Síndrome de dificultad respiratoria primeras 24 a 48 horas:

Es la causa más frecuente de insuficiencia  Taquipnea

respiratoria en el recién nacido prematuro  Quejido respiratorio
(RNP) por deficiencia de surfactante.  Incremento del trabajo respiratorio
Es una de las principales causas de  Cianosis
morbilidad y mortalidad en el primer mes de  Apnea
vida. A menor edad gestacional y menor Podemos basarnos en el test de Silverman
peso al nacer mayor es la probabilidad que para evaluar la dificultad respiratoria que
se presente el SDR, y esto se evidencia de la presente el paciente.
siguiente manera: Diagnostico:
 90% en menores de 28 sem Con la clínica del paciente y por medio de
 50-60% en < 30 sem auxiliares diagnósticos:
 15-20% entre 32-36 sem  Oximetría de pulso
 5% en > 37 sem  Radiografía de tórax
FACTORES DE RIESGO:  USG pulmonar
 Prematurez  Gasometría
 Asfixia perinatal Para esto podemos basarnos en la
 Menor edad gestacional clasificación radiológica para identificar los
 Sexo masculino estadios:
 Segundo gemelo 1. Leve: Imagen retículo granular muy
 Hijo de madre diabética fina, con broncograma aéreo muy
 Raza blanca discreto. ransparencia pulmonar
 Nacimiento por cesárea, sin trabajo de conservada. Puede pasar como normal
parto Infección materna 2. Moderado: Imagen retículo granular en
 No administración de esteroides todo el campo pulmonar con
prenatales a la madre broncograma aéreo muy visible,
transparencia pulmonar disminuida y
disminución del volumen pulmonar.
DISMINUCI 3. Grave: Infiltrado reticulogranular muy
ÓN DEL
AGENTE difuso con nódulos más confluentes
con mayor visibilidad del broncograma
ALTERACIÓN
DEL ATELECTASI aéreo, transparencia pulmonar
METABOLISM A
O CELULAR PROGRESIV disminuida, pero con distinción de
silueta cardiaca y disminución de
volumen pulmonar
HIPOVENTILACIÓN
HIPOPERFUSI 4. Muy grave: Opacidad total del tórax,
Ó N (Alteración de
la relación V/Q) no se distinguen siluetas, pudiera
ALVEOLAR
observase broncograma aéreo y
ausencia total de aire pulmonar.
VASOCONSTRI →Se hace por medio de ultrasonido
Pc02/p02/pH
CC ION pulmonar para valoración de estado y
PULMONAR
función del pulmón y gasometría para
HIPOTENSIO valorar gases arteriales y acidosis
N
SHOCK
Manifestaciones:
Datos de dificultad respiratoria desde los
primeros minutos de vida y progresa en las
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TRATAMIENTO
En los RNP se debe favorecer la transición
del ambiente intrauterinoal extrauterino,
usando el mínimo indispensable
de intervenciones invasivas que son
potencialmente dañina.s
Se recomienda mantener ambiente térmico
neutro, definido como el rango de
temperatura ambiente dentro del cual la
temperatura corporal está dentro del rango →Dexametasona
normal. →Surfactante
La temperatura ambiente en la sala de parto
se ajustará considerando la edad gestacional
de RNP que está por nacer:
 RNP >28 SDG entre 23-25°C
 RNP <28 SDG entre 23-26°C
 Después del nacimiento se debe
mantener la temperatura del RNP
entre 36.5-37.5°c
→Presión arterial
→Líquidos y electrolitos
→Nutrición
→Cafeína

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  Asma
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Administración de abundantes líquidos
 Sedación por tiempo prolongado
 Ruptura de membranas >24 hrs
 Sin trabajo de parto
 Trabajo de parto precipitado
Antecedentes del Recién Nacido
 Macrosomía
 Género masculino
 Embarazo gemelar
 Nacimiento de termino o cercano al
término
 Calificación de Apgar menor de 7

FISIOPATOLOGÍA
No está perfectamente aclarada, esta
entidad se produce por la distensión de los
espacios intersticiales por el líquido
pulmonar que da lugar al atrapamiento del
aire alveolar y el descenso de la
Taquipnea transitoria del recién nacido
distensibilidad pulmonar, trayendo todo ello
Es un proceso respiratorio no infeccioso que
como consecuencia la taquipnea, signo más
inicia en las primeras horas de vida y se
característico de este cuadro.
resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores
Otros consideran que se produce por retraso
al nacimiento; es más frecuente en RNT.
de la eliminación del líquido pulmonar por
Exceso de líquido pulmonar, caracterizado
ausencia de compresión torácica (parto por
por taquipnea (> 60 rpm).
cesárea) o por hipersedación materna o bien
por aumento del líquido inspirado en cuadros
de aspiración de líquido amniótico claro.
Finalmente, algunos mantienen que la TTRN
puede ser consecuencia de una inmadurez
leve del sistema de surfactante. En cualquier
caso, lo que se produce es un retraso en el
proceso de adaptación pulmonar a la vida
extrauterina, que habitualmente se produce
en minutos y en estos neonatos se prolonga
durante varios días.

