 Sitio:

 Mediales: M1: Supraumbilical; M2: Yuxtaumbilical; M3:

Subumbilical; M4: Xifo-pubiana.
Protrusión del contenido intraabdominal a través de una zona  Laterales: L1: Subcostal; L2: Transversa; L3: Ilíaca; L4:
debilitada de la pared abdominal o lumbar, ya sea por una intervención Lumbar.
quirúrgica, un traumatismo cerrado o una malformación congénita.  Tamaño y recurrencias:
 W1: <5 cm; W2: 5-10 cm; W3: 10-15 cm; W4: >15 cm.
 R: No recurrencias; R1: Primera recurrencia; R2: Segunda
recurrencia.
 Anillo u orificio: Se forma por bordes musculares retraídos e
invadidos por tejido fibroso.
 Saco: Se crea por la separación musculoaponeurótica, donde las
fibras disgregadas son invadidas por tejido conjuntivo fibroso.  Eventraciones pequeñas: asintomáticas o causa molestias leves.
 Contenido: epiplón, intestino delgado (ambos a la vez) o colon,  Eventraciones grandes: dolor intenso, náuseas, émesis y, en
entre otros. casos graves, obstrucción intestinal.
 Síntomas asociados: Náuseas, émesis, estreñimiento, dolor en la
zona de la cicatriz y sensación de presión abdominal.

 Aumento de la presión intraabdominal. Se diagnostican mediante la inspección, la palpación del bulto

 Cirugías. abdominal y mediante la maniobra de Valsalva. Se realizan ecografías
 Infección del sitio quirúrgico. para determinar el contenido del saco.
 Edad.

1. Tratamiento Mecánico: contención del contenido utilizando

 Espontáneas (no postoperatorias): Se deben a afecciones tiras anchas de tela adhesiva (Montgomery) o fajas ortopédicas.
generales (raquitismo, obesidad), infecciosas (paludismo, No curan ni impiden futuras eventraciones, y se emplean cuando
tifoidea), o nerviosas (poliomielitis, diastasis de los rectos las condiciones del paciente contraindican la cirugía.
abdominales). 2. Tratamiento Quirúrgico.
 Traumáticas: Consecuencia de contusiones o heridas
abdominales.
 Postoperatorias:
La hernia es un término general para la protrusión de tejido, la
 Agudas: Se producen inmediatamente después de la cirugía
eventración es un tipo de hernia que ocurre en una cicatriz quirúrgica,
a través de una herida en cicatrización.
y la evisceración es la exposición directa de órganos al exterior a
 Crónicas: debilitamiento progresivo de la cicatriz.
través de una herida abierta.

 Grado I: las vísceras no sobrepasan plano peritoneal.

 Grado II: vísceras llegan al nivel de la piel.
 Grado III: el borde visceral del asa sobrepasa la piel.

Detención del tránsito digestivo, ya sea completa o incompleta,

caracterizada por la ausencia de deposiciones, émesis y distensión
abdominal.

 Según el lugar de la obstrucción:

 Alta: Entre el ángulo de Treitz y la válvula ileocecal.
 Baja: Desde la válvula ileocecal hasta el final del colon.
 Según el compromiso de la luz intestinal:
 Completa: Se identifica un "stop" en estudios de imagen.
  Incompleta (parcial): No se identifica un "stop" en estudios  Laboratorio: hematología completa, alteraciones
de imagen. hidroelectrolíticas, amilasa sérica elevada. Leucocitosis y
acidosis metabólica sugieren estrangulación.
 Rx abdominal: Niveles hidroaéreos, imagen "en pila de
monedas" en mesogastrio, colon desprovisto de gas. Íleo
 Primera fase: Aumento de la motilidad intestinal y actividad biliar se diagnostica por aire en la vía biliar y cálculos
contráctil por encima y debajo de la obstrucción, lo que puede biliares opacos.
causar diarrea, náuseas y émesis.  TC con contraste: Se usa cuando la causa no es clara, sin
 Segunda fase: El intestino se fatiga y dilata, disminuyendo la cirugías previas o hernias. Permite evaluar isquemia, signos
intensidad y frecuencia de las contracciones. Se acumula agua y de sufrimiento visceral (edema, engrosamiento de la pared
electrolitos en la luz y pared intestinal, llevando a estreñimiento, intestinal), neumatosis o gas portal.
deshidratación, hipovolemia, hipotensión y shock.  Tratamiento: Inicialmente conservador con sonda nasogástrica
 Tercera fase: El aumento de la presión intraluminal reduce el (SNG) y reposición hidroelectrolítica
flujo sanguíneo, pudiendo progresar a obstrucción arterial,
isquemia o perforación. La translocación bacteriana amplifica la
respuesta inflamatoria local, lo que puede resultar en peritonitis,
sepsis sistémica e insuficiencia multiorgánica.  Etiología: Cáncer colorrectal (recto y sigma), vólvulos,
diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal y colitis actínica
o rádica.
 Clínica: Dolor y distensión abdominal, émesis, estreñimiento con
 Síntomas cardinales (triada): Ausencia de emisión de gases y incapacidad para expulsar gases y heces.
heces, distensión abdominal y émesis.  Tratamiento: Etiológico. Inicialmente conservador (dieta
 Síntomas sistémicos: Deshidratación, taquicardia, hipotensión absoluta y nutrición parenteral) hasta identificar la causa, excepto
ortostática y reducción de la producción de orina. En casos si hay signos de isquemia o perforación, que requieren cirugía
graves, membranas mucosas secas. urgente.
 Exploración física:
 Inspección: Distensión abdominal variable (56-65%).
 Auscultación: Inicialmente ruidos metálicos, tardíamente
ausencia de ruidos. Causa funcional sin obstrucción mecánica, debido a una "agresión"
 Percusión: Timpanismo en todo el abdomen y en la región al intestino que detiene su movimiento. Frecuente después de cirugía
hepática. Sensibilidad a la percusión ligera puede indicar abdominal (íleo reflejo posquirúrgico) y en alteraciones
peritonitis. hidroelectrolíticas (hipopotasemia, hiponatremia, hipocalemia).
 Palpación: identificar hernias, masas, vólvulos o tumores.
 Tacto rectal: Puede identificar impactación fecal, masa  Tiempo de recuperación de la motilidad post-cirugía:
rectal, o sangre (sugiriendo isquemia, lesión inflamatoria o Intestino delgado: 24 horas; estómago: 24-48 horas; colon: 3-5
intususcepción). días.
 Causas: Lesiones del retroperitoneo, lesiones torácicas, causas
sistémicas, medicamentos y estados que producen hiperactividad
del SN Simpático.
Obstrucción causada por una barrera física que interfiere total o  Tratamiento: Aspiración por SNG, hidratación o nutrición
parcialmente con el tránsito intestinal. Es más frecuente en el intestino intravenosa, corrección de trastornos hidroelectrolíticos, reposo
delgado. digestivo y procinéticos hasta recuperar el peristaltismo. La
resolución se evidencia por la emisión de gases y deposiciones.
 Obstrucción en asa cerrada: Obstrucción de los extremos Si no responde a tratamiento conservador, se considera cirugía.
aferente y eferente de un asa intestinal.
 Prevención: El programa "fast-track" (analgesia eficaz
 Estrangulación: Obstrucción con oclusión de la irrigación postoperatoria + introducción precoz de alimentación oral) ha
sanguínea. mostrado beneficios.

