Generalidades de Anestesiología Farmacocinética de anestésicos locales

Conceptos de anestesia ABSORCIÓN: AL poseen act. vasodilatadora

En la consulta odontológica se utiliza la sedación consciente. - Via oral: absorción gastrointestinal, pasa por el primer paso
Frecuentemente para pacientes odontofóbicos. Se utilizarán fármacos como el hepático (donde se convierte un 75% de los metabolitos en
óxido nitroso (más utilizado en pctes. pediátricos con miedo al dentista) y la inactivos).
benzodiazepina. - Vía tópica: los A.L se mezclan con alcohol para que difundan más a
través de la piel y mucosas. Utilizados en técnicas atraumática
Un paciente con sedación consciente presentará: (antes de administrar la anestesia parenteral) y estética facial. La
lidocaína y benzocaína se utilizan en esta vía.
- Reflejos protectores (ej: tragar-pestañear) - Vía parenteral (IV-IM-subcutánea): captación depende de la
- Estado de consciencia vascularización en el sitio de inyección y vasoactividad. Una
- Capacidad respiratoria desventaja de esta vía es la mayor probabilidad de ser toxica
sistémicamente. Procaina es el vasodilatador más tóxico que
Sedación endovenosa se utiliza en un pabellón con médico anestesista. Se
ocuparemos.
utilizan fármacos como narcóticos, hipnóticos y benzodiazepina. Un paciente
con sedación endovenosa presentará: DISTRIBUCIÓN
- Reflejos protectores lentos, bajos *Todos los anestésicos locales atraviesan la barrera hematoencefálica y
- Estados de consciencia baja placenta.
- Capacidad respiratoria baja

La anestesia general (pierde funciones vitales) al igual que la sedación

endovenosa se utiliza en un pabellón con medico anestesista. Se utilizan
fármacos como narcóticos, hipnóticos y relajantes musculares. Un paciente
con anestesia general presentara:

- Nulos reflejos protectores

- Nulo estado de consciencia
- Nula capacidad respiratoria (necesita intubación)

Recordar…

Órganos con mayor perfusión al inicio (mayor concentración sanguínea del AL):

- Cerebro
- Cabeza
- Hígado
- Riñones
- Bazo
- Pulmones

Musculo esquelético es el que mayor concentración tiene del AL.

Anestesia Locorregional ó troncular ¿De qué depende la concentración plasmática de AL?
“Acto médico controlado en el que se usan fármacos para bloquear la - Velocidad a la que se absorbe el fármaco hacia el sis.
sensibilidad táctil y dolorosa en un paciente en una región del cuerpo con sin o cardiovascular
compromiso de la conciencia” - Velocidad de distribución del compartimiento vascular a los tejidos
- Eliminación del fármaco: vías metabólicas o excretoras.
Entonces.. se anestesia una región del cuerpo. Por ejemplo la epidural duerme
toda la parte inferior del cuerpo. Vida media es el tiempo que se demora un fármaco en reducir su concentración
en sangre a un 50%. Y semivida de eliminación es la velocidad a la que se
En odontología se utiliza mucho en el maxilar inferior, por la calidad del hueso,
elimina el Al de la sangre.
al ser más compacto, el anestésico no lo penetra por lo que se prefiere
anestesia troncular a V3 (rama mandibular del trigémino). METABOLISMO

Anestésicos amidas se metabolizan en:

- Hígado
- Hígado y pulmones (prilocaína)
- Hígado mas pseudocolinesterasa (articaína)

Anestésicos ésteres se metabolizan en:

Anestesia local
- Hidrolisis en plasma a cargo de la pseudocolinesterasa (enzimas
“Pérdida de la sensación en un área circunscrita del cuerpo, causada por la
producidas en el hígado y se secreta en la sangre, su función
depresión de la excitación de una terminación nerviosa o por la inhibición de la
principal es la hidrolisis de ésteres). Un producto que se obtendrá
conducción en un nervio periférico.”
de la hidrolizarían del AL tendremos al PABA (acido para-
Entonces.. a diferencia de la anestesia troncular donde se anestesia una rama aminobenzoico) y debemos tener cuidado con pacientes alérgicos.
completa, en la anestesia local solo anestesiaremos una terminación nerviosa
o un nervio periférico. • Tener cuidado con pctes con cirrosis hepática ó insuficiencia
hepática, al no ser capaces de metabolizar el AL aumenta la
La utilizamos más en el maxilar superior debido a que el hueso es menos toxicidad del fármaco.
compacto y el anestésico logra penetrarlo.
 • Fármacos con metabolismo hepático completo: lidocaína, - Taquicardia, taquipnea, cianosis, acidosis metabólica, MUERTE.
mepivacaina, etidocaina, bupivacaina.
Farmacodinamia AL (mecanismo de acción)