Es un trastorno del parénquima pulmonar

caracterizada por edema pulmonar Clínica:
resultante del retardo en la reabsorción del Se caracteriza por un cuadro clínico de
líquido alveolar fetal. dificultad respiratoria, desde el nacimiento o
Es una alteración frecuente, leve y auto en 2 hrs posteriores, predominando la
limitada que afecta a RN nacidos a término taquipnea (100-120rpm), y en algunos casos
FACTORES DE RIESGO: aumento de la FC; hay presencia de quejido,
Antecedentes maternos: cianosis y retracciones. La clínica puede
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agravarse en 6 a 8 hrs y la persistencia del 95%
cuadro durante >3 a 4 días, debe hacer  Pase de ser taquipnea a presentar
dudar de la existencia de TTRN. manifestaciones de dificultad
La auscultación pulmonar puede mostrar respiratoria de acuerdo a la escala de
disminución de la ventilación. Los signos Silverman y no se logre mantener
generalmente se presentan dentro de las saturación de O2.
primeras 6 horas de vida: Se deberá iniciar asistencia mecánica a la
 Taquipnea: frecuencia respiratoria ventilación en el recién nacido diagnosticado
>60 rpm como Taquipnea Transitoria del Recién
 Taquipnea que persiste >12 hrs Nacido que:
 Campos pulmonares sin estertores  La taquipnea no remite en forma
 Saturación de O2 progresiva de dentro de las 48 a 72
Diagnostico: horas posteriores al nacimiento
En la radiografía tórax de un recién nacido  Presenta dificultad respiratoria de
con taquipnea transitoria se puede moderada a grave
encontrar:  Gases arteriales con:
✔ Imágenes de atrapamiento aéreo:  Baja saturación de O2
 Rectificación de arcos costales  Baja de PaO2 - Aumento de CO2
 Herniación del parénquima pulmonar  Acidosis respiratoria o mixta.
 Hiperclaridad pulmona Cuidados especiales:
 Aumento del espacio intercostal En el Recién Nacido con Taquipnea
 Aplanamiento del diafragma Transitoria se debe evitar:  Manipulación
✔ Cisuritis de predominio en el lado derecho excesiva
✔ Incremento del diámetro anteroposterior  Estímulos Auditivos
✔ Congestión parahiliar simétrica  Estímulos Visuales
✔ Cardiomegalia aparente El Recién Nacido con Taquipnea Transitoria
✔ Radiopacidad generalizada recibirá alimentación con succión cuando:
✔ Derrame pleural en ocasiones I. Frecuencia respiratoria menor 60
✔ Congestión parahiliar simétrica. respiraciones por minuto
→Oximetría de pulso. El monitoreo II. Silverman <2
continuo para valorar la oxigenación permite La succión deberá suspenderse sí:
ajustar el aporte de oxígeno necesario para III. El recién nacido presenta dificultad
mantener la saturación de O2 entre 88 – respiratoria
92%. IV. Saturación de O2 menor de 80%
→Gasometría arterial Se alimentara con sonda orogástrica al
 Hipoxemia 60% Recién Nacido con Taquipnea Transitoria en
 C02 en límite normal o ligeramente los siguientes casos:
aumentado  Frecuencia respiratoria entre 60 y
 Acidosis respiratoria compensada 80respiraciones por minuto.
Tratamiento:  Silverman <2
Administración de oxígeno suplementario,  RN que durante la succion presente:
puesto que los recién nacidos con Taquipnea Cianosis, aumento de Silverman, baja
Transitoria deberán recibir la FiO2 mínima la saturación de O2 que se recupera al
indispensable para mantener la saturación suspender la succion
de oxigeno entre 88 y 95%. El CPAP se Se dejara en ayuno al recién nacido que
deberá usar en el momento que: durante la alimentación con sonda
 La sola administración FiO2 no logre orogástrica presente:
mantener saturación de O2 entre 88 y  Frecuencia respiratoria mayor de 80
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 respiraciones por minuto. producir obstrucción aguda de la vía aérea
 Cianosis. que cuando es completa da lugar a
 Manifestaciones de dificultad atelectasias regionales con desequilibrio de
respiratoria la ventilación perfusión y aumento de las
 Saturaciones de O2 bajas resistencias pulmonares con instauración de
El Recién Nacido con Taquipnea Transitoria cortocircuito derecha-izquierda y síndrome
se mantendrá en ayuno en los siguientes de persistencia de circulación fetal.
casos: Si la obstrucción es incompleta, por
a) Frecuencia respiratoria mayor 80 mecanismo valvular, se produce
respiraciones por minuto. atrapamiento aéreo lo que facilita el
b) Silverman >3 El ayuno se suspenderá desarrollo de enfisema pulmonar intersticial
cuando pase a la condición inmediata y neumotórax. A su vez la inhalación de
anterior. líquido amniótico meconial puede producir
una neumonitis infecciosa, dado que a pesar
Síndrome de aspiración de meconio de que el meconio es estéril por definición,
Consiste en la inhalación de líquido éste por su alto contenido en
amniótico teñido de meconio intraútero o mucopolisacáridos constituye un excelente
intraparto. caldo de cultivo para numerosos agentes
El SAM es una enfermedad del neonato a especialmente Escherichia coli.
término o postérmino siendo excepcional en
el pretérmino. Las únicas situaciones en que
se puede observar líquido amniótico
meconial en el RN, es en asociación con
listeriosis congénita o en presencia de un
episodio asfíctico previo.
→Etiologicamente se consideran factores
predisponentes todos los responsables de
hipoxia perinatal crónica y desencadenantes
todos los causantes de hipoxia aguda
intraparto. Tanto el paso del meconio al
líquido amniótico como los movimientos
respiratorios intrauterinos estarían
provocados por la hipoxia que al producir O2
y CO2 estimularían la respiración. A su vez la
hipoxia favorecería la eliminación de MANIFESTACIONES CLÍNICAS