 Etiología: Adherencias o bridas, hernias, tumores.

 Clínica: Dolor cólico agudo, distensión abdominal, vómitos.
 Clínica: Dolor abdominal leve, émesis (fecaloideos si es distal),
Signos de sepsis o irritación intestinal sugieren sufrimiento
distensión abdominal, hiperperistaltismo con ruidos metálicos o
intestinal.
silencio intestinal.
 Diagnóstico: Rx Abdominal muestra el ciego ovoide muy
 Exploración: Abdomen distendido, timpánico, con ausencia de
dilatado en epigastrio, con ausencia de aire en el colon distal.
ruidos hidroaéreos. Descartar hernia incarcerada.
 Tratamiento: Cirugía de entrada. Si hay gangrena: exéresis +
 Pruebas Complementarias:
ileostomía proximal y fístula mucosa, sin anastomosis. Si no hay
 gangrena: hemicolectomía derecha, devolvulación y cecopexia o
cecostomía.

 Hematología completa.
 Electrolitos séricos.
 Rx de abdomen simple de pie: Se toman radiografías de tórax
vertical y abdomen vertical y supino para buscar niveles
hidroaéreos.
 TAC de abdomen.

En la obstrucción intestinal alta (entre el ángulo de Treitz y la

válvula ileocecal) los vómitos suelen ser precoces y biliosos, y la
distensión abdominal es menos pronunciada. En la obstrucción
intestinal baja (desde la válvula ileocecal hasta el final del colon), los
vómitos son más tardíos y pueden ser fecaloideos, y la distensión
abdominal es más marcada. El estreñimiento es un síntoma cardinal en
ambas, pero en la obstrucción baja es más absoluto y temprano.
Se refiere a hallazgos clínicos o radiológicos que sugieren que el
intestino está a punto de perforarse debido a la distensión severa y el
compromiso vascular. Esto puede incluir un aumento súbito del dolor,
 Muy altas: Obstrucción del duodeno o yeyuno proximal. signos de peritonitis generalizada, fiebre, taquicardia, hipotensión, o
 Altas: Obstrucción del yeyuno distal o íleon proximal. en estudios de imagen, un calibre intestinal extremadamente dilatado
 Bajas: Obstrucción del íleon distal, colon o recto. con adelgazamiento de la pared, y la aparición de aire extraluminal.

Las "adherencias" son bandas de tejido fibroso que se forman entre

órganos o tejidos, normalmente después de una cirugía o inflamación,
uniendo estructuras que normalmente están separadas. Una "brida" es
un tipo específico de adherencia, típicamente una banda fibrosa que
cruza una cavidad (como la abdominal) y puede estrangular o
comprimir un asa intestinal, causando una obstrucción. En esencia, una
brida es una adherencia que tiene el potencial de causar una
obstrucción mecánica.

Se esperan entre 5 y 34 ruidos hidroaéreos por minuto.

  Gastroscopia.
 Manometría esofágica.
También conocido como pseudoobstrucción colónica aguda, es un
trastorno raro caracterizado por una dilatación masiva del colon  pH-metría de 24 horas.
(especialmente el ciego y el colon ascendente) sin evidencia de
obstrucción mecánica.

 Quirúrgico: Funduplicatura de Nissen (FN).

Ocurre cuando una parte del estómago se desplaza a través del hiato
esofágico hacia la cavidad torácica.
Procesos patológicos caracterizados por la protrusión de vísceras
abdominales hacia la cavidad torácica.

 Debilidad muscular.
 Malformaciones congénitas del diafragma.
 Congénitas: Originadas por un trastorno del desarrollo
 Aumento de la presión intraabdominal.
embrionario del diafragma. Se dividen en hernia de Morgagni y
 Factores que contribuyen: envejecimiento (más común en hernia posterolateral de Bochdalek.
mayores de 50 años), obesidad y traumatismos.
 Adquiridas:
 No traumáticas: Consecutivas a una dilatación patológica
de algún espacio diafragmático, usualmente el hiato
esofágico (hernias hiatales).
 Por Deslizamiento (Tipo I): El estómago y la unión
 Traumáticas: Ocasionadas por una herida o ruptura
gastroesofágica se desplazan ascendentemente al interior del
diafragmática.
tórax, ubicándose la unión gastroesofágica por encima del hiato
diafragmático. Existe un desplazamiento del cardias hacia el
mediastino posterior. Las hernias pequeñas se consideran
insignificantes si no presentan síntomas. En casos de esofagitis
 Incidencia: 2-4%.
erosiva grave, una hernia hiatal grande puede contribuir al
 Localización: Situadas en el sector ventral del diafragma.
desarrollo del esófago de Barrett.
 Fisiopatología: Causada por un defecto congénito en el trígono
 Paraesofágica (Tipo II): Una parte de la curvatura mayor del
esternocostal (ausencia de fibras musculares del diafragma y falta
estómago se "enrolla" a través del hiato. Se caracteriza por el
de fusión de la membrana anterior pleuroparietal).
desplazamiento del fundus gástrico hacia arriba con el cardias en
 Clínica: El 90% son anteroesternales y suelen contener epiplón,
posición normal. Puede aumentar de tamaño con el tiempo. En
colon, estómago e intestino delgado. Los síntomas dependen de
casos graves, la mayor parte del estómago puede herniarse hacia
la naturaleza y volumen de las vísceras herniadas, incluyendo
el tórax.
síntomas digestivos (dolor epigástrico irradiado a la espalda,
 Mixta (Tipo III): Hay desplazamiento tanto del fundus como del
náuseas, émesis) y torácicos (tos, dolor retroesternal o en
cardias.
hemitórax, disnea).
 Tipo IV: Contiene una víscera diferente al estómago, como
 Diagnóstico: Radiografía de tórax (muestra opacidad ocupando
colon, intestino delgado, bazo o páncreas.
el ángulo cardiofrénico), TAC de tórax, estudio contrastado de
tubo digestivo.
 Tratamiento: Quirúrgico, indicado en todos los casos debido al
riesgo de estrangulación.
 Pirosis
 Regurgitación y eructos.
 Dolor esternal o subesternal.
 Disfagia, sensación de ahogo o asfixia.
 Defecto: Cierre posterolateral del diafragma durante el desarrollo
 Anemia ferropénica. embrionario.
 Esofagitis péptica.  Incidencia: 80% de los casos se da en el lado izquierdo.
 Úlceras, hemorragias.  Clínica: En neonatos es grave, con manifestaciones de
 Hematemesis y melena. insuficiencia respiratoria pulmonar, cianosis, disnea, taquipnea.
 Dolor urente posterior a la ingesta de las comidas o estados que La principal complicación es la hipoplasia pulmonar.
aumentan la presión intraabdominal.  Tratamiento: Quirúrgico, debe ser precoz con abordaje
abdominal.
 Diagnóstico: Radiografía de tórax y abdomen en proyección
vertical.
 Serie esofagogastroduodenal con contraste de bario (radiografía
de esófago, estómago y duodeno).
 eosinófilos por campo de gran aumento). Afecta característicamente a
niños y adultos jóvenes, de sexo masculino y de posible raza caucásica,
 Morgagni: Anterior, triángulo esternocostal, con saco, más que presentan enfermedades atópicas.
frecuente en adultos (>50 años), derecha, asintomática, menos
frecuente, sin afectación pulmonar, abdomen normal, cirugía
electiva.
 Bochdalek: Posterolateral, triángulo lumbocostal, sin saco, más Puede ser accidental o con intención suicida. La gravedad depende
común en recién nacidos, izquierda, sintomática, más frecuente, de la naturaleza, cantidad, concentración del cáustico y el tiempo de
hipoplasia pulmonar, abdomen excavado, cirugía de emergencia. contacto con la mucosa. Las lesiones por ácidos suelen ser más
superficiales, mientras que las causadas por álcalis provocan una
importante reacción hematosa.

