, y dirigen la
velocidad a la cual las neuronas disparan su potencial de acción.
El resto de las neuronas del grupo respiratorio ventral no participan en la respiración normal en reposo.
El centro ventral se activa cuando se requiere una respiración forzada, como ocurre durante el ejercicio,
o al tocar un instrumento de viento, o en la altura. Durante una inhalación forzada, los impulsos nerviosos del
grupo respiratorio dorsal estimulan la contracción del diafragma y de los músculos intercostales externos, y
también activan las neuronas del grupo respiratorio ventral que participan en la inhalación forzada a enviar
impulsos a los músculos accesorios de la inhalación (esternocleidomastoideo, escalenos y pectoral menor). La
contracción de estos músculos produce una inhalación forzada.
Durante la exhalación forzada el grupo respiratorio dorsal está inactivo al igual que las neuronas del grupo
ventral que producen la inhalación forzada. Sin embargo, las neuronas del grupo ventral que participan en la
exhalación forzada envían impulsos a los músculos accesorios de la exhalación (intercostales internos, oblicuo
externo, oblicuo interno, transverso abdominal y recto abdominal). La contracción de estos músculos produce
una exhalación forzada.
Grupo respiratorio de la protuberancia
El grupo respiratorio de la protuberancia, antes llamado área neumática, es un grupo de neuronas ubicadas en
la protuberancia. Las neuronas del grupo respiratorio de la protuberancia se activan durarte la inhalación y la
exhalación. Este grupo transmite impulsos nerviosos al grupo respiratorio dorsal del bulbo raquídeo. El grupo
respiratorio de la protuberancia puede participar en la inhalación y la exhalación modificando el ritmo
respiratorio básico generado por el grupo respiratorio ventral, como ocurre durante el ejercicio y el sueño, y
al hablar.

INVESTIGACIONES
Síndrome de corazón roto: es una afección cardíaca que a menudo se debe a situaciones estresantes y
emociones extremas. También puede denominarse de las siguientes maneras: (Miocardiopatía por estrés.
Miocardiopatía de Takotsubo. Miocardiopatía de Takotsubo recurrente. Síndrome de abombamiento apical.)
Síntomas: dolor en el pecho, falta de aire, los síntomas del síndrome del corazón roto se tratan con
medicamentos.
Causa: la causa exacta del síndrome del corazón roto no está clara. Se cree que un aumento repentino de las
hormonas del estrés, como la adrenalina, podría causarle un daño temporal al corazón de algunas personas.
A menudo, un suceso físico o emocional intenso es el que da paso al síndrome del corazón roto. Todo aquello
que cause una reacción emocional fuerte puede desencadenar esta afección.

GASOMETRIA GASOMETRIA GASOMETRIA GASOMETRIA

ARTERIAL VENOSA ARTERIAL VENOSA
Equilibrio acido-base Equilibrio acido-base Oxigenación Oxigenación
pH 7,35-7,45 pH 7,28-7,35 Po2 70-100 mmHg Po2 28-40 mmHg
pCo2 35-45 mmHg pCo2 45-53mmHg Hb 12-16 g/dl Hb 12-16g/dl
HCO3 21-26mmol/l HCO3 21-26 mmol/l Hto 37-47% Hto 37-47%
E.B -2 +3 mmol/l E.B -2 +3 mmol/l sO2 96-100% sO2 62-84%
Co2 23-28 mmol/l Co2 24-31 mmol/l
GASOMETRIA GASOMETRIA
GASOMETRIA GASOMETRIA ARTERIAL VENOSA
ARTERIAL VENOSA
metabolitos metabolitos
Electrolitos Electrolitos
glucosa 70-100 glucosa 70-100 mg/dl
Na+ 135-145mmol/l Na+ 135-145mmol/l mf/dl
K+ 3,6- 4,8 mmol/l K+ 3,6- 4,8 mmol/l lactato <16mg/dl lactato <16 mg/dl
Ca2+ 1,15-1,35mmol/l Ca2+ 1,15-1,35mmol/l
CI- 95-105mmol/ CI- 95-105mmol/
Valores normales gasometría arterial ¿cómo realizarla?
• Es un análisis de gases en sangre esencial para comprender la eficiencia de la ventilación
pulmonar y la oxigenación sanguínea, proporciona una visión detallada del equilibrio ácido-
base del cuerpo.
• Es fundamental para el diagnóstico efectivo de la insuficiencia respiratoria, así como para el
seguimiento detallado de condiciones como la hipoxemia y la hipercapnia, y la regulación del
equilibrio ácido-base.