EXCRECIÓN La capacidad de un AL para difundir a través de los tejidos que rodea un nervio
es importante porque no podemos aplicar un AL directamente en una
- AL se excretan a nivel renal membrana nerviosa.
- Ésteres: el 90% de los metabolitos se eliminan inactivos en la orina,
solo queda un % menos sin metabolizar. La velocidad de comienzo de la acción anestésica depende del pKa del AL.
- Amidas: se eliminan metabolitos activos en la orina. Lo que indica
¿Qué es el pKa? pKa es constante
un proceso de biotransformación más complejo y tenemos que
tener cuidado con pacientes con insuficiencia renal (diálisis,
- Es la constante de disociación, ósea la capacidad del AL de difundir
glomerulonefritis, pielonefritis, etc) a través de un tejido. Todos los AL tienen un pKa, el cual nos indica
a que pH se encontraran el 50% de sus moléculas no ionizadas y el
Efectos sistémicos de AL
otro 50% de sus moléculas en forma catiónica.
Sistema nervioso central - Las moléculas no ionizadas (RN), son liposolubles y serán las que
entrarán al nervio.
- Dosis terapéutica: sin efectos - Las moléculas catiónicas (RNH+) son hidrofílicas y se quedarán en
- Sobredosis: convulsión tónico clónica el espacio extracelular y serán las que se unen al canal de sodio y
bloquear el impulso nervioso (una vez dentro del nervio, explicado
Signos preconvulsivos: más abajo)
- Ambas son importantes
- Espasmos musculares, temblor de los músculos de la cara y
extremidades distales
- Vértigo ¿Por qué es importante el pH que presenta el pcte en los tejidos de interés?
- Mareos generalizados
- Trastornos visuales )incapacidad para enfocar) - Es importante porque el pH influye en la eficacia de los AL. En
- Trastornos auditivos (acúfenos) tejidos inflamados o infectados el pH es más bajo y reduce la
- Somnolencia eficacia del AL porque disminuye la cantidad de moléculas en su
- Desorientación forma no ionizada (liposoluble) y no entrara al nervio.
- Disartria • Si pH<pKa: predomina RNH+
- Tiritona • Si pH=pKa: 50% RN y 50% RNH+
• Si pH>pKa: predomina RN
Síntomas preconvulsivos:
Anestésico local en pH tisular fisiológico
- Entumecimiento (lengua y región peribucal)
- Calor y rubor de la piel 1. Se inyectan 1000 moléculas de un AL de pKa 7.9
- Estados de ensoñación agradables 2. 750 (75% ) moléculas se quedan en el espacio extracelular porque
están en su forma catiónica RNH+
Sistema cardiovascular 3. 250 (25%) moléculas entran al nervio porque están en su forma base
RN (liposoluble)
Miocardio:
4. Dentro del nervio algunas moléculas RN se convierten en RNH+.
- Disminuye excitabilidad eléctrica Porque el RN “se da cuenta” de que esta en un pH más ácido que su
- Disminuye velocidad de concentración pKa y se reequilibra. Entonces de las 250 que entraron, 180 se
- Minimiza fuerza de contracción convierten en RNH+ (encargadas de bloquear los canales de sodio)
y 70 se quedan como RN.
Vasculatura periférica: 5. Y las moléculas RNH+ del espacio extracelular también se vuelven
a reequilibrar y así sucesivamente.
- Hipotensión arterial
- Vasocontricción cutánea (ropivacaína)
- Vasodilatación periférica (bupivacaina)

Sistema respiratorio

- Baja concentración de sobredosis: relajación del m. liso bronquial

- Alta concentración de sobredosis: paro respiratorio.

Toxicidad sistémica: alteración reversible (2 semanas)

- Musculo esqueléticos es el más sensible

- Irritación local del tejido
- AL de largo efecto provoca más irritación que un AL de corto efecto

Bloqueo neuromuscular:

- Bloqueo transmisión neuromuscular

- Clínicamente insignificante
Anestésico local en un pH tisular ácido
Interacciones farmacológicas:
- Se inyectan 1000 moléculas de un AL de pKa 7.9
- Se potencian con depresores del SNC - Como el pH está ácido, la mayoría de las moléculas serán RNH+
- Fármacos que inducen producción de enzimas microsomales - 990 moléculas RNH+ en extracelular
hepáticas - Solo 10 moléculas RN entrarán al nervio, son muy pocas bajando la
efectividad del AL. Además, el resto de las moléculas se absorben
Hipertemia maligna: contraindicación de AL en pctes con HM en los vasos sanguíneos dilatados de la región.
- Las moléculas se preocuparán más de equilibrar el medio más que
cumplir su función anestésica.

Recuperación

- La recuperación de la sensibilidad es más lenta que la inducción

- Fibras estratificadas comienzan a perder el AL antes que los
centrales
- Recuperación aparece en regiones inervadas proximalmente
- Fibras centrales pierden gradualmente el AL

Taquifilaxia

- Aumento de tolerancia a un fármaco que se administra

repetidamente (el AL ya no hace efecto)
- Es mas probable que se desarrolle taquifilaxia si se permite que la
función se recupere antes de reinyectar anestésico y el paciente se
queje de dolor.
- Entonces se debe reinyectar anestésico antes de que la anestesia
se pase.
- “Los anestésicos locales dejan de ejercer su acción
en el sitio de administración cuando son absorbidos y
pasan a la circulación”