TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
Dra. Ana María Madrid Silva
Los trastornos digestivos funcionales (TDF) son el diagnóstico más frecuente en
gastroenterología y son reconocidos por anormalidades fisiológicas y morfológicas
que ocurren a menudo en combinación, incluyendo alteraciones de la motilidad, de
la sensibilidad visceral, de la mucosa, de la función inmune, de la microbiota o flora
intestinal y de los procesos del sistema nervioso central.
Los TDF imponen una enorme carga económica a los sistemas de salud, en parte
por el número limitado de opciones de tratamiento disponibles, pero también debido
a la falta de una prueba de diagnóstico para esta condición. Como resultado, los pa-
cientes son sometidos a un gran número de investigaciones para excluir otras posibles
explicaciones de sus síntomas y éstas se repiten con frecuencia, especialmente si el
paciente no responde. En particular, la mayoría de las colonoscopias realizadas en
los jóvenes se llevan a cabo para excluir una enfermedad inflamatoria intestinal (EII),
con resultados generalmente negativos.
La Fundación Roma ha jugado un papel fundamental en la creación de criterios
diagnósticos, haciéndolos operativos y así dando difusión de nuevos conocimientos
en el ámbito de las TDF. Actualmente, su versión de Roma IV es un compendio del
conocimiento acumulado desde que Roma III fue publicado hace 10 años. Esta actua-
lización nos ha permitido una mejor información de los aspectos básico clínicos, del
rol del microambiente intestinal, interacciones intestino-cerebro, farmacogenómica,
los conceptos biopsicosociales, género e interpretación intercultural de los TDF. Ade-
más, ha disminuido el uso de términos imprecisos y ocasionalmente estigmatizantes
y cuando es posible, entrega algoritmos de diagnóstico actualizados. Los capítulos
del libro Roma IV la podemos ver en la Tabla 1, se agregó el tema dolor abdominal
centralmente mediado y al capítulo de los trastornos del intestino, las patologías
relacionadas con uso de opiodes. En esta nueva versión de los TDF, pretendemos
mostrar una actualización del síndrome de intestino irritable (SII) y algunos conceptos
de dispepsia funcional (DF).
Epidemiología
El SII tiene un prevalencia que fluctúa entre 3 y 40%, dependiente de la región
o continente. En nuestro continente, USA tiene la más baja prevalencia reportada de
6,46%, en cambio Canadá es intermedia con 15,7%; de los países latinos la mayor
prevalencia la reporta México con 40%, seguido de Chile (28,6%), Perú (24,2%), Co-
lombia (19,9%), Brasil (16,9%), Argentina (12%) y Uruguay con 10,9%. Variabilidad
que puede explicarse a partir de factores como estilo de vida, sociales, culturales, la
dieta y también probablemente, el modo de recolección de la información.
Variables género y edad
En estudios poblacionales se reportan una mayor prevalencia de SII en mujeres,
con una proporción Mujer/Hombre de 2-3:1. La prevalencia en mujeres es 14% (IC
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Tabla 1. Trastornos digestivos funcionales según Roma IV
a) Desórdenes del esófago
b) Desórdenes gastroduodenales
c) Desórdenes del intestino
d) Desórdenes de dolor abdominal centralmente mediado
e) Desórdenes del esfínter de Oddi y vesícula
f) Desórdenes anorrectales
g) TDF infantiles: neonatos y bebés
h) TDF niños y adolescentes
95% 11-16%) y 8,9 en hombres (IC 95% 7,3-10,5%). De los pacientes con SII severo,
80% son mujeres.
En general, los hombres reportan más diarrea y las mujeres más estreñimiento.
En relación con la edad de presentación, puede presentarse en edades más tempranas
de la vida y disminuyen gradualmente con la edad.
La dispepsia funcional tiene una epidemiología algo diferente. Su prevalencia
varía de 6 a 23%, sin diferencia de género, cerca del 30% de estos pacientes desa-
rrollará síntomas de SII en los años subsiguientes. Los síntomas de SII y DF pueden
desaparecer temporalmente y recurrir; pueden estar presente en forma simultánea,
darse por separado y variar de una categoría a otra en el transcurso del tiempo.
Fisiopatología
Alteraciones del eje cerebro-intestino, de la motilidad, hipersensibilidad
visceral, disfunción de barrera, inflamación y desregulación del sistema inmune,
alteración del microbioma y su relación con la dieta y los factores intraluminales,
son los que en una interrelación compleja, llevan a los distintos cuadros clínicos
como SII y DF.