Es la inflamación del revestimiento interno del esófago,

frecuentemente asociada al reflujo gastroesofágico (ERGE). Puede ser
aguda o crónica y causar síntomas como dolor al tragar (odinofagia), Causada por lesiones producidas durante el tratamiento
dificultad para tragar (disfagia), ardor retroesternal y, en algunos casos, radioterapéutico de tumores en órganos cercanos al esófago.
regurgitación o vómitos.

Los síntomas cardinales de cualquier tipo de esofagitis son

 Esofagitis por reflujo gastroesofágico (ERGE). odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, fiebre, pérdida de peso,
 Esofagitis infecciosa (causada por cándida, herpes, náuseas y émesis.
citomegalovirus, entre otros).
 Esofagitis medicamentosa (por antiinflamatorios, antibióticos, El diagnóstico de esofagitis se realiza mediante:
bifosfonatos, la localización más frecuente es a nivel del esfínter
esofágico inferior, lugar en que el fármaco queda retenido).  Anamnesis: Fundamental para establecer la esofagitis por reflujo
 Esofagitis por radiación (radioterapia, quimioterapia). gastroesofágico.
 Esofagitis alérgica (esofagitis eosinofílica).  Radiografía baritada: Poca sensibilidad para el diagnóstico,
 Esofagitis química o por ingesta de sustancias cáusticas. pero útil para evidenciar complicaciones.
 Endoscopia: Permite valorar la existencia de esofagitis y su
graduación.
 Test de Bernstein (pH-metría): Consiste en colocar una sonda o
Ocurre cuando el esfínter esofágico inferior no se cierra dispositivo de pH en el esófago para medir el nivel de acidez
adecuadamente, permitiendo que el ácido del estómago suba e irrite el durante 24 a 96 horas.
revestimiento del esófago. La severidad de la esofagitis por reflujo se
clasifica según los "Grados de Los Ángeles":

 Grado A: Una o más lesiones de menos de 5 mm.  Farmacológico: Incluye antiácidos, antisecretores (anti-H2),
 Grado B: Lesiones mayores de 5 mm que no se extienden entre inhibidores de la bomba de protones (omeprazol), citoprotectores
pliegues. (sucralfato) y procinéticos (metoclopramida, clebopride,
 Grado C: Lesiones que se extienden entre pliegues pero que domperidona, cisaprida).
afectan menos del 75% de la circunferencia esofágica.  Quirúrgico: La funduplicatura de Nissen es la más usada,
 Grado D: Lesiones que afectan más del 75% de la circunferencia. creando una nueva válvula en la parte inferior del esófago para
fortalecer el esfínter esofágico inferior y prevenir el reflujo ácido.

Causada por infecciones virales, bacterianas, micóticas (hongos) o

parasitarias. Los agentes comunes incluyen Candida albicans  Esófago de Barrett: Patología adquirida por reflujo
(frecuente en personas inmunodeprimidas), el virus del herpes simple gastroesofágico crónico, que provoca la lesión de la mucosa
(HSV) y el citomegalovirus (CMV). La esofagitis por Candida esofágica normal y su reemplazo por mucosa metaplásica.
albicans se clasifica en 4 grados, desde placas blanquecinas elevadas  Úlcera esofágica.
de hasta 2 mm sin ulceración (Grado 1) hasta ulceraciones y estrechez  Hemorragia digestiva.
(Grado 4).  Impactación alimentaria.
 Broncoespasmos.
 Cicatrización y estrechamiento del esófago.

