Meninges: Las meninges craneales son unas coberturas membranosas del encéfalo que se

hallan inmediatamente por dentro del cráneo. Las meninges craneales:

 Protegen el encéfalo.
 Constituyen la trama de soporte de arterias, venas y senos venosos.
 Engloban una cavidad llena de líquido, el espacio subaracnoideo, que es vital para la
función normal del encéfalo.

Las meninges están compuestas por tres capas de tejido conectivo membranoso:

1. Duramadre (dura), capa fibrosa externa, fuerte y gruesa.

2. Aracnoides, capa intermedia delgada.
3. Piamadre (pia), capa interna delicada y vascularizada.

Las capas intermedia e interna (aracnoides y piamadre) son membranas continuas que reciben
en conjunto la denominación de leptomeninge (del griego, membrana fina). La aracnoides
está separada de la piamadre por el espacio subaracnoideo (leptomeníngeo), que contiene el
líquido cerebroespinal (LCE). Este espacio lleno de líquido ayuda a mantener el balance del
líquido extracelular en el encéfalo. El LCE es un líquido transparente cuya constitución es
similar a la del plasma; proporciona nutrientes, pero tiene menos proteínas y una
concentración iónica diferente. Este líquido abandona el sistema ventricular y penetra en el
espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre, donde la almohadilla y nutre el
encéfalo.

Duramadre: La duramadre craneal es una membrana bilaminar, densa y gruesa; se denomina

también paquimeninge. Está adherida a la tabla interna de la calvaria. Las dos capas de la
duramadre craneal son una capa perióstica externa, formada por el periostio que cubre la
superficie interna de la calvaria, y una capa meníngea interna, o membrana fibrosa fuerte que
se continúa en el foramen magno con la duramadre espinal que cubre la médula espinal. La
capa perióstica externa de la duramadre se adhiere a la superficie interna del cráneo; su
fijación es intensa a lo largo de las suturas y en la base del cráneo.

Aracnoides y piamadre: La aracnoides y la piamadre (leptomeninges) se desarrollan a partir

de una capa única de mesénquima que rodea al encéfalo embrionario, y se convierten en las
partes parietal (aracnoides) y visceral (piamadre) de la leptomeninge. La aracnoides y la
piamadre están en continuidad inmediatamente proximal a la salida de cada nervio craneal
desde la duramadre. La aracnoides contiene fibroblastos, fibras de colágeno y algunas fibras
elásticas. Aunque delgada, la aracnoides es lo suficientemente densa como para poder
manejarla con pinzas. La aracnoides avascular, pese a que está estrechamente adosada a la
capa meníngea de la duramadre, no se encuentra adherida a ella, sino que el contacto se
mantiene por la presión que ejerce el LCE en el espacio subaracnoideo.

La piamadre, es una membrana aún más delgada que la de la aracnoides, ricamente

vascularizada por una red de finos vasos sanguíneos. La piamadre resulta difícil de ver, pero
otorga un aspecto brillante a la superficie del encéfalo, se adhiere a ella y sigue todos sus
contornos.
Meningitis: La meningitis es un proceso inflamatorio que afecta a las leptomeninges dentro
del espacio subaracnoideo. Si la infección se disemina en el cerebro subyacente, se denomina
meningoencefalitis. Suele deberse a una infección. Puede ser mortal y requiere atención
médica inmediata.

Epidemiología:La meningitis bacteriana es la variante más frecuente de infección

intracraneal purulenta, con incidencia anual en Estados Unidos>2.5 casos por 100.000
habitantes. La mortalidad sigue siendo cercana a 20% a pesar del uso de antibióticos. Los
patógenos que más a menudo causan meningitis bacteriana de origen comunitario son:

 Streptococcus pneumoniae (casi 50%)

 Neisseria meningitidis (casi 25%)
 Estreptococos del grupo B (cerca de 15%)
 Listeria monocytogenes (cerca de 10%)
 Haemophilus influenzae de tipo B provoca < 10% de los casos de meningitis
bacteriana.

