TEMA 40: INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS § Los niños son susceptibles a esta infeccion, debido a la falta de desarrollo de

inmunidad ante la mayor parte de virus

Ø 90-95% de las infecciones son por virus
Ø Se usan antibióticos frecuentemente -> rara vez son útiles Ø La rinitis mucopurulenta es parte de la HISTORIA NATURAL DEL RESFRÍO
COMÚN
Resfrió comun
§ Tambien llamado rinofaringitis aguda § Tratamiento (se trata cosas específicas con fármacos específicos).
§ Es el diagnostico mas frecuente en la consulta pediatría o Rinorrea = antihistamínico
§ Se estima una incidencia anual de 3-6 episodios, donde se triplica cuando o Congestión nasal = descongestionantes
o Tos = antitusígenos
empiezan a ir a la guardería
o Sibilancias = broncodilatadores
§ Etiologia: Se produce por los Rinovirus 30-50% (101 serotipos)
o Coronavirus 10-15% o Malestar general = analgésicos
o Influenza 5-15% o Fiebre = antipiréticos
o VSR 5%
o En ocasiones infecciones víricas pueden dar, en fases iniciales, Ø El mejor tratamiento es la no prescripción de fármacos
síntomas indistinguibles de un resfriado comun (mycoplasma Ø El aislamiento de bacterias potencialmente patogenas de fosas nasales
como S. pneumoniae, S, aureus y H. influenzae sp -> indica colonización
pneumoniae, histoplasma cápsulatum)
Ø NO usar antibióticos -> solo si lo sintomas no mejoran > 10 dias
§ Patogenia
o Conjuntiva y mucosa nasal son las vías de entrada
Faringoamigdalitis aguda
o Invade las celulas epiteliales del tracto respiratorio superior,
produciendo un efecto citopatico muy leve, pero provocando liberación § Su Etiologia es viral en un 50-70%
de mediadores de la inflamacion, alterando la permeabilidad vascular, § Clasificacion
causando edema y consiguiente obstrucción nasal -> riñonera y 1. Eritematosa y exudativa: viral (70%) por adenovirus y bacteriana 30%
raramente broncoconstriccion 2. Ulcerativa: viral y angina de Vicent
o Transmision por el contacto con secreciones nasales infectadas o por 3. Membranosa: difteria
inhalación de partículas a partir de gotitas de flugge § Epidemiologia
o Sobrevivir en las manos hasta 2 horas y varios dias en las superficies o Es infrecuente bajo los 3 años , afecta principalmente a niños de edad
inanimadas escolar y adolescentes entre 5 y 5 años
§ Clinica o Se asocia a condiciones de hacinamiento
o Tiene un periodo de incubación de 1-5 dias
§ Clinica
o Eliminación del virus entre 2-7 dias, pero puede durar 2 semanas+
o Fiebre, mialgias, coriza, odio facia
o Clinica consiste en variables de sintomas y signos
o Enrojecimiento difuso de pilares y uvular, pared faríngea posterior y
Ø Fiebre, riñonera
amígdalas con discreta fibrina
Ø Tos, estornudos, obstrucción nasal
o Las amígdalas no estan casi nunca tumefactas
Ø Dolor de garganta, lagrimeo, congestión ocular
o La participación ganglionar es escasa
Ø Duración de le enfermedad dura de 4–10 dias
 ü Mononucleosis infecciosa o Amoxicilia 40-50 mg/kg
ü Faringitis por Coxsackie grupo A (Herpangina) -> niños y adolescentes o Azitromicina 20 mg/kg
Ø Enantema vesicular en las fauces y paladar blanco, fiebre, cefalea,
mialgias, vomitos
Ø Eritema faríngeo
ü Faringitis por herpes simple -> afecta a niños y jovenes
Ø Fiebre alta, dolor de garganta y tos
Ø Exudado o eritema faríngeo, ganglios cervicales dolorosos

ü Faringoamigdalitis aguda por streptococo beta-hemolitico del grupo A

Ø Tiene fiebre >38°C
Ø Ausencia de tos y coriza
Ø Inflamacion amigdalar
Ø Se recomienda realizar detección de antígenos y exudado faríngeo en
aquellos que no son claros clínicamente
Ø Clinica: inicio busco de odio facia, dolor al deglutir, cefalea y dolor
abdominal Difteria, no salen bilaterales como mononucleosis, salen solo a un lado y luego
avanzan. Exudado en la amigdala, progresa el exudado a otro lado

Streptococo solo se queda en un lado o en otro, no avanza

Otitis media aguda

§ Etiologia -> streptocococus pneumoniae
§ Epidemiologia: Frecuente de 6 y 24 meses
§ Patogenesis
o Trompa de Eustaquio, protege al oido medio de secreciones nasofaringeas.
o Obstrucción de la TE mecánica (extrínseca o intrínseca) o funcion cauda
presion negativa y acumulo de secreciones en OM = contaminando el OM
§ Factores de riesgo -> en niños y lactantes (TE horizontal y corta), obstrucción
funcional frecuente
o Asistencia a guarderías
§ Tratamiento -> aceleran la resolución de los sintomas, reducir el tiempo de o No lactancia materna o menor de 3 meses
contagio y prevenir las complicaciones supurativas locales y no supurativas o Malformaciones congénitas
o Cefalosporina de primera generación por via oral son el tratamiento de o Inmunodeficiencias
elección en niños o Exposicion a humo de tabaco
o Tambien penicilina V oral, penicilina G benzatinica
 o Sin tratamiento puede curar espontáneamente

o Considerar manejo sin antibióticos por 48-72 horas , especialmente en

niños mayores de 2 años
o Tratamiento por 10 dias para = perforación timpánica, OM recurrente y
niños menores de 2 años

Sinusitis aguda
§ Clínica
a) Aguda: paciente tóxico, fiebre alta y dolor severo o inflamacion periorbitaria
b) Gradual: rinorrea o tos diurna con goteo superior persistente por 10 dias,
fiebre bajo grado, halitosis, edema periorbitario ondulante, cefalea y
§ Clinica pesadez facial (niños mayores)
Ø Específicos: otalgia, en lactantes (irritabilidad) Ø Examen clinico: Mucosa nasal inflamada, descarga mucopurulenta,
§ Diagnostico: dolorabilidad sobre el SPN afectado, edema orbitaría y celulitis
o otoscopia neumatica periorbitaria
o Clinica +otoscopia
§ Tratamiento: § Diagnostico, debe ser clínicamente
o 1era elección -> Amoxicilina Ø Se toma imágenes si -> episodios recurrentes, sospecha de
o Alternativos-> amoxi/clav, ceftriaxona complicaciones y duda diagnostica

Debe durar 10 dias para niños <2 años y 5-7 dias para mayores
Puede haber resolución espontánea en el 60% TEMA 41: NEUMONÍA Y SUS COMPLICACIONES
§ Neumonía -> proceso inflamatorio del parenquima pulmonar de origen infeccioso
§ Neumonitis -> proceso inflamatorio del parenquima pulmonar de origen variado
Ø Infeccioso
Ø Químico
Ø Alergica
Ø Radiación
è Por lugar de contagio: adquirida en la comunidad y intrahospitalaria

§ Neumonía recurrentes -> misma o diferente localizacion (deficiencias inmunes,

alteracion de VIH, inmunoglobulinas)

Causas

Ø A raíz de las vacunas contra las bacterias, la lista de gérmenes ha ido

cambiando
Ø Es mas frecuente ver neumonías por germenes atípicos en los niños
 Ø En niños <4 años = causa principal es por virus § Dificultad respiratoria progresiva : taquipnea, tirajes y aleteo nasal, hipoxemia
Ø Menores de 2 años = rinovirus y sincisial § Perdida de aperitivo, letargo
Ø Entre 5-9 años, rinovirus es el mas importante. Pero a parece Mycoplasma § Examen fisico: sibilantes y roncantes, crepitantes y disminucion de MV
paneumonia localizada
Ø Adolescentes, predomina el mycoplasma pneumoniae
Clinica en escolares y adolescentes
Epidemiologia
§ Sintomas de infeccion respiratoria: tos, fiebre de inicio súbito, dolor toracico,
§ Tenemos picos de neumonías, mayormente en invierno dolor abdominal (neumonía de lobulos inferiores)
§ En 2020, aumento la neumonía en adultos, pero disminuyo la neumonía en § Dificultad respiratoria progresiva : taquipnea, tirajes e hipoxemia
niños § Examen fisico: crepitantes, respiración soplante (condensación), sibilantes y
§ Morbilidad y mortalidad -> se han ido reduciendo, debido a roncantes (germenes atípicos) y disminucion de MV
Ø Introducción del programa de IRA en el ministerio, detección temprana
Diagnostico
Ø Vacunas de H influenzae y S.pneumoniae
§ Sospecha clinica : historia y examen fisico
Patogenesis
§ Definicion de taquipnea
§ Via area inferior continua diferentes comunidades de germenes (microbiota).
Actualmente se considera que alteraciones en el microbiota pueden favorecer
el desarrollo de germenes patogenos y neumonía
§ Virus -> ingresa por las vías áreas superiores y producen proceso inflamatorio
bronquial y del parenquima pulmonar con atelectasia, edema instersticial y
exudado alveolar
§ Bacterias -> ingresa por via area o por diseminación hematica. Dependiendo
del germen puede afectar via area y parenquima (Mycoplasma o Legionella) o
solo parenquima (neumococo, estafilococo), produciendo necrosis, exudado
§ Radiografía
alveolar, hemorragia (consolidación)
Ø Confirma el diagnostico en la mayoria de casos
o Fases de la neumonía bacteriana
Ø No permite diferenciar entre neumonía viral o bacteriana
1. Congestión (dia 1-2): exudado seroso
Ø Permite identificar complicaciones
2. Hepatizacion rojo (dia 3-4): líquido fibrinógeno, con glóbulos rojos.
Ø No se recomienda radiografías rutinarias en casos leves, si ya es definido
Deja de ser un organo aero, por su consistencia y infiltración clínicamente
3. Hepatizacion gris (dia 5-7): desaparece glóbulos rojos, aumento de
Ø No se recomienda radiografías de control a menos que se sospeche de
polimorfonucleares, se mantiene el exudado fibrinoso
complicaciones o la respuesta al tratamiento no es adecuada
4. 8 dia – hasta 1 mes ingresan los macrofagos al alveolo a limpiar y se
da la resolución
§ Ecografia toracica
Clinica en lactantes y pre-escolares Ø No irradias a los niños
Ø Permite detectar consolidaciones intraparenquimales, broncogramas
§ Sintomas de infeccion respiratoria superior : rinorrea, tos y fiebre aereos
Neumonía viral VS bacteriana en niños pequeños Ø Hipoxemia
Ø Neumonía complicada
o Se debe hacer distinción importante por la implicancia terapéutica, uso o no de
Ø Poca tolerancia oral
antibióticos
Ø Inmunodeficiencia
o Criterios mas usados
Ø Enfermedad cronica subyacente
Ø Presencia de sintomas respiratorio superiores (rinorrea, congestión) = viral
Ø Padres no pueden hacerse cargo
Ø Fiebre alta > 38.5 = bacteriana (pneumococo), de inicio súbito
Ø Fiebre de inicio súbito sin sintomas superiores = bacteriana
Ø PCR, procalcitonina elevadas= bacteriana
Ø Leucocitosis con abastionados = bacteriana
Ø Sibilancias en examen fisico = viral o atípica

*Ningun criterio solo o combinado no es definitivo

Tratamiento

§ General
a) Hidratación y alimentacion
Ø Favorecer ingesta de líquidos sobre alimentacion inicialmente
Ø Presencia o regreso del apetito es un buen indicador de evolucion
favorable
Ø Si se hospitaliza hidratación endovenosa
b) Monitoreo de dificultad respiratoria
Ø Frecuencia respiratoria, tiraje, aleteo nasal, quejido (sonido que hace Complicaciones
al intentar respirar, mecanismo fisiológico por aumento de presion
Ø Se espera que una neumonía bacteriana responda al tratamiento en 24 a 72
alveolar, se da mas al espirar)
horas
Ø Uso de oxigeno: SpO2 < 92% , evaluar el esfuerzo del paciente
Ø Complicaciones generalmente son el resultado de diseminación bacteriana a
c) Medicación
otros estructuradas
Ø Decisión empírica basada en causas mas comunes de acuerdo a la
Ø Niños que no responden adecuadamente o empeoran
edad
o Radiografía de torax -> derrame pleural, abceso pulmonar, bulas,
Ø Duración entre 5-10 dias
neumotorax
Ø Uso de broncodilatadores y corticoides sistemicos en neumonías
o Reevaluacion de tratamiento -> antibiótico adecuado, dosis, intervalo,
virales y atípicas con obstrucción bronquial
cumplimiento
o Considerar hospitalización
§ Cuando hospitalizar
Ø Menor de 6 meses
Ø Luce tóxico
Ø Dificultad respiratoria moderada o severa
 TEMA 42: SIBILANCIAS EN LACTANTES
• Vias áreas de conducción y respiratorias
Ø % porcentaje son las vías de pequeño calibre
Ø Factor mas importante para generar resistencia en un tubo es
radio/diametro
Ø Sibilantes -> proceso de restricción de vías áreas, obstrucción = causan
mas resistencia de lo normal en los niños (desventaja fisiológica)
o Sonidos respiratorios, anormales, generalmente espiratorio
o En casos severos ocurre en ambos tiempos
Empiema
o Reduccion del calibre de la via area por broncoconstriccion e
Ø Pus en cavidad pleural inflamacion de mucosa bronquial, pero puede ser por
Ø Estadios compresión externo o debilidad de la pared bronquial
1. Exudativo: inflamatorio (malacia)
2. Fibrinopurulento: tractos fibrososos, tabican la cavidad o Respuesta normal de la via area inferior-> inflamacion,
3. Organizado: loculacion de pus, formacion de abscesos y fístulas secreciones cuerpos extraños, aspiración de alimentos
broncopleurales o Agudas o cronicas (recurrentes)
Ø Tratamiento agresivo: drenaje y limpieza la cavidad pleural (toracocospia
video asistida) è Sibilancias agudas: episodio aislado de sibilancias, de corta duracion,
en su gran mayoria asociados a infeccion virales
Ø Causas -> bronquiolitis, bronquitis aguda y aspiracion de cuerpo
extraño

Bronquiolitis

Primer episodio de sibilancias en niños menores de 2

Definicion
años, asociado a infeccion viral respiratoria
VSR , Parainfluenza 1 y 3, rinovirus, adenovirus,
Causas coronavirus, influenza
Metapneumovirus
90-100% de niños menores de 2 años han sido
Epidemiologia infectados por el VSR
2% requieren ser hospitalizados
1. Fase catarral -> sintomas de infeccion
respiratoria alta (riñonera, tos, fiebre, congestión
Clinica nasal)
2. Broncoespasmo -> inflamacion de mucosa
bronquial que obstruye la vía aérea,
 especialmente a nivel de vías aéreas de pequeño a) Historia clinica
calibre (sibilancias y dificultad respiratoria de o Son realmente sibilancias
diferente severidad) o Sintomatologia persistente de vías aéreas altas
Ø Pico de la enfermedad 3-5 dias del proceso o Sintomas desde los primeros dias de vida
3. Recuperación -> resolución progresiva de
o Sintomas de inicio súbito
sintomas, 7-10 dias. Algunos niños pueden
quedar con sibilancias persistentes por o Relacion con alimentos, regurgitación frecuente
semanas y/o desarrollar broncoespasmos o Tos productiva cronica
recurrente o Sintomas de deficiencia inmune, infecciones recurrentes
Ø La mayoria de casos se manejan o Deterioro progresivo, ganancia pondéral
ambulatoriamente b) Examen fisico
Ø Hospitalización -> niños menores de 2 meses,
o Generalmente es normal excepto por signos de broncoespasmo
pobre tolerancia oral, dificultad respiratoria
moderada a severa, dificultad para el o Estridor
tratamiento en casa o Sibilancias unilaterales o monofónicas
Tratamiento
Ø Hidratación o Soplo cardiaco
Ø Oxigenación o Rinorrea espesa, amígdalas grandes, respiración oral
Ø Uso de broncodilatadores y corticoides, prueba o Sintomas sistemicos, estado nutricional
terapéutica o NO ES NECESARIO LA RADIOGRAFÍA DE TORAX
Ø Alto riesgo -> prematuros, cardiopatías
congénitas, enfermedad respiratoria cronica Indice predictor de asma