Valores normales gasometría venosa ¿cómo realizarla?

• La medida de los gases en sangre es de utilidad en la evaluación del estado ácido-base y de la
oxigenación de una persona.
• Suele solicitarse ante un empeoramiento de los síntomas de un trastorno ácido/base o ante dificultades
respiratorias como asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Asimismo, para evaluar
el estado metabólico del paciente, como, por ejemplo, en pacientes pediátricos, pacientes con
insuficiencia renal, cardiaca, diabetes, infecciones graves o sobredosis de drogas.
• Esta prueba se utiliza como seguimiento, no para evaluar la capacidad respiratoria de paciente.

Valores de gases en sangre venosa.

• Las muestras de gases en sangre venosa suelen ser más sencillas de obtener que las muestras de gases
en sangre arterial.
• La PCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) de la sangre venosa suele ser de 4 a 6 mmHg más
alta y el pH suele ser de 0,02 a 0,05 unidades más bajo que el de la sangre arterial.

Valores de hipoxia (leve, moderado, severa):

Normal 95-100%
Hipoxia leve 91-94%
Hipoxia 86-90%
moderada
Hipoxia severa + 86%

Patrones respiratorios
El patrón respiratorio normal en reposo se denomina eupnea (eu- normal pnea = respiración.)
La eupnea puede ser una respiración superficial, profunda, o combinada. Un patrón de respiración superficial
(torácica), Llamada respiración costal, consiste en un movimiento hacia arriba y hacia afuera del tórax por
contracción de los músculos intercostales externos.
Un patrón de respiración profunda (abdominal), Llamada respiración diafragmática, consiste en el movimiento
hacia afuera del abdomen debido a la contracción y el descenso del diafragma.
Taquipnea: respiración rápida causado por embolia pulmonares, ataques de pánico o ejercicios intensos
Bradipnea: patrón de respiración de baja frecuencia y se ven en condiciones como obesidad y alcoholismo.
Biot: resultado de una agresión cerebral producto de accidente cerebro vasculares o de infección cerebrales
como sífilis
Se describe como un período de apnea seguida de respiración rápida y seguido de otro período de apnea.
fisiopatología: el cerebro normalmente controla el patrón de respiración normal, pero en caso de lesión
cerebral el centro respiratorio será inhibido y solo comenzará a funcionar de nuevo en caso de fuerte estímulo
en este caso son los niveles de dióxido de carbono en sangre.
Cheyne-Stokes: resultado de un daño cardiaco, es similar al de biot ya que ambos están precedidos y seguidos
de un periodo de apnea pero el patrón de Cheyne-Stokes es un aumento gradual seguido de una disminución
gradual
Kussmaul: caracterizado por tener un patrón profundo y regular, con pausas inspiratorias y que orienta a una
acidosis metabólica es similar a la taquipnea, pero difiere porque tiene ondas más largas y tiene sentido porque
en estados acidóticos se busca compensar la acidez a la disminución de la concentración de dióxido de
carbono.
apnea: ausencia de la respiración.
hiperpnea: respiración profunda y rápida en respuesta a una demanda metabólica, por causa como ejercicio,
altura, septicemia o anemia
Enfermedades
Asma: es una enfermedad de las vías aéreas caracterizada por una inflamación crónica, hipersensibilidad a
una variedad de estímulos y obstrucción. Es reversible, al menos en forma parcial, de manera espontánea o
con tratamiento. La obstrucción de las vías aéreas puede deberse a un espasmo del músculo liso de las paredes