Los agentes causantes de la meningitis varían significativamente según el grupo etario

afectado: A continuación, se especifican los principales agentes bacterianos por grupo de
edad:

Recién Nacidos (0-1 mes):

 Estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae): Es el agente más común en

este grupo de edad. La transmisión suele ocurrir durante el parto.
 Escherichia coli (E. coli): Especialmente las cepas que poseen el antígeno capsular
K1.
 Listeria monocytogenes: La infección puede ocurrir intraútero o durante el parto.
 Otros bacilos Gram-negativos (ej. Klebsiella, Enterobacter).

Lactantes (1-3 meses) y Niños Pequeños:

 Streptococcus pneumoniae (neumococo): Es una causa importante en este grupo de

edad.
 Neisseria meningitidis (meningococo): Especialmente los serogrupos B y C.
 Haemophilus influenzae tipo b (Hib): La incidencia ha disminuido drásticamente en
países con vacunación generalizada contra Hib.
 Streptococcus agalactiae: Puede seguir siendo una causa en este grupo.
 Escherichia coli: Especialmente en lactantes más pequeños.

Niños Mayores y Adolescentes:

 Neisseria meningitidis (meningococo): Es la causa más común en este grupo de

edad. Los brotes son más frecuentes en entornos comunitarios como dormitorios y
escuelas.
 Streptococcus pneumoniae (neumococo): Sigue siendo una causa importante.
Adultos Jóvenes:

 Neisseria meningitidis (meningococo): Continúa siendo una causa relevante.

 Streptococcus pneumoniae (neumococo): También es una causa importante.

Adultos Mayores:

 Streptococcus pneumoniae (neumococo): Es la causa más común.

 Listeria monocytogenes: La susceptibilidad aumenta con la edad debido a la
disminución de la inmunidad celular.
 Bacilos Gram-negativos: El riesgo aumenta en pacientes con comorbilidades.
 Neisseria meningitidis (meningococo): Aunque menos frecuente que en jóvenes, aún
puede ocurrir.
Etiología: S. Pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos > 20
años, y es el microorganismo identificado en casi la mitad de los casos notificados (1.1 por
100 000 personas al año). Existen varios trastornos predisponentes que agravan el peligro de
meningitis neumocócica; el más importante es la neumonía por neumococos. Otros factores
de riesgo incluyen:

 Sinusitis u otitis media aguda o crónica por neumococos.

 Alcoholismo.
 Diabetes.
 Esplenectomía.
 Hipogammaglobulinemia.
 Traumatismo craneoencefálico con fractura de la base del cráneo.
 Rinorrea de líquido cefalorraquídeo.

Patogenia: La mayoría de las meningitis comienzan con la colonización de la mucosa de las

vías respiratorias superiores, seguida de la invasión sanguínea (bacteriemia) y posterior
invasión meníngea. H. influenzae, neumococo y meningococo son capaces de atravesar la
barrera hematoencefálica hasta el espacio subaracnoideo. Listeria spp. y las bacterias
gramnegativas atraviesan la mucosa digestiva, con las subsecuentes bacteriemia e invasión
meníngea. En el espacio subaracnoideo, las bacterias provocan una respuesta inflamatoria
intensa que se puede extender hacia el parénquima cerebral a través de los espacios
perivasculares y que puede dar lugar a trombosis arterial y venosa, ocasionando infartos
cerebrales, además de edema cerebral e hidrocefalia por bloqueo de las vellosidades
aracnoideas.

Cuadro clínico: Combina cefalea con náuseas y vómitos, fiebre, meningismo y alteración del
estado mental. Los vómitos son bruscos, «en escopetazo». La tríada clásica (fiebre, rigidez de
nuca y alteración del estado mental). El 95% de los pacientes tienen al menos dos de los
cuatro síntomas siguientes: fiebre, cefalea, rigidez de nuca o alteración del estado mental. La
fiebre suele ser elevada (> 39 °C), pero puede estar ausente en ancianos, inmunodeprimidos,
pacientes en estado de shock o medicados con antitérmicos. La rigidez de nuca puede ser leve
o estar ausente en niños, en ancianos y en inmunodeprimidos. El meningismo se expresa
exploratoriamente con los signos de Kernig (dolor por la extensión de la rodilla cuando el
muslo está flexionado) y Brudzinski (flexión antiálgica de caderas y rodillas por la flexión del
cuello con el paciente en decúbito supino), así como tendencia al opistótonos (postura
corporal anormal donde la persona arquea la espalda, tirando la cabeza hacia atrás, y los
talones hacia arriba)