è Sibilancias recurrentes: episodios repetitivos de sibilancias agudas que pueden § Sibilancias recurrentes en el año previo + uno de los siguientes:
estar asociados a multiples causas y requieren de una evaluación mas detenida padre/madre asmática y historia de dermatitis alergica (aeroalergenos)
Ø Causas -> sibilancias asociadas a virus, asma bronquial, reflujo gastro § Sibilancias recurrentes en el año previo + dos de las siguientes: eosinofilia
esofágico, rinosinusitis, fibrosis quistica, tuberculosis, cardiopatías, + sibilancias no asociadas a virus + rinitis alergica (alergia alimenticia)
malformaciones traqueo bronquiales
Ø Factores asociados a sibilancias recurrentes en infantes Ø Tratamiento
o Broncodilatadores: salbutamol
Solo en los primeros 2-3 años o Anticolinérgicos: bromuro de ipatropio
Sibilancias transitorias Menor tamaño de la vía aérea y aumento de la o Corticoides sistemicos: de ameraos a,
Aguda
resistencia de Via area metilprednisolona
Infeccion viral respiratoria o Oxigeno
Sibilancias no asocidas a Sin evidencia de atopica o multiples disparadores o Hidratación
atopica Factores predisponentes del niño que determinan la o Corticoides inhalados: budesonida,
respuesta broncoconstrictora beclometasona, fluticasona
Sensibilidad a acero-alergenos, actividad fisica o Bloqueadores de receptores de leucotrienos:
Sibilancias asociadas a Recurrente montelukast
IgE elevada, inflamacion eosinofilia de mucosa
atopia (persistentes) o Combinaciones:
bronquial
Ø Cl + LABA (no recomendada)
Ø Cl+ Anti Lt
Ø Evaluacion
 o Broncodilatadores a demanda TEMA 43: INFLAMACION DE LAS VIAS ÁREAS SUPERIORES
Anatomia de las vías aéreas altas en los niños
è Sindrome obstructivo bronquial (SOBA): definicion operativa del MINSA Ø Fosas nasales mas estrechas
aplicada a episodios de Sibilancias en niños. Agrupa tanto las agudas como las Ø Lengua mas grande en proprocion a la cavidad oral
recurrentes. Permite manejo sindrome o del problema, pero pocas veces se llega Ø Laringe con forma de cono
a dx final Ø Epiglotis menos rígida y con forma de U
Ø Laringe mas anterior y superior
¿Cómo decidir el tratamiento?
Ø Cricoides de menor diámetro
§ Tratar de llegar a un diagnostico específico
§ Si hay evidencia clinica de algunas enfermedades dentro del dx diferencial o Bastante frecuente en niños
entonces solicitar pruebas especificas para llegar al diagnostico y establecer o Infeccion viral de la laringe (rinovirus,
el tiempo parainfluenza)
o Sintomas: rinorrea, afonía, tos seca, fiebre
§ Prueba terapéutica -> corticoides inhalados o bloqueadores de leucotrienos Laringitis aguda
o Examen fisico con pocos hallazgos: inflamacion
por 2 a 3 meses, reevaluar y modificar de acuerdo a la respuesta faríngea sin exudados
§ Fenotipos o Tratamiento: antiinflamatorios, antipiréticos,
a) Sibilancias asociadas a infeccion viral responden mejor = bloqueadores antitusigenos si la tos es incapacitante
de leucotrienos o Inflamacion de las uerdas vocales de origen
b) Sibilancias asociadas a atopia responde mejor = corticoides inhalados infecciosos
c) Sibilancias transitorias por tamaño de vía aérea generalmente no o Virus:
Ø Parainfluenza 1, 3 y 2
responden
Ø Influenza
Ø VRS
Ø Adenovirus, rinovirus, SARSCoV2
o Afecta al 15% de los niños menores de 5 años,
poco comun antes de los 6 meses de vida
o Prodromo: rinorrea, fiebre leve por 2 o 3 dias
o Estridor inspirado rio, afonía y tos “perruna o de
Crup (croup)
foca”
laringotraqueitis
o Dependiendo de la edad y severidad de la
inflamacion puede llegar a causar dificultad
respiratoria e hipoxemia -> Taquipnea, aleteo
nasal y retracciones
o Estridor: sonido respiratorio anormal, chillón,
musical y rasposo. Causado por un flujo de aire
turbulento secundario a una obstrucción a nivel
de la laringe
o Examen fisico
Ø Estridor respiratorio que aumenta al
llanto, excitación
 Ø Reunidos pulmonares normales, Ø Cefalosporina de 2da y 3era generación
ocasionalmente sibilancias (ceftriaxona o cefuroxime) endovenosa
o No son necesarias pruebas especiales, score hasta resultados de cultivo y antibiograma
Wesley (severidad) Ø Tratamiento ATB por 5-7 dias
o Radiografía: adelgazamiento del espacio Ø Extubacion: 24 horas a febril, fuga de aire
subglotico alrededor del tubo y tolera via oral
o Tratamiento o En el 10% de casos puede haber edema
Ø La mayoria de casos se pueden tratar en pulmonar post intubacion (excesiva presion
casa negativa a nivel pleural aumenta el retorno
Ø Calmar al niño venoso)
Ø Corticoides sistemicos x 24 horas o Infeccion bacteriana de la traquea, poco comun
(dexametasona-tiene mayor potencia, o Ocurre en niños entre 6 meses y 5 años
prednisona, metilpednisolona) o Riesgo de obstrucción de la vía aérea por
Ø Adrenalina nebulizada (siempre con membranas purulentas
corticoides, causar rebote) o Etiologia -> H. inlfuenza tipo B, Hi. Influenza no
Ø Oxigeno, Heliox tipificable, K. penumoniae, S. aureus
o Tiene buen pronostico o Clinica
o Infeccion bacteriana seria de la epiglotis: Ø Prodromo breve de sintomas respiratorios
emergencia pediatrica altos seguido de sintomas de obstrucción
o Es bastante rara actualmente debido a la vacuna de via area (tos perruna, no hay sialorrea)
contra haemofilus influenza típo B (HiB) Traqueitis bacteriana Ø Inflamacion difusa de la laringe y traque
o Puede ocurrir en adolescentes con exudados mucopurulentos y
o Celulitis de la epiglotis con edema importante membranas semi adherentes
o Clinica o Diagnostico: laringoscopia directa
Ø Prodromo corto < 24 horas o Tratamiento
Ø Fiebre alta, aspecto tóxico, estridor leve, Ø Manejo inicial requiere UCI 50% de niños
dolor faríngeo, sialorrea y retracciones requiere intubacion
Ø Posición en trípode -> asegura apertura Ø Antibióticos (cefuroxime, amoxicilina /ac
de la vía aérea clavulanico, ampicilina sulbactam)
Epiglotis
Ø Ante sospecha se debe asegurar la vía Ø Buen pronostico si se diagnostica y
aérea (intubacion nasotraqueal dirigida) maneja tempranamente
antes de realizar las pruebas
o Diagnostico
Ø Hemograma: leucocitos con desviacion
izquierda
Ø Rx cuello: signo del pulgar, rectificación de
col. cervical
o Tratamiento
Ø Tratar de obtener cultivos de epiglotis al
momento de intubar
Ø Via endovenosa
TEMA 44: PROCESOS INFECCIOSOS GENERALES EN PEDIATRÍA o Fiebre y dolor (Paracetamol 10-15 y ibuprofeno
5-10 mg/kg/dosis)
Se trata de enfermedades, de naturaleza infecciosa (viral, bacteriana, micotica, o Medidas generales: reposo en cama en la
primera semana, luego reposo relativo,
parasitaria) que, al ingresar a nuestro organismo por diferentes vías, son capaces de hidratación y alimentacion blanda
comprometer diferentes órganos o sistemas provocando una serie de manifestaciones o Corticoides
clínicas que nos obligan a plantear alternativas Ø Permanece en tu cuerpo de por vida
Ø Mecanismo de transmision
Vírales o Puede darse por todos los fluidos corporales;
orina, saliva, lagrimas y secreciones genitales,
Ø Virus del herpes humano 4, es uno de los virus asi como de órganos transplantados
comunes en los seres humanos o Por via materna durante el embarazo, durante el
Ø Puede afectar a cualquier persona periodo perinatal o despues de la exposicion
independientemente de su edad posnatal, 40% es la velocidad de transmision
Ø Sindrome mononucleosido -> fiebre, faringitis y para el feto, via transplacentaria.
aumento del tamaño del ganglio y y el bazo, alteracion Ø Manifestaciones clínicas
hematologica mas caracteristica es la aparicion de o Tiene un curso asintomatico, pues el niño nace
leucocitos y linfocitos atípicos con anticuerpos protectores
Ø Mecanismo de transmision o El RN nacido prematuro tiene menor cantidad de
o Por medio de líquidos corporales (al besarse, al anticuerpos transferidor, por tanto, mayor riesgo
compartí bebidas y alimentos, usar vasos o de infección sintomática (neumonitis, hepatitis,
tazas) enteritis, y con menos frecuencia linfadenopatia
o Periodo de incubación de 1-3 semanas, pero se o meninguitis aséptica)
puede prolongar a 30-50 dias (1 mes- mes y o 1 año -> por transmision de guarderías y colegios
medio) (50-80%) o contacto sexual (adolescentes)
Ø Manifestaciones clínicas è Mayoria son asintomaticos
o Fatiga o astenia puede durar varios meses Citomegalovirus è 10%, fiebre, fatiga, falta de apetito,
o Fiebre, duracion de 10-14 dias malestar, dolores musculares, Erupcion
Epstein Barr cutanea, dolor de garganta
o Inflamacion de la garganta, hiperemia o
exudados è Infeccion en pulmones, estomago o retina
o Inflamacion de los ganglios linfaticos del cuello o Inmunodeprimidos-> reactivación de los virus
o Bazo agrandado, máxima intensidad entre 2-3 endógenos, transplante de organo o transfusión
semanas de hemoderivados
o Inflamacion del higado Ø Diagnostico
o Exantema, macuto papular, morbilifirmo, o 1 año y adolescentes -> serologia IgG o IgM
petequial especificas
o Otros: exantema en paladar (30-50%), edema o Inmunodeprimidos -> confirmar CMV en organo
palpebral bilateral (30%) + PCR positiva en sangre
Ø Se asocia a enfermedades neoplasicas -> linfoma de Ø Tratamiento
Burkitt, carcinoma nasofaríngeo anaplasico, linfoma o 1 año ->
de Hodking, enfermedad linfoprolferativa, linfoma no è En niños inmunocomprometidos no suelen
Hodking indicarse tratamiento
Ø Diagnostico è En niños Inmunodeprimidos con infeccion
o Hemograma (leucocitos, linfocitos) activa o viremia asintomatica: ganciclovir
Ø Tratamiento è Lavado de manos
o Sintomático è Hemoderivados seronegativos o depleción
de leucocitos para pacientes en riesgo
 è Leche materna tratada contaminados, inhalación por aerosoles,
(congelación/descongelacion o riesgo laboral, transmision indirecta
pasteurización) Ø Cuadro clinico
o Compromiso articular (monoarticulares,
Bacteriana oligoarticular)
Ø Diagnostico
Ø Es una enfermedad infecciosa potencialmente mortal o Serologico (aglutinaciones)
causada por Salmonella Typhi, que suele transmitirse o Hemocultivo, míelocultivo
por el agua y los alimentos contaminados o Cultivo de liquido articular
Ø Transmision Ø Tratamiento
o Los humanos son el único reservorio, asi como o Eficacia con 2 drogas es superior a la
el unido huesped natural monoterapia
o Fecal-oral por ingesta de agua o alimentos o Duracion de al menos 6 semanas
contaminados o Menores de 8 años ->
o Medidas de higiene y sanidad son escasas y la è rifampicina o cotrimoxazol + gentamicina
calidad de simu bistró del agua e instalaciones IM/IV (7-10 dias) o STM (3 sem)
para la eliminación de aguas negras son è Rifampicina + cotrimoxazol
deficientes o Mayores de 8 años
Ø Cuadro clinico è Estreptomicina + doxicilina
o Periodo de incubación 7-14 dias è Rifampicina + doxicilina
o En RN por transmision vertical suele presentarse è Doxicilina + aminoglucosido (2-3 semanas
a las 72 horas postparto de Tito)
Fiebre tifoidea o Fiebre, vomitos, distensión abdominal, diarrea, è Terapia de 2da linea -> fluroquinolonas,
convulsiones, ictericia, hepatomegalia, anorexia clotrimoxazol
y perdida de peso Ø Modo de transmision
Ø Diagnostico o Los ratones presentan el principal reservorio
o Cuadro clinico para este patogeno
o Hemograma o La puerta de ingreso al ser humano se da
o Aglutinaciones generalmente por heridas o abrasiones en la piel
o Hemocultivo o membranosas mucosas como la conjuntiva,
o Coprocultivo, mirló cultivó superficie oral y genital
o Otros líquidos o secreciones o Puede ser de manera directa mediante el
Ø Tratamiento contacto con el animal o secreciones, tambien
o Cloranfenicol indirecta por medio del agua contaminada
o TMP/SMX Ø Tiene 3 órganos blancos: higado, pulmonar y renal
Leptospirosis
o Ampicilina o amo IC Iliana Ø Manifestaciones clínicas
o Ceftriaxona o Tiene 3 periodos clinicos (incubación de 7-12
o Cirprofloxacino dias, una fase septicemica y una fase de
o Furazolidona recuperación)
Ø Transmitida a los animales y puede ser transmitida al è Fase septicemica, termina en un plazo
hombre de 4-7 dias donde la mejoría clinica
Ø Transmision coincide con la desaparición de
Brucelosis o El animal infectado excreta brucelosis a traves leptospiira en sangre, LCR
de secreciones genitales y de la leche è Fase inmune, se inicia con el aumento de
o Vías de contagio -> contacto directo con los títulos de anticuerpos IgM y la
animales infectados, consumo de productos presencia de leptospira en la orina,
 comienza el dia 4 y se extiende hasta el o Inmunocomprometido
dia 30 è Fenomenos vasculoproliferativos y hay
è Fase de recuperación: se alcanza con un microorganismos extracelulares
adecuado manejo de soporte. 30% de los è Enfermedad de evolucion progresiva,
pacientes puede tener el sindrome post- generalmente fatal
leptospirosis Ø Típica- clinica
è Anicterica: representa el 90% de los o Papula de inoculacion desaparece en 2-4
casos de leptospirosis en pediatría, semanas
describiendo hasta el final del dia 7tomo o Periodo de incubación 3-60 dias (media 2
è Ictericia: la fiebre es persistente sin semanas)
defervescencia entre las fases, la o Linfadenopatia unilateral, una región única
presencia de ictericia es el marcador en un 25-30% supuracion, generalizada en el
clave en esta forma alcanzando su pico 22% de pacientes con enfermedad
el dia 7 de haber inciciado la sistemica
enfermedad. o Granuloma conjuntival
Ø Diagnostico o Criterios de diagnostico-Margileth
o Cultivo è Contacto con gato o pulga,
o Microscópica de campo oscuro independientemente de la presencia de
o Test de aglutinación lesion en sitio de inoculacion
o IgM en ELISA
è Serologia negativa para otras causas de
Ø Tratamiento
o Antibióticoterapia temprana con la que se busca adenopatía, aspirado estéril de
acortar la duracion de la enfermedad y mejorar adenopatía y lesiones hepaticas o
descenlaces clinicos esplenicas
o Leve -> è Serologia + para B henselae
è Doxiciclina 4 mg/kg/dia fraccionado cada è Biopsia ganglionar con inflamacion
12 horas x 7 dias
granulomatosa o tincion Warthin-Starry +
è Amoxcilina 50 mg, fraccionado cada 8
horas x 7 dias o Tratamiento
è Azitromicina 10 mg/kg inicial y luego è Mejora sin tratamiento
5mg/kg por 5 dias en total è Cuando un ganglio se abscesa deberia
o Grave -> drenarse por punción
è Penicilina G cristalina 100.000- 300.000 è Antibióticos efectivos: claritomicina,
U/kg/dia IV, fraccionado cada 4-6 horas, x 7 azitromicina, ciprofloxacino
dias è Se recomienda tratamiento antibiótico
è Doxicilina 4 mg/kg/dia, fraccionada casa en todos los pacientes
12 horas x 7 dias inmunocomprometidos por que en ellos
è Ceftriaxona 50-75 mg/kg, cada 24 h x 7 dias ha demostrado ser beneficioso
Ø Transmision al niño por arañazo, mordedura o Ø Atípica: sindrome oculoganglionar de parinaud,
lamedura de gatos pequeños osteomielitis y masa paravertebral
Ø Gato domestico es el mayor reservorio o Tratamiento
Enfermedad por arañazo Ø B. henselae se transmite entre gatos por la pulga è Se debe considerar el estado
de gato (Bartonella Ø Patogenia inmunológico del paciente y la forma
o Inmunocompetente de presentacion clinica
henselae)
è La respuesta inmunológica es intra y
extracelular: Granuloma, supuracion y
necrosis Micotica
 Ø Fuente de infeccion y hábitat o Anfotericina B, diseminados graves ; no evita
o Suelo de áreas cafetaleras recaídas
o La supervivencia del P. Brasilensis en la o Terbinafina
naturaleza ha sido asociada con la proximidad
del agua o con la humedad atmosferica
Ø Puerta de entrada
o Puede ser a traves de la piel y las mucosas, en
TEMA 45: URGENCIAS INFECTOLOGICAS EN NIÑOS
especial oral y anal (trabajadores rurales)
o Penetra el organismo humano por via
Ø EMERGENCA INFECTOLOGICA: Aquel proceso de causa probable o
respiratoria, dando un cuadro asintomatico o
subclinico y posteriormente se disemina a la piel definitivamente infecciosa en el que se requiere un diagnostico y un tratamiento
u otros órganos rapido (<6 horas) para el mejor pronóstico del paciente. Ejemplos:
Ø Etiologia è Sepsis neonatal
o Es el Paracoccidiodes brasiliensis, un hongo
dimorfo que tiene 2 fases-> è Meninguitis, absceso cerebral, encefalitis
è Fase filamentosa (forma micelial y forma è Celulitis orbitaria
infectante) è Epiglotis, croup, neumonía, absceso retrofaringeo
è Fase levaduriforme
è Miocarditis, pericarditis
Ø Manifestaciones clínicas
o Clasificacion: mucocutanea, linfática, visceral
y mixta ü El sindrome de fiebre o infeccion es comun en la practica pediatrica
o Cuadro clinico ü Si bien es cierto que el diagnostico en algunos casos es obvio en algunos
è Forma mucocutanea (afecta mucosa
Bucofaringea, nariz y esporádicamente casos no lo es
Paracoccidiodomicosis
anorrectal; lesiones § Comorbilidades
ulceromicronecroticas granulomatosas) § Historia de viaje o exposicion
è Forma linfática
§ Hospitalización reciente
è Forma visceral
è Forma mixta (mucocutanea linfática § Huesped
visceral, pulmonar mucocutanea y § Infecciones o colonizaciones previas
linfática y diseminada) § Resistencia antibiótica
Ø Diagnostico
o Examen micológico (directo y cultivo) con KOH o
solución de lugol, 3-4 semanas hasta 3 meses Ø Escala de Yale e infeccion bacteriana grave
o Biopsia: granulomas con celulas gigantes y con
tinciones de PAS y Grocott
o Pruebas inmunológicas es 97% + en casos
graves
o Serologia: cruces inmunológicos con otros
hongos, actualmente PCR
Ø Tratamiento
o Derivados azolicos, fungicidas que actuan a
nivel de la membrana celular micotica.
Ketoconazol, itraconazol, fluconazol, miconazol
son los menos tóxicos
o Sulfonamidas como la sulfadiazina,
sulfometoxipiridazina y sulfametoxazol
 • Si la puntuación obtenida es: Ø Infeccion polimicrobiana: bacilos gram negativos,
enteroroco, streptococo
è <7 domicilio
Ø Tipo 1: infeccion mixta
è 8-10: hospital + orina Ø Tipo 2: streptococos grupo A
è 11-16: hospital + laboratorio Ø Diagnostico
è >16: hospital + tratamiento è Radiografía, tomografía y MRI
è Cultivos
è Laboratorio: Trombocitopenia, bandería,
Ø BACTEREMIA OCULTA- manejo hipoalbuminemia
o Laboratorio: recuento total de glóbulos blancos, recuento absoluto de Ø Tratamiento
è Debridamiento quirugico temprano y repetido
neutrofilos, PCR (>30) , PCT (>0.5 ng/ml), examen de orina, test para virus, Rx
è Antibiótico: penicilina+ clindamicina+
de torax si WBC > 20.000 vancomicina
o Observación del niño febril inmunizado è Si se sospecha de infeccion polimicrobiana:
ampicilina/sulfactam o pip/tazo
¿Cómo se puede sospechar?

ü Estado general Emergencia infectologicas de las vías aéreas

ü Estado de conciencia
ü Lesiones dérmicas Ø CROUP, es para influenza 1 y 3
Ø Clinica: estridor inspiratorio, disfonía, ronquera, tos
ü Inestabilidad vasomotora Laringotraqueobronquitis perruna
ü Funciones vitales alteradas Ø Tratamiento: oxigeno, dexametasona y adrenalina
ü Fiebre Ø Dificultad para deglutir. Los vi babeando dificultad
ü Hipotermia Epiglotis respiratoria, estriados, cambios en la VPP, escalofríos,
fiebre alta y cianosis
ü Cuando el dx no es definitivo, dependiendo del estado clinico y del posible Ø Colección purulenta en el espacio , entre mandibula y
diagnostico es frecuente que el medico decida: observar al paciente e iniciar tx faringe y palatofaríngeo
Abceso periamigdaliano
empírico Ø Dolor de garganta, hinchazón facil, bebo, cefala,
fiebre, dificultad y dolor al abrir la boca
Ø Colección de pus entre las hojas de la aponeurosis
Ø Etiologia mas frecuente es viral
cervical
Ø Manejo
Ø En menores de 5 años
è Guia para detectar SBS en niños con fiebre y Abceso retrofaringeo Ø Fiebre alta, dolor de garganta, dificultad para deglutir,
petequias
barbeo, dificultad para deglutir, babeo, respirar , tiraje
è Factores de riesgo
Fiebre y petequias intercostal y estridor
è Irritabilidad
è Letárgica
è Llenado capilar > 2 segundos
è WBC <5000 o >15000
è Elevación de PCR < 5
Ø Es una enfermedad multisistemica manifestada por
Sindrome de shock aparecían repentina de -> fiebre, escalofríos,
tóxico hipotension, exantema y compromiso multisistemico
(vomitos, diarreas, mialgias)
Ø Infeccion bacteriana profunda rápidamente
Fascitis necrotizante progresiva del TCSC
TEMA 46: EXANTEMAS EN PEDIATRÍA Ø Centrífugo
Ø Cefalo-caudal
Definicion -> area de la piel que cambia de textura o color, y que aveces se ve inflamada Ø Generalizado
Ø Pliegues
o irritada Ø Rosado
Ø Se puede formar grietas o ampollas. Es posible que la piel este enrojecida, Ø Rojo intenso
Coloración
caliente, escamosa, hinchada Ø Violáceo
Ø Purpurico
Ø Se presenta en cualquier area del cuerpo o en todo el cuerpo y es posible que
Ø Discreto
se vea muy diferente según la causa Ø Urticarial
Ø La etiologia viral es la mas prevalente y generalmente va a ser sintomático Ø Coalescente
Aspectos
Ø Los exantemas que sí ALERTAN -> petequiales o purpuricos febriles, los Ø Escarlatiniforme
Ø Morbiliforme
exantemas ampollosos y los que comprometen mucosas Ø Rubeoliforme
Forma Ø Monomorfo y polimorfo
¿Como orientarse hacia el diagnostico de un exantema?
§ Historia
o Edad
o Sintomas previos, orden de aparicion de sintoma
o Sintomas concomitantes con el exantema
o Antecedentes de exposicion a otros enfermos, alergenos, animales, etc
o Viajes dentro y fuera del país o contactos con extranjeros
o Tiempo y forma de aparicion del exantema
§ Examen fisico
o Aspecto general del individuo
o Signos vitales
o Presencia de adenopatías
o Caracteristicas de las mucosas
o Signos respiratorios, signos cardiacos
o Visceromegalia
o Edema: generalizado o localizado
o Articulaciones
o Signos neurologicos
o Piel Etiologia
è Virus
è Caracteristicas del exantema è Bacterias
è Rickettsias
Lesiones elementales Ø Máculas, papulas, vesículas y eritema difuso è Drogas
Distribución Ø Localizado y generalizado è Enfermedades reumatológicas (ARJ, LES, FR)
Forma de inicio Ø Centripeto
ü Generalmente las enfermedades que tienen como una manifestación principal § Lengua aframbuesada
un exantema tiene 3 etapas o fases: § Signo de Pastia (lineas rosadas
de petequias confluyentes)
1. Prodromica: cuadro clinico previo al brote § Erupcion micropapular en
2. Brote: periodo y clinica del brote o exantema aspecto de papel de lija
3. Seca o de convalecencia: resolución del brote, que algunas veces puede § Descamasion de la piel
Ø Periodo de incubación de 2-4 dias
acompañarse de descamación

