PROFILAXIA Infarto del miocardio 1759
La mejor oportunidad para reducir la morbilidad y la mortalidad por sep-
ticemia grave es la que ofrece la prevención. En los países desarrollados,
la mayor parte de los episodios de septicemia grave y choque séptico es Disfunción del miocardio
complicación de una infección hospitalaria. Estos casos se previenen al re- Sistólica Diastólica
ducir el número de procedimientos con penetración corporal que se lleven
a cabo, lo cual limita el uso (y la duración) de los catéteres vasculares y las
sondas vesicales, con decremento de la frecuencia y la duración de la neu- Gasto cardiaco↓ LVEDP↑
tropenia acentuada (<500 neutrófilos/μL), y con tratamiento más intensivo Volumen sistólico↓ Congestión pulmonar
de las infecciones hospitalarias circunscritas. También se debe evitar el uso
indiscriminado de antibióticos y glucocorticoides, y utilizar las mejores
medidas para contener infecciones (cap. 168). Los estudios indican que Perfusión Hipotensión
entre 50 y 70% de los pacientes con septicemia grave o estado de choque sistémica↓
séptico hospitalario ha experimentado una fase menos grave de la respues-
Presión de perfusión Hipoxemia
ta séptica o, por lo menos, un día previo en el hospital. Se necesitan más coronaria↓
estudios para identificar a los sujetos con mayor riesgo y crear fármacos
complementarios que ayuden a modular la respuesta séptica antes de la
disfunción orgánica o la hipotensión. Isquemia
Vasoconstricción Disfunción
compensadora* progresiva
del miocardio
Muerte
326 Estado de choque cardiógeno
y edema pulmonar
Judith S. Hochman, David H. Ingbar
FIGURA 3261. Fisiopatología del estado de choque cardiógeno. Las disfun-
ciones sistólica y diastólica del miocardio originan disminución del gasto cardiaco
y, a menudo, congestión pulmonar. Surge deficiencia de la circulación sistémica y
coronaria que genera isquemia progresiva. Se activan diversos mecanismos de
compensación en un intento por “apoyar” la circulación, pero pueden transfor-
marse en otros de adaptación deficiente y empeorar la hemodinámica. * La libe-
El estado de choque cardiógeno y el edema pulmonar son entidades clíni- ración de citocinas inflamatorias después de infarto del miocardio puede originar
CAPÍTULO 326
cas que pueden causar la muerte y deben tratarse como urgencias médicas. expresión inducible de óxido nítrico (NO, nitric oxide), exceso del mismo y vasodi-
La causa más frecuente de uno y otro es la disfunción grave del ventrícu- latación inapropiada. El cuadro anterior disminuye todavía más la perfusión sisté-
lo izquierdo (LV, left ventricular) que origina congestión pulmonar, defi- mica y coronaria. Aparece un círculo vicioso de disfunción progresiva del miocar-
ciencia de riego sistémico o una combinación de ambas (fig. 326-1). Los dio que culmina en la muerte si no se interrumpe. LVEDP, presión telediastólica
aspectos fisiopatológicos del edema pulmonar y el estado de choque se de ventrículo izquierdo (left ventricular end-diastolic pressure). (Con autorización de
exponen en los capítulos 47e y 324, respectivamente. SM Hollenberg et al.: An Intern Med 131:47, 1999.)
ESTADO DE CHOQUE CARDIÓGENO
con la alteración diastólica, se genera aumento de la presión telediastólica
El estado de choque cardiógeno (CS, cardiogenic shock) se caracteriza por
Estado de choque cardiógeno y edema pulmonar
del LV y la PCWP y surja así congestión pulmonar. La disminución del
la deficiencia del riego sanguíneo sistémico, por disminución profunda riego coronario empeora la isquemia y aparece disfunción progresiva del
del índice cardiaco (CI, cardiac index) (<2.2 [L/min]/m2) e hipotensión miocardio, así como deterioro cada vez más rápido y grave que, sin correc-
sistólica sostenida (<90 mmHg), a pesar de una alta presión de llenado ción, suele culminar en la muerte. El síndrome de reacción inflamatoria
(presión capilar pulmonar de enclavamiento [PCWP, pulmonary capillary sistémica puede acompañar a los infartos de gran magnitud y el estado de
wedge pressure] >18 mmHg). Su aparición conlleva tasas de mortalidad choque. Las citocinas inflamatorias, la óxido nítrico sintasa inducible y el
en enfermos hospitalizados >50%. Las principales causas del estado de exceso de óxido nítrico y peroxinitritos pueden contribuir a la generación
choque cardiógeno se incluyen en el cuadro 326-1. La insuficiencia circu- de CS, al igual que lo hacen en otras formas de estado de choque (cap.