de los pequeños bronquios y bronquiolos, edema de la mucosa de las vías aéreas, aumento de la secreción de
moco, o daño al epitelio de las vías aéreas. En la primera fase (aguda), se produce un espasmo del músculo
liso acompañado de una excesiva secreción de moco que puede obstruir los bronquios y los bronquiolos y
empeorar el ataque. La fase tardía (crónica) se caracteriza por inflamación, fibrosis, edema y necrosis (muerte)
de las células epiteliales bronquiales.
Los síntomas incluyen dificultad respiratoria, tos, sibilancias, rigidez torácica, taquicardia, fatiga, piel húmeda
y ansiedad.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): es un tipo de enfermedad respiratoria caracterizada
por una obstrucción crónica y recurrente del flujo de aire, que aumenta la resistencia de las vías aéreas. Los
principales tipos de EPOC son el enfisema y la bronquitis crónica.
Enfisema: es una enfermedad caracterizada por la destrucción de las paredes de los alvéolos, lo que produce
espacios de aire anormalmente grandes que quedan llenos de aire durante la exhalación. Al aumentar el número
de paredes alveolares dañadas, disminuye la capacidad de retroceso elástico de los pulmones debido a la
pérdida de fibras elásticas, y mayor cantidad de aire queda atrapado en los pulmones al final de la exhalación.
Luego de varios años, el esfuerzo inhalatorio aumenta el tamaño de la caja torácica, y esto da como resultado
un "tórax en bargil".
La bronquitis crónica: es una enfermedad caracterizada por una secreción excesiva de moco bronquial
acompañada por una tos productiva (con esputo) que se prolonga por al menos tres meses durante dos años
consecutivos. La principal causa de la bronquitis crónica es el cigarrillo. La inhalación de irritantes puede
llevar a una inflamación crónica con un aumento del tamaño y el número de glándulas mucosas y células
caliciformes en el epitelio de las vías aéreas. El moco grueso y excesivo produce estrechez de las vías aéreas
y afecta la función de los cilios. Así, los patógenos inhalados quedan embebidos en las secreciones de las vías
aéreas y se multiplican con rapidez. Además de la tos productiva, los síntomas de la bronquitis crónica son
dificultad respiratoria, sibilancias, cianosis e hipertensión pulmonar.
La neumonía: es una infección o inflamación aguda de los alvéolos. Al ingresar ciertos microbios a los
pulmones en un individuo susceptible, liberan toxinas dañinas, que estimulan la inflamación y respuestas
inmunitarias que tienen efectos secundarios nocivos. Las toxinas y la respuesta inmunitaria dañan los alvéolos
y las membranas mucosas bronquiales; la inflamación y el edema hacen que los alvéolos se llenen de líquido,
lo que interfiere con la ventilación y el intercambio de gases.
La causa más frecuente de neumonía es el neumococo Streptococcus pneumoniae, síntomas fiebre,
escalofríos, tos productiva o seca, malestar general, dolor torácico y, a veces, disnea (dificultad respiratoria) y
hemoptisis (esputo con sangre).
Tuberculosis
La bacteria Mycobacterium tuberculosis produce tuberculosis (TB) que afecta con mayor frecuencia los
pulmones y la pleura, pero puede afectar otras partes del cuerpo. Una vez que ingresan en el cuerpo, las
bacterias se multiplican y causan inflamación, lo que estimula la migración de neutrófilos y macrófagos que
engloban a las bacterias para evitar su diseminación. En muchas personas, los síntomas -fatiga, pérdida de
peso, letargo, anorexia, fiebre baja, sudores nocturnos, tos, disnea, dolor de pecho y hemoptisis- aparecen
cuando la enfermedad está avanzada.