meconio estimulando el peristaltismo  Se visualiza meconio por debajo de las
intestinal y la relajación del esfínter anal. cuerdas vocales durante la
reanimación.
FISIOPATOLOGÍA  Presencia de un distrés respiratorio
Las anomalías pulmonares son debidas a la intenso, precoz y progresivo
obstrucción aguda de la vía aérea, la  Taquipnea
disminución de la distensibilidad pulmonar y  Retracciones
al daño del parénquima. El meconio aspirado  Espiración prolongada
puede producir una neumonitis química  Hipoxemia
responsable de edema pulmonar y disfunción  Presenta uñas, cabello y cordón
del surfactante responsables de ateletasias y umbilical teñidos de meconio.
desarrollo de shunt intrapulmonar lo que  Aumento del diámetro anteroposterior
favorece la hipoxia, pero también puede
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 del tórax por enfisema pulmonar lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5
debido a obstrucción de la vía aérea de suero salino fisiológico, administrando 15
(“tórax en tonel”). ml/kg repartidos en 4 dosis, dado que parece
En los cuadros severos es frecuente observar mejorar la clínica y la oxigenación, si bien se
el desarrollo de hipertensión pulmonar necesitan más datos para recomendar su uso
persistente con hipoxemia refractaria. de forma sistemática. La administración
DIAGNÓSTICO empírica de antibióticos es discutible,
Debe sospecharse ante un distrés aunque está indicada si existen factores
respiratorio de comienzo precoz en un riesgo de infección.
neonato con hipoxia intraparto que precisó
reanimación laboriosa, observándose
meconio en traquea e impregnación
meconial de piel y cordón umbilical.
→Radiológicamente presencia de
condensaciones alveolares algodonosas y
difusas, alternando con zonas hiperaireadas
(imagen en “panal de abeja”). Generalmente
existe hiperinsuflación pulmonar y en el 10-
40% de los casos suele observarse el
desarrollo de neumotórax-neumomediastino;
no obstante, en muchos casos, la radiografía
torácica puede ser normal y no Asfixia perinatal y encefalopatía hipóxico-
necesariamente las anomalías radiológicas isquémica
más severas se corresponden con la La asfixia perinatal se puede definir como la
enfermedad clínica más grave. agresión producida al feto o al recién nacido
por la falta de oxígeno y/o la falta de una
TRATAMIENTO perfusión tisular adecuada, la presencia de
Inicialmente debe evitarse la ventilación alteraciones del registro cardiotocográfico
pulmonar con mascarilla o por tubo traqueal fetal y/o acidosis fetal establecía la categoría
antes de realizar una aspiración traqueal diagnóstica de "sufrimiento fetal". Además,
rigurosa que permita extraer la mayor parte se ha establecido la categoría de “evento
del líquido meconial. hipóxico centinela”, la cual incluye
Debe ir dirigido a mantener una saturación acontecimientos agudos, alrededor del parto,
de O2 entre 85-95% y un pH >7,20 mediante capaces de dañar a un feto
ventilación inicial con CPAP nasal a presión neurológicamente intacto. Entre estos
de 4-7 cm de H2O. Si falla lo anterior se eventos se incluyen:
recurrirá a presión positiva intermitente,  Desprendimiento prematuro de la
teniendo en cuenta que estos pacientes placenta
tienen una resistencia elevada en la vía  Ruptura uterina, el prolapso de
aérea por lo que una frecuencia respiratoria cordón, el embolismo de líquido
alta (>40) favorece la retención aérea y el amniótico
neumotórax.  Exanguinación fetal por la existencia
En algunos casos será necesario emplear de vasa previa
ventilación de alta frecuencia y si hay  Hemorragia feto-materna.
hipertensión pulmonar, óxido nítrico Por encefalopatía neonatal hipóxico
inhalado. isquémica se entiende una constelación de
En los casos de meconio a nivel signos neurológicos que aparece
broncoalveolar puede ser aconsejable el
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inmediatamente después del parto tras un
episodio de asfixia perinatal y que se
caracteriza por un deterioro de la alerta y de
la capacidad de despertar, alteraciones en el
tono muscular y en las respuestas motoras,
alteraciones en los reflejos, y a veces,
convulsiones. Se produce como
consecuencia de la privación de O2 al
cerebro, bien por hipoxemia arterial o por
isquemia cerebral, o por la concurrencia de
ambas situaciones.
La caracterización clínica de la gravedad
de la EHI es un barómetro sensible de la En general, en la EHI leve y moderada el
gravedad de la agresión al SNC y tiene una cuadro clínico comienza a mejorar
importante utilidad pronóstica durante los progresivamente después de las 72 horas de
primeros días de vida al correlacionarse vida.
estrechamente con la probabilidad de En la EHI grave, el recién nacido está
secuelas neurológicas. estuporoso o en coma, está intensamente
I. Leve no conlleva ningún riesgo de hipotónico y puede presentar convulsiones
mortalidad ni de minusvalía sutiles y clónicas multifocales; entre las 24 y
moderada o severa ulterior; 72 horas de vida, parece agudizarse el
aunque entre un 6% y un 24% deterioro de la capacidad para despertar y
presentan leves retrasos en el con frecuencia aparece disfunción del tronco
desarrollo psicomotor. encefálico y algunos RN presentan signos de
II. Moderada, el riesgo de mortalidad hipertensión intracraneal, es en este período
neonatal es en torno al 3%, y el de cuando el neonato habitualmente fallece.
minusvalías moderadas o graves DIAGNÓSTICO
en los supervivientes muestra una →Estudios neurofisiológicos: Esta
amplia variabilidad; entre un 20% y herramienta es capaz de predecir la
un 45%. evolución neurológica final tan pronto como