Enfermedad inflamatoria inmunoalérgica limitada al esófago,

principalmente por alérgenos alimentarios. Se caracteriza por síntomas
esofágicos e infiltración eosinofílica del epitelio esofágico (>15
  Fascia lateroconal: Es un engrosamiento peritoneal que se
extiende desde la fascia perirrenal anterior y posterior,
El intestino grueso mide aproximadamente 1,5 metros de longitud fusionándose con el peritoneo parietal lateral, y recubre el surco
y va desde el ciego hasta el ano. Presenta bandas musculares pericólico.
longitudinales denominadas tenias del colon. El ciego, colon
ascendente, colon transverso y colon descendente tienen tres tenias.
El colon sigmoideo tiene dos tenias, mientras que el recto y el
conducto anal no tienen ninguna. Entre las tenias, se encuentran  Ciego: primera porción, con una longitud y anchura de
saculaciones llamadas haustras del colon, separadas por pliegues aproximadamente 7,5 cm. Está situado en la fosa ilíaca derecha.
semilunares. A lo largo de las tenias se implantan pequeños adiposos Contiene el apéndice vermiforme, nace de su pared
omentales, denominados cuerpos apéndices epiploicos o apéndices posteromedial, mide de 7 a 8 cm de longitud y de 4 a 8 mm de
adiposos del colon. diámetro. El orificio del apéndice vermiforme está 2-3 cm por
debajo de la válvula ileocecal y tiene una válvula apendicular
La pared interna del intestino grueso está constituida por cuatro (válvula de Gerlach). La irrigación del ciego proviene de la
capas superpuestas: serosa, muscular, submucosa y mucosa. arteria mesentérica superior, arteria ileocólica, arteria cecal
anterior y posterior, y arteria apendicular.
Dos plexos importantes están asociados con el intestino grueso:  Colon Ascendente: segunda porción. Discurre superiormente por
el lado derecho de la cavidad abdominal, desde el ciego hacia el
 Plexo Mientérico (Plexo de Auerbach): Se encuentra entre las
lóbulo derecho del hígado, donde gira hacia la izquierda
capas musculares longitudinal y circular del intestino grueso.
formando la flexura cólica derecha (flexura hepática). Mide de
Recibe información sensorial y responde a estímulos mecánicos
8 a 15 cm de largo y su diámetro es de 7-8 cm. Está separado de
y químicos. Es responsable del control principal de los
la pared anterolateral del abdomen por el omento mayor. La fascia
movimientos gastrointestinales, incluyendo la peristalsis.
retrocólica derecha une su cara posterior con la pared posterior.
Contiene neuronas y otros componentes que regulan la actividad
La irrigación procede de ramas de la arteria mesentérica superior
muscular del intestino, incluyendo el tono muscular y la
(AMS), la arteria ileocólica y la arteria cólica derecha.
intensidad de las contracciones.
 Colon Transverso: tercera porción, más grande y móvil. Cruza
 Plexo Submucoso (Plexo de Meissner): Está situado en la
el abdomen desde la flexura cólica derecha hasta la flexura cólica
submucosa. Es más prominente como una red ganglionar en el
izquierda. Tiene una longitud de 50-60 cm y un diámetro de 5 cm.
intestino delgado y grueso. Controla funciones locales como la
La flexura cólica izquierda (flexura esplénica) se sitúa anterior a
secreción de glándulas, el flujo sanguíneo y la absorción.
la porción inferior del riñón izquierdo y se une al diafragma a
También influye en la regulación de la actividad de las células
través del ligamento frenocólico.
caliciformes que producen moco.
 Colon Descendente: Interpuesto entre la flexura cólica izquierda
El mesocolon son pliegues del peritoneo que fijan el colon a la y el colon sigmoide. Es retroperitoneal. Tiene una longitud de 12-
pared abdominal posterior, permitiendo que el intestino grueso se 15 cm y un diámetro de 3-5 cm. La fascia retrocólica izquierda
mantenga en su lugar y se mueva durante los movimientos une su cara posterior con la pared posterior.
peristálticos. Las partes del mesocolon incluyen:  Colon Sigmoideo: Intraperitoneal, caracterizado por su asa en
forma de S de longitud variable, que une el colon descendente con
 Mesocolon transverso: Se une al colon transverso. Es un pliegue el recto. Se extiende desde la fosa ilíaca izquierda hacia el tercer
ancho que se extiende desde el borde inferior del páncreas hasta segmento vertebral sacro (S3), donde se une al recto. La
la columna vertebral, dividiendo la cavidad peritoneal en espacios terminación de las tenias del colon, aproximadamente a 15 cm del
supracólico e infracólico. Está asociado con la arteria cólica ano, indica la unión rectosigmoidea. Su función es detener la
media. materia fecal hasta su expulsión.
 Mesocolon sigmoideo: Se une al colon sigmoideo. Tiene una
forma de V invertida. Está asociado con las arterias sigmoideas y La irrigación de la parte derecha del colon (ciego, ascendente y
la arteria rectal superior. transverso proximal) proviene de la arteria mesentérica superior,
arteria cólica derecha, arteria cólica media y arteria ileocólica. La parte
 Mesoapéndice: Se une al apéndice. Está asociado con la arteria
izquierda del colon (descendente y sigmoide) es irrigada por la arteria
apendicular.
mesentérica inferior, arteria cólica izquierda y arterias sigmoideas.
 Mesorrecto: Se une al tercio superior del recto.

Las fascias son estructuras de tejido conectivo que ayudan a fijar el

colon a la pared abdominal posterior y a otros órganos. Incluyen:
El intestino delgado, constituido por el duodeno, el yeyuno y el
 Fascia de Toldt o retrocólica: Fija los segmentos del colon íleon, es el lugar principal donde se absorben los nutrientes obtenidos
(ascendente, descendente) a la pared abdominal posterior. Se de los materiales ingeridos. Se extiende desde el píloro hasta la unión
forma por la fusión del mesocolon con el peritoneo parietal ileocecal, donde el íleon se une al ciego. Mide de 5.5 a 7m.
posterior.
El duodeno, la porción inicial y más corta (25 cm). El duodeno se
 Fascia prececólica (membrana de Jackson): Es un pliegue
inicia en el píloro, en el lado derecho, y termina en la flexura (unión)
peritoneal vascular entre el colon ascendente y la pared
duodenoyeyunal.
abdominal posterolateral derecha.
 La segunda porción del intestino, el yeyuno, empieza en la flexura La diverticulitis ocurre cuando uno o más divertículos se inflaman
duodenoyeyunal. La tercera porción del intestino, el íleon, termina en e infectan.
la unión ileocecal.
 Obstrucción del Divertículo: por fecalitos, alimentos no
digeridos o engrosamiento de la pared.
 Aumento de la Presión Intraluminal y Estasis.
 Divertículo: Es un pequeño saco, como una herniación de la  Proliferación Bacteriana.
mucosa y submucosa a través de la capa muscular del colon.  Inflamación y Microperforación.
 Diverticulosis: Es la presencia de divertículos en el colon, sin
inflamación asociada.
 Enfermedad Diverticular: Comprende todo el espectro de
síntomas y signos asociados a la presencia de divertículos.  Dolor agudo en fosa ilíaca izquierda (FII).
 Diverticulitis: Es la inflamación e infección de los divertículos.  Fiebre.
Puede ser no complicada o complicada.  Signos de irritación peritoneal.
 Leucocitosis.
 PCR > 50 mg/L.
 Estreñimiento.
 Alteraciones de la motilidad.  Náuseas.
 Alteraciones en la estructura de la pared colónica,
específicamente una disminución en la síntesis de colágeno tipo
III.
 Dieta baja en fibra. 1. Obstrucción.
2. Perforación.
3. Abscesos.
4. Fístulas.
 Genética.
 Sexo masculino.
 Edad mayor a 50 años.
 Dietas bajas en fibra y ricas en sal y carne.
 Obesidad (IMC > 30).
 Uso de AINEs y opioides.

Es crucial comprender los mecanismos subyacentes que llevan a la

formación de los divertículos (diverticulosis) y, posteriormente, a su
inflamación (diverticulitis).