Clasificacion de exantemas “originales”

a) Primera enfermedad: sarampión (escarlatina)
Ø Es una infeccion viral aguda,
b) Segunda enfermedad: escalartina (sarampión) caracterizada por:
c) Tercera enfermedad: rubéola § Prodromos ausentes o mínimos
d) Cuarta enfermedad: enfermedad de dukes-fillatow § Brote eritematoso de 3 dias de
Rubéola duracion
e) Quinta enfermedad: eritema infeccioso
§ Adenopatías generalizadas
f) Sexta enfermedad: exantema súbito (post-auricular, suboccipital y
cervical)
Ø Periodo de incubación: 10-12 dias Ø La infeccion en la gestante del 1er
Ø Tiene periodo de descamación trimestre puede producir el sindrome
Ø Lesiones inician en cara de rubéola congenita
Ø Manifestaciones clinicas: (malformaciones congénitas: SNC,
§ Fiebre oculares, cardiacas y otras
Sarampión Ø Manifestaciones clínicas:
§ Exantema
§ Manchas de Koplik en mucosa § Fiebre
oral § Exantema
§ Conjuntivitis § Linfadenopatias
§ Tos, rinorrea § Malestar
Sarampion modificado § Conjuntivitis
Ø Es una forma atenuada de la § Sintomas de resfriado
infeccion Ø Fiebre eruptiva cuyos caracteres se
Ø Ocurre en personas con inmunidad parecen a los de rubéola y de la
parcial escarlatina
Ø Periodo de incubación es mas Ø Exantema ligero, angina,
Enfermedad de Dukes Filatow o roséela
prolongado 14-20 dias adenopatías y sintomas
escarlatiniforme generalmente acentuados. No hay
Ø Complicaciones son infrecuentes
Ø Son fuente de infeccion las complicaciones que pueden
presentarse despues de la
Ø Palidez cincunoral escarlatina

Escarlatina Ø La erupción aparece en mejillas,

cara, pliegues
Ø Hemorragia petequial en los pliegues
cutaneos
Ø Manifestaciones clínicas:
§ Faringitis estreptococica
§ Impetigo
 Ø Manifestación mas comun de la Ø Etiologia: Poxvirus
infeccion por Parvovirus B19 Ø Afecta principalmente niños > 10 años
Ø Los prodromos son de leve Ø Papulas de 2-5 mm, en forma de perlas, no
intensidad (fiebre, cefalea, malestar dolorosas, no pruriginosas que pueden
y sintomas respiratorios altos) durar meses o años
Eritema infeccioso Ø Manifestaciones clinicas: Ø En niños son mas frecuentes en tronco y
§ Eritema facial (signo de la extremidades inferiores
bofetada)
§ Se extiende al tronco y la parte
proximal de sus extremidades Ø Enfermedad febril aguda de curso bifásico
(eritema macular difuso, con Ø Causada por Flavivurus, Togavirus
tendencia ser mas prominente Ø Transmitida por Aedes Aegypti
en las áreas extensores) Ø Periodo de incubación: 2-7 dias
§ Se resuelve dentro de 3 Ø Empieza con fiebre y cefalea, rash macular
semanas generalizado en primeras 24-48 horas de
§ Sindrome papular purpurico en fiebre
guantes y calcetines Ø Además: dolores óseos, mialgias, nauseas
Dengue clásico
Ø Etiologia: herpes virus 6 y 7 y vomitos, adenopatía generalizada y
Ø Manifestaciones clinicas: hiperestesia cutanea
§ Fiebre alta de 3-5 dias, luego Ø Manifestaciones clinicas: dolor retro
Exantema súbito o róseola exantema macuto papular, no ocular, dolores musculares, huesos,
pruriginosa, que se inicia en articulares, cefalea, fiebre, nauseas o
tronco, luego extremidades, vomitos, exantema morbiliforme o
cara y cuello que se resuelve en escarlatiniforme, centrifugo, “islas blancas
1-3 dias en un mar rojo”
§ Edema periorbitario Ø Transmitida por el Aedes aegypti
§ Exantema en paladar blando y Ø Periodo de incubación: 3-12 dias
úvula Ø Clinica: la fiebre, suele ser leve, el
§ Es periflexural asimétricos Exantema macutopapular en la cara, y
(inicia unilateral y termina Zyka luego progresa al cuerpo, dolores en las
bilateral; respeta cara, palmas y articulares, mialgias y cefalea,
plantas) conjuntivitis
Ø Los sintomas suelen durar 2 a 7 dias y rara
vez se quiere hospitalización
Otros exantemas: Ø Transmitido por Aedes aegypti
Ø Periodo de incubación : 3-7 dias
Enfermedad boca-mano-pie Ø Etiologia: Coxsackie A-16, A-6 Ø Clinica: fiebre alta, cefalea, Exantema
maculopapular o macular, muy
pruriginosa, que aparece en el 2do y 5to dia
Ø Niños de 1-4 años Chikunguya y dura 3-7 dias, poliartralgia bilateral y
Ø Periodo de incubación 4-6 dias simétrica, sobre todo en manos y pies
Ø Fiebre, malestar, vesiculas de 3- 7 mm, que Ø Se asocia a rigidez matutina y pueden durar
duran de 7-10 dias semanas, meses o años
Ø Mas comun en verano y otoño Ø Tiene secuelas neurologicas: síndromes
meningueos, convulsiones febriles, afasia

Molusco contagioso
 Ø Exantema aparece en el 4-7 dia de inicio de Ø Petequias, purpura sobre todo en
los sintomas y se extiende por tronco, extremidades inferiores, tronco, muñecas
extremidades y dura 3-5 dias Ø Manifestaciones clinicas:
Ø Exantema macular, escarlatiniforme, § Púrpura de schonlein- henoch
Mononucleosis infecciosa
urticaria e incluso petequial § Articulares: artritis y artralgias
Ø Exacerbación con ingesta de ampicilina, § Gastrointestinal: dolor abdominal
amoxicilina § Renales: marcan la gravedad, desde
Ø Mas frecuente en el niño pequeño una hematuria aislada a una
Ø Diagnostico glomerulonefritis rápidamente
§ Clinico -> fiebre, adenopatías, progresiva
faringitis, visceromegalia § Distribución simétrica de las lesiones
§ Hematologico -> linfocitosis mayor con predominio en miembros
del 50%, linfocitos atípicos mayor del Ø Fiebre por lo menos 5 dias (al menos 4 o 5
10% de las siguientes manifestaciones clinicas)
§ Serologico -> anticuerpos heterofilos 1. Eritema y agrietamiento de labios,
(IgM e IgG) lengua en frambuesa y eritema de
Ø Enfermedad febril aguda caracterizada por mucosa faríngea
la presencia de rash, compromiso 2. Conjuntivitis no exudativa
Kawasaki clásico
multissitemico e inestabilidad 3. Eritema y edema de palmas y plantas
hemodinámica en la fase aguda y fase subaguda
Ø Asociado a infecciones por S. aureus o S. 4. Rash: maculopapular, eritematoso
pyogenes difuso o eritema multiforme
Ø Puede variar desde un cuadro leve 5. Linfadenopatia cervical > 1.5 cms de
inespecificos hasta enfermedad severa y diametro. Usualmente unilateral
fatal Ø Fiebre alta, exantema, adenomegalia,
Ø Cuadro clinico: esplenomegalia
§ Fiebre > 39, hipotension severa y Ø Laboratorio: VES elevada,
eritrodermia en primeras 24 horas,
Artritis reumatoide juvenil leucocitosis, anemia y F. reumatoide
seguido de descamasion de manos y
Ø Fenomeno de Koebner: reconoce la
Sindrome shock tóxico pies durante primeras semanas
Ø Criterios diagnósticos: reproducción de una enfermedad de la
§ Temperatura > 38.9 piel secundario a un trauma
§ Eritema macular difuso Ø Dermatosis aguda mucocutanea,
§ Descamasion 1-2 semanas tras el autolimitaba e inmunopatologica
inicio, en palmas y plantas Ø Las lesiones estan constituidas por
§ Hipotension eritema, Papulas, vesículas, ampollas
§ Afectacion multiorganica
y placas urticariales
comprometiendo 3 o mas:
Ø Involucion en 2 a 4 semanas
gastrointestinal, muscular,
alteracion de mucosa, renal, Ø Son simétricas, polimorfas, arcares y
Eritema multiforme
hepatica centripetas
§ Negatividad de: cultivo de sangre, Ø Origen viral (SIDA, adenovirus,
LCR, hemolcutivo, Serologia hepatitis) o depende de farmacos
Meningoccocemia Ø Neisseria meninguitidis (alopurinol, antipirina, barbitúricos)
Ø Erupcion macular evanescente y Ø Manifestaciones:
migratoria § Signo de la escarapela o del tiro
al blanco
Ø Diagnostico
§ Menor -> lesiones agudas
recurrentes o no autolimitaras.
Curan 2-4 semanas sin secuelas.
Lesiones en diana o escarapela
de menos de 3 mm, forma
redondeada y regular, de forma
simétrica en superficie con signo
de nikolsky –
§ Mayor -> lesiones agudas,
recurrentes no, autolimitaras. Se
considera una enfermedad
cronica manifestada por
multiples brotes agudas. Las
lesiones son mas extensas que el
EM menor con signo de nikolsky -
Afectacion de 1 o mas mucosas
(SSJ y necrolisis epidermica
toxica NET)
TEMA 47: MENINGOENCEFALITIS o Gram, para la identificación rápida de la
Etiologia bacteriana
1. Meningitis bacteriana Ø Neuroimagen
o Se realiza si en el examen neurologico
Ø Es una emergencia neurologica que amenaza la encontramos signos clinicos sugerentes de
vida aumento de la presion intracraneal
Ø 30-50% de los sobrevivientes tienen secuelas o Se solicita TAC de control en sospecha de ->
neurologicas permanentes absceso cerebral, higroma subdural,
Ø Es un proceso inflamatorio del espacio empieza subdural y hidrocefalea
subaracnoideo y de las membranas Ø Valorar y controlar la vía aérea
Definicion y Generalidades Ø Manejo de fluidos, evaluar shock o deshidratación
leptomenineas (piamadre, aracnoides)
Ø Cuando compromete al tejido cerebral y medular, Ø Posición de cabecera 30°
las infecciones son referidas como Ø Corregir disturbios metabólicos y hematologicos
meningoencefalitis Ø Medicion de perímetro cefálico diario
Ø Si compromete las raíces nerviosas: Ø Ante sospecha iniciar tx empirico:
meningorradiculitis o Se inicia con cefalosporina de 3 era
80% de todos los casos generación
Ø Streptococcus pneumoniae (neumococo) o Agregar vancomicina
Ø Neisseria meningitidis (meningococo) o Una vez obtenido el cultivo de LCR, el
10% de los casos tratamiento debe ser guiado por el
Ø Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter y antibiograma
Pseudomona auriginosa Ø Tiempo de duracion de tratamiento, depende del
Según grupo etareo Tratamiento agente:
Etiologia Ø Lactantes 1 a 3 semanas: S, agaláctae, o Haemophilus influenzae 7-10 dias
Enterobacterias, S. Pneumoniae, N. Meninguitis, o Streptococo Pneumoniae 10-14 dias
H. influenzae o Neisseria meninguitis 7 dias
Ø Niños de 3 meses a 5 años: S. pneumoniae, N. o Streptococo Agalactiae 14 a 21 dias
meninguitis, H. Influenzae tipo B, Streptococcus o Listeria monocytogenes 21 dias
aureus o Bacilos gram negativos 21 dias
Ø Niños mayores de 5 años: S. pneumoniae, N. Ø Corticoterapia
meninguitis o Dexametasona puede reducir el edema
Ø Debe sospecharse: si el paciente presenta fiebre, cerebral asociado, la vasculitis cerebral y la
vomitos, somnolencia, llanto inusual, lesion neuronal
convulsiones e irritabilidad marcada o Se recomienda que todos los niños con
Ø Signos meningueos como rigidez de nuca, kernig y sospecha de MB reciban dexametasona
brudzinski usualmente estan presentes a partir de 0.6 mg/kg/d cada 6 horas, 10 a 20 min
los 18 meses de edad Ø Durante las primeras 72 horas : edema cerebral
Ø Punción lumbar -> se debe realizar si no hay Complicaciones grave, convulsiones, abscesos cerebral, derrame
Diagnostico contraindicación subdural y hidrocefalia
Se considera BACTERIANA
o Presion de apertura > 180 mmH20 2. Encefalitis viral
o Recuento leucocitario > 5 celulas/ml o > 1
neutrofilo Ø Constituye un proceso inflamatorio del cerebro
o Glucosa < 40 mg/dl con evidencia clinica de disfuncion neurologica
o Proteinas >100 mg/dl Definicion caracterizado por fiebre, cefalea y alteracion de la
o Cultivo, es la prueba de oro conciencia que puede tener causa infecciosa o
autoinmune
 Ø En individuos inmunocompetentes por el VHS o Si es por VHS simple, produce un efecto
tipo 1 y 2, varicela-Zoster, VEB, sarampión, de masa con hiperseñal en lobulos
Etiologia parotiditis y enterovirus temporales
Ø En muchos casos de encefalitis, la etiologia o VVZ: produce encefalitis, mielitis,
permanece desconocida arterisits de pequeños y grandes vasos,
Ø Dependiendo del virus, la patogenesis consiste de ventrículitis
una combinacion del efecto citopatico directo y Ø Valorar y controlar la vía aérea
una inflamacion mediada inmunologicamente Ø Manejo de fluidos, evaluar signos de shock o
Ø El parenquima cerebral en la mayoria de virus, es deshidratación
infectado de forma primaria y algunos vasos Ø Posición de cabecera a 30°
sanguíneos pueden resultar afectados Ø Corregir disturbios metabólicos y hematologicos
ocasionando un fuerte componente vasculitico Ø Manejo de crisis convulsivas
Ø VHS: afecta principalmente el parenquima Ø Farmacos:
Fisiopatologia
cerebral en los lobulos temporales, con o Aciclovir es el tratamiento de elección de la
compromiso frontal y parietal encefalitis por VHS, es de 10 mg/kg EV cada
Ø Virus de la parotiditis: encefalitis viral o 8 horas (30 mg/kg/d) en casos confirmados
Tratamiento
postinfecciosa se debe administrar durante 14 dias
Ø Virus de la influenza: causa edema cerebral Se recomienda incrementar el periodo de
difuso tratamiento por 21 dias para pacientes
Ø Virus de la varicela Zoster: predomina el proceso inmunosuprimidos
vasculitico o Si es por VVZ, la dosis de aciclovir es de 10
Ø No existe manifestaciones patognomonica mg/kg EV cada 8 horas durante 21 dias
Ø Se deben obtener datos precisos sobre: o Se debe iniciar ante la sospecha clinica y
localización geográfica o historia de viajes continuar hasta obtener resultado negativo
recientes, contacto con animales, historia de de PCR para VHS en LCR o se haya
picadura de insectos, contacto con algun familiar establecido un dx alternativo
que padece una enfermedad infecciosa, el estado
medico del paciente y curso de los sintomas y 3. Tuberculosis del SNC
signos
Diagnostico
Ø Puede afectar diversas áreas del SNC:
è Meninguitis tuberculosa: es una infeccion
de las menignues
è Granuloma tuberculoso: se trata de un
Definicion crecimiento de aspecto tumoral,
constitutivo por tejido granulomatoso
localizado en el SNC
è Tuberculosis vertebral: ocasionalmente la
Ø Punción lumbar y examen de LCR medula y los nervios espinales
o Se debe realizar citoquimico (pleocitosis Ø El agente causal de la TBC son las micobacterias
mononuclear leve 5-500 cel, del complejo tuberculoso (M. Tuberculosis y M.
normoglucorraquia e hiperproteinorraquia Etiologia Bovis) y el complejo no tuberculoso ( M avium y M.
Exámenes auxiliares leve de 50-100 mg/dl) Intracelulares). Ingresa por inhalación y al sistema
o La PCR para VHS en LCR debe realizarse en nervioso por vía hematogena
todo paciente con encefalitis Ø En niños mayores se presentan sintomas
Ø Resonancia magnética nuclear cerebral Diagnostico
inespecificos: cefalea, fiebre, vomito y anorexia
o Es el examen mas sensible
 Ø En los lactantes y preescolares se observa pérdida tuberculostaticos se requiere neuroimagen
de peso, hiporexia, transtornos del sueño, vomitos inmediata y posibilidad de tx neuroquirugico
y dolor abdominal
Ø PCR es 985 de específicos
Ø Prueba de adenosina deaminasa (ADA) esta
elevada en LCR de pacientes con tuberculosis
meninguea
Ø 50% de pacientes con meninguitis TBC tienen
Exámenes auxiliares
radiografía de torax activa
Ø Neuroimagen: hidrocefalia y captación anormal
de contraste en la base del craneo
Ø Resonancia magnética, lesiones infratenroriales y
cambios iniciales en la meninguitis TBC
Ø Primera fase de inducción o bactericida (02
meses)
o Se administra diariamente. Sirve para reducir
en corto plazo (lográndose destruir el 90% en
los primeros 10 dias)
o Como
1. rifampicina 15 mg/kg/dia VO
2. Isoniazina 10 mg /kg/dia VO
3. Pirazinamida 35 mg/kg/dia VO
4. Etambutol 20 kg/dia VO
Ø Segunda fase de mantenimiento o esterilizante
(10 meses)
o Eliminación de bacilos persistentes y evitar
recaídas
Tratamiento o Dos drogas 3 veces por semana
1. Rifampicina 15 mg/kd /dia VO, 3 veces
por semana
2. Isoniazida 10 mg/kg/dia VO, 3 veces por
semana
o Si es TB meninguea se indica el uso de
corticoterapia a dosis de 1-1.5 mg/ kg/dia de
prednisona por 2-4 semanas
Ø Tx quirugico
o La hidrocefalia, abscesos cerebrales y
vertebral y la tuberculosis con paraplejia son
indicaciones tx neuroquirúrgico
o Drenaje ventrículo peritoneal temprano
deberia ser considerada en hidrocefalia no
comunicante
Ø Complicaciones mas frecuentes durante el tx
de TB en el SNC son : hidrocefalia, infarto cerebral
Complicaciones y manejo y expansión del tuberculoma
Ø Ante la presencia de signologia neurología nueva o
deterioro clinico durante el tx con
TEMA 48: INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Ø Parasitarías como toxoplasmosis y malaria
Otros etiológicos cerebral. Asi como infecciones causadas por
rickettsias y micobacterias
• Pueden tener consecuencias graves para la salud y el bienestar de los niños,
tanto en corto y largo plazo
Tipos de infecciones del SNC
• Impacto en el desarrollo neurologico y cognitivo
• Pueden resultar en daño cerebral, transtorno del movimiento, epilepsia, Ø Inflamacion de las meninges, membranas que
rodean el cerebro y la medula espinal. Puede ser
alteraciones del aprendizaje y secuelas neuropsicologías significativa
Meninguitis causada por bacterias, virus o hongos
Ø Especialmente por Streptocococus pneumoniae y
Factores de riesgo
neisseria meningitidis
Ø Es una inflamacion del cerebro, generalmente
Ø Edad: los recien nacidos y los lactantes son especialmente vulnerables Encefalitis
causada por infecciones virales como VHS o VVZ
debido a su sistema inmunológico inmaduro y una mayor susceptibilidad a Ø Generalmente causados por infecciones
ciertos agentes infecciosos Abscesos cerebrales bacterianas, pueden incluir fiebre, dolor de
Ø Baja inmunidad: inmunodeficiencias primarias a secundarias cabeza intenso, deficit neurologicos
Ø Inflamacion simultanea de las meninges y
Ø Contacto a agentes infecciosos: el contacto cercano con personas
Meningoencefalitis cerebro. Puede ser causado por VHS o
infectadas, como en el caso de la meninguitis bacteriana, aumenta el riesgo crytococcus neoformans
de infeccion
Ø Hacinamiento: condiciones socioeconómicas desfavorables Presentacion clinica
Ø Ausencia de vacunación: la falta de vacunación o la falta de cumplimiento
1. Fiebre -> es el sintoma mas frecuente en SNC
del programa de vacunación
2. Rigidez de nuca -> tambien conocida como signos de Kerning y Brudzinski se
Etiologia encuentra en meninguitis bacteriana
3. Irritabilidad y cambios en el estado mental
Ø Streptocococus pneumoniae: causa mas comun
4. Cefalea -> en lactantes y niños pequeños . Se puede manifestar como
de meninguitis bacteriana en niños, en los
primeros años de vida irritabilidad o rechazo al alimento
Ø Neisseria meninguiditis: en niños mayores y 5. Vomitos -> puede ser recurrentes y no alivian el malestar del niño
adolescentes 6. Convulsiones -> tanto en meninguitis y encefalitis, generalizadas o focalizadas
Infecciones bacterianas Ø Haemophilus influenzae tipo B: antes de la
vacuna, esta bacteria era la causa de meninguitis
en niños pequeños Diagnostico
Ø Streptocococus agalactiae (grupo B): es una
causa importante de meninguitis en recien è Evaluacion clinica: es crucial, un examen fisico completo
nacidos è Pruebas de laboratorio: como hemograma completo (leucocitosis o desviacion
Ø Virus herpes simple: tipo 1 y 2 son causas a la izquierda)
frecuentes de encefalitis viral
Ø Analisis del LCR, ve celulas inflamatorias, niveles de glucosa y proteinas
Ø Enterovirus: poliomielitis y coxsackie pueden
Infecciones virales causar infecciones del SNC Ø Cultivos, de sangre y LCR
Ø Virus del Nilo occidental : transmitido por Ø Pruebas serológicas, para la detección de anticuerpos en suero como el
moquitos y puede causar encefalitis en niños VHS
expuestos
è Pruebas de imagen, sirve para descartar complicaciones como abscesos
Ø Son menos comunes, pueden ser graves en
Infecciones fungicas cerebrales, hidrocefalia
individuos inmunocomprometidos
 Ø Tomografía computarizada TEMA 50: ICTERICIA NEONATAL
Ø Resonancia magnética
è Evaluacion especifica de Etiologia, pruebas como PCR • Es el problema mas comun en el neonato
• 80% de los recien nacidos presentan este problema y solo un 60% de RNAT
Tratamiento presenta ictericia clinica en la 1ª semana de vida
• Puede producir daño en el SNC por impregnacion del pigmento
Ø Antibióticos, se administran IV de amplio espectro
• Impregnacion del pigmento
Infecciones bacterianas de manera empírica. Su duracion es durante al
menos 10-14 dias Ø Se habla de “disfuncion neurologica inducida por bilirrubina” lo que
Ø Es mas que nada proporcionar apoyos al niño, lleva a la encefalopatía aguda bilirrubinica y posteriormente en el
Infecciones virales hidratación adecuada, control de fiebre, manejo “kernicterus” que son las secuelas cronicas y permanentes
de convulsiones y soporte nutricional
Ø Manera IV (fluconazol, anfotericina B o Según la guia AAP
Infecciones fungicas
voriconazol) duracion varia semanas o meses
Ø Control de convulsiones y manejo de presion Según la AAP, hay dos puntos clave en el enfoque de la ictericia neonatal:
Control de sintomas y è
intracraneal (medicamentos o intervenciones
complicaciones § Evaluacion clinica universal y de Fx de riesgo para hiperbilirrubinemia
para aliviar presion y prevenir daños cerebrales)
severa
§ Adecuado seguimiento post-alta
Prevencion è La ACOG recomienda que las gestantes se les realice examenes de
Ø Vacunación determinación del grupo sanguineo ABO y el Rh incluso un test de Coombs
Ø Higiene de manos indirecto
Ø Medidas de precaución en guarderías y escuelas è Factores de riesgo para hiperbilirrubinemia
Ø Amamantamiento: proteccion natural contra muchas infecciones, incluidas
las del SNC Factores maternos Factores neonatales
Ø Trauma durante el parto:
Complicaciones cefalohematoma (hemolisis
Ø Hidrocefalia extravascular)
Ø Incompatibilidad Rh/ABO Ø Factores genéticos
Ø Daño neurologico
Ø Farmacos: oxitocina Ø Farmacos: sulfonamidas, CAF,
Ø Sordera Ø Raza: asiática CFTX
Ø Retirado en el desarrollo y discapacidad intelectual Ø Enfermedad maternas: DBT Ø Perdida excesiva de peso
gestacional Ø Infecciones: sepsis, TORCH
Ø Epilepsia
Ø Poli cite mía
Ø Prematuridad
Ø Hermanos previos con
hiperbilirrubinemia