En la actualidad, la existencia de una relación entre el entorno psicosocial del
individuo y su funcionamiento fisiológico, lo que se conoce como Modelo Biop-
sicosocial, explican de qué forma los factores genéticos y ambientales, como las
experiencias de vida temprana, el trauma y el aprendizaje social, influyen tanto en el
cerebro como en el intestino, que a su vez interactúan bidireccionalmente a través del
sistema nervioso autónomo y el eje hipotalámico-hipófisis-adrenal (HPA). Por tanto,
los efectos integrados de la fisiología alterada y el estado psicosocial de la persona,
determinarán la experiencia de enfermedad y finalmente, el resultado clínico con la
gravedad del trastorno. La importancia es que los factores psicosociales son esencia-
les para la comprensión de la fisiopatología del SII y la formulación de un plan de
tratamiento eficaz en estos pacientes.
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TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
Interacciones cerebro-intestino
El tracto gastrointestinal tiene importantes funciones inmunológicas y de barrera
que interactúan con la microbiota y protegen contra potenciales patógenos. Integrado
a estas funciones está la capacidad de monitorear eventos en la pared intestinal y
dentro del lumen intestinal, para producir reflejos que producen patrones apropiados
de motilidad, secreción y flujo sanguíneo para digerir y absorber. Los mecanismos
sensitivos gastrointestinales desempeñan un papel fundamental en el desencade-
namiento de estos reflejos, mediante el transporte de información sensorial que se
transmite desde el tracto gastrointestinal al tronco encefálico y la médula espinal, a
través de los aferentes vagales y espinales (esplácnicos y pélvicos). El predominio
del aporte aferente somático a la médula espinal y la convergencia de aferentes vis-
cerales y somáticos en las vías espinales ascendentes explican el fenómeno del dolor
referido. Además, las fibras aferentes del colon y el recto pueden confluir con fibras
procedentes de otros órganos pélvicos, lo que contribuye a la sensibilización entre
el intestino, la vejiga y los órganos reproductores, lo que complica el diagnóstico
clínico del dolor pélvico.
Alteraciones de la motilidad
Las alteraciones de la motilidad gastrointestinal pueden desarrollarse a través de
varios mecanismos que implican el eje cerebro-intestino. En primer lugar, diversos
procesos inflamatorios, inmunitarios, infiltrantes o degenerativos pueden afectar direc-
tamente al músculo y a otros elementos del sistema efector del SNE. Estos trastornos
de motilidad pueden ser desencadenados indirectamente en respuesta al exceso de
estimulación por afectación sensoriales viscerales como por ejemplo, los factores de
estrés psicosocial que a través de la activación de los mastocitos, afectan la motilidad.
Microbiota y SII
Son múltiples los factores que contribuyen a los cambios en la microbiota intestinal
(disbiosis) en sujetos con SII, como cambios de la dieta, el estrés y la morbilidad psi-
quiátrica como la depresión, lo que a su vez altera la función intestinal; de este modo,
anormalidades en la inmunidad innata pueden conducir a un reconocimiento alterado
de las bacterias comensales y cambios en los perfiles de secreción de citoquinas que
favorecen la inflamación. Los cambios en la secreción de péptidos antimicrobianos
podrían influir directamente en la composición microbiana del intestino en SII. En
conjunto, estos cambios crean un círculo vicioso en el que la disfunción del huésped
desestabiliza el microambiente o nicho de las bacterias comensales y en el que la
inestabilidad resultante de la microbiota introduce otro factor que altera la función
intestinal. Por otra parte, después de un cuadro infeccioso intestinal, ya sea bacteriano
o viral, 10% de los pacientes pueden desarrollar a un año plazo tanto SII como DF.
Factores de la dieta
Los carbohidratos y cantidades pequeñas de proteínas que no se absorben en
el intestino delgado, son metabolizados por las bacterias del colon a ácidos grasos
de cadena corta y a gases intestinales. Las sustancias fermentables pueden llevar a
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que las células epiteliales del colon expresen receptores para estos ácidos grasos de
cadena corta, alterando potencialmente las propiedades de las neuronas entéricas, lo
que produce cambios en la motilidad y secreción. Los componentes fermentables
de los alimentos producen una serie de gases, incluyendo H2, CH4 y CO2, que dan
síntomas como resultado de la distensión inducida por el gas del colon y la activación
secundaria de los reflejos neurales. El gas H2S (sulfuro de hidrogeno) producido por
las bacterias reductoras de azufre del lumen intestinal, también está implicado en la
regulación de la función intestinal. Por último, los ácidos biliares, particularmente
en los pacientes con SII-D (con diarrea predominante), pueden inducir alteraciones
en la fisiología intestinal, mediante señalización al epitelio, células inmunes, vasos
sanguíneos, músculo liso, sistema nervioso entérico y nervios autónomos.