La diverticulosis es más frecuente en ciego y sigmoides, nunca se

ve en el recto. Resulta de una serie de factores:

1. Factores mecánicos:
 Ley de Laplace: En el colon, segmentos con menor radio o
mayor tensión de la pared requerirán una mayor presión
intraluminal para mantener el equilibrio. Las contracciones
segmentarias no propulsivas de la musculatura circular del
colon pueden crear cámaras de alta presión aisladas,
particularmente en el colon sigmoide, que tiene el menor
diámetro luminal. Esta alta presión transmural empuja la
mucosa y submucosa hacia afuera.
 Puntos de Debilidad de la Pared Colónica: Los divertículos
se forman típicamente donde los vasos sanguíneos rectos
(vasa recta) penetran la capa muscular circular del colon para
alcanzar la submucosa y la mucosa. Estos puntos representan
zonas de menor resistencia mecánica, facilitando la
herniación de las capas internas bajo presión.
2. Factores estructurales: disminución del colágeno tipo III,
aumento del colágeno tipo I y alteraciones en la elastina.
3. Factores dietéticos y genéticos.
 tipo de displasia. Sin embargo, los pólipos hiperplásicos grandes
(mayores de 2 cm) pueden tener riesgo de degeneración maligna.
Se utiliza principalmente la TAC (gold standard) y en otros casos,  Pólipos serrados: constituyen un grupo histológicamente
la ecografía abdominal. distinto de pólipos neoplásicos recientemente reconocido.
Endoscópicamente son lesiones planas y con frecuencia difíciles
El tratamiento depende de la gravedad de la condición y la
de visualizar. Algunos de estos pólipos se convierten en cánceres
presencia de complicaciones. En casos leves, se puede utilizar reposo,
invasivos.
una dieta baja en residuos y antibióticos VO (rifamixina). Para casos
 Pólipos hamartomatosos: no son premalignos. El sangrado es
más graves o con complicaciones, se requiere hospitalización y
un síntoma común, y puede ocurrir intususcepción y/u
antibióticos intravenosos, y en algunas situaciones, puede ser necesaria
obstrucción.
cirugía de reparación de daños, resección y anastomosis con o sin
 Poliposis Juvenil Familiar: trastorno autosómico dominante en
ostomías.
el que se desarrollan cientos de pólipos en el colon y el recto. A
ATB: fluoroquinolonas + imidazoles, ansamicinas. diferencia de los pólipos juveniles solitarios, estas lesiones
pueden degenerar en adenomas y eventualmente carcinoma.
 Síndrome de Peutz-Jeghers: poliposis del intestino delgado y,
en menor medida, poliposis del colon y el recto. Con frecuencia
 Divertículo verdadero: Es una protrusión de la pared del órgano se observan las manchas características de melanina en la mucosa
que contiene todas sus capas (mucosa, submucosa y muscular). bucal y los labios de estos pacientes. El carcinoma puede
Un ejemplo es el divertículo de Meckel. desarrollarse en ocasiones. La cirugía se reserva para síntomas
 Divertículo falso (o pseudodivertículo): Es una protrusión de la como obstrucción o sangrado.
mucosa y la submucosa que ocurre a través de un punto débil en  Síndrome de Cronkite-Canadá: poliposis gastrointestinal en
la capa muscular del órgano. La mayoría de los divertículos asociación con alopecia, pigmentación cutánea y atrofia de las
colónicos son pseudodivertículos. uñas de las manos y de los pies. La diarrea es un síntoma
prominente y pueden ocurrir vómitos, absorción deficiente y
enteropatía por pérdida de proteínas.
 Síndrome de Cowden: los triquilemomas faciales, el cáncer de
mama, la enfermedad de la tiroides y los pólipos
gastrointestinales son típicos del síndrome.
 Pólipos Inflamatorios: estas lesiones no son premalignas, pero
no logran distinguirse de los pólipos adenomatosos por su
apariencia macroscópica y, por tanto, deben eliminarse.

Las infecciones alrededor del ano son relativamente frecuentes. En

su fase aguda, dan lugar a colecciones purulentas entre las estructuras
musculares, constituyendo los abscesos anorrectales. En su forma
crónica, originan fístulas que se abren en la piel en las inmediaciones
del ano.