o La ictericia se hace evidente clínicamente con valores de 5-6 mg/dl. Cara con
ictericia
 o Tenemos valores BT>12 mg/dl, en 1/6 neonatos alimentados con formula y 1/3 ¿Qué neonato requiere evaluacion?
de los alimentados con leche materna
è Todos los RN a termino o cercanos a termino deben ser evaluados clínicamente
Ictericia fisiológica cada 8 a 12 horas durante su hospitalización
§ Proceso benigno autolimitado è Todo neonato icterico menor de 24 horas debe tomársele muestras de
§ No hay evidencia de enfermedad laboratorio
§ En 40-60% de RNAT y 80% de RNPT è Luego de las 24 horas, si es que esta aparece excesiva para su edad
§ RNAT sano -> pico 3 a 5 to dia de vida, BT hasta 12 mg/dl è Reconocer que la estimación visual del grado de ictericia puede llevar a errores
§ RNPT-> pico 5 dia de vida, BT hasta 15 mg/dl è TODA ictericia que se presenta en las primeras 24 horas de vida debe
§ Peculiaridades: considerarse PATOLÓGICA, mas si se presenta antes de las 12 horas
Ø Aumenta la producción de BT, mayor numero y menor tiempo de vida
Ictericia patológica
media del glóbulo rojo
Ø Limitaciones en la captación y conjugación hepatica • Incremento de BT > 5 mg/dl/dia
Ø Aumento de la reabsorción intestinal en la circulación entero-hepatica
• Velocidad de ascenso de BT > 0.5 mg/dl/hora
Enfoque de un neonato icterico • Ictericia prolongada > 2 sem en RNAT y > 3 sem en RNPT

è Determinar la extension de la icterica • BD > 2 mg/dl

è En el examen fisico, ver meconio (emergencia en 24 horas horas x hemolisis)
Ictericia neonatal
è Recien nacido de pocos minutos de vida amarillo no es patologico, por que la
mama maneja la bilirrubina § Exámenes de laboratorio -> BR total y fraccionada, hora de toma de muestra
è Datos importantes: edad gestacional, peso del recien nacido, tiempo de vida, § Coombs directo
grupo y RH de la mama y bebe, antecedentes prenatales y natales, patologías § Hematocrito, reticulocitos (>6%) y búsqueda de hemolisis en el frotis
è La progresión es cefalo caudal de la ictericia § Si madre Rh - :
è Tomar bilirrubinas y Coombs de sangre de cordón
è BR de cordón > 2 -> patologico
è BR cordón > 4.5 -> EET (ex sanguineo)
§ Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia significativa
è Edad gestacional más baja
è Ictericia en las primeras 24 horas después del nacimiento
è Cconcentración de bilirrubina transcutánea o bilirrubina sérica total previa
al alta cercana al umbral de fototerapia
è Hemólisis
è Fototerapia antes del alta
è Padre o hermana que requiere fototerapia o EXT
è Antecedentes familiares o ascendencia genética sugestiva, como
deficiencia de G6PD -> si el valor es normal o cercano a lo normal se mide
al menos 3 meses después
 è Lactancia materna exclusiva con ingesta subóptima o Se basa en:
è Síndrome de Down a) Valores de bilirrubina total
è Lacante macrosómico de madre diabética b) Velocidad de producción
è Hematoma del cuerpo cabelludo o hematoma significativo c) Condiciones clínicas (Fx de riesgo de neurotoxicidad)

Ictericia relacionada a lactancia/lleche materna

§ Factores de riesgo para neurotoxicidad
è Edad gestacional menor de 38 s • Inicio temprano
è Albumina menor de 3 g/dl • Por “falta de amamantamiento” (defecto de técnica)
è Enfermedad hemolitica (Coombs D positivo), G6PD, otras hemolisis • Disminucion del volumen y frecuencia de alimentacion ->
è Sepsis Ictericia por no retraso en pasaje de meconio
amamantamiento • Manejo
è Inestabilidad clínica significativa en las 24 horas previas
o mal llamada Ø Descartar hemolisis y otras causas de
por lactancia hiperbilirrubinemia
Tratamiento
materna Ø Técnica de lactancia adecuada
o Dirigido a prevenir las complicaciones del kernicterus Ø Si BT 18-20 mg/dl: fototerapia y complementar con FA
o 2 modalidades: fototerapia y exanguineo transfusión total si fuese necesario
• Inicio tardío (final de 1era semana)
Forma de tratamiento mas comun, elimina la bilirrubina • Pico entre el 7-14 ° dia de vida. Se extiende hasta 3-4ta
Mecanismo de accion: fotooxidación e isomerizacion de la BR, semana de vida
transformándola en productos no tóxicos y fácilmente • Se presenta en 75% de niños alimentos con leche materna
eliminables -> lumirrubina (la orina) • Causa aún poco conocida, factor que incrementa
Ictericia por absorcion intestinal de bilirrubina
lecha materna • OJO si es persistente
• Fototerapia intensiva produce una baja en el 30-40% del
valor inicial de BT en las primeras 24 horas de fototerapia • Manejo
• Baja mas significativa ocurre en primeras 4-6 horas Ø Dx de descarte
Fototerapia • Se da en indirecta, tiene efectos colaterales Ø Bilirrubina menor a 20, no requiere tratamiento
Ø Aumento de las pérdidas insensibles Ø Bilirrubina entre 20-25 mg/dl: observación o intercalar
Ø Hipertermia con formula por 24 a 48 horas o iniciar fototerapia
Ø Daño retiniano, aumento del tránsito intestinal Ø Bilirrubina mayor de 25 mg/dl: iniciar fototerapia
Ø Rash cutaneo evaluar continuar con lactancia materna
Ø Sindrome del niño bronceado (rareza, solo si ponen
a hemoglobina directa) OJO -> si es que pasa > 3 semanas y persiste icterico debemos descartar
• Si el nivel de BT no disminuye o continua aumentando en un hipotiroidismo congentico y atresia de vías biliares entre otras patologías. Deberíamos
recien nacido en fototerapia intensiva = hemolisis solicitar bilirrubinas sericos y hormonas tiroideas
• Eliminar BT del espacio intravascular
Exanguineo • Eliminar hematies sensibilizados con anticuerpos
transfusión total • Eliminar anticuerpos libres en suero
• Corregir la anemia
Se recomienda realizar en los neonatos con clinica sugerente
de disfuncion neurologica inducida por bilirrubina
TEMA 57: SEPSIS NEONATAL Ø PT < 37 semanas Ø Procesos invasivos (catéteres,
Ø Corioamnionitis tubos y ventilación)
ü Gold standard: aislar un germen en el he o ultimo o cultivo LCR Ø T> 38° intraparto Ø Nutricion (retraso alimentacion
ü Condición sistemica causada por la invasión y proliferación de bacterias, virus Ø Alimentos contaminados entérale)
u hongos que origina cambios hemodinámicos y manifestaciones clínicas (lácteos, verduras rastreras) Ø Medicación (alteracion
Clinica microbiota intestinal)
ü Se manifiesta dentro de los primeros 28-30 dias de vida
Ø Inespecifica Ø Ambiente hospitalario
Ø Inestabilidad termica, pobre, (colonización por patogenos
Epidemiologia
succión, letárgia, taquicardia resistentes)
Ø Puede obedecer a otras causas Clinica
• 15-25% de mortalidad/año
Ø Hipertermia, estrés respiratorio Ø Inespecifica
• > causa de mortalidad en < 5 años Ø Taquicardia Ø Inestabilidad térmica, pobre
• Antibióticos: es la medicación mas utilizada Examenes de laboratorio succión, letárgia, taquicardia
Ø Hemocultivo es el gold standard, Ø Pueden obedecer a otras causas
• Caracteristica es la temporalidad (inicio de la infeccion): Clasificacion
pero baja positivó das Ø Hipertermia, estrés respiratorio,
Ø PCR, elevación tardía taquicardia
Temprana (< o igual 72 horas) Tardía Ø Procalcitonina
Ø Origen materno: factores de riesgo Ø Origen intrahospitalario o comunal Ø Hemograma (leucocitos,
maternos Ø Transmision horizontal neutrofilos absolutos, plaquetas)
Ø Transmision vertical Ø Alta resistencia: ATB: BLEE Ø Marcadores (IL-6, IL-8, TNF-alfa,
Ø Baja resistencia: ATB Ø Rápidamente al shock, alta quimiocina, presepsina)
Ø Baja posibilidad de MEC posibilidad de MEC
Etiologia Etiologia Manejo
Ø 70% por Streptococo grupo B, E.coli Ø CONS 45-50%
y Listeria monocytogenes Ø Staphilococo aureus 7% Temprana (< o igual 72 horas) Tardía
Ø Virus en 1% Estrategia 1 -basada en factores de Se debe iniciar en la 1era hora
riesgo Ø Identificación del agente causal
Ø Identificar factores maternos (RPM, Ø Terapia de soporte (manejo
Mecanismos de transmision fiebre, corioamnionitis) integral)
Ø Laboratorio (hemocultivo y Ø Anticoterapia (dirigída y oportuna)
• Via ascendente -> germenes del canal genital o urinario marcadores) Ø Monitorización (respspuesta al
• Via hematogena-> a traves de la placenta Ø Tratamiento preventivo tratamiento)
(antibióticos empíricos)
• Via respiratoria -> contacto con secreciones Estrategia 2: calculador de riesgo CRITERIOS DE ATB
• Via invasiva-> catéteres, tubos, dispositivos médicos Ø Teorema de bayes Ø Balance riesgo-beneficio (evaluar
Ø Factores incluidos (maternos, ventajas y limitaciones)
Diagnostico neonatales y presentacion clinica) Ø Selección apropiada (cobertura
Ø Optimización (reduccion de según tipo sepsis)
Temprana (< o igual 72 horas) Tardía tratamientos innecesarios) - El ambiente intrauterino no es
Factores de riesgo Factores de riesgo Ø Aplicación (neonatos > 34 muy estéril y hay un
Ø RPM > 18 horas (ruptura Ø Prematuridad semanas con Fx de riesgo) intercambio continuo
prematura de membranas) materno-fetal
 Ø Pueden usar el calculador de - Considerar farmacocinetica y • Monitorización: 12-24 horas con - Exanguineotransfusión
Kaiser (datos maternos, estado Farmacodinamica evaluación periódica
neonatal y resultados) - Dar ATB podría alterar
Estretagia 3: evaluacion por expertos microbiota fetal (disbiosis), y
Ø Evaluacion clinica periódica (se da neonatal Prevencion
cada 4-6 horas) durante las - Se separa al recien nacido de
primeras 48 horas la madre: interfiere con la § Higiene de manos
Ø Valoración sistemica lehce materna § Modulación microbiota = probióticos y lactoferrina
(cardiovascular, respiratorio y Ø Duracion adecuada § Profilaxis GBS (antibióticos intrapartos)
neurologico) - 48-72 horas, si se descarta § Bundles de catéter (protocolos de insercicion y mantenimiento)
Ø Personal capacitado sepsis
Estrategia 4: Guía NICE - 7 dias: sintomáticos leves
Ø Fx de riesgo de alerta roja: - 10-14 dias: sepsis
infeccion sospechada o confirmada
confirmada en otro bebe en caso de - > 21 dias: meninguitis
embarazo multiple confirmada
Ø Otros Fx de riesgo: Ø Prevencion de resistencia
§ Infeccion invasiva por
estreptococo del grupo B, CRITERIOS DE ATB
bacteriuria o infeccion en la • Inicio inmediato (1 alerta roja) o 2
madre durante el embarazo Fx de riesgo o clinicos
actual • Evaluacion y monitorización
§ Parto prematuro tras un parto según criterio medico
espontáneo antes de las 37 • Monitorización 12-24 horas con
semanas de gestación evaluación periódica
§ Rotura de membranas
confirmada durante mas de 18 Terapia coadyuvante
horas antes de un parto - Inmunoglobulinas, refuerzo de
prematuro inmunidad pasiva
§ Rotura de membranas o IgG cruza placenta despues
confirmada preparto a termino de 32 semanas
durante mas de 24 horas - Transfusión granulocitos -> para
§ Fiebre intraparto superior a neutropenia severa
38°C - Factores estimulantes -> G-CSF y
§ Diagnostico clinico de GM-CSF
corioamnionitis - Inmunomoduladores ->
o Melatonina: propiedades
CRITERIOS DE ATB
oxidantes, disminuye niveles
• Inicio inmediato (1 alerta roja) o 2
de PCR
Fx de riesgo o clinicos
o Pentoxifilina: efecto
• Evaluacion y monitorización
antiinflamatorio, acorta
según criterio medico: 1 Fx sin
estancia hospitalaria
alerta roja
TEMA 58: ASFIXIA NEONATAL O ENCEFALOPATÍA HIPOXICA Ø Acidosis metabolica severa, pH menor de 7, EB mayor a 12, de cordón o en la
primera hora de vida
ISQUÉMICA
Ø Apagar menos a 5 a los 15 minutos y 10 minutos (sirve mas)
è Encefalopatía no es igual a asfixia Ø Injuria cerebral
è Definicion: Sindrome clinico secundario a hipoxia e isquemia tisular provocado Ø Compromiso multiorganico
por una interrupción en el intercambio gaseoso durante el periodo perinatal, con
afeccion multisistemica o Un bebe no respira intraútero, al salir respiración rápida, apnea primaria,
è Fisiopatologia luego jadeos irregulares, pero al final
Ø Fase aguda : metabolismo anaeróbico, stress oxidativo, excitotoxicidad y o De apena primeriza secundaria me demoro
necrosis de las celulas neuronales o Para pasar de apnea primera a secundaria debe pasar 7 minutos, x cada
Ø Fase de latencia (1 a 6 horas): neuro inflamacion, activacion de cascadas minuto se ponen 2 a reanimar
apoptoticas -> esta es la etapa mas importante aquí se puede actuar o Si demoro 10 minutos:12 minurtos de sufrimiento intraútero
mediante hipotermia o Si me demoro 15 min, estuvo 14 minutos en sufrimiento fetal
Ø Fase secundaria (6-15 horas) : edema citotóxico, excitotoxicidad e
¿Cómo lo evaluábamos? Sarnat y Thomson
hiperperfusion cerebral
Ø Fase final (semana o meses): edema citotóxico Ø Leve -grado 1: hiperalerta
Ø Moderado-grado 2: tiene convulsiones o esta en coma
ü Encefalopatía: alteración del nivel de conciencia y de la capacidad de despertar, Ø Severo- grado 3: Ni ventila
podría haber convulsiones, alteraciones en el tono muscular, incapacidad para
mantener o iniciar la respiración, con difusion multiorganica. Manifestaciones clínicas
Ø Luego de las 35 sus de edad gestacional Ø Enfecalopatia
Ø Causas de esta encefalopatía -> asfixia, infeccion (listeria) y uso de Ø Injuria hepatica, alteración de enzimas hepaticas
medicamentos, anestésicos Ø Falla respiratoria, HTPP, presencia de apneas
Ø Manifestaciones cardiovasculares, difusion miocardicas y funciones
ü Alteraciones de la frecuencia cardiaca en el trabajo de parto
Ø Latido cardiaco bajo con contraccion Tratamiento
Ø Deficiencia utero placentaria -> caida despues de contraccion ->
Ø Identificación temprana
desacelera tardía (2)-> se relaciona con la insuficiencia placentaria
Ø Mantener adecuada perfusion
Ø Deterner el proceso de injuria
è Evento centinela
Ø Ventana terapéutica -> clinica (primeras 6 horas)
Ø Evento brutal que incluso pone en riesgo la vida del niño por nacer
Ø HIPOTERMIA -> EG mayor a 36 semanas: se debe iniciar dentro de las 6
Ø La placenta se desprende antes de que nace el bebe -> es algo malo
primeras horas de vida, restricción del crecimiento con peso inferior a 1800 g.
Ø Puede darse: placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta,
o Lo mantienes en hipotermia por 72 horas, todo el cuerpo no solo la
ruptura uterina, anomalías de cordón, nudos, prolapso o precubito (las
cabeza
membranas no estan rotas), shock materno
o Entre 33 a 35 °c
è Criterios diagnósticos Ø Manejo de soporte
a) Manejo de convulsiones, NPO TEMA 59: TAMIZAJE NEONATAL
b) Apoyo ventilado rio
c) Mantener PA adecuada y por lo tanto la perfusion cerebral Ø Tamizajes: detección de patologías que son potencialmente graves antes que se
d) Mantener euglicemia produzcan los sintomas
e) Mantener equilibrio metabolico Ø Se debe evaluar
f) Eritropoyetina, no se debe usar en altas dosis 1. Vision
2. Audición
3. Sangre del neonato (tamizaje metabolico, error innato del metabolismo)
4. Bilirrubina
5. Defectos congénitos cardiacos graves

