TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

1. Edema a. Aumento de la presión hidrostática

2. Hiperemia y congestión  Se debe principalmente a trastornos que alteren el
3. Hemorragia retorno venoso (RV).
4. Trombosis  P. ej.: ICC, cirrosis hepática (ascitis), trombosis, presión
5. Embolia externa (p. ej.: masa), inactividad de la extremidad inf.
6. Infarto en declive, obstrucción o compresión venosa,
pericarditis constrictiva.
b. Disminución de la presión coloidosmótica
1. EDEMA
 Principalmente por la reducción en las concentraciones
 Acumulación anormal de líquido en el espacio
de la albúmina plasmática (esta represente casi la mitad
intersticial / espacio extracelular.
de todas las proteínas plasmáticas).
- El líquido extravascular también se puede acumular
 La pérdida de albúmina de la circulación o la falla en su
en las cavidades corporales y se denominan (en
síntesis son causas frecuentes en la reducción de la
conjunto): derrames. Sus ejemplos; derrame en la
presión coloidosmótica.
cavidad pleural (hidrotórax), la pericárdica
 P. ej.: síndrome nefrótico (causa más importante de la
(hidropericardio), peritoneal (hidroperitoneo o
perdida de albúmina en sangre), hepatopatías graves
ascitis), articulación (hidrartrosis), testículos
(cirrosis hepáticas, ↓ síntesis), desnutrición grave de
(hidrocele).
proteínas.
 El termino anasarca hace referencia a un edema
c. Obstrucción linfática
generalizado grave, caracterizado por una intensa
 Dificulta la reabsorción de líquido de los espacios
tumefacción de los tejidos subcutáneos con
intersticiales. Alteraciones en el drenaje linfático.
acumulación de líquido en las cavidades corporales.
 La causa más común es una obstrucción localizada
Fisiopatología del edema causada por un proceso inflamatorio o neoplásico.
 P. ej.: fibrosis de los ganglios linfáticos e inguinales por
 El desplazamiento de líquidos entre los compartimentos filariasis (lo que provoca edema de la extremidad
vascular e intersticial depende de dos fuerzas: inferior y genitales externos = elefantiasis), infiltración y
- Presión hidrostática vascular obstrucción de los ganglios linfáticos por CA de mama,
- Presión osmótica coloidal (determinada por las complicación tras tto. (ej.: resecciones quirúrgicas de los
proteínas plasmáticas). ganglios axilares o radioterapia en los mismos).
 En condiciones normales, el flujo de salida de líquido d. Retención de sodio
está equilibrado, por tanto, solo se produce un pequeño  Retención excesiva de sal (con la consiguiente de agua,
flujo de salida al espacio intersticial (el cual es drenado que siempre acompaña) puede provocar edema por el
por los vasos linfáticos). aumento de la presión hidrostática.
 El aumento de la presión hidrostática o disminución de  Se encuentra en muchas enf. que alteran la función
la presión osmótica coloidal determinan la entrada de renal.
una mayor cantidad de agua al intersticio.  P. ej.: ingesta excesiva de sal con IR, aumenta de la
reabsorción tubular de Na+, hipoperfusión renal,
aumento de la secreción R-A-A.
e. Inflamación
 Guardan relación con el aumento de la permeabilidad
vascular.

Características morfológicas del edema

a. Macroscópicas: órganos pálidos, aumento de

tamaño, aumento de peso.
b. Microscópicas: citoplasma claro, separación de los
elementos de la matriz extracelular.
 Edema generalizado – localizado - Macroscópicamente: los tejidos congestionados
presentan un color azulado – violáceo (cianosis),
a. Generalizado: IC, hepático, renal, desnutrición. producto de la acumulación de Hb desoxigenada.
b. Localizado: TVP, alérgico (medicamentos, picadura de
insectos), bloqueos linfáticos, inflamatorio, quemadura. Características morfológicas de la hiperemia y congestión

a. Macroscópicas: aumento de peso y tamaño,

trayecto vasculares dilatados y tortuosos, color rojo
o rojo azulado.
b. Microscópicas: capilares dilatados y repletos de
sangre, puede asociarse a edema y/o hemorragia.

3. HEMORRAGIA
 Extravasación de sangre del aparato circulatorio hacia el
exterior, interior o a un tejido.
 El riesgo de hemorragia, aumenta en diversos trastornos
clínicos que se conocen como diátesis hemorrágicas.
Son de diversas causas (hereditarias, adquiridas, de las
paredes vasculares, factores de coagulación o
plaquetas).
 La importancia de cualquier hemorragia depende del
volumen de sangre que se pierde y la velocidad de
perdida.