 Prevalencia: Los abscesos anorrectales aparecen con mayor

frecuencia en el sexo masculino. Esto se debe a infecciones de
transmisión sexual (ITS), relaciones sexuales anales y la anatomía
de la zona anorrectal.
Describe cualquier proyección desde la superficie de la mucosa  Agentes Causantes: El germen responsable más común es E.
intestinal, independientemente de su naturaleza histológica. coli, seguido del estafilococo y Proteus, existiendo la mayoría de
las veces una asociación de varios gérmenes. Si los gérmenes
responsables son propios de la piel, el riesgo de que se desarrolle
una fístula es escaso; por el contrario, si son propios de la flora
 Pólipos neoplásicos: son lesiones displásicas. El riesgo de intestinal, las probabilidades de fístula serán elevadas.
degeneración maligna está relacionado tanto con el tamaño como
 Etiología: Suelen aparecer en individuos sanos, sin patología
con el tipo de pólipo. Aunque la mayoría no evolucionan a cáncer,
previa del canal anal. Se admite que estos abscesos provienen de
la mayor parte de los cánceres colorrectales se originan como
la infección de una cripta. El absceso aparece secundariamente a
pólipos. Pueden ser pedunculados o sésiles.
un proceso previo, como es el caso de fisuras anales, hematomas,
 Pólipos hiperplásicos: son extremadamente frecuentes en el
hemorroides trombosadas, heridas o después de cirugía
colon. Estos pólipos suelen ser pequeños (menos de 5 mm) y
anorrectal. Los abscesos en el espacio pelvirrectal pueden deberse
muestran características histológicas de hiperplasia sin ningún
a procesos inflamatorios pelvianos, como apendicitis, salpingitis
 y diverticulitis. Algunas enfermedades inflamatorias intestinales  Etiología: infección de las glándulas anales que produce un
también pueden originar abscesos. absceso interesfinteriano. Además de este origen en un absceso
 Clasificación: Dependiendo del espacio conjuntivo, los abscesos interesfinteriano, existen fístulas secundarias, debidas a
pueden ser: tuberculosis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, etc. El
 Interesfinterianos trayecto fistuloso puede ser irregular y sinuoso, o rodear el canal
 Perianales anal en forma de herradura, siendo sus paredes fibrosas en
 Isquiorrectales ocasiones, mientras que en otros casos es difícil seguirlas entre
 Pelvirrectales los tejidos perirrectales.
 Intermusculares superiores  Clasificación: Las fístulas anales se dividen en:
 Submucoso  Superficiales: Cuando se asocian a fisuras anales y el
trayecto es subcutáneo.
La formación de un absceso interesfinteriano es el resultado de la  Interesfinterianas: Su trayecto discurre entre el esfínter
infección de las glándulas anales. Si el absceso se propaga interno y el externo, abriéndose en la piel de los márgenes
longitudinalmente hacia abajo, da lugar a los abscesos perianales. anales.
Mientras que si su diseminación longitudinal es ascendente puede  Transesfinterianas: Se disponen a través del esfínter
producir abscesos intermusculares superiores, que se confunden externo y alcanzan la fosa isquiorrectal, abriéndose
frecuentemente con los submucosos. Si la infección atraviesa el posteriormente en la piel.
esfínter externo, alcanza el espacio isquiorrectal y origina abscesos  Supraesfinterianas: Desde el espacio interesfinteriano,
isquiorrectales. También pueden abrirse camino hacia abajo y aflorar ascienden hasta alcanzar el borde superior del puborrectal y
en la piel, o hacia arriba y, perforando el músculo elevador, producir descender a través de la fosa isquiorrectal.
un absceso pelvirrectal.  Extraesfinterianas: Se dirigen desde la luz rectal hacia la
piel a través del elevador, por fuera de los músculos
 Clínica: esfinterianos. Es el tipo que aparece en la enfermedad de
 Abscesos Perianales: más frecuentes y cursan con un dolor Crohn.
vivo, pulsátil, localizado en el ano, que aumenta con la tos y  Clínica: abscesos anorrectales (expresión aguda de la infección),
con los esfuerzos. La inspección demuestra una tumefacción orificio externo fistuloso generando molestia y dolor. En los
en los márgenes del ano, roja, de forma ovoidea y muy periodos no inflamatorios no hay dolor, pero existe secreción
dolorosa en respuesta al tacto. seropurulenta. En la inspección se observa el orificio externo
 Abscesos Pélvicos: fiebre y malestar general, pudiendo no fistuloso alrededor del orificio anal o a varios centímetros de él,
existir dolor referido al ano o al recto, ni signos inflamatorios pero identificar la abertura interna es difícil por lo que se emplea
locales. Por el tacto rectal, se palpa en el recto una masa la regla de Goodsall.
dolorosa, que a veces es el único signo objetivo del absceso.  Regla de Goodsall: guía para determinar la abertura interna. Se
 Diagnóstico: Se realiza principalmente a través de la exploración divide la región perineal por una línea horizontal que pasa por el
física y, en algunos casos, mediante estudios de imagen como: medio del ano, dividiendo entonces la región perianal en anterior
1. Tomografía computarizada (TC): Útil para evaluar la y posterior. Los orificios situados en la parte anterior se abren
extensión y profundidad de abscesos, especialmente en directamente en la cara anterior del canal anal. Los orificios
casos de abscesos profundos o sospecha de fístulas. situados en la parte posterior tienen un recorrido curvo hacia su
2. Resonancia magnética (RM): Complementa la TC para apertura interna en la parte media de la pared posterior del canal
visualizar la anatomía detallada de la zona, especialmente anal.
en abscesos complejos.
 Tratamiento: ATB, drenaje. Para los abscesos perianales o
isquiorrectales, se hace una incisión de 4 cm cerca del margen
anal, permitiendo la salida del pus y recolectando muestras para
cultivos. La herida se cubre con una cura seca y se indican baños
de asiento las 24 horas. Existen diferentes enfoques para el
drenaje según la localización del absceso:
1. Interesfinterianos: drenaje y sección del esfínter interno.
2. Intermusculares superiores: apertura desde el canal anal.
3. Pelvirrectales: drenaje hacia la luz rectal o del recto según
su origen.

Infecciones crónicas de la región anorrectal, constituidas por un

fino trayecto formado por tejido de granulación que une dos superficies
 Pruebas Complementarias y Estudios de Imagen:
epiteliales. Estas superficies son la luz del canal anal o del recto y la
 Ecografía endoanal: de elección para evaluar el trayecto de
piel de la región perineal. Existe un orificio interno o primario situado
la fístula.
en el recto o en el canal anal, y un orificio externo o secundario situado
en la piel.
  RM de pelvis, TC, Fistulografía. Anuscopia y rectoscopia,  Hemorroides internas: Situadas por encima de la línea pectínea,
proctoscopia. cubiertas por mucosa rectal y con epitelio de transición y
 Tratamiento: columnar.
 Fistulotomía: Apertura del trayecto fistuloso, legrado y  Hemorroides mixtas: Presentan características de ambos grupos.
cicatrización por segunda intención. Útil en fístulas
interesfinterianas o transesfinterianas. Puede generar También se clasifican según la magnitud del prolapso.
incontinencia en fístulas complejas por la cantidad de
esfínter comprometido. Luego se realiza la marsupialización
de los bordes: rafiar.
 Esfinterotomía: Usada en fístulas transesfinterianas que
abarcan menos del 30% de los esfínteres.
 Colocación de un Sedal: Usado en fístulas
transesfinterianas altas, que circundan una mayor cantidad
de músculo, y en fístulas supraesfinterianas.

 Sangrado: Rojo rutilante, indoloro, al finalizar la defecación.

 Prolapso o aumento de volumen: Sensación de cuerpo extraño
en el canal anal y tenesmo.
 Secreción: Frecuentemente asociada a grados III y IV, debido a
la secreción mucosa.
 Prurito: Secundario a la persistencia de la secreción por el
prolapso mucoso.
 Dolor: No es un síntoma frecuente, y cuando se presenta, suele
Dilataciones varicosas de las venas de los plexos hemorroidales. La
estar asociado a complicaciones.
etiología es multifactorial, incluyendo factores hereditarios,
bipedestación prolongada, estreñimiento por dieta baja en fibra, y
pérdida del tono muscular esfinteriano.

 Fluxión hemorroidaria: Tromboflebitis de los plexos

hemorroidales internos y externos, con dolor anal agudo y un
bulto perianal.
 Trombosis Hemorroidal Externa: Dolor anal agudo y la
aparición de un bulto perianal. La presión elevada del trombo
puede causar erosión de la piel y sangrado.
 Trombosis Hemorroidal Interna: Se produce cuando la
hemorroide prolapsada sufre compromiso vascular,
estrangulamiento y trombosis, presentando proctalgia aguda y
hemorroides irreducibles. La diferencia con la trombosis externa
es que la interna está cubierta por mucosa.