Ø En el PERU: se puede tomar de cordón o del talón. Se debe tomar despues de 72

horas, entre 4-5 dias

1. Hipotiroidismo congenito (mielinizacion lenta, fontanelas amplias, ictericia >3

semanas, llanto ronco, lengua que protulle) -> se debe diagnosticar en.3
semanas
2. Hiperplasia suprarrenal congenita
3. Fenilcetonuria
4. Fibrosis quistica
5. Hipoacusia congenita
è A mas tardar antes de que cumpla 1 mes de edad
6. Catarata congenita, se le realiza el reflejo de ojo rojo
è Oftalmoscopio se coloca en el ojo y se observa
è Neonatólogo o el pediatra, hasta los 3 años
è Buscará descartar Retinoblastoma o catarata congenita

ü Tambien se realiza el despistaje cardiovascular -> saturometria pasadas las 24

horas o lo mas tarde que se pueda si es un alta temprana

ü Despistaje de anemia -> si no detecto hay compromiso de CI de un niño de manera

permanente
Ø Se realiza de manera universal, a los 4 meses según MINSA y al año según AAP
Ø Se debe suplementar al 3-4 meses, y se mantengan hasta el año

ü Despistaje visual -> AAP de 3 años adelante o en el momento que se considere

necesario y Peru lo sugiere a los 2 años
ü Despistaje de autismo-> los doctores deben estar atentos a la red Flags TEMA 60: INFECCIONES CONGÉNITAS (TORCH)
Ø Se realiza la prueba M-chat entre 1-3 años
è Infecciones perinatales: puede ser transmision (pre- peri o post natal) por
placenta, sángre, contacto directo con secreciones
è Prevalencia: depende del screeening gestante/niño y morbo-mortalidad (aborto)
è Sintomatologia al nacer o despues de años

Ø Agente etiologico: toxoplasma gondi, ciclo biológico

completo
Ø Transmision: consumo de carnes mal cocida,
contacto con heces de gato, transmision vertical
è Ciclo sexual: se realiza en el gato, cuando
elimina las heces contamina el ambiente
Ooquistes se mantienen en el ambiente
húmedos por meses
è Ciclo asexual: animales y humanos que son
los huesped intermedios
Ø Epidemiologia: en climas cálidos y húmedos
è 50-75% adolescencia son positivos
ü Despistaje de TBC -> no debe ser de rutina, se le realiza solo a personas con è Toxoplasmosis congenita pueden ser
contacto de TBC, personalmente IC neumopediatra asintomatico o sintomáticos
ü Despistaje de plomo -> se le realiza a las personas que viven cerca a minerías, Ø Transmision: tiene 3 genotipos
è El tipo II es responsable del 80% de las
solo se pide durante la sospecha infecciones
ü Despistaje de lípidos -> si debe ser universal, se realiza alrededor de las 9-11 años è Transmision transplacentaria de taquito
Toxoplasmosis otros es la mas recuente -> por infeccion
primaria materna (se puede haber infectado 3
meses antes de concepcion)
è Patogenesis: los taquizoitos se replican
activamente celulas infectadas, causando
necrosis y posterior calcificación tisular
(imágenes en cerebro y ojos)
Ø Presentacion clinica
è Prenatal: hallazgos ecográficos
(ventriculomegalia, calcificaciones cerebrales,
hidrocefalia, ascitis)
è Neonatal temprana: manifestaciones clínicas
al nacimiento en 10-30% de los casos
infectados, ya nace con manifestaciones
è Neonatal tardía: manifestaciones que
aparecen a los dias o semanas despues del
nacimiento
è Secuelas a largo plazo
Ø Manifestaciones clínicas
 è Asintomaticos: 70-90% de los casos son su è Via respiratoria
clinicos o asintomáticos al nacimiento (2/3 Ø Incubación: 10-21 dias, y la lesion en piel tiene alta
sintomas leves- moderados despues y 1/3 carga viral
severos) Ø Historia natural
è Leve -moderada: oculares o hematologicas è Primoinfeccion es la varicela
o Tríada clásica (coriorretinitis, è Latencia: es cuando la varicela permanece
calcificaciones cerebrales y hidrocefalia) inactiva en ganglios sensoriales dorsales o
o Manifestaciones hepaticas craneales
o Neurologicas (convulsiones, alteracion è Reactivación: herpes zoster
del tono muscular) Ø Presentacion clinica
o Subclínicas o asintomáticos (evaluacion è Congenita (manifestaciones cutáneas,
de ojos, calcificaciones, LCR y buscar manifestaciones oculares, manifestaciones
anemia) neurologicas, anomalías esqueléticas)
è Graves: alteración multosistemica con è Neonatal
compromiso neurologico o Evolucion caracteristica de lesiones
o Coriorretininis mácula+papula+vesicula + costra
è Severa: es mas florida, con muchos mas o Severas = enfermedad diseminada con
daños compromiso pulmonar
Ø Manifestaciones tardías y secuelas o Se le separa al niño siempre por que es
è Oculares (escotomas, dolor, fotofobias) altamente contagioso
è Neurologicas (parálisis cerebral, microcefalia) Ø Algoritmo de manejo en varicela perinatal
è Crecimiento (retraso del crecimiento, è Exposicion materna
alteraciones del desarrollo psicomotor) è Evaluacion de riesgo
è Auditivas (disminucion auditiva neuro è Profilaxis (inmunoglobulina especifica para
sensorial progresiva) varicela) en casos de alto riesgo
Ø Manejo è Tratamiento (acicovlocir 30 mg/kd/dia
è Screening prenatal; serologia IgG y IgM dividido en 3 dosis x 10 dias) en infeccion
è Seroconversion; seguimiento mensual confirmada o grave
è Diagnostico fetal; amniocentesis para PCR Ø Diagnostico
despues de 18 semanas (es mas seguro) è Netamente clinico
è Tratamiento è Virólogico: PCR, en raspado de lesiones o
è Los falsos +, de IgM pueden ser positivas hasta liquido vesicular
2 semanas è Serologico: IgM especifica o seroconversion de
Ø Tratamiento IgG
è Gestación < 18 semanas = espiramicina 1g Ø Manejo
cada 8 horas hasta obtener resultados de è Indicaciones de aislamiento: se debe aislar al
ecografia y PCR en líquido amniótico neonato según tiempo de exposicion y
è Infeccion fetal confirmada = pirimitamina, actividad de la enfermedad
sulfadiazina y ácido fólico (es igual en madre y è Criterios de aislamiento: enfermedad
en bebe) materna activa, exposicion de 6-21 dias antes
Ø Agente etiologico: virus ADN de doble cadena, familia de hospitalización o incubación posible
herpesviridae è Tipo de aislamiento: habitación individual con
Ø Manifestaciones clínicas: primoinfeccion como presion negativa y medidas de contacto y
Varicela zoster varicela, reactivación como herpes zoster respiratorias
Ø Transmision: es vertical con potencial compromiso è Duracion: mantener hasta 21 dias post
fetal y neonatal exposicion o 7 dias tras inicio de lesiones
è Vias ascendente è No contraindicar lactancia materna
 Ø Transmision: exposicion al virus è Intrauterinas: calcificaciones, pero
è Paso por canal del parto ventriculares, ventriculomegalia, quistes
è Mayormente cuando la madre se infecta en el è Neonatales: microcefalia, perdida auditiva,
tercer trimestre neumonitis, hematologicas
è Riesgo de infeccion, puede hacer hepatitis C è Sintomas 10-15% de los infectados, 40-60%
cronica tienen perdida auditiva
Hepatitis B Ø Manejo è % problemas neurologicos y sordera
è Madre HbsAg (+) inmunoglobulina contra Ø Discapacidades: perdida audición neurosensorial no
hepatitis B, < de 12 horas hereditaria
è Seguimiento, pruebas entre 9-18 meses de è Paralisis cerebral
edad Ø Tratamiento: aciclovir
è Lactancia materna, riesgo si ha recibido HBIG è Prematuro, puede llegar a una sepsis
y vacuna (mínimo) è A termino, no tratamiento
Ø Agente etiologico: virus ARN, perteneciente al è Leche materna , a la 4 y 8ta semana tiene
rubivirus mayor carga
Ø Importancia perinatal: primera infeccion reconocida Ø Agente etiologico: HSV 1 (actualmente) y HSV 2
como teratogena, causa del sindrome de rubéola Ø Via de transmision: utero, perinatal y post natal
congenita Ø Riesgo de infeccion
Ø Mayor riesgo durante el primer trimestre, con è Temporalidad de infeccion materna, casos
disminución progresiva posterior asintomáticos al parto
Ø Patogenesis è Tipo de episodio, primario, no primario o
è Madre no inmunizada contrae el virus con recurrente, es alto
riesgo de transmision vertical del 80-90% en el è Primer episodio no primario, es medio
primer trimestre Ø Diagnostico
è El virus atraviesa la placenta Herpes simple è PCR en LCR
è Vasculitits necrotizante è Cultivo, es el gold estándar 2-5 dias
Rubéola Ø Manifestaciones clínicas è Puncio lumbar, LCR negativo no descarta HSV
è Cataratas en SNC
è Sordera neurosensorial Ø Clasificacion
è Cardiopatías è SEM (piel-ojos-boca)
è Hematologicas è CNS, convulsiones, letárgica y irritabilidad
è Sindrome Blueberry Muain Baby è Diseminada, falla respiratoria, encefalitis
Ø Diagnostico Ø Tratamiento
è Aislamiento viral: PCR o cultivo en muestras è Aciclovir x 6 meses
nasofaringe as, orina o LCR Ø Agente etiologico: trepónema pallidum
è Serologia Ø Transmision
Ø Manejo: vacuna preventiva è Espiroqueta materna
Ø Prevencion è Lesiones (genitales y mamas)
è Vacunacion preconcepcional è Estadios o tasas
Ø Riesgo de infeccion congenita: primoinfeccion 1er o Sifilis primaria/ secundaria 60% de
trimestre, primoinfeccion 2do trimestre, Sifilis transmision vertical
primoinfeccion segundo trimestre, reactivación o Ø Sifilis congenita: por transmision vertical puede ser
Citomegalovirus infeccion con nueva cepa asintomatico hasta severo
Ø Vías de transmision: contacto directo, intraparto, è Tratamiento tardío, despues del 2 trimestre
transplacentaria, lactancia materna è Tratamiento incompleto
Ø Manifestaciones clínicas è Falsos negativos
è Uso incorrecto de PNP
Ø Diagnostico TEMA 61: MALFORMACIONES CONGÉNITAS
è Ecografia de infeccion intrauterina
Ø Seguimiento: VDRL (títulos dudosos que no se § ¿Qué es una malformación congenita?
traten 3 meses)
Ø Tratamiento è Alteracion estructural presente en el momento del nacimiento, originado por
è Penicilina G 10 dias una falla, detención o desviacion ocurrida durante la etapa embrionaria
afectando un organo, celula o molécula
è Causas
Ø 18% genéticas
Ø 7% ambientales
Ø 25% multinacionales
Ø 50% desconocido

ü 9 semanas del embarazo es la ventana del tiempo

ü Los adelantos de los analisis perinatales y los nuevos estudios (amniocentesis,
biopsia de vellosidades corionicas, etc) han permitido detectar precozmente
causas cromosómicas y genéticas relacionadas con las malformaciones
congénitas

Ø Alteracion se trata de una anomalía mayor

consecuencia de la alteracion de la estruturas
despues que se ha iniciado su formacion
Disrupción Ø Destrucción de un tejido ya formado, los mecanismos
pueden ser fuerzas mecánicas o bandas amnioticas,
sustancias tóxicas
Ø La secuencia es una cascada de errores en la
morfogenesis manifestando un patrón de anomalías
Secuencia que se desencadenan por un factor mecanico
Ø Ejemplo: oligohidramnios
Ø Anomalía mayor que resulta en el moldea miento de
una estrutura por tiempo prolongado y por fuerzas
mecánicas
Deformidad
Ø Afecta al músculo esquelético
Ø Embarazos gemelares o aligohidramnios
Ø Pie equino varo

