Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Visión General: Este documento resume una presentación sobre la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC), que incluye la bronquitis crónica y el enfisema. Se detallan los
cambios anatómicos y fisiológicos asociados a la enfermedad, sus manifestaciones clínicas, el
diagnóstico y las estrategias de tratamiento, con un enfoque particular en el manejo de las
exacerbaciones y el uso de oxigenoterapia y soporte ventilatorio.

Principales Temas y Puntos Clave:

Tasa de Disminución del Volumen Espiratorio Forzado (VEF1):

 Se menciona que la tasa de disminución del VEF1 es un indicador importante de la

progresión de la enfermedad.

 Alrededor de los 60 años, los pacientes pueden llegar a tener un VEF1 de

aproximadamente el 25-30% del valor predictivo.

 Valores por debajo de esto indican una incapacidad funcional respiratoria significativa.

Anatomía Patológica de la EPOC:

 Bronquios:Engrosamiento de la pared bronquial y reducción del diámetro de la luz.

 Aumento de las glándulas mucosas y secreción de moco.

 Metaplasia escamosa y engrosamiento del epitelio.

 Engrosamiento de la capa muscular por broncoconstricción constante.

 Infiltrado inflamatorio en la submucosa (macrófagos, linfocitos, neutrófilos).

 Bronquiolos (vías aéreas menores de 2 mm):Aumento de células caliciformes.

 Metaplasia escamosa del epitelio.

 Hipersecreción mucosa.

 Infiltrado inflamatorio.

 Fibrosis e hipertrofia del músculo liso en casos crónicos (remodelación estructural).

 Parénquima Pulmonar (Enfisema):Agrandamiento anormal de los espacios aéreos

distales a los bronquiolos terminales.

 Enfisema centroacinar: Destrucción de los bronquiolos respiratorios.

 Enfisema panlobulillar: Destrucción de todas las estructuras más allá de los

bronquiolos, incluyendo conductos alveolares y alvéolos.

 "...en el enfiscema que se caracteriza por un agrandamiento anormal de los de los

espacios aéreos distales a los a los bronquiolos terminales..."

 "...hay destrucción de la elastina del y del colágeneno de la pared alveolar..."

 Vasos Pulmonares:Engrosamiento de la pared vascular por engrosamiento de la

íntima.

 Hipertrofia del músculo liso vascular.

  Muscularización de las arteriolas.

 Infiltrado inflamatorio.

 Resulta en disminución del lumen vascular y aumento de la resistencia.

Irreversibilidad de los Cambios (Remodelación Estructural):

 En etapas iniciales, los cambios bronquiales pueden ser reversibles (asma, EPOC
inicial).

 Con el tiempo y episodios repetitivos de inflamación/exacerbación, se produce

remodelación estructural irreversible.

 Caracterizado por aumento del contenido de colágeno y fibrosis de la pared bronquial.

 Estrechamiento de la luz bronquial y obstrucción fija al flujo aéreo.

 La reversión de estos cambios es poco probable, incluso con tratamiento o cese del
tabaquismo.

 "...si pasan los años y el individuo sigue con la misma patología y tiene episodios
repetitivos frecuentes de inflamación... se va a producir cambios irreversibles de la
vía aérea que se llama una remodelación estructural..."

Fisiopatología de la EPOC:

 Bronquitis Crónica: Lesión epitelial (por humo de tabaco, etc.) induce activación
celular e infiltrado inflamatorio. Proceso crónico lleva a fibrosis e hipertrofia muscular.

 Enfisema: Desequilibrio entre proteasas y antiproteasas. La activación de células

inflamatorias produce proteasas que destruyen la elastina y el colágeno de la pared
alveolar. La deficiencia de alfa-1 antitripsina o el estrés oxidativo del humo de tabaco
contribuyen a este desequilibrio.

 Vasoconstricción Hipóxica: La hipoxia alveolar, resultado de la alteración de la relación

ventilación-perfusión, produce vasoconstricción de las arteriolas pulmonares. Si es
crónica, lleva a hipertrofia del músculo liso vascular e hipertensión pulmonar.

Limitación al Flujo Aéreo y Atrapamiento Aéreo:

 Destrucción de la elastina y el colágeno de la pared alveolar reduce la elasticidad

pulmonar.

 Esto causa limitación al flujo aéreo, especialmente durante la espiración (fenómeno

pasivo).

 La pérdida del soporte elástico de los alvéolos impide que las vías aéreas pequeñas se
mantengan abiertas durante la espiración, lo que lleva a su colapso.