 Palpación: Las hemorroides recientes son blandas y colapsables,

volviéndose más difíciles de colapsar con el tiempo debido a la
fibrosis.
 Proctoscopia o Sigmoidoscopia: Permite visualizar el recto y el
colon sigmoide, y es útil para descartar un carcinoma rectal como
 Hemorroides externas: Ubicadas por debajo de la línea dentada,
causa de sangrado, especialmente en pacientes mayores de
cubiertas por anodermo y epitelio escamoso.
cuarenta años con sangrado atribuible a hemorroides.
 destruye membranas celulares), causando la destrucción del
páncreas.
 Dieta rica en fibra, abundante ingesta de líquidos. 3. Inflamación local: La lesión pancreática libera sustancias que
 Evitar irritantes como café, picante o alcohol. desencadenan una respuesta inflamatoria intensa en el páncreas,
 Evitar en papel higiénico, en su lugar lavar con agua y jabón. causando edema.
 Flebotónicos. 4. Respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): En casos graves, la
 Cirugía: indicada en el 5-10% de los casos (hemorroides de III y inflamación se extiende a todo el cuerpo, liberando químicos que
IV grado). pueden dañar órganos distantes como los pulmones (SDRA) y los
 Técnica de Ferguson: hemorroidectomía cerrada con riñones. Esta falla orgánica es la principal causa de muerte
resección de los paquetes hemorroidales y cierre de heridas temprana.
mediante sutura continua. 5. Complicaciones locales: Puede haber necrosis (muerte del tejido
 Ténica de Milligan-Morgan: hemorroidectomía abierta. pancreático), que puede infectarse, o la formación de colecciones
líquidas o pseudoquistes.

El páncreas es un órgano retroperitoneal, con un peso de entre 75 y

100 gramos y una longitud aproximada de 15 a 20 cm. Se divide en la  Dolor abdominal epigástrico, “dolor en banda”.
cabeza, el proceso unciforme, el cuello, el cuerpo y la cola. Su  Náuseas y émesis, diarrea y febrícula.
inervación parasimpática proviene del nervio vago (X par craneal), y  Distensión abdominal y signos de irritación peritoneal.
su inervación simpática se origina en los nervios esplácnicos mayor y  Signo de Cullen: coloración azulada alrededor del ombligo
menor (T5-T12). debido a la presencia de sangre en el peritoneo.
 Signo de Grey-Turner: coloración marrón rojiza en los flancos
 Páncreas Exocrino: Secreta entre 500 y 800 mL de jugo
debidos a la presencia de sangre en el retroperitoneo o a exudados
pancreático al día. Las células acinares producen amilasa,
pancreáticos.
proteasas y lipasas, enzimas esenciales para la digestión de
 Hipocalcemia, amilasa, lipasa, LDH, bilirrubina elevadas.
carbohidratos, proteínas y grasas.
 Magnesio disminuido.
 Páncreas Endocrino: Contiene islotes con 3.000 a 4.000 células
 Leucocitosis, antitrombina elevada, hiperglucemia en el 70%.
de cinco tipos principales: células alfa (secretan glucagón),
células beta (secretan insulina), células delta (secretan
somatostatina), células épsilon (secretan grelina) y células PP
(secretan polipéptido pancreático).
1. Dolor abdominal característico (epigástrico intenso y persistente).
2. Elevación de amilasa y/o lipasa plasmáticas >3 veces el valor
normal.
3. Evidencia radiológica compatible con pancreatitis (usualmente
Inflamación del páncreas que ocurre cuando las enzimas digestivas
por imagen como ultrasonido, tomografía o resonancia
se activan dentro del órgano en lugar del intestino delgado, causando
magnética).
daño e inflamación en el tejido pancreático.

Sarles clasificó la pancreatitis en cuatro tipos:

 Pancreatitis aguda. 1. Pancreatitis aguda leve (PAL): Sin necrosis pancreática ni fallo
 Pancreatitis aguda recidivante, donde el páncreas recupera su orgánico.
normalidad después de cada crisis si se eliminan los factores 2. Pancreatitis aguda moderada (PAM): Con necrosis pancreática
causales. estéril o fallo orgánico transitorio (<48 horas).
 Pancreatitis crónica recidivante. 3. Pancreatitis aguda grave (PAG): Necrosis pancreática
 Pancreatitis crónica. infectada o fallo orgánico persistente (>48 horas).
4. Pancreatitis aguda crítica (PAC): Necrosis infectada y fallo
orgánico persistente, con peor pronóstico.

Trastorno inflamatorio del páncreas caracterizado por edema y, en

casos graves, por necrosis.

 Etiología: litiasis biliar, alcoholismo, post-CPRE.

1. Activación intracelular de zimógenos: El tripsinógeno se

convierte en tripsina dentro de las células del páncreas.
2. Autodigestión: La tripsina activada activa los zimógenos como
la elastasa (que daña vasos sanguíneos) y la fosfolipasa A2 (que
 Enfermedad inflamatoria crónica e incurable que se debe a la
inflamación persistente, la fibrosis y el daño celular irreversible del
páncreas, lo que provoca una pérdida de la función de las glándulas
endocrinas y exocrinas.

 Pancreatitis calcificante: Puede afectar a algunos lóbulos, no a

todos.
 Pancreatitis crónica: debidas a pequeño cáncer de crecimiento
lento o a una estenosis benigna de la ampolla de Vater.
 Pancreatitis primaria inflamatoria: más frecuente en mujeres
de edad avanzada, con causa desconocida. Se caracteriza por la
aparición de esclerosis mutilante del páncreas exocrino.

1. Mutaciones genéticas
2. Alcoholismo
3. Enfermedades metabólicas: hiperparatiroidismo e hiperlipidemia
4. Obstrucción del conducto por traumatismos, cálculos biliares y
tumores
5. Enfermedades autoinmunes

Lesión repetida por pancreatitis aguda → inflamación y necrosis →

células estrelladas pancreáticas activadas → fibrosis

En el 90% de los casos es el dolor abdominal, con crisis violentas.

Otras veces, el cuadro no es doloroso.

1. Dolor episódico, intenso y prolongado.

2. Pérdida de peso.
3. Ictericia.
4. Malabsorción.
5. Diabetes.

 Estudio de la función pancreática: Amilasa y lipasa tras estímulo

con secretina y colecistoquinina-pancreozimina.
 Diagnóstico por imagen: Ecografía, TC y
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
 Marcadores tumorales: Se estudian el CA 19.9, POA y el DU
PAN 2, CA 125.

El tratamiento incluye cirugía, analgésicos, cese del consumo de

alcohol y administración de enzimas orales y antisecretoras.
1. HP con ringer lactato, reestablecer el equilibrio electrolítico.
2. Analgesia, antieméticos.
3. ATB sólo en casos de necrosis o infección.
4. Drenaje endoscópico o necrosectomía mínimamente invasiva.
 agrandamiento de la pared (> 3 mm), signo de Murphy positivo y un
lumen de la vesícula biliar agrandado.

Incluyen colecistitis aguda, coledocolitiasis, colangitis aguda y

pancreatitis.