III. Severa, la mortalidad es muy en las primeras 6 horas de vida; un patrón
elevada (50- 75%) y prácticamente contínuo de voltaje normal, especialmente si
todos los supervivientes asocia ciclos de sueño-vigilia, practicamente
desarrollan secuelas neurológicas. garantiza una evolución normal; mientras
Al evaluar los RN asfícticos es importante que los trazados de bajo voltaje, brote-
valorar si están presentes otros factores que supresión, y planos o inactivos predicen
pueden alterar el estado neurológico, como evolución adversa, además la presencia y
son: medicación analgésica-sedante, duración prolongada de las crisis
antiepiléptica, hipotermia, acidosis, etc., así convulsivas, la ausencia persistente de ciclos
como factores que dificultan la evaluación: sueño-vigilia para las 36 horas de vida y la
incapacidad de abrir los párpados por persistencia de registros patológicos más allá
edema, intubación, convulsiones y de las 72 horas de vida se asocia
paralización muscular. invariablemente muerte o secuelas
neurológicas graves.
→Ultrasonografía craneal: Muestran un
incremento difuso y generalmente
homogéneo de la ecogenicidad del
parénquima cerebral y la presencia de unos
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ventrículos colapsados, hallazgos que sanguinolentos es frecuente y debe
probablemente representan edema cerebral; valorarse iniciar la administración de
muestran signos de atrofia cerebral y/o ranitidina. En casos muy graves puede
encefalomalacia multiquística. Los enfermos producirse una enterocolitis
con EHI grave desarrollan cambios isquémica, manifestada por diarrea
ultrasonográficos en corteza y/o tálamo y mucosanguinolenta, siendo la
ganglios básales entre las 24 y 48 horas. En enterocolitis necrosante excepcional
la EHI moderada y grave se recomienda en el RNT asfíctico.
realizar evaluaciones US en las primeras 24  Afectación pulmonar.
horas de vida, repitiéndose el examen a Es frecuente encontrar polipnea
intervalos de 24- 48 horas durante el periodo compensadora de la acidosis en las
agudo de la enfermedad. primeras horas. Ocasionalmente se
→Estudios del flujo sanguíneo cerebral. observa un distrés respiratorio leve-
La medición de la velocidad del flujo moderado compatible con
sanguíneo cerebral y/o de los índices de hipertensión pulmonar transitoria.
resistencia aportan información pronóstica Entre las complicaciones más graves
de la EHI. Un IR menor de 0,55 en las destacan la hemorragia pulmonar, la
primeras 62 horas de vida predice un hipertensión pulmonar persistente, el
pronóstico adverso. síndrome de aspiración meconial y,
→Resonancia magnética La RM excepcionalmente, el síndrome de
convencional es la principal herramienta distrés respiratorio del adulto.
para determinar el momento, la etiología y  Afectación cardiaca.
extensión del daño cerebral en la EHI. La bradicardia sinusal mantenida sin
Combinada con la USC ofrece las mejores repercusión clínica que cede
posibilidades de detectar y caracterizar las espontáneamente en días es frecuente
lesiones estructurales del SNC, y su principal y parece estar en relación con el
ventaja es que permite caracterizar con predominio del tono parasimpático.
precisión la localización, la extensión y la Algunos RN tendrán lesión miocárdica
gravedad del daño cerebral, el mejor hipóxico-isquémica; soplo sistólico en
momento para realizarla es a partir de la el borde esternal izquierdo
primera semana de vida. (regurgitación tricuspídea) y/o en el
 Afectación renal. ápex (regurgitación mitral) por
Disfunción renal transitoria; oliguria, afectación de los músculos papilares.
proteinuria, hematuria y/o Buscaremos signos de isquemia
hiperazotemia con elevación de los miocárdica en el ECG (depresión del
marcadores urinarios de disfunción segmento ST e inversión de la onda T)
tubular (b2- microglobulina, y disfunción de la contractilidad
microalbuminuria, etc.). Insuficiencia miocárdica mediante ecocardiografía/
renal aguda y en ocasiones un Doppler. Los niveles séricos de la CK
síndrome de SIADH. Vigilar la diuresis, TRATAMIENTO
así como la bioquímica y el sedimento El manejo estándar de los RN con EHI se
urinario, la urea o el BUN, así como la basa en:
osmolaridad, la creatinina y los I. Aportar cuidados de soporte
electrólitos entre las 12 y 24 horas de general: mantener una
vida. oxigenación y ventilación
 Afectación gastrointestinal. adecuadas, mantener la tensión
La intolerancia gastrointestinal, con arterial en rango normal, evitar la
vómitos y/o restos gástricos sobrecarga de líquidos, tratar las
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 alteraciones metabólicas y la
afectación multisistémica, y
mantener unas cifras de glucemia
entre 75 y 100 mg/dl.
II. Evitar la hipertermia. La
temperatura debe ser monitorizada
en todos los RN con encefalopatía.
III. El tratamiento de las crisis
convulsivas. Se utiliza fenitoína o
diazepam cuando no ceden las
convulsiones tras la dosis de
choque inicial de 20 mg/kg de
fenobarbital y la dosis de
mantenimiento de este fármaco
reducirse a 2 mg/kg/día
IV. La hipotermia moderada (33,5-
35º C), iniciada antes de las 6
horas y mantenida durante 72
horas, parece ser protectora en el
global de neonatos con EHI
moderada o grave.
Enteritis necrotizante
Proceso inflamatorio intestinal agudo que se
produce fundamentalmente en neonatos con
bajo peso al nacer; está caracterizado por
necrosis isquémica de la mucosa
gastrointestinal y puede conducir a
peritonitis y perforación. Es la patología
digestiva adquirida más frecuente y grave en
el periodo neonatal.