Genética
Los mecanismos genéticos parecen estar asociados con el dolor visceral y las
funciones motoras en sujetos con SII. La agregación familiar y los estudios en ge-
melos apoyan un factor genético en el SII, pero no es clara su asociación y los datos
son conflictivos. Los estudios genéticos sugieren que la variación en el control de
los genes involucrados en los mecanismos de neurotransmisores y el metabolismo
de los ácidos biliares se asocian con síntomas y trastornos de la función motora,
particularmente del tránsito colónico.
Según Roma IV los trastornos funcionales del intestino se clasifican en 5 cate-
gorías:
1. Síndrome del intestino irritable.
2. Estreñimiento funcional.
3. Diarrea funcional.
4. Hinchazón/distensión abdominal funcional.
5. Trastornos funcionales no especificados del intestino.
6. Estreñimiento inducido por opiáceos.
Síndrome del intestino irritable (SII)
Definición
El SII se caracteriza por la presencia de dolor abdominal recurrente en promedio,
al menos 1 día a la semana en los últimos 3 meses, y por lo menos 6 meses antes del
diagnóstico, asociado con 2 o más de los siguientes criterios:
1. Relacionados con la defecación.
2. Asociado a un cambio en la frecuencia de las heces.
3. Asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces.
El dolor abdominal siempre debe estar presente, su ausencia impide hacer el
diagnóstico de SII. El dolor puede estar presente en cualquier parte del abdomen,
aunque es más común en la parte inferior.
Evaluación clínica
El diagnóstico requiere un enfoque clínico, pruebas de diagnóstico limitadas y un
seguimiento cuidadoso, reconociendo que no existen tests ni definiciones perfectas.
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Existe una serie de condiciones que tienen síntomas similares al SII (EII, enferme-
dad celíaca, intolerancia a la lactosa, a la fructosa y la colitis microscópica), esto
hace necesario exámenes de estudio limitado para diferenciar con estos trastornos.
Importante es la presencia de síntomas de alarma (Tabla 2) que deben tenerse en
cuenta, antes de plantear el diagnóstico. Por tanto, el diagnóstico de SII se basa en
la historia clínica, examen físico, pruebas de laboratorio mínimas que deben incluir:
estudio tiroideo, anticuerpos antitransglutaminasa en caso de pacientes con SII-D o
SII-M (mixto); y cuando esté clínicamente indicado realizar una colonoscopia u otras
pruebas apropiadas.
Según tipo de heces y frecuencia de estas podemos clasificar según tipo Bristol
(Tabla 3) en:
1. SII con estreñimiento predominante (SII-E): Más de un cuarto (25%) de los mo-
vimientos intestinales con heces Bristol tipos 1 o 2 y menos de un cuarto (25%)
de los movimientos intestinales con heces Bristol tipos 6 o 7.
2. SII con diarrea predominante (SII-D): Más de un cuarto (25%) de los movimien-
tos intestinales con heces de Bristol tipos 6 o 7 y menos de un cuarto (25%) de
evacuaciones intestinales con heces Bristol tipos 1 o 2.
3. SII mixto (SII-M): Más de un cuarto (25%) de los movimientos intestinales con
heces de Bristol tipos 1 o 2 y más de un cuarto (25%) de evacuaciones intestinales
con heces Bristol tipos 6 o 7.
4. SII indeterminado (SII-I): Pacientes que cumplen con los criterios diagnósticos
para TDF, pero cuyos hábitos intestinales no pueden clasificarse con precisión
en uno de los tres grupos anteriores.
Tabla 2. Síntomas de alarma
1. Sangrado rectal
2. Anemia crónica
3. Fiebre asociada
4. Aparición de los síntomas después de los 50 años
5. Antecedente familiar de cáncer de colon, EII, enfermedad celíaca
Tabla 3. Escala de Bristol
Tipo Características
1 Trozos duros separados, como nueces, que pasan con dificultad
2 Como una salchicha compuesta de fragmentos
3 Con forma de salchicha con grietas en la superficie
4 Como una salchicha; o serpiente, lisa y blanda
5 Trozos de masa pastosa con bordes definidos, que son defecados fácilmente
6 Fragmentos blandos y esponjosos con bordes irregulares y consistencia pastosa
7 Acuosa, sin pedazos sólidos, totalmente líquida
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Al momento de clasificar estos pacientes no deben estar en usando ningún me-
dicamento para tratar las anormalidades del hábito intestinal (por ejemplo, laxantes
y o antidiarreicos).
