Fisiopatología

de la
Hipertensión
arterial

Docente: Lic. Bruno Baldo

02
Definición

2
02 Definición

“…presencia mantenida de cifras de

PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mm Hg,
o ambas…”
“…presencia mantenida de cifras de PAS ≥ 140 mmHg o
PAD ≥ 90 mm Hg, o ambas…”

La HTA es una enfermedad de etiología

multifactorial, controlable, que disminuye la
calidad y expectativa de vida.
La PA se relaciona en forma positiva, lineal y
continua con el RCV.
02 Definición

La HTA sigue siendo la ppal Factor de riesgo Nro 1 para las

causa de muerte en el mundo Enfermedades Cardiovasculares

La ECV es continua y lineal Las cifras de PA aumentan con la

a partir de cifras > 115/75 edad
mmHg

El 80% en los >80ª son Todos los grupos étnicos

hipertensos sufren HTA, salvo las que han
permanecido aisladas

Su prevalencia va en aumento y, sin embargo, el grado de

conocimiento y control de la HTA en la Argentina, se observan en
los estudios RENATA 2016
02 Definición
03
Fisiopatologí
a

7
 Fisiopatologí
03 a
 La causa más frecuente es la HTA
esencial o primaria que corresponde
aproximadamente al 90-95% de los
casos.

 La HTA secundaria suele

detectarse en un 5-10% (se estima
que en la práctica clínica es aún
más baja)
03 a HTA secundaria
 Se clasifican en frecuentes e
infrecuentes
• Enfermedad renal parenquimatosa
• Enfermedad renovascular
Frecuentes •
•
Hiperaldosteronismo
Apnea-hipopnea del sueño
• Inducida por fármacos o drogas incluido el
alcohol

• Feocromocitoma
• Síndrome de Cushing
Infrecuentes • Coartación de aorta
• Tumor cerebral
03 a HTA secundaria
 Fisiopatologí
03 a HTA primaria
Etiología

Los determinantes genéticos

pueden verse modificados por
otros ambientales, de forma que
la PA o el fenotipo resultante
depende de la interacción de
ambos factores
 03 a HTA primaria
Factores ambientales

Tabaquis
mo
Obesid Drogas
ad
MODIFICABLES
DBT
Stress

Alto
Alcohol
consumo de
sal
Chatarra Sedentari
03 a HTA primaria
Factores ambientales
Sexo

Genética /
Edad herencia
NO MODIFICABLES
03 a HTA primaria
Cambios Sistema
estructural nervioso
es en las simpátic
arterias o

Disfunción
y lesión SRAA
endotelial
 03 a HTA primaria
Sistema nervioso
simpático
 Los hipertensos presentan una
hiperactividad simpática, con desequilibrio
entre esta y la actividad parasimpática
 Puede ser promovido por estrés crónico,
mental o por la elevada ingesta calórica, el
sedentarismo y la obesidad
 Se ha descrito un mal funcionamiento de los
barorreceptores
“esta hiperactividad simpática, lo que
incluye una mayor Fc en reposo, así
como el efecto antihipertensivo de
fármacos que reducen
 03 a HTA primaria
SRAA

 Es la vía más importante en el control del

LEC, y es fundamental como regulador de la
TA a largo plazo
 Es el principal responsable del
desarrollo de la enfermedad vascular
y uno de los principales focos de
atención terapéutica

La ANG II es el principal efector del SRA con receptores

específicos a varios niveles que promueven vasoconstricción
y retención hidrosalina, (aldosterona), fenómenos
inflamatorios, proagregantes y protrombóticos ligados al
 03 a HTA primaria
Disfunción y lesión
endotelial
Transducción de fuerzas Produce y libera
mecánicas sustancias vasoactivas

Adhesión leucocitaria y de Inhibición de la

PMN agregación plaquetraria

Superficie antitrombótica
y profibrinolítica Control y crecimiento del
CMLV
17
03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias
Los tres tipos de cambios descritos
en la HTA son:

 Rarefacción capilar

 Hipertrofia de la capa media de las

arterias de resistencia

 Rigidez de las grandes arterias

03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias
 Rarefacción capilar
• La rarefacción capilar se ha
observado en pacientes HTA,
especialmente cuando se acompaña
• Descrito en jóvenes o de
de obesidad u otras alteraciones
mediana edad con HTA
metabólicas.
• Promueve un incremento del
• Dicha rarefacción capilar afecta
tono contráctil de dichas
especialmente al músculo esquelético
arterias, lo que eleva las
y parece estar en la génesis de la
RVP.
resistencia a la insulina que
desarrollan estos pacientes con el
consiguiente incremento del riesgo
de desarrollo de diabetes
03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias
 Hipertrofia de la capa media
de las arterias de resistencia

• La rigidez de dichas arterias en una zona de

elevada pulsatilidad tiene como consecuencia
una mala adaptación a la onda de eyección
cardíaca y una menor capacidad de reservorio
para la correcta irrigación sanguínea al árbol
más distal durante la diástole.

• Provocando aumento de la poscarga forzando

al VI a una mayor intensidad en su contración.
03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias

 Durante la sístole la aorta

absorbe el 60% del vol, y la
arterias el 40% restante.

 Durante la díastole el retroceso

elástico distribuye el vol.
03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias

CRS
03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias
Su capacidad del 40% al 20% del vol sistólico
Arteria Espesor de la
periférica pared
Lumen
CRS
Vasoconstricción
Poscarga = TA
Sobrecarga a los grandes vasos
Pasan del 60% al 80% del vol sistólico
03 a HTA primaria
Cambios estructurales en
las arterias
Su capacidad del 60% del vol sistólico
Grandes
arterias Sobrecarga a las pequeñas arterias

CRS Reciben >Vol Sanguíneo y de forma pulsátil

Favorece a cambios
estructurales de los vasos y
tejidos
04
Complicaciones

25
04 s
Cuadro clínico

La HTA por lo general es asintomática, aunque

con PA elevadas pueden aparecer síntomas
inespecíficos (cefalea, mareo, vértigo).

En caso de HTA de grado 3 puede aparecer

daño en los órganos diana de la hipertensión y
condicionar sintomatología variada (crisis
hipertensiva).
 Complicacione
04 s
La HTA mantenida puede
condicionar cambios estructurales o
funcionales
en los órganos diana,
inicialmente asintomáticos
Algunas lesiones pueden ser
reversibles con el tratamiento
antiHTA, especialmente cuando se
tratan de forma precoz
A largo plazo si no existe un buen
control,
la lesión subclínica puede
evolucionar y hacerse
 s
04 Sistema nervioso
central
 La HTA aumenta la prevalencia de daño cerebral, que
puede manifestarse clínicamente de forma aguda… ACV

28
 s
04 Sistema nervioso
central

 El daño cerebral, sin embargo, puede ser

asintomático y detectarse sólo por RM
como hiperintensidades en la sustancia
blanca (leucoaraiosis), microinfartos
(lacunares), microsangrados y atrofia
cerebral
 Los infartos se asocian con un mayor
riesgo de accidente cerebrovascular y
deterioro cognitivo por demencia
degenerativa y vascular

29
 04 s
Renales
 La nefroangioesclerosis es la 2da causa de
enfermedad renal crónica tras la DBT.

 La nocturia constituye el síntoma renal más

precoz y traduce la pérdida de la capacidad
de concentración

 La albuminuria elevada (mayor de 30 mg/g)

es el signo más precoz, traduce una
alteración en la barrera de filtración
glomerular
04 s
Arteriales
La HTA incrementa el riesgo de desarrollo y rotura de placas de ateroma
que se asocian con un mayor riesgo de enfermedad coronaria,
cerebrovascular, así como de arteriopatía periférica