El 10%-20% de los pacientes tienen focalidad neurológica y el 20%-40% desarrollan crisis

epilépticas. Un 10% presenta parálisis de pares craneales, y hasta un tercio, laberintitis
purulenta con sordera secuelar (frecuente en la meningitis neumocócica). La presentación
habitual es aguda, en 24-48 h, aunque determinados casos, particularmente los debidos a
infección meningocócica, tienen un curso fulminante en pocas horas y dan lugar al síndrome
de Waterhouse-Friderichsen (sepsis meningocócica fulminante), caracterizado por la
aparición de grandes hemorragias petequiales en la piel y las mucosas, coagulación
intravascular diseminada, e insuficiencia suprarrenal y cardiovascular generalizada.

La meningitis se puede clasificar según las características del Líquido Cefalorraquídeo

(LCR) obtenido mediante punción lumbar y, en menor medida, por hallazgos morfológicos
directos (observación del agente patógeno).

[Link] piógena aguda (meningitis bacteriana): La meningitis aguda es una

emergencia médica que requiere un diagnóstico y un tratamiento rápidos, pues su evolución
puede ser fatal en horas. Puede ser adquirida en centros hospitalarios o en la comunidad, y
esta última puede ser de origen vírico o bacteriano. La incidencia de meningitis bacteriana en
adultos es de 1,3-5 casos por cada 100.000 habitantes. Su mortalidad es del 10%-20% en el
mundo occidental y del 50% en países subdesarrollados.

Tratamiento:

Medidas generales: Los pacientes con meningitis pueden desarrollar sepsis grave con
coagulopatía y estado de shock, por lo que se ha de considerar su ingreso en una unidad de
cuidados intensivos. Cuando existe una sospecha de meningitis meningocócica, se debe
proceder al aislamiento respiratorio del paciente durante las primeras 24 h del tratamiento. En
el resto de las etiologías, el aislamiento no es necesario.

Antibioterapia: Es importante la elección de fármacos con buena capacidad de penetración

en el LCR, que alcancen niveles adecuados rápidamente y con actividad bactericida. El
cloranfenicol (actualmente poco empleado), el trimetoprim-sulfametoxazol y la rifampicina
alcanzan niveles adecuados, al igual que las cefalosporinas de tercera (cefotaxima y
ceftriaxona) y cuarta (cefepima) generaciones.

La meningitis por meningococo sensible puede tratarse con penicilina G, pero ello no elimina
el estado de portador, por lo que se ha de administrar, además, quimioprofilaxis.

La duración del tratamiento es de 10-14 días, aunque 7 días pueden bastar para la meningitis
meningocócica, se recomiendan 14 días para el neumococo y se precisan al menos 3 semanas
en la causada por L. monocytogenes y por gérmenes gramnegativos, por la alta tasa de
recidivas con tratamientos más cortos. Los pacientes con meningitis por estreptococos deben
ser tratados durante 2-3 semanas.
Glucocorticoides: La dexametasona disminuye la mortalidad y mejora el pronóstico de los
pacientes adultos con meningitis bacteriana aguda, particularmente en la meningitis
neumocócica grave. Se recomienda administrar una dosis de 10 mg de dexametasona antes de
la primera dosis de antibiótico, o junto con ella, seguida de 10 mg cada 6 h durante 4 días en
todos los casos de meningitis purulenta. Algunos autores recomiendan suspender el
tratamiento si confirman que el origen no es neumocócico.

[Link] aséptica (meningitis vírica): El término meningitis aséptica es un término

clínico para una enfermedad aguda con signos y síntomas meníngeos, que se considera de
origen vírico. La evolución es menos fulminante que en la meningitis piógena y típicamente
es autolimitada. A diferencia de lo que sucede en la meningitis piógena, el estudio del LCR
muestra linfocitosis, un aumento moderado de las proteínas y una glucosa normal, pero no se
cultivan bacterias. Aunque se sospeche una causa vírica de base, a menudo resulta difícil
identificar virus en el cultivo y la serología; puede que la aplicación de técnicas de
secuenciación de ácidos nucleicos cambie nuestra percepción de estos casos. No existen
hallazgos macroscópicos característicos, salvo edema cerebral, que puede aparecer solo en
algunos casos. Al estudio microscópico, pueden no identificarse alteraciones o reconocerse
un infiltrado linfocítico leptomeníngeo de leve a moderado.