latoria por disfunción cardiaca es consecutiva a insuficiencia miocárdica 324). La acidosis láctica por perfusión sanguínea deficiente de los tejidos e
primaria, casi siempre por un infarto agudo del miocardio (MI, myocar- hipoxemia debida al edema pulmonar puede obedecer a una insuficiencia
dial infarction) (cap. 295) y con menos frecuencia por miocardiopatía o de bomba y luego contribuir al ciclo vicioso al agravar la isquemia miocár-
miocarditis (cap. 287), taponamiento cardiaco (cap. 288) o valvulopatía dica y la hipotensión. La acidosis profunda aminora la eficacia de las cateco-
cardiaca crítica (cap. 283). laminas endógenas y exógenas. Las taquiarritmias ventriculares o auriculares
Incidencia La frecuencia de CS como complicación del infarto agudo del resistentes y sostenidas originan o exacerban el CS.
miocardio era de 20% en el decenio de 1960, permaneció en casi 8% por Características del paciente El riesgo de padecer CS como complicación
más de 20 años y disminuyó a 5 a 7% en el primer decenio de este milenio, del MI aumenta con edad avanzada, género femenino, MI previo, diabetes,
en gran parte por el uso cada vez más frecuente de la reperfusión inmedia- MI de cara anterior y estenosis coronaria extensa. El choque que acompa-
ta en el MI agudo. El choque es más común en el infarto de miocardio con ña al primer MI de cara inferior obliga a buscar una causa mecánica. El CS
elevación del segmento ST (STEMI, ST-segment elevation myocardial es inusual en ausencia de estenosis apretada, como se observa en la insu-
infarction) que en el MI sin dicha elevación (cap. 295). flación con globo apical del LV y miocardiopatía de Takotsubo.
La insuficiencia del LV origina alrededor de 80% de los casos de CS
como complicación de MI agudos. El resto de ellos se debe a insuficien- Aspectos cronológicos El estado de choque se detecta en el momento de la
cia mitral (MR, mitral regurgitation) intensa y aguda, rotura del tabique hospitalización sólo en 25% de pacientes con CS como complicación de
interventricular (VSR, ventricular septal rupture), insuficiencia del ventrí- MI; otro 25% lo presenta en las primeras 6 h de haber comenzado el infar-
culo derecho (RV, right ventricular) predominante y rotura parietal libre o to. En otro 25%, aparece en algún momento del primer día. El comienzo
taponamiento. ulterior de CS puede depender de un nuevo infarto, expansión notable de
la zona infartada o una complicación mecánica.
Fisiopatología El estado de choque cardiógeno se caracteriza por un cír-
culo vicioso en que la depresión de la contractilidad del miocardio (casi Diagnóstico El tratamiento de sostén, dada la inestabilidad hemodinámi-
siempre por isquemia) hace que disminuya el gasto cardiaco y la presión ca de estos enfermos, debe emprenderse al unísono con la valoración diag-
arterial (BP, blood pressure), lo cual a su vez origina deficiencia de riego del nóstica (fig. 326-2). Es importante que la anamnesis y la exploración física
miocardio y agravamiento de la isquemia y la depresión del gasto cardiaco estén “enfocadas” a la situación; que se envíen al laboratorio muestras de
(fig. 326-1). La disfunción sistólica disminuye el volumen sistólico y, junto sangre y se haga un electrocardiograma (ECG) y una radiografía de tórax.
1760 CUADRO 3261 Causas del estado de choque cardiógeno fracción MB, así como las troponinas I y T se incrementan de manera
(CS)a y edema pulmonar cardiógeno considerable.