Anomalías menores

1. Variantes normales
§ Agenesia: ausencia de la formacion de un organo
§ Diagenética: formacion anómala o desorganizada
§ Displasia: estructura desorganizada de un tejido u organo
 § Hipoplasia: disminucion del crecimiento de un tejido Rubeola
§ Hiperplasia: sobrecrecimiento Ø Suele ser central, abortos en el primer trimestre de
§ Asociacion: patrón idiopatico de múltiples anomalías que surgen desde la gestación
Citomegalovirus Ø RCIU
blastogenesis Ø Ceguera, sordera y retraso mental
Ø Retraso mental
Ø Teratologia: ciencia que estudia las malformaciones congénitas Treponema pallidum Ø Sordera
Ø Anomalías dentarias, dientes de Hutchinson
Ø Anomalías menores: no tienen importancia funcional ni cosmética seria pero la
Ø Microcefalia, Microoftalmica, hidrocefalia
presencia de dos o mas obliga a pesquisar otras anomalías menores y mayores. No Toxoplasma Ø Retardo mental
requiere tratamiento medico o quirúrgico y no afecta el desarrollo y la salud Ø Tetraciclina: se une al calcio-> quelante. Se
incorporan en el tejido en el periodo de calcificación,
Ejemplos de anomalías menores formándose ortofosfato, que es el responsable de la
Agentes farmacológicos coloración
Sindactilia Ø Los dedos pegados Ø Talidomida: Amelia, macromelia y malformaciones
Ø Una mano, dos manos, 4 extremidades. cardiacas y de oido
Ø Puede ser central o externo. Ø Diazepam: labio leporino
Ø Puede haber tejido ósea dentro, suele ser no funcional
(no flexión de dedo o fuerza), estructura pequeña
colgando de la extremidad (rara vez es como otra § Labio leporino y paladar hendido: no solo causado por diazepam, es
Polidactilia extremidad). multifactorail y aveces asociado a otras malformaciones o síndromes
Ø Puede ser un apéndice adherido en la palma de mano
Ø Puede ser unilateral o bilateral, puede haber paladar hendido sin labio
o planta del pie.
Ø Cosmética es el manejo. Patología por protocolo, pero leporino
no repercusión en realidad. Ø Requiere de cuidado especial para alimentacion y cirugia correctiva
Ø Aparece como hendidura en línea mamaria, suele ser
inferior.
Ø Sindrome fetal alcohol (espectro)
Ø Puede ser más de uno, bilateral, unilateral.
Pezon supranumerario- è Retardo de crecimiento
Ø En algunas mujeres puede tener tejido mamario e
politelia Alcohol è Retardo mental
hincharse al dar de lactar.
è Hipoplasia maxilar
Ø Hombres: rara vez asemeja pezón en sí.
è Cardiopatía
Ø Mujeres puede hincharse incluso en menstruación.
Ø Oreja con surco Ø Carencia de yodo : creatinismo
Malformaciones de Ø Orificios, nodulos preauriculares -> son mas Ø Deformaciones del sistema esquelético
frecuentes drenan liquido cuando crecen. Si hay mas Ø Macroglosia
orejas
de uno se deriva a otorrinologia Ø Hernia umbilical
Ø Hipervitaminosis A -> defectos del tubo neural y
anormalidades fáciles
Ø Retinoides topicos -> malformación de oido, y
Anomalías mayores Agentes nutricionales retardo de crecimiento
Ø Déficit ácido fólico -> defectos del tubo
Ø Causan daño significativo en la funcion o en importancia cosmética neural/espina bífida/anancefalia. Tomar 4 mg
Ø Requieren tratamiento medico o quirugico è Detección ecografia y con aumento de AFP
Ø Se acompañan las faciales con labio leporino o paladar hendido alrededor de las 16 semanas de gestación
Ø Causantes: teratogenos (agente externo que afecta durante la embrio genesis è Espina bífida oculta (no hay estrutura osea)
è Meningocele
causando malformaciones)
 è Mielomeningocele: cambios en la presion, Ø Testículos no descendidos
hidrocefalia, Paralisis de miembros inferiores, Ø Anormalidad de oreja
incontinencia y perdida de reflejos de micción Es la 3ra trisomia mas comun
y defecacion Ø Pies en mecedoras, pies convexos
o Tx quirugico intrauterino Ø Cuello corto, mandibula pequeña
o Cirugia prenatal de espina bífida se Edwards, trisomia 18 Ø Superposición de las manos
realiza antes de las 26 semanas de Ø Implantación baja de orejas
embarazo Ø Frente prominente, llanto predominio
Ø Microcefalia- retraso mental
Malformaciones de causa genetica Ø Hipertelorismo, ojos separados
Cridu chat 5p Ø Fisuras palpebrales invertidas
Ø Alteración por el numero de cromosomas Ø Épicanto
Ø No es heredado Ø Nariz pequeña
Ø Ocurre por un acoplamiento extra- no separación del
cromosoma 21 en la meiosis materna del ovulo. En
madre añosas. Anomalías monogenicas
Ø Ocurre en todas las razas
Ø El riesgo aumenta con la edad materna Ø Grupo de enfermedades de crecimiento óseo que
Ø Caracteristicas clínicas -> cabeza pequeña, impide el cambio normal del cartilago
hendidura palpebral oblicua, manchas de brushfield, Ø Talla baja desproporcionada
Trisomia 21 Acondroplasia
boca pequeña con lengua grande y paladar ojival, del Ø Híper lord Isis
meñique con contractura. Ø Braquidactilia
è Riesgo de leucemia e hipotiroidismo Ø Puente nasal deprimido
è Los pacientes mosaicos es dificil Aniridia Ø Ausencia total o parcial del IRIS
è Mayor éxito de anemia, problema de dermatitis Ø Enfermedad en la cual hay ausencia de melanina
è Mayor e sigo de Alzheimer a corta edad Ø No causa deficit cognitivo o intelectual
è Mayor riesgo de enfermedades autoinmunes Albinismos Ø Al no haber melanina, las personas tienen cabello
è Mayor riesgo de cardiopatías congénitas blanco, ojos muy claros y piel pálida
è Malformaciones occipito cervicales Ø Mayori riesgo de cancer
Ø X extra, pero técnicamente hombre Ø Coloboma
Ø Se ve en la adolescencia, cuando los adolescentes no Ø Enfermedad cardiaca
tienen caracteres sexuales secundarios Ø Atresia de coanas
Klinefelter CHARGE
Ø Retraso mental, mayor riesgo de autismo Ø Retardo del crecimiento
Ø Infertilidad Ø Anormalidad genetica o de oreja
Ø Clinica -> alto, tiene ginecomastia Ø Pueden tener paladar hendido
Ø Hinchazón o edema de los pies, pezones separados y Ø Puede afectar el iris o el párpado
Coloboma
alteraciones cardiacas
Ø Cuello alado al nacer, con piel redundante Ø Afectacio cardiaca
Turner Ø Dificultades del lenguaje y del aprendizaje
Ø Infertilidad y talla corta Di george-deleccion
Ø Disgenesia ovarica, infertidlidad. Puede tener Ø Paladar hendido o labio leporino
22q11.2
cardiopatías Ø Alteraciones inmunológicas
Ø Paladar hendido Ø Fascie caracteristica
Ø Ojos fusionados o cercanos
Ø Retardo mental
Patau- trisomia 13 Ø Mentón pequeño
Ø Ausencia de cuero cabelludo
Ø Mano en puño- anormalidades de dedo meñique
TEMA 62: NUTRICION EN LOS PRIMEROS 1000 DIAS DE VIDA o Durante los primeros meses muchas neuronas migran hacia sus metas,
manteniendo la mayoria de las conexiones realizadas
• Primeros 1000 dias -> son durante el embarazo y los primeros 2 años de vida
• Estos dias son la ventana crucial para intervenir y mejorar la salud de la poblacion ü Zinc -> ayuda al desarrollo del SNA, hipocampo y cerebelo
infantil ü Hierro -> mielinizacion de las fibras nerviosas
ü Ácidos grasos poli saturados de cadena larga-> desarrollo y función
Prevencion – es la intervencion temprana
cerebral y vision
è Efectos: inmunizaciones y lactancia materna exclusiva
Nutricion Fetal
è Ambiente en donde de desarrolla el infante durante sus primeros años de vida
es importante salud fisica emocional y mental - Todos los nutrientes necesarios para el desarrollo y funcionamiento del
è Es importante para el neuro desarrollo, crecimiento saludable, optimo sistema cerebro del feto durante el embarazo provienen de a ng esta de alimentos por
inmune y predisposición de obesidad y otras enfermedades cronicas parte de la madre, a traves de su torrente sanguineo y placenta , al torrente
sanguineo del feto
Embarazo
- Alimentacion temprana modifica las estructuras físicas del cerebro
La gestación y los primeros 2 años de vida son fundamentales para que los niños
-
è
El alimento escencial es: LECHE MATERNA y ACTO DE AMAMANTAR
tengan desarrollo fisico, psicosocial, emocional y cognitivo adecuada para el
o Un % mayor de la leche materna en la dieta de los recien nacidos estaba
resto de sus vidas
relacionada con mayor volumen de la materia blanca en el cerebro y con
è El estrés experimentado por las madres embarazas y la deficiencias en su dieta,
coeficientes intelectuales verbales superiores
puede ejercer efectos tanto a corto como largo plazo sobre el desarrollo del
o La leche materna tiene impacto en el neurodesarrollo
cerebro
o Una lactancia exclusiva por 3 meses: incremento de la sustancia blanca,
è Nutricion y neurodesarrollo
asociado con la planificación, el funcionamiento socioemocional y el
o Formacion del tubo neural 16 dias post concepcion
lenguaje
o 4ta semana 10.000 celulas forman parte del cerebro
o Un niño alimentado LM durante los primeros 28 dias de vida tenían
o 24 semanas 10 billones de celulas
volúmenes mas grandes de ciertas regiones del cerebro
o Desarrollo neuronal y miel indización
o Sinapsis neuronal y habilidades en el aprendizaje o Si la LM es exclusiva por 1 año a mas -> se asocia a aumento de 3 puntos
en el CI, asi como mayor nivel educativo e ingresos
o 4 semanas despues de la gestación el cerebro del feto ya esta empezando
a formar Nutricion: tiene impacto en enfermedades cronicas -adultos
o 3 mes de gestación, el SNC esta lo suficientemente desarrollar como para
que se manifiesten reflejos físicos básicos, junto con reacciones como dar - El origen de la obesidad, enfermedades cardiaca, diabetes tipo 2, hipertension
patadas o doblar brazos y accidentes cerebrovasculares comienzan en el embarazo
o 4 mes siguientes, las celulas cerebrales se forman a velocidad de las 250 - Determinadas por la nutricion que el niño recibe o no en el utero
000 celulas por minuto . Se establece las interconexiones atónicas entre - Intervenciones nutricionales
las neuronas è Suplemento de hierro y acido fólico durante la gestación
o 4 mes los ojos y oídos ya estan conectados al cerebro en desarrollo y el feto è Lactancia materna
reacciona a los sonidos y las luces brillantes è Alimentacion complementaria y LM
è Suplementó de vitamina A
 è Uso de zinc en periodos de enfermedades diarreicas TEMA 64: DERMATOSIS FRECUENTES EN NIÑOS
è Saneamiento y uso de agua potable
§ Transmision -> por contacto directo, fomites
Una nutricion adecuada: (sabanas, toallas y ropas)
§ Clinica varia con la edad y estado inmunológico
1. Disminuye la morbimortalidad infantil § No genera inmunidad, episodios recurrentes
§ Manifestaciones clínicas
2. Incremento en el desarrollo cognitivo, motor y social, y emocional
- En lactantes/niños < 2 años: los patrones
3. Incremento en la capacidad de aprender inflamatorios (Papulas, vesículas, nodulos
4. Incremento de talla eritematoso, pústulas, costras y surcos)
5. Disminucion de obesidad y enfermedades cronicas degenerativas - Lactante < 1 año: lesiones generalizadas
- Comprometen cuero cabelludo, cara,
palmas y plantas
- < 3 meses el prurito puede estar ausente
- Eccematizacion e impetigo
- Niños, adolescentes y adultos: papulas
eritematosas de 2-3 mm, excoriadas.
Interdigitales, manos, muñeca, axila, areola
mamaria, genitales; prurito generalizado,
principalmente nocturno
- Prurito: sintoma predominante, persistente,
intenso en las noches. Persiste 1 a 2 semanas
post tx
è Antihistamínicos orales 1 generación
Escabiosis è Emolientes: polidocanol
è Humectantes: ceramidas
è Corticoides de baja potencia
- Rascado -> excoriaciones -> infeccion
bacteriana
§ Diagnostico
- Escabiosis confirmada 1 o +:
è ácaros, huevos o heces en microscopia de
muestra de piel
è Ácaros, huevo o heces visualizado en un
individuo con dispositivo de imagen de alta
resolución
è Huevos visualizados con dermatoscopio
- Escabiosis clinica 1 ó +
è Madrigueras
è Lesiones típicas en genitales masculinos
è Lesiones típicas en distribuciones
típicas + prurito+contacto positivo
- Escabiosis sospechada 1 o +
è Lesiones típicas en distribucion típica +
(prurito o historia de contacto positivo)
è Lesiones atípicas o distribución atípica +
prurito+ contacto positivo
 - Se usa Dermatoscopia: signo del ala delta - Prurito, excoriaciones, adenopatias (cervicales,
§ Tratamiento occipitales)
- Permetrina 5% topica , es segura gestante y § Diagnostico: liendres brillantes, blanquecinas y piojos
durante la lactancia . Se aplica 1 semanal x 2- § Tratamiento
3 semanas - Liendres-> peinado en pelo mojado, diario o
- Ivermectina oral, no respuesta o falta de Interdiario/vinagre blanco
adherencia al tx tópico, no se usa en gestantes, - Pediculicidas
dosis de 200 un/kg, repetir dosis 7 to dia a) Permetrina 1% crema o loción de
- En lactantes no hay tratamientos para elección, a partir de los.2 meses de edad.
escabiosis < 2 semanas de edad Se aplica x 10 minutos sobre el cabello
Permetrina es usada en lactantes <2 meses y seco y luego se enguaja, segunda
Ivermectina puede ser usada en niños < 15 kg y aplicación en 10-14 dias
lactantes b) Ivermectina oral: dosis de 200
- Lavar o secar la ropa y fomites 50°C por 10 min mg/kg/dosis, repetir en 1 semana
o introducir al congelador a -10°C por min 5 c) TMP/SMX + Permetrina 1% en casos
horas resistentes: 10mg/kg/dividido en 2 dosis x
10 dias
§ Tipo poco comun: ESCABIOSIS NODULAR - Se recomienda lavar ropa de cama con agua
- Mas frecuente en lactantes caliente
- Rx inflamatoria intensa y prolongada (presencia § Virus del papiloma humano (VPH)
de antígenos de ácaros en madrigueras) § + comun en niños con D. atopica
- Nodulos eritematoso, marrones, 5-10 mm, § Transmision: por contacto directo piel-piel
pruriginosos - Fomites, en el gimnasio-piscinas
- Flexuras (axilas, ingles), genitales, glúteos, - Ingreso por heridas/traumas
mamas, espalda (lactantes) - Vertícal: condiloma
- Pueden persistir varios meses post erradicación § Manifestaciones clínicas
del ácaro - Verrugas cutáneas
- Nodulos: predictor de escabiosis è Vulgares: papulas expositivas
§ Carga parasitaria muy alta hiperqueratosicas con superficie áspera
§ Muy contagioso o Dorso de mano, dedos,
§ Afecta a inmunosuprimidos periungueal, palmas, plantas,
§ Clinica membranas mucosas (raro)
- Descamasion, costras hiperqueratosicas Verrugas virales o Variantes morfológicas: filiformes
extensa (cara)
Sarna costrosa
- Cuero cabelludo, cara, dedos, plantas, è Plantares, mas frecuente en
genitales. Poco o no prurito adolescentes y adultos jovenes
§ Eosinofilia periférica, linfadenopatias, IgE e IgG o Papulas de superficie ásperas que
elevadas interrumpen las arrugas dérmicas
§ Desarrollo de fisuras e infecciones bacterianas o Dolorosas
secundarias è Planas
§ Infestacion del pelo introducido por pediculos o Frecuente en niños
humanus ver capitis o Papulas ligeramente elevadas,
§ Frecuente en escolares, niñas contorno y distribucion irregular,
Pediculosis capitis superficie lisa
§ Transmision: por contacto personal, peines, gorros y
almohadas o Cara (labios, nariz o párpados),
§ Manifestaciones clínicas cuello y manos
 o Multiples: color de la piel, marrón - Acido salicilico
claro - Crioterapia
- Verrugas anogenitales - Tretionina 0.5%
è Papulas color piel o rosado, superficie lisa - Imiquimod
è Lesiones verrugosas § Reacción de hipersensibilidad a picaduras de
è Lesiones vegetantes (condilomas insectos (antígenos salivales)
acuminados) § Afecta a niños de 2 a 10 años
è Frecuente en perianal § Todo el año, principalmente primavera y verano
è Asintomaticos: prurito, ardor § Subdiagnosticada, niños con sometidos a pruebas y
è Transmision : vertical- horizontal procedimientos innnecesarios
- Hiperplasia epitelial focal de Heck § Algunos niños se pueden sensibilizar con una simple
è Proliferación epitelial benigna de mucosa picadura y otros requiere repetidas y frecuentes
oral que suele aparecer en infancia inoculaciones
è Papulas bien delimitadas, sésiles, § Manifestaciones clínicas
ligeramente sobre elevadas, color mucoso - Hipersensibilidad precoz -> 20 min despues de
normal o blanquecinas, concluyente la picadura, edema vasomotor de la dermis,
formando placas linfocitos, eosinofilos y mastocitos
è Asintomáticas Papulas urticarianas indurada, edematosos,
è Involucion espontanea o permanecen eritematosas, pruriginosas
meses o años Picaduras de insectos En 24 horas: vesicula central
- Epidermodisplasia verruciforme (prurigo infantil) - Hipersensibilidad tardía -> infiltrado linfocito y
§ Tratamiento vasculitis
- Destructiva -> acido salicilico, crioterapia, Papulas eritematosas, cicatrices,
tretinoina y cantaridina hiperpigmentacion
- Inmunoestimulante -> Imiquimod y cimetidina - Respeta: axilas, ingles, perianal es
oral § Los ataques pueden persistir por 3 a 4 años pueden
- Inmunomoduladora -> isotretinoina oral y ser perennes o recurrrir estacionalmente
sulfato de zinc § Tratamiento
- Irritantes -> cinta adhesiva - Prevencion: ropa adecuada, repelente, control
- Destrucción vascular -> laser de colorante de pulgas animales, fumigar casa con
pulsado profesional
§ Papulas perladas, umbilicacion central - Control del prurito: CT alta potencia,
§ Asintomaticos, prurito antihistamínicos orales (cetirizina) y pastas de
§ Benigno y autolimitado oxido de zinc, Calamina
§ Transmision: autoinoculacion, contacto directo y - Repelentes: primero aplicar bloqueador,
fomites (toallas o piscinas) seguido del repelente
§ Manifestaciones clínicas § Tipos -> superficial, mixto, profundo,
- Lesion tipica, papula perlada umbilicada reticular/abortivo
- Papula sesil § Patrón-> focal,
Molusco contagioso - Eccema-molusco mas frecuente en niños con - Segmentarios (riesgo de PHACES y riesgo
DA alteracion de vías aéreas)
- Lesiones inflamatorias-abscesos Hemangioma infantil - Intedermidado
§ Tratamiento - multifocal
- Observación: resolución espontánea en 9 § Se da durante los primeros 3 meses de vida , la edad
meses optima para referir es 4 semanas de edad
- Hidróxido de potasio 5%-10% § Secuelas de HI
- Curataje - 70% sin HI sin tratamiento
 § Estratificación del riesgo (muy alto, alto, intermedio
y bajo)
è Hemangiomas potencialmente sefigurantes
y asociados a deformidades -> alto riesgo
a) Frente, grábela o centro facial (> 0.5 cm)
b) Punta nasal (nariz de Cirano)
c) Cejas y párpados
d) Hemangiomas periórbiculares y
palpebral
e) Hemangioma de las vías áreas
digestivas, provoca ulceración sangrado
y mala alimentacion
è Riesgo intermedio
o Riesgo de ulceración
o Segmentarios > 5 cm
o Hemangiomas superficiales gruesos en
el area que no est cubierta por ropa
o Réglenos de pliegues (ulceración)
o Hi ulcerad y mutifocales
è Bajo riesgo
o Tronco, brazos y piernas (cubiertas por
ropa) < 5cm
§ Tratamiento, solo el 12% de HI son complejos y
pueden tener complicaciones, por lo que requieren el
tratamiento temprano
è Farmacologico (tópico o sistemico)
o Timolol tópico, reduce el tamaño del
componente superficial del HI,
aplicación 1 gota 2-3 veces al dia . Dura
el tratamiento 9 meses.
o Sistemico: Propanolol 1-3 mg/kg/di
y Atenolol 1-3 mg/kg/d
è Cirugia
è Laser
TEMA 65: ALERGIAS o Sospecha alergica alimentaria: pruebas para determinar la IgE especifica
contra elemento
1. Urticaria o Algunos tipos
Ø Dermatosis reaccionar de piel y mucosas a) Urticaria anular aguda (urticaria multiforme)
Definicion
Ø Ronchas (habones), Ø Común en niños de 4m – 4 años
Ø Angioedema : edema en mucosas y puede tardar 72 Ø Subtipo morfológico de urticaria aguda
horas Ø Diagnostico (antecedentes): ya sea viral o bacteriana o en el caso de
Manifestaciones clínicas Ø Edema central, rodeado de eritema
consumir antibióticos 2-3 semanas previas (furazolidona,
Ø Prurito o quemazón
Ø Fluctuación diaria dura 8 a 12 horas amoxicilina)
Ø Involucion espontanea dentro de 24 horas Ø Clinica -> habones o papular eritematosas, policíclicos, arciformes
Ø Aguda: dura menos de 6 semanas en horas, la parte central se torna oscura, o tono hemorragico
Ø Cronica: dura mas de 6 semanas
è Espontánea -> causa conocida (autoinmune e ü Fiebre de corta duracion 1 a 3 dias
Clasificacion ü Resolución de 8-10 dias
infeccion) y desconocida
è Inducible -> fisica (frío, calor, radiación calor) y ü Edema de cara, manos y pies
quimica (acuagenica, colinergica)
ü Desaparece sin dejar pigmentación residual
Ø Inmunológicos
è IgE dependiente Ø Tratamiento -> antihistamínicos o corticoides orales
è Complemento dependiente
Etiopatogenia è Por anticuerpos
Ø No inmunológicos Urticaria cronica
è Degranulantes directos del mastocito: drogas
è Otros degranulantes: drogas o alimentos o Es poco frecuente en niños
Ø En niños: urticaria aguda es la mas frecuente o La causa mas frecuente es idiopatica y fisica
è Infecciones (vías respiratorias altas,
gastrointestinales y urinarias) o Duracion: 5-10 años
Generalidades o Tratamiento
è Medicamentos (ATB y AINES)
è Alimentos Ø Evitar o eliminar el estimulo desencadenante: alimentos,
è 50% se desconoce
medicamentos, infecciones virales
Ø Evitar alimentos ricos en histamina: alimentos fermentados, conservas
Urticaria aguda y mariscos, alimentos liberadores de histaminas (fresas, chocolate y
maní)
o Afecta 4.5-15% de los niños Ø Antihistamínicos orales de 2da generación (cetirizina, loratadina,
o Hospitalizado es 3 veces mas alta en niños de 0-4 años desloratadina)
o Prurito es inconstante y el angioedema es frecuente ü En casos moderados a graves se puede duplicar o
o Lesiones anulares o policíclicas son comunes en infantes cuadruplicar dosis
o Los habones pueden evolucionar a máculas purpuric as (fragilidad capilar) Ø Glucocorticoides orales : prednisona 0.3 a 0.5 mg/kg/dia x 3 a 7 dias
o Buen estado general
o Diagnostico es clinico
o No se suele indicar estudios complementarios
 Ø DA caucásico
Ø DA asiático
Inmunofenotipos Ø DA afroamericano
Ø DA pediátrico
Ø Psoriasis
Ø Xerosis + eccema + prurito
Ø Tiempo de evolucion
è Agudo: papulas o placas eritematosas,
microvasculacion, exudación y costras.
Eritemas brillantes exudativos
è Subagudo: son mas secos, costrosas
è Crónico : lesiones descámatelas, secas con
engrosamiento de la piel liquineficacion