< < <

 04 s
Cardíacas
La HTA crónica produce una sobrecarga hemodinámica
al VI que da lugar al desarrollo de hipertrofia
ventricular izquierda
 La HVI del paciente HTA se caracteriza
tanto por cambios miocíticos como de la
matriz extracelular; esta última también
se ve afectada por fibrosis, escasa
capilaridad con relación a los
 miocitos
La HVI condiciona una disminución de la
reserva coronaria que a la larga puede
favorecer la aparición de cardiopatía
isquémica, además de conducir a una
alteración en la relajación ventricular
04 s
Cardíacas
Alteraciones en la hemodinámica intracardíaca se transmiten a
la AUI aumentando su tamaño y facilita el desarrollo de
arritmias, especialmente fibrilación auricular
04 s
Cardíacas

Insuficienci
a cardíaca
(estadio final de la HTA)
04 Estratificación
Del paciente HTA
 La valoración mediante modelos multifactoriales
predice el riesgo global individual de forma más
exacta y sirve de ayuda a un tratamiento más
individualizado de la HTA
 Se han propuesto diversos modelos para realizar
la estimación del riesgo cardiovascular
04 Estratificación
Del paciente HTA
05
Tratamiento

37
 05 Tratamiento
RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL
TRATAMIENTO DE LA HTA ESENCIAL

 El objetivo fundamental del tratamiento HTA es disminuir la

morbimortalidad CV, cerebral y renal a través del descenso de
la PA
 En el paciente con HTA es imprescindible tratar el riesgo global
y no solamente la PA

 En la elección de un fármaco HTA debe considerar tanto su eficacia

terapéutica (descenso tensional) como sus efectos preventivos CV y
renales

 La estrategia terapéutica elegida debe tener en cuenta la condición

socioeconómica del paciente

38
05 Tratamiento
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS

La recomendación para pacientes con riesgo menor será reducir

inicialmente la PA por <140/90 mmHg para, a continuación, y si el
tratamiento es bien tolerado, establecer el objetivo
de una PA < 130/80 mmHg.
05 Tratamiento
Inicio del tratamiento
05 Tratamiento
NO Farmacológicos

CAMBIOS EN
EL ESTILO DE
VIDA
05 Tratamiento
NO Farmacológicos

Disminución de la ingesta de sodio

 La reducción de la ingesta de se asocia a un

descenso tensional significativo en personas
entre 20 y 80a, ppalmente en quienes
presentan niveles de PA entre 120-159/80-
95 mmHg.

 El efecto hipotensor de la restricción en el

consumo de varía con dependencia de la
presencia de los diferentes grados de
“sensibilidad a la sal”.

Sujetos con función renal normal

05 Tratamiento
NO Farmacológicos

Disminución de la ingesta de sodio

 La OMS Sugiere una ingesta diaria aprox de 2
g/día de (5 g/día de sal común, 10 sobres)

 Una reducción de este calibre se asocia a

descensos de la PAS de hasta 5 mmhg.

 Requiere educar al paciente en relación con el

contenido de sal de los alimentos.

 Alrededor del 75 al 80% de la sal ingerida se

encuentra en este último tipo de alimentos,
por lo cual la reducción de la adición de en
su elaboración es una prioridad.
05 Tratamiento
NO Farmacológicos

Disminución de la ingesta de sodio

Sujetos con función renal normal Sujetos salino sensibles

05 Tratamiento
NO Farmacológicos
Principal
Ejerciciox
Vol. Sistólico Fc mecanismo
hipotensor del
Reflejo de Albumina ejercicio
Y GR
Vol. Carga
Se asocia con una Plasmáti metabólica
hipertrofia cardíaca co miocárdica
 >Venoconstricción
 Bomba aspirativa
 Actividad muscular
 Vasoconstricción esplénica, Precarg
renal, cutánea y musc. a
Vol.
Inactivos VMC
 Reflejo de Bainbridge Sistólic
 Ley Frank-Starling Fc
 Difusión
05 Tratamiento músc-
NO Farmacológicos capilar
• Estructurales
O2ER X aumento de cantidad, longitud,
densidad y cantidad de capilares
Caída
• Adaptación Neurohumoral
significativa de la
Adrena Vs Ach / ON Vs Endotelina
CvO2