FACTORES DE RIESGO
 Corioamnionitis
Las secuelas de la ECN más importantes  Tabaquismo
incluyen la perforación intestinal y el  Prematurez
síndrome de intestino corto secundario a  Ventilación asistida
resección intestinal amplia por necrosis.  Sepsis
 Hipotensión
 Ruptura prematura de membranas
 Nacimiento extra-hospitalario
 Neonatos <1500 g, mala posicion del
catéter venoso umbilical uso de

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 antibióticos >4 dias en ausencia de dx avanzado.
sepsis También se puede utilizar el USG
 Neonatos que hayan recibido abdominal para establecer el diagnóstico en
gammaglobulina IV en enfermedad forma más temprana, ya que permite valorar
hemolítica por aloinmunización al Rh cambios en el grosor y ecogenicidad de la
 Anemias severas (hemoglobina < pared de asas intestinales, la presencia de
8mg/dl ) colecciones abdominales pequeñas y valorar
 3 o mas transfusiones en nilos de peso en tiempo real la peristalsis.
muy bajo al nacimiento <1500 Con Doppler es posible ver en etapas
→En recién nacidos con peso al nacer <1501 iniciales aumento en la vascularización de
g se recomienda considerar como FR para asas intestinales y en etapas tardías
desarrollar ECN estadio II: neumonía ausencia de flujo vascular que es sugestivo
congénita, uso de indometacina, uso de de isquemia de la pared intestinal.
surfactante, mayor edad materna →Se debe considerar el diagnóstico de ECN
→Se sugiere considerar como factores de con los siguientes hallazgos
riesgo para desarrollo de ECN en los niños de ultrasonográficos:
pretérmino tardío y niños de término los  Gas en vena porta
siguientes:  Neumatosis intestinal
I. Cultivos positivos en sepsis  Aire libre
II. Niños pequeños para edad  Adelgazamiento de la pared intestinal
gestacional  Ausencia de peristalsis
III. Enfermedad cardiaca congénita  Ascitis simple y colección focal de
IV. Encefalopatía hipóxico isquémica líquido (aunque tienen sensibilidad
→En los menores de 33 SDG con los menor al 50%)
siguientes factores de riesgo: Se debe considerar manejo quirúrgico
1. Pequeño para edad gestacional cuando se encuentre neumatosis y
2. Uso de narcóticos los primeros 3 engrosamiento de la pared intestinal.
días de vida Realizar laparoscopia en el diagnóstico y
3. Nacimiento extra-hospitalario prevención de complicaciones de los recién
4. Uso de esteroides postnatales nacidos con ECN; este se realizará en
5. Anomalías congénitas. pacientes que respiratoriamente lo permitan,
en caso de distensión importante o retención
DIAGNÓSTICO de CO; se recomienda el uso de laparoscopía
Medición de ¡-FABP en sangre y orina se sin gas. La fluoresceína puede ser de utilidad
sugiere utilizarlo para identificar a los niños para identificar la viabilidad y perfusión del
con riesgo de ECN estadio >2. Consíderar el intestino.
diagnóstico de ECN si los niveles séricos de i- Al mismo tiempo se debe siempre
FABP son: monitorizar los niveles de PCR en los
 Estadio I >0.69 ng/mi neonatos por el riesgo de desarrollo de
 Estadio II >0.76 Yang ng/ml estenosis intestinal.
 Estadio lll >0.84 ng/ml. El uso de la medición del residuo gástrico;
Tomar radiografía simple de abdomen/6 puede ser una medida selectiva en pacientes
hrs ante la sospecha durante la fase aguda con distensión abdominal >2cm, y ante la
de la enfermedad para establecer el presencia de residuos mayores del 40%, con
diagnóstico; cuando se encuentra estrías de sangre o hemorrágico considerar
neumatosis intestinal o portal y la probabilidad de una progresión a ECN más
neumoperitoneo generalmente la severa
enfermedad se encuentra en estado TRATAMIENTO
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Se debe utilizar tratamiento empírico con  Sospecha de RPM temprana 18 horas
antibióticos y escalonar de acuerdo a días de en un parto prematuro
vida y sensibilidad de los gérmenes. NO se  Fiebre intraparto >38ºC
recomienda usar metronidazol ni  Sospecha o confirmación de
clindamicina en estadio II ya que no modifica corioamnioitis
la progresión de la gravedad ni la mortalidad  Antibiótico parenteral por Infección
en pacientes con ECN, pero en el estadio III bacteriana invasiva en cualquier
se sugiere cubrir con metronidazol. También momento del parto o antes (sin contar
se puede usar como analgésicos para el la profilaxis intraparto)
dolor antes y después de la cirugía:  Infección en otro neonato en
 Morfina: 10 a 20 mcg/kg/h embarazo múltiple
 Fentanil: 3 mcg/kg/dosis máximo 6  Obesidad materna
dosis/día) →Sepsis tardía >7 días.
 Midazolam:0.1-0.25 mg/kg/h  Cateterismo prolongado
Colocar inicialmente drenaje peritoneal en  VPP
los neonatos con ECN que tengan  Falta de alimentación enteral
inestabilidad hemodinámica o metabólica y  Patología del tracto gastrointestinal
realizar intervención quirúrgica en cuanto se (Incluye Enterocolitis Necrosante)
logre estabilidad, independientemente del  Neutropenia
peso del neonato.  Concentraciones disminuidas de IgG
En la reparación quirúrgica se debe realizar  Hiperalimentación
resección intestinal de zonas de perforación,  Duración prolongada de nutrición
necrosis o segmentos isquémicos con parenteral
anastomosis en un plano con sutura  Hospitalización prolongada
monofilamento.  Bajo peso
Sepsis neonatal.  Retraso en el tiempo para recuperar el
La sepsis neonatal se define como un peso al nacer
síndrome clínico en un nacido de 28 días de  Conducto arterioso permeable
vida o menos, que se manifiesta por signos  Colonización materna por
sistémicos de infección venosa y aislamiento Estreptococo
de una patógeno bacteriano del torrente MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
sanguíneo, es la tercera causa de  Dificultad de alimentación
mortalidad.  Convulsiones
→Choque séptico: Subconjunto de la sepsis  Temperatura axilar >37.5 o 60 rpm)
en el que existen graves alteraciones  Disociación torácica grave
circulatorias, celulares y metabólicas  Quejido
asociadas a un mayor riesgo de mortalidad;  Cianosis
caracterizado por variables clínicas, →INDICADORES DE SEPSIS La presencia
hemodinámicas y de utilización de oxígeno. de 3 o más signos clínicos en un RN con
Es un desequilibrio entre suministro y sospecha de infección, justifica la toma de
demanda de oxígeno que produce hipoxia. hemocultivos y el inicio de antibiótico
FACTORES DE RIESGO empírico.
→Sepsis temprana <7 días
 Falla de cuidados prenatales
 Infecciones invasiva por estreptococo
B en hijos previos
 RPM
 Bajo peso al nacer
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 realizar si la sospecha es por signos
únicos de dificultad respiratoria.