 Resulta en hiperinsuflación pulmonar (aumento del volumen residual y capacidad

residual funcional).

Consecuencias Fisiológicas de la Hiperinsuflación:

 Alteración del intercambio gaseoso y la circulación pulmonar.

  Disminución de la relación VEF1/Capacidad Vital Forzada a menos del 70%.

 Disminución del VEF1 a menos del 70% del predictivo.

 Aumento de la capacidad residual funcional y volumen residual.

 Prolongación del tiempo espiratorio (hiperinsuflación dinámica).

 Aplanamiento del diafragma, ensanchamiento anteroposterior del tórax, disminución

de la matidez cardíaca, hiperlucidez en radiografía de tórax.

 Pone los músculos respiratorios en desventaja mecánica, aumentando el trabajo

respiratorio y causando disnea ("falta de aire").

Alteraciones de la Circulación Pulmonar:

 Destrucción de capilares alveolares en el enfisema.

 Vasoconstricción por hipoxemia y acidosis respiratoria.

 Aumento de la resistencia vascular pulmonar.

 Resulta en hipertensión arterial pulmonar.

 Consecuencia: Hipertrofia del ventrículo derecho (Cor Pulmonale) e insuficiencia

cardíaca derecha en casos severos.

Espectro de la EPOC:

 Clásicamente incluye Bronquitis Crónica y Enfisema.

 Se menciona que el asma crónico con remodelación irreversible de la vía aérea

también puede entrar dentro del espectro.

Fenotipos Clínicos (Bronquítico Crónico vs. Enfisematoso):

 Aunque la fisiopatología es similar, la respuesta a la hipoxemia puede generar

diferentes presentaciones clínicas:

 Soplador Rosado (Enfisematoso): Aumento intenso del trabajo respiratorio para

mantener una PO2 normal o ligeramente baja. Severa disnea, delgadez extrema, PO2
normal/baja, PCO2 normal/baja, equilibrio ácido-base normal/alcalosis respiratoria. No
cianótico.

 "...este es el paciente se llama el soplador rosado o el enfisematoso soplador rosado

o enfisematoso que no es cianótico que está extremadamente flaco porque está
haciendo uso de sus músculos accesorios en forma constante..."

 Bronquítico Crónico (Cianótico): No reacciona con un aumento excesivo del trabajo

respiratorio. Disnea mínima, no pierde peso, desarrolla hipoxemia, hipercapnia,
cianosis y acidosis respiratoria. Mayor riesgo de hipertensión pulmonar e insuficiencia
cardíaca derecha.

 "...ese es el grupo de los pacientes que es el bronquítico crónico ese paciente que
está cianótico que no ha perdido peso porque no ha aumentado su trabajo
respiratorio..."
Diagnóstico:

 Historia clínica: Consumo de tabaco.

 Síntomas: Tos crónica (intermitente/diaria), expectoración (mucosa, purulenta en

infección), disnea de esfuerzo (persistente, progresiva).

 Examen físico: Aumento de la frecuencia respiratoria, espiración prolongada (con

labios fruncidos), signos de hiperinsuflación (aumento diámetro AP tórax,
aplanamiento diafragma), uso de músculos accesorios, cianosis central (bronquítico),
disminución murmullo vesicular, roncos/sibilancias, signos de Cor Pulmonale.

 Espirometría: Demuestra obstrucción bronquial crónica poco o no reversible.

 "...tengo que demostrar mediante una espirometría la presencia de un proceso

obstructivo crónico bronquial que no es reversible o que es poco reversible..."

 Relación VEF1/Capacidad Vital Forzada < 70% del predictivo.

 VEF1 < 70% del predictivo.

 Irreversibilidad: Aumento del VEF1 < 15% después de broncodilatador.

 Permite clasificar la gravedad (leve, moderado, severo, muy severo) según el VEF1.

 Gasometría Arterial: Hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria (en estadios

avanzados).

 Radiografía de Tórax: Puede ser normal en estadios iniciales. Signos de hiperinsuflación

(aplanamiento diafragma, aumento diámetro AP, hiperclaridad), oligoemia, bulas
(enfisema), o signos de Cor Pulmonale (agrandamiento hilios, arteria pulmonar).

 Tomografía Computarizada: Muestra lesiones hiperclaras (enfisema panacinar) o bulas

(enfisema centroacinar).

 Electrocardiograma: Hipertrofia de aurícula/ventrículo derecho, arritmias

supraventriculares.

 Laboratorio: Poliglobulia, hiponatremia, hipopotasemia, hiperuricemia.