Causas de la hemorragia
- Angiopatias
- Coagulopatías (trastornos en la cascada de la
coagulación)
- Mixta
- Traumatismos

2. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN La hemorragia puede ser:

 Hacen referencia a un aumento del volumen de sangre
dentro de un tejido u órgano. a. Externa
 La diferencia entre estos dos trastornos es que uno - Heridas (superficiales o profundas)
ocurre en el sistema arteriolar y es activo (hiperemia), - A través de orificios naturales: otorragia, epistaxis,
mientras que el otro ocurre en el sistema venoso y es hemoptisis – hematemesis, proctorragia,
pasivo (congestión). hematuria, ginecorragia.
Hiperemia b. Interna
- Es un proceso activo, producto de la vasodilatación - Cuando ocurre debajo de la capsula o de la cavidad
arteriolar con aumento del flujo sanguíneo. P. ej.: de un órgano. Las hemorragias extensas hacia las
como sucede en los focos de inflamación cavidades se describen en función a su localización:
(patológico) o durante el ejercicio (fisiológico). hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo,
- Macroscópicamente: los tejidos hiperémicos están hemartros.
más enrojecidos de lo habitual por la acumulación - También pueden acumularse dentro de un tejido en
de sangre rica en oxígeno. forma de hematoma cuya importancia varia (desde
un simple moretón, hasta algo mortal como un
Congestión hematoma retroperitoneal).
- Es un proceso pasivo, es secundario, y se produce
por la alteración de flujo de salida venoso de un Según el tamaño:
tejido. a. Petequias; hemorragias diminutas de 1-2mm de
- Puede producirse a nivel sistémico (p. ej.: IC) o local diámetro. En piel, mucosas, serosas.
(p. ej.: obstrucción venosa aislada, varices).
 - Sus causas más frecuentes: trombocitopenia,
defectos de la función plaquetaria, perdida de
soporte de la pared vascular (como pasa en la
deficiencia por vit. C).
b. Purpuras; hemorragia más extensa de 3 – 5mm. Se
puede deber a los mismos trastornos que ocasionan
las petequias, así como traumatismos, inflamación
vascular (vasculitis) y aumento de la fragilidad
vascular.
c. Equimosis; son hematomas subcutáneos más
grandes, de 1 – 2cm (de forma coloquial:
moretones). El cambio de color de un hematoma se
debe a la conversión enzimática de la Hb (color rojo
azulado) > bilirrubina (color verde – azulado) > Trombo
hemosiderina (pardo – amarillo).  Coagulo sanguíneo que ocluye parcial o totalmente la
luz de un vaso sanguíneo.
4. TROMBOSIS - Son de tamaño y forma variables (depende donde
 Equivalencia patológica de la hemostasia. Es la este, en miembros inf. generalmente se hacen
activación inadecuada de los mecanismos hemostáticos largos).
normales, con la formación de un coagulo denominado - Constituidos por elementos formes de la sangre
trombo. (GR, GB, plaquetas, fibrina).
 La hemostasia es regulada por tres mecanismos - Pueden o no estar organizados en bandas oscuras y
esenciales: claras (líneas de Zahn). Las líneas de Zahn son
- La pared del vaso sanguíneo bandas blanquecinas que se alternan con bandas
- Las plaquetas rojizas y se observa de forma macroscópica. Se
- La cascada de coagulación observa en casos de TEP o trombosis mesentérica.
 Cuando algunos de estos mecanismos se alteran se  Los trombos localizados en las cavidades cardiacas o en
puede formar un coagulo intravascular o intracardiaco > la luz de la aorta se llaman trombos murales. Son
trombosis. inducidos por contracciones anómalas del miocardio (p.
Fisiopatología de la trombosis ej.: arritmias) o lesiones endomiocardicas (p. ej.:
miocarditis, traumas por catéteres).
 Las principales alteraciones son:  Los trombos que se desarrollan en las válvulas cardiacas
TRADA DE VIRCHOW se denominan vegetaciones.
- Lesión endotelial > produce activación plaquetaria,
es el origen casi constante en la formación de Tipos de trombos
trombos. Arteriales (blancos) Venosos [flebotrombosis]
- Estasis o flujo turbulento > la estasis y la turbulencia (rojos)
promueven la actividad procoagulante, permite que  Tienden a ser oclusivos.  Miembros inferiores +
las plaquetas entren en contacto con el endotelio y  Más cortos. afectados (90%).
 Ricos en plaquetas.  Son largos.
ralentiza la eliminación de los factores de
 Firmemente adheridos.  Menos adheridos.
coagulación.  Gris – blanquecinos.  Contienen más eritrocitos
- Hipercoagulabilidad sanguínea > tendencia  Su causa fundamental es (lo que le da el color).
anormal de la sangre a coagularse, típicamente por la ateroesclerosis.  Tienden a generar
alteraciones en los factores de coagulación. Factor émbolos.
de riesgo importante en la TV, menos en la arterial
o intracardiaca. Puede ser primaria (genética) o Evolución del trombo
secundaria (adquirida).
a. Propagación; aumento de tamaño > aumenta
riesgo de oclusión.
 b. Embolización (fragmentación); parte del trombo o d. Tumoral; masa de células tumorales. Las neoplasias
su totalidad se suelta y es transportada a otro lugar de tipo epiteliales embolizan a través de los ganglios
vascular. linfáticos y las mesenquimales (sarcomas)
c. Disolución (resolución); fibrinólisis. En los trombos embolizan por vía sanguínea.
de nueva formación, puede ocurrir disolución e. Embolia del líquido amniótico; complicación
completa. En los antiguos son más resistentes a la infrecuente y grave del parto y posparto inmediato.
proteólisis. Causa de muerte materna más frecuente en el
d. Organización; aumentan líneas de Zhan. mundo desarrollado. Comúnmente ocurre en las
e. Recanalización; reperfusión. Puede convertirse en cesáreas. Se produce por la entrada de LA a la
una masa vascularizada de tejido conjuntivo que se circulación materna a través de desgarros en las
incorpora a la pared del vaso remodelado. membranas placentaras o rotura de v. uterina.