Expresiones clínicas

2. Dermatitis Atopica
Ø Enfermedad cutanea inflamatoria cronica
Ø DA lactante (3 meses a 2 años)
Ø Xerosis +eccemas+ prurito
Generalidades è Compromiso del polo cefálico, cara (mejillas,
Ø Ocasiona transtornos físicos y emocionales
mentón, frente)
Ø Inicia a los 3-6 meses en el 60% y 5 años hasta el 90%
è Triángulo centrofacial respetado
Ø Presenta exacerbaciones y remisiones
è Inter trigo retroauricular e infraauricular
è 33-40% resuelven antes de la adolescencia
è Tronco anterior y posterior
è 50% mantienen alguna manifestación durante
Tipo crónico è Zonas extensoras de extremidades
la adolescencia
è Eccema del pezon
è 10-30% persiste en la adultez
Ø DA infantil (2 a 12 años)
Ø Presenta fenotipos clinicos Formas clínicas è Pliegues: cuello, antecubital, popliteo
Ø Es multifactorial
è Cara (periorificiales)
è Alteraciones de la barrera cutanea
è Cara posterior de muslos
(mutaciones en gen de la filigrina)
è Intertrigo retroauricular e infrauricular
è Disbiosis microbiana
Ø DA del adolescente y adulto (12 a 60 años)
è Desregulacion inmune
è Cara (periocular), eccemas en cuello y flexuras
Etiologia è Cambios epigeneticas
è Eccema en manos
è Factores genéticos (mutación del gen FLG
è Eccema en pezon
asociada a inicio temprana, severa y mayor
è Liquenificacion
susceptibilidad a asma cronica y
Ø Eccema numular
sensibilizacion a IgE)
Variantes morfológicas è Variante morfológica atípica mas comun:
Ø En su Patogenesis se agrega la polución aérea
papulo-vesículas confluentes como placas
 è En el dorso de manos, pies y superficie ü Clima templado, cálido y
extensores de extremidades verano= lociones, leche
è Puede asociarse o no con altos niveles de IgE ü Clima frío, seco, invierno =
Ø Pitiriasis alba cremas densas y bálsamo
è En 30-40% de pacientes con DA è Se usa para evitar remisiones
è Macullos hipopigmentadas de límites difusos, Ø Tratamiento durante los BROTES
finamente descámativas en zonas o Syndet, emolientes
fotoexpuestas o Corticosteroides topicos
è Factores: variaciones T, humedad, altitud, è Hidrocortisona
exposicion solar è Se debe aplicar una vez al dia en las
è Afecta a niños en meses de verano noches x 5-7 dias
Ø Dermatitis papular juvenil è Se coloca UPD = 0-5 gramos de crema o
Ø DA liquenoide (en ellos se trata con corticoides orales ungüento en ½ de la punta de dedo
+ metrotexate las primeras semanas hasta que induce o Esterificados “soft corticoides” como desonida,
su remisión) pernicarbato -> tienen menos efectos adversos
Ø Prurigo o Los que mas se usa: propionato de flujo asona
Ø Eccema folicular 0.05% y furoato de mometasona 0.1%
Ø Dermatosis palmoplantar juvenil (mano topica) Ø Mantenimiento
Ø Dermatitis de párpados o Corticosteroides típicos 1 vez al dia, 2 dias por
Variantes localizadas semana x 3 meses
Ø Overlap DSI-DA
Ø Dermatitis atopica psoriasiforme o Tracolimus 2 veces al dia, 2 dias por semana x3 -
Ø Primera linea -> baño y emolientes 6 meses
o Baño o Se coloca donde hay zonas de eccema
è Hidrata y remueve irritantes y recurrentes
alergenos
è Tina es mejor que ducha Ø Se usa inmunosupresores en personas con dx grave a
è Agua tibia o fria severo sin remisión a los corticoides topicos
è Syndets (sustitutos del jabón) Ø Tambien se puede usar fármacos biológicos o
ligeramente ácidos -> limpia la piel sin inhibidores de cinasa de Jano (JAK)-> mantenimiento
jabón su pH entre 5-7 de DA moderada a grave que falle con terapia
o Emolientes
è Ingredientes Tiene básicamente
GRASAS (cerámidas-colesterol-ácidos
grasos)
Tratamiento Tambien aceites derivados de plantas:
estos le dan los factores de hidratación
Sustitutos del factor hidratante
è Emolientes PLUS (inteligentes)
contienen ingredientes activos no
farmacológicos que alivian la
inflamacion cutanea mientras reparan
la barrera
è No se coloca cuando la piel esta
inflamada
è ¿Qué emoliente elegir?: adaptado a la
severidad de la sequedad de la piel,
localizacion geografía y a la estación
TEMA 66: TUBERCULOSIS EN NIÑOS
è No siempre inicia con el cuadro pulmonar
è Enfermedad de Pott: se afecta la zona dorsolumbar
è Microbiología
Ø Acidoalcohol resistente (no se decolora al hachar el acido)
Ø No móviles
Ø No forman esporas
Ø Estrictamente aeróbicos (daños en la zona superior del pulmon, mas
oxigeno para la bacteria)
Ø Varias especies forman el complejo
Ø Pared celular, le da la resistencia a la tincion y penetracion de los
farmacos

è Identificación en el laboratorio: la tincion mas usada es la tincion de Ziehl

Nielsen La evolucion de la enfermedad sin intervencion medica
o Se puede identificar por un granuloma calceificante
o Puede hacer un granuloma incompleto, calcificaciones Ø La medicina proviene en todo el transcurso
Ø Formacion de granuloma -> inhalación de aerosoles
ü En el caso de los bebes se les realiza BK en contenido gastrico por medio de una o Ingestión de MTB por macrofagos
sonda nasogastrico -> se les dificulta realizar el esputo o Inducción de respuesta proninflamatoria
ü Factores que determinan la probabilidad de transmision o Granuloma: macrofagos infectados, rodeados de macrofagos
Ø La infecciosidad del paciente fuente espumosos, celulas mononucleares y un manto de material fibra tico y
Ø Susceptibilidad del huesped al contacto linfocitos
Ø Duracion de la exposicion (mientras mas este con una persona,
tienen mas riesgo de contagiarse) Presentacion clinica
Ø El medio ambiente en el que se procude la exposicion (6 cambios por è Sintomas: Fiebre, tos, bajo peso, expectoración, hemoptisis, sudoracion
hora) nocturna, disnea
Ø La infecciosidad de la cepa Mtb (sensible, MDR y XDR) è Signos: sibilancias, disminucion de sonidos respiratorios

è Patogenesis (estadios de la TBC pulmonar) Tuberculosis congenita

1. Establecimiento
o Puede ser por lesion hepatica o lesion pulmonar
2. Simbiosis , mecanismos de adaptacion
o Prematuridad y BPG
3. Estadios tempranos de necrosis caseosa
o Criterios de Cantwell
4. Interrelacion de inmunidad y daño tisular Ø Tb confirmada
5. Licuefacccion y formacion de cavidades Ø Sintomas en primera semana de vida
 Ø Demostración de granulomas § Radiografía de torax
Ø Infeccion placentaria o genital materno § Se puede usar ecografia, tomografía de alta resolución, RM
Ø Exclusion de transmision postnatal § Patrones típicos
Ø TB post primaria (segmentos apicales/posteriores de lobulos superiores)
Diagnostico
Ø Consolidación del espacio aéreo
• Enfoque clinico Ø Cavilación, nódulo cavitario
§ Antecedentes cuidadosos (incluyendo antecedentes de contacto con TB Ø Propagación endobronquial
y sintomas) Ø Estenosis bronquial
§ Examen clinico (incluida evaluacion del crecimiento) Ø Derrames pleurales
§ PPD y IGRA (ambas pruebas para aumentar sensibilidad) Ø TB miliar es similar al cancer tiroideo
§ Confirmación bacteriológica siempre que sea posible § Patrón atípico -> distribucion cualquier lobulo afectado, consolidación del
§ Investigaciones relevantes para sospecha de TB pulmonar y espacio aéreo, adenopatía es comun en el lado derecho con derra pleural
extrapulmonar
Manejo farmacologico de la TBC
§ Pruebas de VIH
• Escalas de predicción clinica, criterios de stegen y Toledo
§ Granuloma especifico 4 p
§ PPD positivo 3p
§ Antecedente de TBC 2 p
§ Hallazgo de BAAR 7 p
§ Cuadro clinico sugestivo 2 p
§ Radiografía sugestiva 2 p
• Pruebas diagnosticas
§ Baciloscopia
§ Cultivo
§ GenXpert, resistencias asociadas a rifampicina e Isoniazida
§ GenoType , identifica resistencias especificas para farmacos
§ PPD, se aconseja a mayores de 5 años. Se hace lectura en 72 horas,
donde se mide la induracion no el eritema
Ø Es positivo a 10 mm de lectura, con pacientes inmunosuprimidos
5 mm

Recomendaciones Componentes como lipoarabinogalactano -> ayuda para el diagnostico de TB

extrapulmonar en orina
o Esputo inducido en menores de 18 años con sospecha de TB pulmonar que no
pueden expectorar a) Farmacos de segunda linea
o Gen Xpert ens menores de 18 años

Estudios de imágenes en TB
 c) Esquema de profilaxis

b) Farmacos nuevos (con estos llegan a cumplir terapia de 6 meses)

La dosis de los niños es mayor por que acetilan mucho mas rapido
TEMA 67: HEPATITIS VIRALES
è Hepatitis anicterica -> mayoria es asintomatico, pero puede presentar coluria
è Se diagnostica por: Serologia, ecografia
è Pronostico: algunos te causan oncogenisidad (especialmente C y B)
è Mas frecuente: hepatitis A
è Vacunas: solo para hepatitis A y B
è Tratamiento farmacologico: solo hepatitis C

ü Virus hepatotropicos, que necesita llegar al organo para terminar su desarrollo

Ø Su réplicacion es en el parenquima hepatico
Ø Tenemos primarios y secundarios
a) Primarios: VHA, VHB, VHC, VHD y VHE
b) Secundarios: adenovirus, rubéola, fiebre amarilla y dengue
ü La mayoria de hepatitis son virales; pueden tener en el examen fisico ictericia,
coluria, dolor hepatico, hepatomegalia (pero la mayoria de veces con
asintomáticas)
Ø Transmision enteral son las hepatitis A y E
Ø Transmision parenteral son los hepatitis B, C y D
ü Hipertransaminemia tiene diferenciales como isquemia hepatica y
introxicacion por hongos

o Esta incluida del calendario nacional de

vacunaciones
o Habita en la materia fecal de los pacientes infectados
o en aguas contaminadas por la misma
o Patogenesis: Fecal -oral es el contagio
Ø Mecanismo de eliminación viral mediante
linfocitos TCD8 y la formacion de anticuerpos
otorga proteccion
Ø Necrosis tambien se ve en virus hepatotropicos
Hepatitis A transitorios
o Brotes esporádicos de transmision por alimentos
o Es una infeccion aguda que aparece y desaparece
o Primera causa de hepatitis fulminante en NIÑOS
o Diagnostico
Ø Detección IgG para infeccion pasada, tiempo
prolongado e IgM para infeccion aguda, maximo
valor a 3 semanas
Ø Los menores de 4 años no vacunados,
habitualmente se infectan en forma
 asintomatica y eliminan al virus en la materia o Es transitoria
fecal
o Único reservorio es el ser humano
o Antígeno de superficie: NOS AYUDA A REPLICACION
AGUDA
o Antígeno E: replicacion viral
o Patologia
Ø Aguda: infiltración mononuclear con necrosis
parchéala. Tiene incubación de 1-4 meses,
asintomatico
Ø Cronica: infiltración portal por celulas
mononucleares. 6 meses de persistencia de
HbsAg , asintomatica , fatiga como sintoma.
Evento de estrés genera reactivaciones
o Diagnostico
Ø Pruebas virales (antígenos)
Hepatitis B Ø Antígeno de superficie puede estar elevado
hasta la semana 24
Ø Anticuerpos anti core totales
Ø Anticuerpos anti-HBs , si ha tenido proteccion
adecuada o infeccion natural
o Tratamiento
Ø Aguda: de soporte
Ø Cronica: depende del estadio de la infeccion
Ø Agentes antivirales -> interferon alfa
(permanencia en sangre), entecavir, tenofovir
Ø Duracion -> si pasa a ser negativo en el
seguimiento le doy al menos un año
Si persiste el HbeAg es persistente el tx
Ø Entecavir y tenofivir se da cuando HVA DNA >
2000 copias y + en pruebas virales
o El higado es el sitio de replicacion
o Hasta un 20% de los pacientes llegan a cirrosis ->
llegando a carcinoma hepaocelular
o Solo se mide carga viral si vas a dar terapia, en algunos
que tienen estos sintomas:
Ø Ascitis
Hepatitis C Ø Encefalopatía
Ø Ictericia
Ø Sangrado varicela
Si es candidato o genotipo 3, va a tratamiento con:
glecaprevir- pibrentasvir x 8 semanas
o Se puede curar
o Transmision: fecal -oral
o No hay pruebas diagnosticas
Hepatitis E o Siempre hay in inmunopatogenesis con TCD4
o Tiene periodo de viremia
TEMA 68: SINDROME DE DOWN § Problemas cardiológicos -> se debe realizar ecocardiografía, mayor riesgo
de hipertension pulmonar. Si no presentan, se les observa al ser
¿Por qué es un tema importante? adolescentes
è Mundialmente – 1 de cada 800 nacidos vivos tiene SD
è Peru se estima que nacen 3 bebes con SD diariamente § Problemas de audición -> 75% de niños tiene problema de audición, la
è SD -> alteracion cromosómica trompa de Eustaquio es delgada (si se llena de moco o cerumen) dejan de
escuchar -> se deben realizar limpiezas
è Expectativa de vida ha aumentado considerablemente ha aumentado de 12
Ø Tamizaje auditivo al nacer
años a 60 años
Ø Si normal: PEA a los 6 meses
Primer contacto Ø Si anormal: PEA a los 3 meses, si canal auditivo es muy estrecho
entonces enviar a ORL para visualización de timpano
o Diagnostico (prenatal, tiempo para aceptar la noticia y posnatal, nos damos
Ø Otorrino cada 6 meses hasta los 4 años -> timpanometria y audiometria
cuenta por Fascie y caracteristicas) -> este se confirma con cariotipo
(luego anual)
o Dar la noticia
Ø Persona que debe dar la noticia es un medico experto
§ Problemas oftalmologicos -> 60-80% tiene problemas de vision
Ø El lugar no debe ser en la sala de partos
Ø Al nacer descartar catarata congenita
Ø El momento, no debe ser cuando acaba de parir
Ø Antes de los 6 meses -> control por oftalmologías para descartar
Ø Personas, que este acompañada de papa o familiar
glaucoma, estrechez del conducto lacrimal, estrabismo, errores de
Ø Palabras utilizadas, se debe decir felicitaciones
refracción y nistagmus
Ø Informacion concisa: sobre la enfermedad
Ø Oftalmóloga anual (50% errores de refracción)
Caracteristicas generales
§ Apnea obstructiva del sueño – 50-79% de niños con SD
è Manchas en los ojitos
Ø Preguntar por sintomas desde los primeros 6 meses
è Retraso en el desarrollo Ø Pobre correlación entre lo que reportan los padres y los estudios de
è Motor grueso (movilidad): 6-16 mes se sientan solos sueño: polisomnografia entre los 3 y 4 años
è Los rangos en hitos del desarrrollo son mas acelerados Ø Tras una extracción de amígdalas y adenoides deben repartirse el estudio
è Desarrollo psicomotor
del sueño 3-6 meses despues, ver si continua o no
§ Caracteristicas cerebrales : demora en adquisición de nuevas
habilidades
§ Problemas asociados a nuricion
§ Alteraciones músculo esqueléticas: condicionan formas de moverse,
Ø Dificultad para alimentarse al inicio
coordinación y equilibrio Ø Dificultades sensoriales, no aguantan la textura
§ Problemas médicos asociados (menores oportunidades de Ø Obesidad, les cuesta subir de peso (mayormente en la adolescencia). No
aprendizaje) en la vista, audición limitada, hospitalización y ausentismo son muy deportistas
escolar
è Patologías asociadas, son tratables
§ Problemas endocrinológicos
Ø Disfuncion tiroidea: incidencia de 3%
Ø Hipotiroidismo puede ser congenito y adquirido
 - TSH al nacer, ademas de tamizaje metabolico § Problemas gastrointestinales
- TSH de 6-12 meses, Luego anual Ø Anomalias del G.I -> atresia o estenosis duodenal, ano perforado, atresia
- Anticuerpos antitiroideos si estan presentes entonces control de esofágica
TSHa cada 6 meses Ø Reflujo gastro esofágicos y disfagia
§ Problemas hematologicos Ø Constitpacion
Ø Todos deben tener un hemograma completo al nacer (3er dia de vida) -10% Ø Mayor riesgo de Hirschprung
mínelo prótesis anormal transitoria Ø Enfermedad celiaca, solo si hay sintomas: nivel de transglutaminasa
Ø Mielopoyesis anormal transitoria, regresion espontánea y mayor riesgo de tisular IgA, y analisis cuantos tipos simultaneos de IgA
leucemia posterior
Ø Leucemia aguda y sindrome de Down ü Seguimiento multidisciplinario, tiene objetivos:
- Mieloblastica a los 3 años 1. Anticipación
- Su tratamiento resulta es mas efectivo que en la poblacion en genera
- Riesgo disminuye con la edad ¿Que sistemas pueden estar comprometido?
Ø Mayor deficiencia de hierro è Sindrome de Down = no define el potencial del niño
Ø Se pide anualmente hemograma completo + , con ferritina y PCR o hierro è Se necesita entorno estimulante + salud = trabajar en equipo
serico y capacidad total de union al hierro multidisciplinario
è Conclusiones en sistemas
§ Cancer testicular, examinar para diagnostico precoz - Cardio: ecocardio a todos al nacer, si es normal, lo repito en la
adolescencia.
§ Problemas neurologicos - Audición: todos y si es normal es a los 6 y si no es normal a los 3
Ø Autismo mas reciente o retraso en la diagnostico meses.
Ø No existe herramientas específicas para e aa ion de diagnostico actual - Ojos: todos se les realiza al nacer, antes de los 6 meses, 12 meses y
Ø TDHA , no hay escasa estandarizadas. Realizar en el niño de SD puede ser luego cada 3.
más dificil - Tiroides al nacer aparte del tamizaje TSH, 6 luego 12. Aumentar
Ø Tienen mayor riesgo de convulsiones, sindrome de West frecuencia si anticuerpo antitiroideo es +
(electroencefalograma) - Hemograma al nacimiento: Eritropoyesis anómala cada 3 meses si
tuvo, si no tuvo, hemograma anual.
§ Problemas músculoesqueléticos
Ø Hiperlaxitud, hipotonía
Ø Ecografia de cadera (2-3 mes), para displasia de cadera
Ø Terapia fisica, valoración por traumatología (2 años)
Ø Inestabilidad atlantoaxial es sintomática
- No se recomienda hacer radiografía como screeningd
- Historia. Examen fisico en los controles del niño sanos
- Signos de alarma, evitar deportes de contacto, evitar trampolines y
precauciones en procedimientos
TEMA 69: RCP PEDIÁTRICO - Evaluacion de la vía aérea: manteniendo la vía aérea abierta
acercándonoslo a la boca y nariz del niño para comprobar si respira. NO
è Interrupción brusca y potencialmente reversible de la circulación y la respiración RESPIRA
espontánea - Evaluacion de circulación: toma pulso (si esta <60 x)
è Mas frecuente de origen respiratorio - Si las respuestas a los 3 son NO = se activa el sistema de alarma
è Hipoxemia sostenida -> hipoperfusion tisular -> acidosis severa 3. Activacion del sistema de alarma
- 1 reanimador (30 compresiones seguidas de 2 ventilaciones)
è si presencio el paro (activa el sistema de alarma y luego reinicia
RCP)
è Si no presencio el paro y tiene un teléfono portátil: altavoz para
activar el sistema de alarma mientras inicia RCP
è Si no presencio el paro y no tiene teléfono: grita pidiendo ayuda y
realiza 5 ciclos de RCP antes de dejar a la victima
- 2 reanimadores (15 compresiones seguidas 2 ventilaciones)
è 1 reanima
è 1 activa la alerta
4. Iniciar el RCP
- Componentes de un RCP de alta calidad
è Profundidad adecuada de las compresiones torácicas (deprimir el
esternon al menos un tercio del diametro anteroposterior del
torax)
o Lactantes 4 cm
o Niños 5 cm
o Adolescentes 6 cm
A) Intrahospitalaria: debe haber è Frecuencia optima de las compresiones torácicas
è Prevencion (anticiparse, equipos armados, identificarse pacientes más o 100 a 120
críticos) è Minimizar las interrupciones en el RCP
è Reconocimiento temprano è Permitir la recuperación completa del torax entre compresiones
B) Extrahospitalario: o Durante la descomprension del torax, se genera un gradiente
è Prevencion (entrenamiento de los civiles, uso de cascos, estrategia para de presion negativo que permite el retorno venoso del
disminuir riesgo de muerte súbita, uso de cinturón de seguridad, presencia corazon
de desfribiladores en lugares públicos) è Evitar ventilación excesiva
- Ahora inicias con compresiones y luego ventilaciones
Pasos

1. Confirmar la seguridad de la escena

2. Comprobar si la victima responde (10segundos)
- Evalúacion del sensorio: estimulo verbal y doloror. No responde
 7. Medicamentos
- Adrenalina de elección
- Amiodarona, para ritmos desfibrilables refractarios en bolo EV 5mg /kg
- Lidocaina , alternativa a amiodarona, en bolo EV 1mg/kg