Los enterovirus son los virus más frecuentes (responsables del 85%- 95% de los casos en los
que se identifica la etiología) e incluyen los virus ECHO, los virus de Coxsackie A y B, y el
virus de la polio; este último, erradicado del mundo occidental.

Tratamiento: La mayoría de los casos de meningitis viral son leves y se resuelven por sí
solos en una o dos semanas. El tratamiento se centra en aliviar los síntomas (tratamiento
sintomático). No requieren tratamiento específico, únicamente sintomático para el dolor, la
fiebre y otros síntomas asociados. La evolución es favorable, la fiebre desaparece en unos
días y los pacientes se recuperan en 2-3 semanas, aunque en algunas ocasiones la resolución
es más lenta y la fiebre es más persistente. Los pacientes con meningitis secundaria al virus
del herpes zóster, particularmente los inmunodeprimidos, son tratados habitualmente con
aciclovir intravenoso, 10 mg/kg de peso cada 8 h, durante 7-10 días.

3. Meningitis tuberculosa: La meningitis tuberculosa suele manifestarse por signos y

síntomas generalizados de cefalea, malestar, confusión mental y vómitos. El aumento de la
celularidad en el LCR es solo moderado, con células mononucleares o una mezcla de células
polimorfonucleares y mononucleares. La concentración de proteínas está elevada, a menudo
llamativamente, y el contenido de glucosa suele estar algo reducido o es normal. La infección
por Mycobacterium tuberculosis también puede provocar la aparición de una masa
intraparenquimatosa bien delimitada (tuberculoma), que se puede asociar a meningitis.

Tratamiento: Al ser la confirmación microbiológica tardía, el tratamiento se instaura de

forma empírica ante la sospecha diagnóstica. Una opción aceptada consiste en emplear cuatro
fármacos a diario (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses,
continuando con dos fármacos (isoniazida y rifampicina) hasta completar 9-12 meses de
tratamiento.
[Link] brucelar: La infección por Brucella melitensis se transmite del ganado porcino
al hombre por ingesta de productos no pasteurizados. Es más frecuente en ganaderos y
profesiones relacionadas. Cursa con fiebre ondulante, sudoración, artromialgias y cefalea. La
infección cronifica en el 20% de los pacientes. La afectación del SNC ocurre en el 5% de los
pacientes, en forma de meningitis o meningoencefalitis, aunque pueden ocurrir parálisis de
pares craneales o afectación medular, entre otras.

El LCR es claro, con presión de apertura elevada, pleocitosis linfocitaria moderada (entre 10
y 500 células/µL), proteínas aumentadas y glucorraquia normal o ligeramente disminuida. La
prueba de rosa de Bengala en suero y LCR es muy sensible y específica; la intensidad de la
aglutinación en el LCR puede ser inferior a la del suero, debido al menor título de
anticuerpos. El cultivo del LCR es positivo en la mitad de los casos, pero es de lento
crecimiento (varias semanas). El tratamiento consiste en doxiciclina (100 mg/12 h),
rifampicina (15 mg/kg de peso y día) y gentamicina (4 mg/kg cada 24 h) durante las primeras
2 semanas, manteniendo los dos primeros fármacos hasta completar un período mínimo de 8
semanas. En los casos con intensa disminución del nivel de conciencia, hipertensión
intracraneal o focalidad neurológica, está indicada la administración precoz de dexametasona.

[Link] por espiroquetas: Las espiroquetas son bacterias helicoidales que pueden
provocar meningitis. Particular tropismo por el sistema nervioso muestran Treponema
pallidum, agente de la sífilis, y Borrelia burgdorferi, responsable de la enfermedad de Lyme.
Aunque con menor frecuencia, Leptospira spp. también puede dar lugar a una infección
meníngea.