 Rx de tórax: Se realizan a criterio
médico en aquellos que presentan
signos o síntomas respiratorios.
TRATAMIENTO
La decisión de iniciar el tratamiento empírico
se debe basa en los factores de riesgo, este
se hará bajo el siguiente esquema:
1. 1ra elección: ampicilina +
(gentacimicina O amikacina)
2. 2da elección: cefalosporinas de 3º
DIAGNÓSTICO generación (monoterapia o
 Hemocultivo: Se debe realizar para combinadas)
determinar el diagnóstico definitivo, 3. Resistencia: piperacilina con
NO se debe sustituir por la PCR que no tazobactam
permite su precisión diagnóstica.
 Conteo leucocitario: Si se obtiene
entre las 6 – 12 horas es más
predictivo de sepsis temprana que el
que se obtiene inmediatamente
después del nacimiento. NO se debe
emplear por sí solo, debe sumarse a
datos clínicos y factores de riesgo para
diagnóstico.
 Proteína C reactiva: Se debe
determinar para descartar sepsis
neonatal, pero NO para diagnóstico.
Se debe medir previo al inicio de
antibióticos y a las 18 – 24 horas
posteriores del inicio de la
presentación.
 Procalcitonina: Se debe determinar
para descartar sepsis neonatal, pero
NO para diagnóstico; también es útil
para definir la conducta del uso de
antibiótico.
 Interleucinas 6 y 8: Utilizar como
apoyo junto con los datos clínicos para
el diagnóstico de sepsis. Existen otras
IL pero no hay evidencia para
Ajustes:
recomendarlas.
➔ Ajustar Aminoglucósidos de acuerdo a
 Punción lumbar: Se realiza en
función renal
cuadro sugestivo de meningitis y
➔ Ceftriaxona contraindicada en
antes de iniciar antibióticos. Si ya está
Hiperbilirrubinemia o RN que reciban calcio
recibiendo antibióticos y presenta PCR
➔ Ajustar si hay gastrosquisis u onfalocele,
>10, uno o varios cultivos positivos y
malformaciones urinarias, defectos tubo
pobre respuesta a los antibióticos NO
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neural. vida. La sepsis causa vasodilatación difusa y
ETIOLOGIA altera la perfusión. En el neonato es más
frecuente el estado hiperdinámico, es decir,
el GC disminuido con resistencias vasculares
sistémicas aumentadas.
CHOQUE DISTRIBUTIVO: El choque que se
presente en la sepsis neonatal es el
distributivo Se caracteriza por lesión en el
lecho vascular con hipovolemia relativa, fuga
capilar y vasodilatación, con extracción de
oxígeno disminuida, lo que conduce a una
mayor saturación venosa mixta.
DIAGNÓSTICO
 Hipotermia o hipertermia
 Alteración del estado de alerta
 Vasodilatación periférica (choque
caliente) o vasoconstricción (choque
frio)
 Fc límite <90 lpm o >160 lpm
Laboratorio
➢ Acidosis metabólica (con disminución de
Bicarbonato sérico o plasmático y aumento
de lactado)
➢ Anemia
➢ Tiempos de Coagulación prolongados
➢ Alteración en los niveles de glucosa
COMPLICACIONES ➢ Hiperkalemia
Inmediatas: Choque séptico, Meningitis, ➢ Aumento de transaminasas y bilirrubinas
Enterocolitis necrosante, Síndrome de
Dificultad Respiratoria, Hemorragia TRATAMIENTO
intraventricular, Leucomalacia Soluciones y líquidos, 1ra elección:
periventricular, Disfunción orgánica múltiple cristaloides (sol. Salina 0.9%), se prefiere
Largo plazo: Alteraciones en el sobre la albúmina ya que se asocia a menor
neurodesarrollo, Sordera o hipoacusia, retención de líquidos. Se deben usar en bolos
Alteraciones en la visión, Ceguera, Displasia de 10 ml/kg, máximo a 40-60 ml/kg en la
broncopulmonar primera hora y evaluar la presencia de
→CHOQUE SÉPTICO hepatomegalia o incremento del patrón
El choque séptico se presenta cuando el respiratorio.
Gasto Cardiaco o las resistencias Vasopresores debe individualizarse su uso
vascularessistémicas están alteradas. en relación a la fisiopatología, la experiencia
 Distributivo y la disponibilidad, cuando es necesario su
 Cardiogénico uso, debe iniciarse lo más pronto posible,
 Hipovolémico pero dentro de los 60 minutos posteriores a
 Obstructivo la reanimación, utilizando un acceso
 Disociativo intraóseo o venoso central. Los agentes
A diferencia de la población pediátrica o inotrópicos ayudan a revertir la insuficiencia
adulta, la hipovolemia no es una etiología de del ventrículo derecho a través de la
choque muy común en los primeros días de reducción de las presiones de la arteria
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pulmonar. periódicas. Su transmisión puede ser
 RN con choque refractario transplacentaria o perinatal:
 Hipertensión arterial pulmonar
persistente
→1ra elección: Dopamina, se debe
considerar su efecto sobre la resistencia
vascular pulmonar
→2da elección: Adrenalina, si el paciente
no responde a otras intervenciones se inicia
a 0.05– 0.3ug/kg/min para restablecer
perfusión; se recomienda como primera
opción de choque hipodinámico frío.
Esteroides, no se utilizan de manera
Criterios de infecciones:
rutinaria; se puede considerar en pacientes  Infecciones en neonatos no
refractarios a líquidos y terapia vasoactiva. distinguibles entre si y comparten
Terapia de rescate si el choque séptico cuadro clinico
vasodilatador no responde a dosis altas de  Pasan inadvertidas en periodo
noradrenalina ni a otros simpaticomiméticos neonatal
se consideran los siguientes:  Infección materna asintomática
 Dx en madre y RN que requiera
I. 1ra elección: Vasopresina
pruebas especiales
II. 2da elección: Terlipresina
Prostaglandinas E1 Se debe iniciar en
infusión hasta que se descarte cardiopatía
congénita compleja dependiente de
conducto en cualquier RN que presente
choque con: hepatomegalia, cianosis, soplo,
diferencia de TA extremidades superiores e
inferiores.
→SIFILIS
Es producida por el Treponema Pallidum
(Espiroqueta larga, gram -). Transmisión por
contacto sexual o contacto directo por
lesiones, transfusión de sangre fresca.
ES NECESARIA LA BATEREMIA MATERNA para
el paso transplacentario.
Los factores predisponentes para su
adquisición son: El hacinamiento, la
Promiscuidad sexual y el Nivel
socioeconómico bajo. →Infección: via
hematógena, contacto directo
Fisiopatología:
1. Espiroqueta materna
TORCH 2. Agente en placenta
Conjunto de infecciones perinatales que 3. Inflamación de vellosidades,
incluyen: Sífilis, Toxoplasmosis, Otros proliferación endo y perivascular e
agentes (áreas geográficas endémicas: inmadurez placentaria.
Tuberculosis, tripanosomiasis, malaria), 4. Cruza la barrera placentaria
Rubéola, Citomegalovirus, Herpes simple y 5. Feto infectado
Hepatitis B. 6. Interferencia con la organogénesis, el
Estas infecciones se caracterizan por ser crecimiento celular y aparición de
crónicas, latentes, y presentar reactivaciones procesos necróticos.
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Manifestaciones clínicas:

→TOXOPLASMOSIS
Infección producida por el Toxoplasma
Diagnóstico: clinico, serológico e histologico gondii, protozoario capaz de reproducirse
de madre e hijo. Se confirma por Prueba de solamente en células vivas (intracelular).
absorción de anticuerpos treponémicos Trasmitida al feto sólo durante el curso de la
fluorescentes infección primaria.
 No treponémicas: VDRL (venereal La incidencia de toxoplasmosis congénita
disease reference laboratory), RPR es de 2.3 por 1 000 vivos. Es una
( rapid plasma card test), ART enfermedad de distribución universal.
( automated reagin test)→ Detectan →Las condiciones sanitarias deficientes, el
Ac contra el Ag lipoidal del T. pallidum, hacinamiento y la convivencia con animales,
su interacción con tejidos del en particular gatos, son factores
hospedero o ambos. predisponentes a la infección.
 Treponémicas: FTA ( anticuerpos
fluorescentes), FTA-ABS (anticuerpos
fluorescentes absorbidos), MHA-TP
( microhemaglutinación para
anticuerpos contra el T. pallidum),
HATTS ( hemaglutinación para la Multiplicación
rápida

sífilis) Destrucción
Taquizoíto
celular

Lesiones focales
Parasitemia Detención de act.
Placenta
materna mitótica
Multiplicación
lenta

Bradizoíto Meses o años

Al ser liberados
son destruidos

Tratamiento:

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 TRATAMIENTO:

Diagnostico:
 Observación de microorganismos en el
LCR o material de biopsia de la
placenta es diagnóstica
 Técnica de Sabin- Feldman (prueba de
referencia)
 Títulos de 1:1 000 a 1:16 000 indican
infección
 Técnica de inmunofluorescencia
indirecta (IFI)
 Títulos de 1:1 000 a 1:14 000 indican
infección congénita
 ELISA : útil en infección congénita /
aguda
 Títulos de 1:512 a 1:1 000

→RUBÉOLA
La rubéola congénita es una embriopatía
infecciosa que se produce por infección del
virus de la rubeola durante la gestación
afectando a la madre y al feto. El ser
humano es el único hospedero. Transmisión
por vía aérea; 50% de los infectados son
asintomáticos
Es un Virus ARN del Genero Rubivirus y
Familia Togaviridae.
En relación con daño fetal, la incidencia
epidémica es de 0.4 a 3% y la interepidémica
de 0.05%. Al año nacen 100.000 niños con
rubéola congénita. Universal. Mayor en
primavera.
→Las mujeres susceptibles deben ser
inmunizadas en la pregestación y evitar el
embarazo en los siguientes tres meses
posteriores a la vacunación. No aplicar
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vacuna durante la gestación. global de RN.
 Neonatos infectados presentan
Periodo de incubación
sintomatología y alto riesgo de
12-23 días fallecer.
 Universal.
Periodo infeccioso
 Los factores predisponentes son las
7 días previos al exantema y hasta 5-7 días después del condiciones sanitarias deficientes,
exantema
hacinamiento.
Periodo prodrómico →La transmisión ocurre de persona a
1-7 días persona por contacto directo. Se encuentra
en secreciones.
Periodo exantemático
Interfiere con
3 días Infección materna Lesión endotelial Circulación fetal
crecimiento
celular y
organogénesis.
Manifestaciones clínicas:

Neurológico Oftálmico Auditivo Cardíaco Manifestaciones clínicas: Microcefalia,

Microcefalia Cataratas Sordera Estenosis de la coriorretinitis, púrpura e ictericia
Retraso mental Microftalmia neurosensorial pulmonar
Autismo Glaucoma PCA
Hipotonía Retinopatía CIV
pigmentaria CIA
Coriorretinitis

→TRIADA DE GREGG: CATARATAS,

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL,
CARDIOPATIA CONGENITA
Diagnostico: Diagnostico:
Embarazada: La infección materna suele ser asintomática
o confundirse con un cuadro gripal, por lo
RN: que el diagnóstico debe hacerse con pruebas
de laboratorio.
→Mediante técnicas de ELISA se puede
determinar específicamente la IgG y la IgM,
pero con una amplia variabilidad en la
fiabilidad del diagnóstico.

Tratamiento: No existe tratamiento

antiviral específico.

→CITOMEGALOVIRUS
Infección intrauterina que tiende a ser
crónica, latente, con reactivaciones
periódicas.
Pertenece a la familia Herpes viridae
(ácido nucleico de DNA).
El niño puede adquirir el virus in utero (0.5 a
2.5%) o durante el nacimiento por exposición
a nivel del canal a las secreciones.
La infección intrauterina es asintomática en
90% de los casos, sólo 10% de los lactantes
con infección congénita tienen
manifestaciones clínicas en el periodo
neonatal.
Epidemiologia:
 Prevalencia: 0.6-1% en población
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 producto a través de una exposición a
la infección viral primaria durante el
embarazo o bien por reactivaciones.
 La enfermedad tiene distribución
mundial.
 La ruptura de membranas de más de 6
h y el parto vaginal aumentan de
manera considerable el riesgo de
infección neonatal.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de infección neonatal por VHS
en algunos países desarrollados está
alrededor de 1/3500 partos
La mayor parte de las infecciones por VHS
(87%) se trasmiten al feto a través del canal
del parto→ 80% por VHS-2

Infección Letalidad 50%

ascendente o
Replicación Síndrome de
contaminación del
intracel. herpes sistémico
niño a nivel del Secuelas
canal de parto neurológicas y
visuales

Adquisición fetal
Lesión de Destrucción de
por vía Tejidos fetales
endotelio órganos formados
transplacentaria

Tratamiento:
El tratamiento está basado en medidas de
sostén que dependen de los trastornos CONTAGIO: Al momento del parto por
orgánicos y funcionales de cada caso. contacto con secreciones vaginales de la
→Neumonitis grave en prematuros: oxígeno madre. El riesgo es más alto si las lesiones
e intubación para ventilación mecánica son visibles. Otros factores: primoinfección
intermitente. materna durante el embarazo y la bolsa rota
prolongada (+4 horas).
Infección prenatal: Vía placentaria o
ascendente
Infección postnatal: VHS-1 por contacto con
lesiones orales.
Manifestaciones clínicas:
Calcificaciones intracraneales, microcefalia,
hipertonicidad, crisis convulsivas,
compromiso ocular.
Infección precoz Infección posnatal Infección localizada SNC

Vesículas cutáneas en Vesículas cutáneas Convulsiones

racimos (20%) Letargia
Queratoconjuntivitis Letargia Irritabilidad
Calcificaciones en Irritabilidad Rechazo del alimento
ganglios de la base Fiebre Inestabilidad térmica
Convulsiones Fontanela prominente
Choque
CID

→HERPES SIMPLE
El agente causal es un virus que se ha
clasificado en dos tipos: HVS 1 (transmitido
horizontalmente por vía bucal o secreciones
respiratorias) y HVS 2 (contacto sexual).
 La madre puede poner en riesgo al

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 Diagnóstico Tratamiento

Detección del virus por cultivo o PCR Cesárea

profiláctica

Detección de ADN viral por PCR en Aciclovir

LCR materno

Serología IgM Aciclovir al

neonato

Persistencia de Ac IgG durante más

de 6-12 meses

Bibliografías:
 Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Dificulta Respiratoria en el Recién Nacido
Prematuro. Guía de Práctica Clínica: Evidencias y Recomendaciones. México,
CENETEC; 2021. Disponible en: http://www.cenetecdifusion.com/CMGPC/GPC-IMSS-
137-21/ER.pdf
 Guía de Práctica Clínica, Diagnóstico y Tratamiento de la Taquipnea Transitoria del
Recién Nacido. Ciudad de México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016,
Disponible en: http://imss.gob.mx/profesionalessalud/gpc
http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/g pc/catalogoMaestroGPC.html • Recién
nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico.
(2023). Asociación Española de Pediatría
 Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica. (2023). Asociación Española de
Pediatría
 Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enterocolitis necrosante del recién nacido
en el segundo y tercer nivel de atención. Guía de Evidencias y Recomendaciones:
Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2018 [30/12/2024]. Disponible en:
http://www.cenetecdifusion.com/CMGPC/GPC-SS-481-18/ER.pdf • Enterocolitis
necrosante. (2023). Asociación Española de Pediatría
 Diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la sepsis neonatal. Guía de Evidencias y
Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, CENETEC; 2019 [01/12/2024].
Disponoble en; http://WWW.cenetec-difusión.com/CMGPC/GPC-55-283- 19/ER.pdf

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