Pronóstico:

 Depende del grado de obstrucción y la reversibilidad.

 Mejor pronóstico si hay reversibilidad y cese del tabaquismo.

 Curso progresivo con exacerbaciones si hay remodelación irreversible y tabaquismo

persistente, llevando a Cor Pulmonale.

Tratamiento:

 Educación: Indispensable, similar al asma.

 Abandono del Tabaquismo: Clave, con o sin ayuda farmacológica (nicotina,

bupropión).

 Evitar Exposición: Ocupacional y ambiental (humo, polvo).

  Manejo Farmacológico (Sintomático):Broncodilatadores de acción prolongada (beta
agonistas como salmeterol, anticolinérgicos como tiotropio). Combinados o solos.

 Corticoides inhalados de acción prolongada (fluticasona, mometasona). Uso sistémico

(oral/endovenoso) en dosis mínimas y a veces interdiarias para evitar efectos
secundarios.

 Antiinflamatorios (Roflumilast).

 Oxigenoterapia: Fundamental en EPOC severa con hipoxemia significativa (PO2 < 50,
saturación < 86-88%).

 Debe usarse al menos 14-18 horas al día (idealmente toda la noche).

 "...tiene que usarse por lo menos 14 a 18 horas al día sobre todo en pacientes que
tienen una PO2 menos de 50 con una saturación menos de 88..."

 Alivia la hipoxemia y rompe el círculo vicioso de vasoconstricción hipóxica,

hipertensión pulmonar y Cor Pulmonale.

 Fisioterapia y Rehabilitación: Importante para mejorar la capacidad funcional.

 Nutrición Adecuada:

 Mucolíticos: Cuando hay secreciones espesas.

 Evitar Antitusivos: La tos es un mecanismo de defensa. Tratar la causa subyacente

(inflamación, broncoespasmo, moco).

 Inmunización: Anual contra influenza y COVID, cada 5 años contra neumococo.

Exacerbaciones de la EPOC:

 Causas: Infecciones (virales, bacterianas), contaminación ambiental.

 Manifestaciones clínicas: Aumento de disnea, aumento de tos, cambio en

cantidad/calidad de la expectoración (purulenta, amarilla/verdosa), sibilancias,
opresión precordial, fiebre.

 Sospecha clínica: Cambio en el patrón habitual de tos/expectoración, aumento de

disnea que limita la actividad diaria.

 Severidad: Trastorno de conciencia, uso excesivo de músculos accesorios, movimiento

paradojal del abdomen, cianosis, inestabilidad hemodinámica, signos de insuficiencia
cardíaca derecha. Espirometría (Pico Espiratorio de Flujo < 100 L/min, VEF1 < 1 L),
Gasometría (hipoxemia, retención de CO2, acidosis).

 Manejo de la Exacerbación:

 Broncodilatación: Aumentar dosis, usar nebulización/inhalador con espaciador.

Combinar beta agonista y anticolinérgico. Nebulización continua de salbutamol.

 Corticoides: Oral, inhalatoria o endovenosa.

 Antibióticos: Si hay sospecha de infección bacteriana (quinolonas, cefalosporinas de 3ª

generación). Considerar cultivos (Pseudomona).
  Tratar Factores Desencadenantes.

 Corregir Hipoxemia: Oxigenoterapia, buscando saturación entre 86-90%. Evitar FiO2

muy alta para no anular el estímulo hipóxico del centro respiratorio y causar retención
de CO2.

 "...hay que corregir la hipoxemia no a niveles de saturación extremadamente alto

sino llevarlos a una saturación entre 86 y 90% no es necesario que lleguen a 95 96
97%..."

 Manejo de Fatiga Muscular: Corregir hipopotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.

Controlar hiperinsuflación.

 Soporte Ventilatorio: Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es crucial en la fatiga

muscular. Permite a los músculos respiratorios descansar. VMNI invasiva si la fatiga es
severa o la VMNI no es efectiva.

 "...para hacer que entre en reposo el paciente es importante la ventilación mecánica

no invasiva..."

 Control de líquidos, soporte nutricional, profilaxis de tromboembolismo y trombosis

venosa.

Fatiga de los Músculos Respiratorios:

 Consecuencia del aumento del trabajo respiratorio, hiperinsuflación, PEEP intrínseca y

debilidad muscular.

 Lleva a disminución del volumen corriente, aumento del CO2 y acidosis respiratoria.

 La VMNI es esencial para permitir el descanso muscular en esta etapa.