 Cálculos de Colesterol: Constituyen el 80% de los casos. Se

forman por la sobresaturación de la bilis con colesterol, ya sea por
un aumento en la ingesta o un procesamiento disfuncional.
Pueden ser cálculos de colesterol puro o mixtos.
 Cálculos de Pigmentos Biliares: Representan el 20%.
 Cálculos de Pigmento Negro: Contienen menos del 20% de
colesterol y son oscuros debido al bilirrubinato de calcio.
Son pequeños, quebradizos, oscuros, espiculados, de hasta Inflamación de la vesícula biliar, causada principalmente por
1.5 cm y radiopacos. Se forman por sobresaturación de cálculos (litos) y, con menor frecuencia, por barro (lodo) biliar. En
bilirrubina no conjugada y se asocian con infección de la vía raras ocasiones, ninguna de estas condiciones está presente. Se
biliar, anemias hemolíticas y trastornos digestivos. clasifica en:
 Cálculos de Pigmento Pardo o Marrón: Son menores a 1
cm, de color marrón amarillento, suaves y blandos. Pueden  Litiásica (90%)
formarse en la vesícula biliar o en los conductos biliares  Alitiásica (10%)
debido a infección bacteriana y estasis biliar.  Enfisematosa (1%)

 Cálculos biliares Asintomáticos: Se detectan incidentalmente  Dolor en hipocondrio derecho con irradiación
mediante estudios de imagen abdominales.  Náuseas y émesis
 Cálculos biliares Sintomáticos: cólico biliar, se origina por la  Alzas térmicas (fiebre)
localización transitoria de un cálculo en la bolsa de Hartmann o  Ictericia en piel y mucosas
en el conducto cístico, lo que aumenta la presión intravesicular y
distiende sus paredes. El dolor comienza en el hipocondrio
derecho y se irradia al epigastrio, hombro, escápula y espalda.
Otros síntomas gastrointestinales incluyen náuseas, falta de Se produce cuando los cálculos biliares bloquean el drenaje de la
eliminación de flatos y dispepsia. vesícula biliar. Causa dolor abdominal severo, náuseas, vómitos,
fiebre, ictericia, flatulencia e intolerancia a las grasas, requiriendo
tratamiento médico urgente.

Se realizan paraclínicos de función hepática y amilasa, hematología

completa y uroanálisis. La ecografía es el estándar de oro para los
cálculos biliares, con una sensibilidad del 95-97%. Puede identificar Se produce por episodios repetidos de colecistitis aguda. Causa
dolor abdominal recurrente, hinchazón e irritación. La fiebre es poco
frecuente y el dolor es menos intenso y no dura tanto como en la  Colecistectomía laparoscópica.
colecistitis aguda.

 Macrólidos: Como la eritromicina, claritromicina y azitromicina,

 Obstrucción del conducto, lo que aumenta la presión son ampliamente metabolizados por el hígado, a menudo a través
intraluminal y compromete el flujo sanguíneo. del CYP3A4.
 Inflamación, caracterizada por edema de la pared e infiltración  Lincosamidas: clindamicina.
de células inmunitarias.  Rifamicinas: rifampicina.
 Isquemia, que puede llevar a necrosis y complicaciones como  Sulfonamidas.
gangrena y perforación de la vesícula.  Tetraciclinas: doxiciclina.
 Infección bacteriana, comúnmente por Escherichia coli,  Nitroimidazoles: metronidazol.
Klebsiella y Enterococcus, que puede complicar a empiema.  Algunas Penicilinas y Cefalosporinas: amoxicilina o
cefotaxima.

Lesión ocurrida en el abdomen, provocada por una fuerza externa,

causando alteraciones en sus paredes, contenido o ambas. Se clasifican
en:

 Abiertos: heridas por arma blanca o arma de fuego.

 No penetrantes: no atraviesan el peritoneo parietal.
 Penetrantes: atraviesan peritoneo parietal.
 Cerrados: impacto directo, aplastamiento, desaceleración,
torsión, explosión.

 Grado III (Grave): signos de shock.

 Grado II (Moderada): leucocitosis >18.000/mm3, masa
palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen, duración
del cuadro clínico >72 horas o marcada inflamación local
(colecistitis gangrenosa y/o enfisematosa, absceso pericolecístico
y/o hepático, peritonitis biliar).
 Grado I (Leve): Sin disfunción de órganos/sistemas, con
cambios inflamatorios leves.

 Ecografía Abdominal: Muestra vesícula biliar agrandada,

engrosamiento de la pared y litiasis. También puede presentar un
Murphy ecográfico positivo.
 CT Abdomen: Muestra distensión de la vesícula biliar,
engrosamiento de la grasa perivesicular, engrosamiento de la
pared, líquido libre o absceso perivesicular.

Los hallazgos de laboratorio para la colecistitis aguda pueden

incluir leucocitosis, elevación de la proteína C Reactiva, aumento de
transaminasas, elevación de la velocidad de sedimentación globular
(VSG), aumento de fosfatasa alcalina, aumento de bilirrubinas y
aumento de amilasa.

 HP.
 Analgesia.
 ATB (ampicilina, gentamicina, imidazoles, quinolonas).
1. Canalización de vías periféricas. Laparotomía exploratoria indicada en pacientes inestables
2. Sonda de Foley: descomprimir la vejiga, verificar y cuantificar hemodinámicamente, traumatismos abiertos penetrantes, para control
diuresis. de la hemorragia y control de contaminación en casos de lesión a
3. Sonda de Levine: aliviar la dilatación gástrica aguda, órganos huecos, junto con la aplicación de taponamiento
contraindicada en traumatismos cráneoencefálicos (optar por intraabdominal a todas las superficies disecadas y los órganos
sonda orogástrica). lesionados, seguido de un cierre simple rápido.
4. Paraclínicos: hemoglobina, hematocrito, plaquetas, PT, PTT,
química sanguínea, gasometría arterial, (Repetir Hb y HTO cada Se procede a restablecimiento hemodinámico, apoyo ventilatorio u
4 horas, 3 controles). oxigenoterapia, corrección de las coagulopatías e identificación de las
lesiones traumáticas.

Por último, se reopera para eliminar el taponamiento, se reparan las

1. Inspección: exposición y evaluación general del paciente. lesiones traumáticas y se realiza el cierre definitivo.
2. Auscultación: verificar ruidos hidroaéreos.
3. Percusión: matidez (presencia de líquidos), timpanismo
(presencia de aire).
4. Palpación: constatar puntos dolorosos, la topografía nos guía
para relacionar posibles órganos lesionados.

 Rayos X de abdomen.
 EcoFast:

SE ASOCIA HIPOCALCEMIA, LLAMÁNDOLO EL ROMBO DE

LA MUERTE.