Tratamiento
Roma IV ha incorporado la severidad de los síntomas y la terapia también va
dirigida, según esto:
Síntomas leves: Lo presentan 40% de los pacientes con SII, el tratamiento incluye:
1) Buena relación médico paciente.
2) Educación, importante explicar a los pacientes de que se trata su enfermedad, que
no hay nada maligno, etc.
3) Dieta, explicar que la dieta es en parte responsable de los síntomas y que por tanto
es importante reducir los lácteos con lactosa, los FODMAPs (Tabla 4), cafeína,
alimentos grasos y alcohol.
4) Antiespasmódicos en caso que el dolor no mejore o como parte del tratamiento:
Trimebutino 100 mg cada 8 h (no usar en SII-E); Bromuro de pinaverio 100 mg
cada 12 h; Bromuro de Otilonio 50 mg cada 8 h; Meveberina 200 mg cada 12 h se
usa por 10 días y después sólo en caso de nueva crisis por estos mismos períodos.
Síntomas moderados (30-35% de los pacientes con SII), el tratamiento incluye
de 1 a 4 del tratamiento de los pacientes con SII leve. Seguimiento de los síntomas.
Tabla 4. Dieta baja en alimentos poco absorbibles y altamente fermentable FODMAP
FODMAP Fructuosa Polioles Lactosa Fructanos y Galactanos
Alto contenido Manzanas, Manzanas, Leche, yo- Alcachofas, espárragos,
de FODMAP cerezas, damascos, cerezas, gur, helado, remolachas,repollos
(Fermentables peras, peras, duraznos, crema, nati- Bruselas, brócoli, coliflor,
Oligo-Di- y sandía, ciruelas, sandía, llas y quesos hinojo, ajos, puerros, ají
Monosacáridos y espárragos, palta, coliflor, cremosos turco, cebollas, porotos,
Polioles alcachofas, champiñones (ricota y trigo, centeno, cebada,
No recomendables guisantes, guisantes, edulco- cotage) lentejas, garbanzos,
miel y jarabe rantes artificiales manzanas, melocotones,
de maíz (sorbitol, manitol, caqui, sandía y pistachos.
maltitol y xilitol) Además, la inulina y FOS*
Alternativa con Naranja, Edulcorantes como Productos Almidones: como el
bajo contenido mandarina, azúcar, glucosa, lácteos libres arroz, el maíz, papa,
Recomendable limón, berries otros edulcorantes de lactosa, quínoa.
(frutillas, artificiales que no como leche Vegetales: zapallo,
arándanos, terminen en ol (Ta- de arroz, lechuga, espinaca,
frambuesa) gatosa, aspartame) quesos pepino, pimiento,
melón, kiwi, duros poroto verde, tomate,
mango berenjena
*FOS: fructooligosacáridos, también a veces denominados oligofructosa o oligofructano, son oligosacári-
dos fructanos, utilizados como edulcorantes alternativos. FOS exhibe niveles de dulzor entre 30 y 50 por
ciento de azúcar en jarabes preparados comercialmente.
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TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES
Mantener un diario de síntomas durante 1-2 semanas, esto anima a la participación
de los pacientes en el tratamiento y sentido del control sobre la enfermedad. Puede
ayudar a identificar factores incitantes de la dieta, estilo de vida o factores estre-
santes específicos no considerados previamente. Farmacoterapia directa a síntomas
específicos, dependiendo de los síntomas predominantes y se usan sólo en períodos
de exacerbación de los síntomas, modificación de la dieta y del estilo de vida. Tra-
tamiento psicológico puede ser considerado en especial en pacientes con dolor que
puedan relacionar síntomas con factores estresores, tratamiento con antidepresivos tipo
recaptadores de serotonina o tricíclicos puede ser necesario por períodos prolongados,
no olvidar que son patologías crónicas.
Síntomas severos (20-25% de los pacientes con SII). Se aplica lo anterior, dieta,
antiespasmódicos, antidepresivos, pero requiere de un tratamiento multidisciplinario,
con un especialista que maneje el dolor, un psiquiatra y psicólogo. Los antidepresivos
más usados son los recaptadores de serotonina y en el caso de SII-D el uso de los
tricíclicos como la amitriptilina en dosis bajas (12,5 a 25 mg en la noche permanente
al menos por un año y después evaluar suprimir).