Meningitis sifilítica: Tras la infección cutáneo-mucosa inicial, T. pallidum se disemina a

diversos órganos, incluido el sistema nervioso. Puede producirse una meningitis asintomática
en cualquiera de las fases de la infección, caracterizada por un LCR con pleocitosis (< 100
células/µL), proteínas elevadas y VDRL positivo. Estas alteraciones se resuelven sin
tratamiento. La meningitis sintomática aparece con más frecuencia los primeros 2 años de
infección. Se puede acompañar de hidrocefalia, focalidad neurológica y crisis epilépticas, así
como de una meningitis basilar con afectación de pares craneales oculomotores y VIII.

Las pruebas serológicas treponémicas son positivas en sangre, y el VDRL, en el LCR. La

sífilis meningovascular aparece con más frecuencia en fases tardías y consiste en una
afectación meníngea y vascular que da lugar a infartos cerebrales, con los consiguientes
signos y síntomas focales (p. ej., hemiparesia, hemianopsia o afasia, entre otros). También
puede haber afectación de la médula espinal. En fases tardías (sífilis terciaria) pueden
aparecer las formas parenquimatosas de neurosífilis: la tabes dorsal y la parálisis general
progresiva. La tabes dorsal es un proceso desmielinizante de los cordones posteriores que
conduce a una ataxia sensitiva con parestesias y dolores en los miembros inferiores. Los
casos de neurosífilis deben tratarse con altas dosis de penicilina G sódica intravenosa durante
10-14 días. Una alternativa en alérgicos es la ceftriaxona, 1-2 g/24 h.

Meningitis por Leptospira: La infección por Leptospira spp. es de distribución mundial y se

adquiere por contacto directo con orina infectada de los animales portadores (sobre todo
roedores) o, con más frecuencia, por exposición indirecta a la bacteria tras contacto indirecto
con agua o suelo húmedo contaminados (fiebre de los arrozales). Tras una incubación de 10
días aparece la fase de bacteriemia, con fiebre elevada, cefalea y síntomas sistémicos.
Aunque la bacteria se recupera del LCR, la afectación meníngea no es marcada en esta fase.
Posteriormente (de 4 a 30 días), aparece la fase inmune, durante la cual aparecen anticuerpos
IgM frente a Leptospira, fallo hepático y renal, y una meningitis aséptica característica, con
cefalea intensa y un LCR que muestra pleocitosis linfocitaria (< 500 células/µL), elevación
moderada de proteínas y glucorraquia normal.

6. Meningitis micóticas: Las infecciones micóticas del sistema nervioso pueden ocasionar
una meningitis crónica y, al igual que sucede con otros patógenos, esto se puede asociar en
ocasiones a una infección parenquimatosa. La inmunodepresión incrementa el riesgo de estas
enfermedades, aunque no es un requisito para su desarrollo. Varios hongos patógenos
producen enfermedad del SNC:

 Cryptococcus neoformans, produce meningitis y meningoencefalitis, a menudo en

presencia de inmunodepresión. Puede ser fulminante y mortal en tan solo 2 semanas o
seguir una evolución indolente, en meses o años. El LCR puede contener pocas
células, con proteínas abundantes y la tinción con tinta china permite ver las esporas
mucoides encapsuladas. La extensión hacia el encéfalo sigue los vasos de los espacios
de Virchow-Robin. Cuando los organismos proliferan, estos espacios se expanden y
causan un aspecto en «burbujas de jabón».
 Histoplasma capsulatumm, suele afectar al sistema nervioso en pacientes con
infección diseminada. Aumenta el riesgo en personas infectadas por el VIH. La
histoplasmosis produce típicamente una meningitis basal, con aumento de las
proteínas en el LCR, leve reducción de la glucosa y ligera pleocitosis linfocítica.
Pueden producirse lesiones parenquimatosas, que suelen seguir el camino de los
microorganismos a lo largo de los espacios de Virchow-Robin.
 Coccidioides immitis, un hongo endémico de las regiones desérticas del suroeste
americano suele producir meningitis en personas con infección diseminada. El
diagnóstico se establece analizando el LCR con los anticuerpos específicos. Sin
tratamiento, la mortalidad de la meningitis por coccidioides es muy elevada.