5. EMBOLIA 6. INFARTO
 Un émbolo; es una masa sólida, liquida o gaseosa suelta  Área de necrosis isquémica, secundaria a la oclusión del
dentro de un vaso (no solamente un coagulo), que es riego sanguíneo del tejido afectado.
alejada por la sangre de su punto de origen y - El infarto cardíaco, cerebral, pulmonar, intestinal,
transportada a un lugar lejano, donde suele producir gangrenas.
disfunción o infarto del tejido. - La trombosis y o embolia arterial subyacen en la
- El viaje del embolo hacia el sitio de origen es lo que mayoría de los infartos.
se le conoce como embolia.  El principal hallazgo histológico asociado a infarto es la
- La gran mayoría de los émbolos se deben a un necrosis isquémica coagulativa.
trombo desplazado (tromboembolia).
Tipos de infarto
- Menos frecuente, los émbolos se componen de:
gotículas de grasa, burbujas de aire o nitrógeno, a. En función a su color (que indica intensidad de
restos de ateroesclerosis (émbolos de colesterol), hemorragia):
fragmentos de tumor, partículas de medula ósea o - Rojos (hemorrágicos)
líquido amniótico.  Por oclusión venosa (p. ej.: torsión ovárica), en tejidos
laxos (p. ej.: pulmón), tejidos con circulación doble
Tipos de embolia
(pulmones e intestino).
a. Tromboembolismo (pulmonar o sistémico) - Blancos (anémicos)
- Las pulmonares se originan en TVP, y son las  Se producen en las oclusiones arteriales de órganos
responsables de la forma más habitual. Suelen sólidos con una circulación arterial terminal (p. ej.:
quedar atrapados en la vasculatura pulmonar. corazón, bazo, riñón).
- Los sistémicos se originan en trombos murales b. Presencia o ausencia de infección microbiana:
intracardíacos (80%). Estos pueden llegar - Sépticos (blandos)
prácticamente a cualquier zona. Los lugares más  Cuando la cantidad de microorganismos no permite la
frecuentes son los miembros inferiores (75%), y SNC llegada de flujo sanguíneo al lugar.
(10%).  Se observan cuando se produce la embolización de
b. Embolia grasa; asociado a traumatismos vasculares vegetaciones en las válvulas cardíacas infectadas o
medulares (p. ej.: fractura de huesos largos o cuando se produce la diseminación del tejido necrótico
liposucciones) que libera glóbulos microscópicos de por microbios.
grasa hacia la circulación. - Estériles
c. Embolia gaseosa; burbujas de aire dentro de la
circulación que pueden fusionarse y obstruir el flujo
vascular.
- Una forma especial de embolia gaseosa se produce
tras descompresión rápida sobretodo en buzos y
personas que ascienden con rapidez en naves no
presurizadas. Se debe a la súbita formación de
burbujas de nitrógeno.