Causas de choque cardiógeno o edema pulmonar ELECTROCARDIOGRAMA En el CS por infarto agudo del miocardio con insu-
ficiencia del LV, por lo regular se detectan ondas Q, elevación del segmen-
Infarto o isquemia aguda del miocardio to ST >2 mm en múltiples derivaciones o bloqueo de rama izquierda del
Insuficiencia del LV haz de His. Más de 50% de los infartos que conllevan estado de choque
Rotura del tabique interventricular están en la pared anterior. La isquemia global por estenosis grave de la
Rotura de músculo papilar y cuerdas tendinosas (MR grave) coronaria izquierda casi siempre concurre con depresiones intensas del
segmento ST (p. ej., >3 mm) en múltiples derivaciones.
Rotura de la pared libre del ventrículo, con taponamiento subagudo
Otros trastornos que complican grandes MI RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Ésta por lo general muestra congestión vascular
Hemorragia pulmonar y a menudo edema pulmonar, pero tales signos quizá no aparez-
can hasta en 33% de los enfermos. La silueta del corazón (tamaño) suele
Infección
ser normal si el CS es consecuencia de un primer MI, pero hay cardiome-
Exceso de cardiotónicos negativos o vasodilatadores galia cuando en fechas pasadas hubo un MI.
Haber tenido una valvulopatía cardiaca
ECOCARDIOGRAMA En personas en quienes se sospecha choque cardiógeno es
Hiperglucemia y cetoacidosis importante practicar de inmediato un ecocardiograma bidimensional con
Estado ulterior a paro cardiaco sistema Doppler en color (cap. 270e) para identificar su origen. El “mapeo”
Estado ulterior a cardiotomía Doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha en individuos
Taquiarritmia sostenida resistente con VSR y la intensidad de MR cuando surge esta última. Puede identificar-
se la disección en la zona proximal de la aorta con insuficiencia o tapona-
Miocarditis fulminante aguda
miento de ese gran vaso o haber signos de embolia pulmonar (cap. 300).
Miocardiopatía en etapa terminal
Insuflación con globo apical del LV CATETERISMO DE ARTERIA PULMONAR El uso de catéteres de Swan-Ganz en in-
dividuos en choque cardiógeno definido o sospechado (caps. 272 y 321) es
Miocardiopatía de Takotsubo
controversial. Por lo general, dicho catéter se recomienda para medir las
Miocardiopatía hipertrófica y notable obstrucción del infundíbulo de salida presiones de llenado y el gasto cardiaco con la finalidad de confirmar el
Disección aórtica con insuficiencia aórtica o taponamiento diagnóstico y administrar la cantidad ideal de líquidos intravenosos, ino-
Valvulopatía cardiaca grave trópicos y vasopresores en caso de estado de choque persistente (cuadro
Estenosis aórtica o mitral aguda 326-2). La saturación de O2 en muestras de sangre de aurícula derecha, RV
y arteria pulmonar permite descartar un cortocircuito de izquierda a dere-
Insuficiencia aórtica o mitral aguda y grave
cha. En el CS, las saturaciones venosas mixtas de O2 reducidas y las dife-
Estados tóxicos y metabólicos rencias arteriovenosas (AV) de O2 altas reflejan el CI bajo y la extracción
Sobredosis de antagonistas β o de los conductos del calcio fraccionada aumentada de O2.
PARTE 12
Otras causas de estado de choque cardiógenob Sin embargo, cuando el CS se acompaña de un síndrome de respuesta
Insuficiencia del RV causada por: inflamatoria sistémica, las diferencias AV de O2 no se incrementan (cap.
324). La PCWP aumenta. Sin embargo, la administración de aminas sim-
Infarto agudo del miocardio
patomiméticas restablece estas medidas y la presión arterial. La resistencia
Corazón pulmonar agudo vascular sistémica se encuentra reducida, normal o alta en el CS. Cuando
Bradiarritmias sostenidas y resistentes las presiones de llenado del lado derecho y del izquierdo son iguales (au-
Taponamiento pericárdico rícula derecha y PCWP) significa que la causa del CS es taponamiento
Causas tóxicas y metabólicas cardiaco (cap. 288).