Dispepsia funcional según criterios Roma IV
Criterios diagnóstico: uno o más de los siguientes síntomas: 1) Plenitud post pran-
dial; 2) Saciedad precoz; 3) Dolor epigástrico; 4) Ardor epigástrico. Sin evidencias
de enfermedad estructural, con endoscopia y ecotomografía abdominal sin lesiones.
La DF tiene 2 presentaciones: A) Síndrome de distress postprandial que incluye
una o ambos, plenitud postprandial y saciedad precoz, 3 días por semana los últimos
3 meses, con una cronicidad de 6 meses. B) Síndrome de dolor epigástrico que
incluye uno o ambos, dolor epigástrico o ardor epigástrico, un día de la semana los
últimos 3 meses, con una cronicidad de 6 meses. Muchos pacientes tienen un cuadro
que incluye ambos criterios.
El tratamiento del distress postprandial se efectúa con procinéticos como dom-
peridona y levosulpiride, tanto cisaprida como metoclopramida se han excluido por
los efectos adversos. El tratamiento del dolor epigástrico es la supresión ácida con
inhibidores de bomba de protones y antidepresivos tricíclico e inhibidores selectivos
recaptadores de serotonina.
Embarazo y SII
Durante el embarazo existe disminución de la sensibilidad por aumento de los
receptores opiodes, motivo por el que las pacientes en general tienen menos síntomas
durante el embarazo.
Si el embarazo es deseado, en general todos los síntomas disminuyen, pero si este
no es esperado, puede aumentar los síntomas basales. Como se sabe este trastorno
es común en las mujeres en edad reproductiva y estudios han demostrado que en las
embarazadas con SII tiene aumentado el riesgo de aborto espontáneo y embarazo
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ectópico. Estos hallazgos indican la importancia de la atención prenatal para las
mujeres con SII.
Roma IV ha incluido nuevos diagnósticos en los TDF:
1. Síndrome de hipersensibilidad por reflujo. Identifica a los pacientes con sínto-
mas esofágicos (acidez o dolor torácico) que carecen de evidencia de reflujo en
la endoscopia o carga de ácido anormal en la monitorización del reflujo con el
estudio de pH impedanciometría y quedó definida por la presencia de sensibilidad
ácida en ausencia de aumento del reflujo ácido.
2. Síndrome de hiperémesis cannabinoide. Vómitos estereotipados, similar al sín-
drome de vómitos cíclicos, que ocurren con uso excesivo de Cannabis, mejoría
sintomática al suspenderla.
3. Estreñimiento inducido por opiáceos. Desarrollo de los síntomas de estreñimiento
o de empeoramiento (duro o heces poco frecuentes, hacer esfuerzos de evacuación
incompleta) cuando se toman opioides.
4. Síndrome del intestino narcóticos (NBS). Aumento progresivo y paradojal del
dolor abdominal continuo a pesar de la escalada de dosis de opioides recetados
para aliviar el dolor, mejora con la suspensión de los opiodes.
Referencias
1. Whorwell P. IBS in 2014: Developments in pathophysiology, diagnosis and management.
Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2015; 12: 72-4.
2. Collins S. A role for the gut microbiota in IBS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11:
497-505.
3. Vanner S, Greenwood-Van Meerveld B, Mawe G, et al. Fundamentals of Neurogastroen-
terology: Basic Science. Gastroenterology 2016; 150: 1280-91.
4. Boeckxstaens G, Camilleri M, Sifrim D, et al. Fundamentals of Neurogastroenterology:
Physiology/Motility-Sensation. Gastroenterology 2016; 150: 1292-304.
5. Houghton L, Heitkemper M, Crowell M, et al. Age, gender and women’s health and the
patient. Gastroenterology 2016; 150: 1332-43.
6. Francisconi C, Sperber A, Fang X, et al. Aspects in functional gastrointestinal disorders
(FGIDs). Gastroenterology 2016; 150: 1344-54.
7. Van Oudenhove L, Levy R, Crowell M, et al. Biopsychosocial aspects of functional
gastrointestinal disorders: how central and environmental processes contribute to the
development and expression of functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology
2016; 150: 1355-67.
8. Holtmann G, Ford A, Talley N. Pathophysiology of irritable bowel syndrome. Lancet
Gastroenterol Hepatol 2016; 1: 133-46.
9. Mayer E, Labus J, Tillisch K, et al. Towards a systems view of IBS. Nat Rev Gastroenterol
Hepatol 2015; 12: 592-605.
10. Talley N. Decade in review-FGIDs: Functional’ gastrointestinal disorders-a paradigm
shift. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11: 649-50.
238