0 0 0 0
1 2 3 4

Mitocondr
VMC Principa
ias
Vol. plásmatico, El etto de R
precarga, puede duplicar el l
postcarga, contenido en el mecanis
hipertrofia músculo
mo de
05 Tratamiento
NO Farmacológicos
Masa grasa

Sensibilidad a la
insulina
Rpta simpática

Niveles basales de nora

y adrenalina
Niveles basales de
insulina

Colesterol basal

Triglicéridos

HDL LDL

a nivel renal
05 Tratamiento
Farmacológico

 La mayoría de los pacientes con HTA

requieren tratamiento farmacológico, además
de las modificaciones del estilo de vida

 La 1ra línea para el tratamiento HTA son

cinco tipos de fármacos:
1) Inhibidores de la enzima
convertidora de la ANG (IECA)
2) Atg de los receptores de la ANG II
(ARA II)
3) Beta bloqueadores (BB)
4) Calcio antagonista (CA)
5) Diuréticos
IECA: Inhibidores de la Enzima
Convertidora de la Angiotensina
 Angiotensinóge
no
Renina
ARA II: Atg de
Ang I
los Receptores Bradicinina

ECA
de la Ang II
Ang II Inactiva

R AT1

Riñón Glándula SR Corazón Vasos Cerebro

-Retención de -Liberación de -Aumenta la -Vasoconstricción -Sed / AVP
-Fibrosis Aldosterona Contracción y la FC -Hipertrofia -Apetito x la sal
50
-Fibrosis e hipertrofia -Activación simpática
BB: Beta
Bloqueadores
• Frecuencia cardíaca.
• Fuerza de contráctil
cardíaca.
• Vol sistólico.
• Producción renal de
renina.
• Conducción de
impulsos x el NAV.

51
CA: Calcio
Antagonista
 La acción antiHTA es debida a un efecto relajador directo del CMLV

2 +¿¿
Ca  Mediante una dilatación
de las arteriolas
periféricas, reduciendo
RVP (poscarga). La Fc se
mantiene estable.

52
05 Tratamiento
Farmacológico

“…La eficacia de estos

cinco grupos de
fármacos para reducir la
PA y para reducir la
morbimortalidad
asociada a la HTA ha
sido demostrada de
forma indiscutible en
múltiples ensayos
clínicos y
05 Tratamiento
Farmacológico

 El tto combinado de inicio es

más eficaz, incluso a dosis
menores que las utilizadas en
monoterapia al implicar a
distintos mecanismos
fisiopatológicos de acción.

 Una combinación de dos

fármacos es seguro y bien
tolerado
 BIBLIOGRAFÍA
 Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª Edición – 2020. Cap: Hipertensión arterial.
 Guía práctica sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial en España,
2022. Sociedad Española ˜ de Hipertensión - Liga Española ˜ para la Lucha contra la
Hipertensión Arterial (SEH-LELHA). Hipertensión y Riesgo Vascular Volume 39, Issue 4
, October–December 2023, Pages 174-194.
 Consenso argentino de hipertensión arterial. Sociedad Argentina de Cardiología, Federación
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Cardiología agosto 2018.
 Fisiología Médica, W. Borón. 3era edición. Cap: 22 “El Corazón como Bomba.”
 Fisiología Médica, W. Borón. 3era edición. Cap: 23 “Regulación de la PA y del GC.”
 Fisiología clínica del ejercicio, Chicharro. 2da edición. Cap: 6 “Hipertensión”
 Lippincott’s Illustrated Reviews. Fisiología. R. A. Harvey. Cap: 18 “Mecánica Cardíaca”.
 Tratado de Anatomía Humana. L Testut et al. Tomo Segundo: Angiología – SNC.
 HEARTS de las Américas. OPS.
https://www.paho.org/es/hearts-americas/hearts-americas-medicion-presion-arterial