Cuidados intensivos
Acidosis o hipoxemia intensa CATETERISMO DE CAVIDADES IZQUIERDAS DEL CORAZÓN Y ANGIOGRAFÍA CORONARIA La
a Se
presión del LV y la definición de la anatomía coronaria ofrecen informa-
enumeran las causas de CS. La mayor parte de ellas puede generar edema pulmonar en
vez de estado de choque o edema pulmonar con CS. b Estos factores originan CS, pero no ción de gran utilidad, por lo que está indicado investigarlas en la mayoría
edema pulmonar. de los pacientes con CS como complicación de un MI. El cateterismo car-
Abreviaturas: LV, ventrículo izquierdo; MI, infarto del miocardio; MR, insuficiencia de la mitral; diaco se lleva a cabo si se cuenta con un plan y la posibilidad de realizar
RV, ventrículo derecho. intervenciones coronarias de inmediato (véase más adelante) o cuando ha
sido imposible establecer el diagnóstico definitivo por medio de otros pro-
cedimientos.
La ecocardiografía es un elemento diagnóstico muy útil en quienes se
sospecha choque cardiógeno.
TRATAMIENTO INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de los pacientes manifiesta disnea,
ansiedad y diaforesis y muchas veces alteraciones mentales. El pulso es MEDIDAS GENERALES
débil y rápido, a menudo en el rango de 90 a 110 latidos por minuto o se (Fig. 326-2) Además del tratamiento tradicional de este tipo de infarto
acompaña de bradicardia pronunciada por un bloqueo de alto grado. La (cap. 295), el objetivo del tratamiento inicial es mantener una perfu-
presión sistólica es reducida (<90 o ≥30 mmHg por debajo de la basal) con sión adecuada tanto sistémica como coronaria al incrementar la BP con
una presión diferencial estrecha (<30 mmHg), pero en ocasiones la pre- vasopresores y al ajustar el volumen para alcanzar una presión de lle-
sión arterial se mantiene por una resistencia vascular sistémica muy alta. nado del LV ideal. Las variaciones entre los pacientes son considera-
Otras veces se acompaña de taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes y bles, pero las cifras que casi siempre se acompañan de una perfusión
distensión venosa yugular. Es típico encontrar un pulso apical débil y S1 adecuada corresponden a una BP sistólica aproximada de 90 mmHg o
suave, que en ocasiones se acompaña de galope S3. La MR y la VSR agudas una presión arterial media >60 mmHg y PCWP >20 mmHg. Se corrigen
y pronunciadas casi siempre se relacionan con soplos sistólicos caracterís- tanto la hipoxemia como la acidosis; la mayoría de los pacientes nece-
ticos (cap. 295). En la mayoría de los pacientes con insuficiencia del LV, se sita apoyo de la ventilación (véase más adelante “Edema pulmonar”).
auscultan estertores. La oliguria es una característica frecuente. Los inotrópicos negativos se suspenden y se ajustan las dosis de los
fármacos que se eliminan por vía renal. La hiperglucemia se regula con
DATOS DE LABORATORIO De manera típica, hay incremento del recuento de insulina. Algunas bradiarritmias obligan a colocar un marcapasos trans-
leucocitos con desviación a la izquierda. La función renal es estable al ini- venoso. La taquicardia ventricular recurrente o la fibrilación auricular
cio, pero poco a poco aumentan las concentraciones de nitrógeno ureico y rápida algunas veces requieren tratamiento inmediato (cap. 276).
creatinina en sangre. Puede haber incremento importante de las concen-
traciones de transaminasas hepáticas, por la circulación hepática deficien- VASOPRESORES
te. El ácido láctico se incrementa. Los gases arteriales muestran hipoxemia En los pacientes con CS, es posible utilizar diversos fármacos intraveno-
y acidosis metabólica con desequilibrio aniónico, que se compensa con sos para aumentar la BP y el gasto cardiaco. Todos ellos tienen desven-
alcalosis respiratoria. Los marcadores cardiacos, creatina fosfocinasa y su tajas importantes y no se ha demostrado que alguno modifique el