5. Ventilación-abrir la via area (posición de olfateo)

- Se usa mas el dispositivo bolsa-mascarilla
- Si no se eleva el torax: MR SOPA
6. Uso del DEA, solo si esta disponible
- Saber si es un ritmo desfribrilable o no desfibrilables
TEMA 70: ANEMIA è Hemoglobinuria: cuando toda la haptoglobina se llena y aun queda Hb
libre, esta se va al riñon y puede aparecer en la orina (hemolisis
• Anemia en pediatría -> es la reduccion de la concentración de Hb, masa intravascular)
eritrocitaria o hematocrito en sangre por debajo de -2DE para la edad, sexo y è Hemólisis extravascular (a nivel del bazo) -> habrá Hb baja con
raza del paciente haptoglobina normal y esplenomegalia
• Esta relacionado con la altitud a la que se encuentra la persona è Tipos de anemia hemolitica
- Ajuste o corrección de Hb -> la persona debe estar mínimo 6 meses en a) Intracorpuscular (defecto en el GR)
ese lugar para considera la altura (al valor que tengo le resto un valor o Membrana celular : esferocitosis (el GR tiene una forma
dependiendo de la altura a la que se encuentra) esférica que no es normal y como no es normal es capturado y
destruido) y elíptocitosis
Ø Media de Hb según edad
o Alteracion de la Hb: anemia falciforme (produce Hb S que da
o 10.5 mg/dl para 0 a 5 años
una forma de S al GR haciendo que se rompa cuando para por
o 11.5 mg/dl para 5 a 12 años
los vasos) y talasemias
o 12 mg/dl para 12 años a mas
o Déficit de enzimas: fabismo (déficit de G6DH) o deficit de
• A los 2 meses se llega al punto mas bajo de 11.2 (hasta 9.4 sigue siendo piruvato kinasa
fisiológica) -> anemia fisiológica b) Extracorpuscular (defecto fuera del GR) -> se pide un test de Coombs
- Todos nacemos con una predominancia de Hb fetal se va modificando directo
en los 2 primeros meses y para esto es necesario una hipoxia relativa o Inmune (Coombs+): anemia hemolitica autoinmune; el
para que la falta de oxigeno estimule la producción de glóbulos rojos con cuerpo produce anticuerpos contra los GR y anemia
la hemoglobina normal del adulto hemolitica haloinmune, los anticuerpos provienen de otro
- A partir de los 6 meses se va regulando y va aumentando hasta sus lado (transfusión sanguínea o nacimiento)
valores normales o No inmune ; es por toxicidad directa (malaria, loxoceles),
hiperesplenismo y trauma mecanico
Clasificacion etiologica

1. Medula no produce glóbulos rojos (anemia arregenerativa) 5. El cuerpo pierde glóbulos rojos/sangre (anemia por perdidas): puede ser
è Principalmente se verán reticuloticos bajos sangrados macroscópicos o microscópicos
2. Se da por falta de nutrientes como hierro (anemia ferropenica) o B12 -B9
(anemia megaloblastica) Clasificación morfológica
è Depresion de la medula osea (infecciones como CMV y EpB, farmacos 1. Macrocitica e hipocromica -> anemia ferropenica, es la mas comun de todas.
como cloranfenicol, metamizol, organofosforados
Tambien estan las talasemias e intoxicación por plomo
3. Reemplazo del tejido hematopoyetico por tejido graso (falla medular) ->
- Ferritina: normal en intoxicación por plomo y talasemias, baja en AF
anemia aplasica
- Sideremia: normal en intoxicación por plomo y talasemias, baja en AF
è Ocupación de medula osea por celulas anormales (desplazamiento - Saturación de transferrina: baja en AF y normal en plomo y talasemias
mecanico) -> leucemia linfoblasticaaguda - Transferrina elevada en AF (habrá mucha transferrina por que el cuerpo
4. Si el cuerpo destruye los glóbulos rojos-> anemia hemolitica piensa que no hay Hb, pero esta estará vacía)
è Ictericia y reticulocitos altos, bilirrubina indirecta, haptoglobina (proteína 2. Normocitica y normocromica -> perdida sanguínea y anemias hemoliticas
que transporta Hb) y LDH alta
 3. Macrocitica y normocromica -> anemia megaloblastica (debemos saber si el b) A termino: si es normal se toma control a los 4 meses, y se da tratamiento
deficit de vit 12 es por falta de consumo o por que hubo Reseccion quirúrgica hasta los 6 meses
del segmento donde se absorbe) Luego a los 6 meses se vuelve a dosar, y todos los niños reciben tratamiento
4. Macrocitica y normocromica -> enfermedades cronicas, agentes tóxicas, diario hasta que cumple un año, y se realiza un nuevo control
enfermedades malignas

Manifestaciones clínicas

• Palidez, taquicardia, palpitaciones con soplos sistólicos, disnea y taquipnea

• Cefalea, irritabilidad, cambios de humor -> mas relacionados a anemia cronica

Diagnóstico

• Anamnesis: sintomas, antecedentes neonatales, patológicos y familiares,

dieta y uso farmacos
• Exámenes auxiliares: ADE (tamaño variable de los GR), lámina periférica (ver
si hay presencia de blastos) y hemograma

o Anemia por deficit de hierro, primero habrá

ferropenica y luego anemia
o Puede ser por disminucion de la posibilidad,
aumento de necesidades (crecimiento,
embarazo) ü Tratamiento de la anemia ferropenica
o Disminucion de ferritina -> disminucion de hierro
serico -> incremento de transferrina (como no
hay hierro, la transferrina estará vacía por que no
Anemia ferropenica tiene que transportar)
o El cuerpo ira disminuyendo funciones no vitales
con tal de poder mantener la funcion de
transportar oxigeno de la hemoglobina
(comienza a sintetizar glóbulos rojos más
pequeños para ahorrar energia)
o La correccion va en sentido inverso, lo ultimo
que se va a reponer son los depósitos de ferritina
(por eso se dosa en 2 a 3 meses)

ü Tratamiento preventivo de anemia ferropenica, se da en todos los niños (se

debe diferenciar entre prematuro con bajo peso al nacer o termino)
a) Prematuro: control al mes de nacer, si es normal va a preventivo, si es
patologico se indica hospitalización y manejo hospitalarios
 - Prematuro: manejo hospitalario - Rara en la infancia, pero la causa mas
frecuente de anemia hemolitica
o Anemia producida por problemas en la sintesis extracorpuscular
de ADN - Pico entre 3 y 4 años
o Déficit de vitamina 12: absorcion de cobalamina - Mayoria se autolimitan y responden
Anemia adecuadamente a tratamiento con
se absorbe en ileon. Necesita la
megaloblastica corticoides
transcobalamina para poder absorberse
o Déficit de vitamina 9: se absorbe en duodeno y
yeyuno
o Enfermedad hematologica caracterizada por
pancitopenia asociada a una medula aplasica
hipo celular ya sea por que la MO esta ocupada
por grasa o por celulas mínelo proliferativas
Anemia aplasica
o Tratamiento
- Transplante de celulas hematopoyeticas
alogenicas
- Tratamiento inmunosupresor
o Esferocitosis -> es la anemia hemolitca
congenita mas frecuente
- Mutaciones en los genes que codifican la
sintesis de la ankirina
- Asociado a litiasis biliar
- Diagnostico: VCM y HbCM normal,
esferocitos en LP, fragilidad osmotica
aumentada
- En casos graves -> esplenomegalia
o Talasemias -> se caracterizan por deficit de
producción de una de las cadenas de globina
- Alfa talasemias /betatalasemias, su
Anemia hemolitica
Complicacion es Hemosiderosis
o Anemia de celulas falciformes, es una
enfermedad autosomica recesiva caracterizada
por la presencia de hemoglobina S en el hematie
- Hb S es el resultado del cambio de un acido
glutamico por valija en la cadena de B-
globina
- Sintomas duran 4-6 meses
- Tratamiento: hidroxiurea
o Anemia hemolitica autoinmune: lesion de
membrana por anticuerpos de naturaleza IgG o
IgM con o sin activación del complemento
TEMA 71: MALTRATO INFANTIL Signos de alerta en la historia

• Cualquier forma de abuso o desatención que afecte a un menor de 18 años, - Padres o apoderados no dan las historias de un evento traumático
abarca todo tipo de maltrato físico, afectivo, abuso sexual, desatención, etc - En el examen fisico -> examinar no solo la piel, si no tambien las mucosas
Áreas a evaluar: cuello, tronco, oido y mejilla
• è
Tipos de maltrato: físico, psicológico, abuso sexual, maltrato médico, maltrato
por desatención (negligencia/explotación) è Fracturas
1. FISICO: actos que dañan el cuerpo è Quemaduras en inmersión (quemadura en nalgas, labio de las bocas,
2. PSICOLOGICO: acciones, actitudes o incapacidad de dar un ambiente quemadura en guante)
emocional optimo è Circunfería de la cabeza del niño (si esta aumenta)
3. ABUSO SEXUAL è Trauma visceral (distensión abdominal, dolor abdominal inexplicable o
4. MEDICO: información falsa sobre la enfermedad de un menor que requiere ecografia con sospecha)
è Piel: marcas de instrumentos (correa, soga, quemaduras de cigarrillo como
atención medica
5. DESATENCION: le causa un daño a la salud al privarle de algo importante manchas redondas)
è Orejas
Factores de riesgo è Torax
- Individual: prematuros, embarazo no deseado, discapacidad física o - Se realiza imágenes (TC o Rx), para ver si hay daño en los órganos internos
psicológica, edad pequeña, sexo (mujeres a mas que hombres) - Considerar laboratorio: muestras hepaticas, amilasa y lipasa
- Interpersonal: padres con historia de maltrato infantil, problemas de salud - IC a oftalmologia : el impacto de sacudirlos, puede causar hemorragia en la retina
mental adicción, embarazo no deseado /
- Instituciones: trabajos con horarios que no favorecen unión familiar, salarios
pobres
- Comunidad: conflictos, violencia, guerras, áreas de alto crimen, falta de áreas
verdes o relajación
- Sociedad: políticas de estado que no apoyan a la familia, tiempos de
maternidad/paternidad bajo

Diagnostico cuando hay sospecha de maltrato

 è Luego posterior a la evaluacion del examen fisico, el niño es derivado al TEMA 72: CONSULTA PEDIATRICA EN CONSULTA /PERLAS EN
hospital para los exámenes imagenologicos (radiografías, tomografías)
PEDIATRÍA
Prevencion
DIENTE/BOCA
- Se debe solucionar desde los factores de riesgo (individual, interpersonal,
§ Perlas de Epstein:
institucionales, comunidad y sociedad) asintomatico, recien
nacido. Se resuelven
solitos a los 3 meses

§ Nodulos de Bohn, se encuentra en las encías

§ Epulis congenito: tumor
benigno y raro, mas
comun en mujeres

§ Diente neonatal: aparecen en los primeros 30 dias de nacido, mas frecuentes

que los” dientes natales”. Si este suelto se le retira, para evitar que el bebe se
atore

CARA

• Agenesia del
musculo
depresor del
ánguli oris
• Paralisis facial
por viral por EBV
CABEZA • Tinea versícolor -> en adolescentes y jovenes, empeora con exposicion al
sol, tambien con estrés. Se ocasiona por el Malassezia furfur
• Edema del cuero cabello, encéfalohematoma-> ictericia, fototerapia
• Dermatitis del pañal
• Hemorragia sungaleal -> niño anemico

PIEL

• Dermatitis atopica/Eczema-> tratamiento (inflamacion, hidratación y evitar

agravantes como jabones, detergentes, telas sintéticas)
- Crema esteroide (hidrocortisona 1%, 2.5% se usa en la cara 2 veces al dia
x 7 dias y triamcinolona en rodillas)
- Baños sean cortos, usar “cleansers”, sellar la humedad, aplicar cremas o
ungüentos hidratantes
- Evitar jabones perfumados, detergentes fuertes, telas sintéticas
- La educación del paciente es importante
• Keratosis pilares
• Eritema ab Ígne -> exposicion a la laptop, o algo caliente. Sensación de prurito
o sensación de quemadura
• Pitiriasis alba ->
perdida de pifgmento, • Hemangiomas, reconocer los de alto riesgo (cara,ubicados en mama,
con un poco de piel cuello, perianal -tiene riesgo de ulceración)
seca y bordes - Propanolol ayuda a la envolucion de los hemangiomas
definidos. A diferencia • Mancho de vino porto, pude comprometer la rama oftalmica V1 del
de vitiligo aca hay nervio trigémino. Puede causar convulsiones o problemas neurologicos
perdida completa del
pigmento y borden bien
demarcados
Se debe tratar con
bloqueador solar y
mejora con el tiempo
OIDO TEMA 75: TRANSTORNO DE LA HEMOSTASIA
• Otitis media: liquido blanco, niveles de burbujas, protuberant § Hemostasia primaria: tiene como objetivo formacion del trombo primario
- 2 fases:
1. Vascular -> luego de lesion en cualquier parte del cuerpo, para detener
hemorragia. Minimiza el sangrado.
El actor principal es el endotelio -> vaso sanguineo
2. Plaquetaria -> actor principal : plaqueta
a) Adherencia: area de endotelio expuesto, expone fibras de
colageno (segundos actores), a traves de ellas la plaqueta se
adhiere. No plaqueta con colageno sino por receptores:
Glicoproteína 1B, a traves del FVb se une al colageno de endotelio
expuesto
b) Activacion: cambia la conformación, forma pseudopodos y libera
sustancias (ATP, calcio, fibrogeno, tromboxano) -> favorece a la
hemostasia primeriza y llaman a que se acerquen a plaquetas
c) Agregación plaquetaria: a traves de glicoproteina 2B-3ª, se une
plaqueta con plaqueta

• Colestiatoma - Sangrado de piel y mucosas -> alteracion de la hemostasia primaria: actor

• Pueden venir con conjuntivitis por Hamephilus influenzae -> amoxicilina+ principal vaso sanguineo y plaqueta
acido clavulnico oral - Sangrado de piel -> petequias, lesion principal
- Sangrado de mucosas depende de epistaxis, gingivorragia, digestiva alta
o baja

Ejemplo-> si viene un niño con petequias en miembros inferiores -> tiene

alteracion de la hemostasia primaria = primer examen que se pide
HEMOGRAMA para ver plaquetas (Trombocitopenia): PTI es una de las causas
importantes en pediatría

è Tambien dolor articular y abdominal: Púrpura NO

è Trombocitopenica-> vasculitis (otro actor: vaso) -> Henoch Schonlein

Patologias de la hemostasia primaria

1. Vaso sanguineo
 o Malformaciones vasculares: Kasabach (favorece Trombocitopatias
adherencia de las plaquetas -> grandes
formaciones y tumoraciones) ü Hepatica y uremia -> en funcion plaquetaria, dificulta la union plaquetaria, por
o Osler eso sangrado de piel y mucosas por niveles elevados de urea, y en el caso de
o Fábry (endotelio vascular hay depósito de hepática: secreta proteinas de hemostasia primaria
glicoesfingolipidos por déficit de galactosidasa) ü Patologías de MO -> mielodisplasico y autoinmune (alteración periférica con
o Ehlers (defecto de tejido conectivo, en enzimas
Purpura congenita destrucción de plaquetas)
de sintesis de colageno – no adherencia
plaquetaria: aparece sindrome prurpurico)
o Marfan (gen de fibrilina 1, sintesis de colageno o Vasculitis sistematica mas frecuente en
alterado -> afectacion de vasos a nivel de pediatría
corazon, aneurisma, insuficiencia de válvulas o Lesion vascular con compromiso de hemostasia
cardiacas, predisposición a desprendimiento de primaria
cristalino) o IgA -> biopsia de piel, vemos depósitos de
o Henoch schonlein: es la mas frecuente anticuerpos de IgA, (a nivel de piel, de vaso
Púrpura adquirida o Segunda a medicamentos sanguineo). NO SE PIDE A nivel serico, aquí son
o Tejido conectivo sub endotelial y perivascular normales (se acumulan en vasos sanguíneos)
o Desencadenantes
- Enfermedad viral previa
2. Plaquetas -> trombocitopatias. Tiene otra clasificación:
- Farmacos
è Disminucion en el numero de plaquetas
- Inmunización
è Disfuncion
- Debut de cuadro linfoproliferativo
o Criterios diagnósticos
o Disminucion de conteo por problemas de - Compromiso renal -> nos da el
medulas pronostico, en la mayoria de los casos se
- No megacariocitos -> no formacion de Sindrome de Henoch autolimita. Puede presentarse hasta un
plaquetas-> Trombocitopenia severa Schonlein mes despues luego del cuadro purpurico
- Ausencia de radio -> malformación - Criterio mandatorio-> petequias
esquelética, ausencia de radio (hueso) afectando mas MMII y glúteos. Púrpura, es
- Fanconi -> compromiso de megacariocitos el criterio mandatorio
Congenita (serie roja, blanca, pancitopenia) - Se necesita al menos 1 -> histopatología
o Gránulos plaquetarios chediak -> hemostasia e de zona de piel afectada con patrón
inmunodeficiencia asociada. Malformación leucocitoplastico, compromiso articular
cardiacas y renales (artritis y artralgias) compromiso renal
o Receptores en superficie plaquetaria-> 1B, 2b3a (hematuria o proteinuria)
- Bernar -> inadecuada sintesis de 1b o Manifestaciones dermatológicas
(problema en adherencia) - Petequias son papulas (se palpan
- Gazzman-> 2b-3a elevaciones)
- Así hagas dígito-presion no desaparece
- Se presenta mas en MMII hasta glúteos,
¿Qué examen nos sirve para media la funcion? Tiempo de sangría prolongado, con zonas en declive -> se puede encontrar en
n° de plaquetas normales -> receptores en superficie plaquetaria algunos casos en espalda
o Tratamiento
 - 94% resuelve espontáneamente b) Persistente: 3-12 meses o > 3 meses
- Solo medidas de soporte: paracetamol, c) Cronicas: persisten mas del año
AINES (manejo de dolor) o Exámenes
- Si hay compromiso RENAL -> corticoides - Hemograma, Trombocitopenia aislada
(prednisona de 1-2 mg/kg/dia) - Lamina periférica, ausencia de blastos
- Si no hay compromiso renal -> - Hemostasia; para descartar
paracetamol y a casa - Tiempo de sangría prolongado
- Dolor remite: corticoides (debe - Coomb autoinmune
hospitalizarse) si presenta 2 dolores de - Inmunoglobulinas a predominio de tipo G
articulaciones - Serologia de causas infecciosas: VIH,
herpes, CMV
Criterios de hospitalización:
è Orquitis o Manejo, PTI de reciente dx, tiene 3 escenarios:
è DA moderado-severo 1. Plaquetas menos de 20000 y sangrado
è Artritis en 2 o + activo. Taponamiento nasal y hemograma.
è Hematuria y proteinuria No se recomienda transfusión de plaquetas
è Sangrado GI al ser autoinmune, pero si el conteo es muy
è Artralgias que impida deambular bajo probablemente si necesite transfusión.
o Conteo disminuido de plaquetas, de origen Al calmar el sangrado y control de 48
autoinmune (destrucción) horas: corticoides y IG como prednisona
o Primario, tiene 4 criterios 2. Solo con petequias y sin sangrado activo,
a) Trombocitopenia con compromiso de piel y mucosa ->
b) Ausencia de enfermedad infecciosa prednisona o dexametasona, observar
c) Ausencia de otras enfermedades 3. Sangrado solo en piel y conteo de
autoinmunes: LES plaquetas > 30.000 solo ver y esperar
d) Megacariocitos normales o aumentados en
MO, pero casi nunca se corrrobora por que è Medicamentos que pueden usar: Ig EV,
de manera general no ve aspirado de MO prednisona, metil-dexa inicio de respuesta varia
(solo en duda dx) en 3-5 dias. IgG anti-D hasta 5 dias respuesta
Trombocitopenia o Secundaria: sindrome antifosfolipidico è Criterios de respuesta a Tx
inmune o Etiopatogenia - Remisión completa: recuento mayor de
- Antes se hablaba de solo presencia de 100.000, pero debe mantenerse por 6
anticuerpos y que la destrucción periférica semanas luego de terminar tx
con MO normal. Pero los que no responden, - Parcial: conteo por encima de 30 000, mas
son por otros mecanismos -> inhibición de de 6 semanas
megacariocitos y destrucción periférica - Ausencia: nunca se alcanza el conteo por
- Si se trata de PTI refractario, que no encima 30.000
responde a nada se retira el bazo por que - Respuesta transitoria: plaquetas suben,
ahí se da destrucción periférica pero bajan antes de las 6 semanas
- Recaídas: recuperación completa o
o Clasificacion parcial, pero pasan meses y vuelve a caer
a) De recien dx
 plaquetas, sangrado de mucosa y caen por - Cuando hay sospecha pedir TTPA con
debajo de 30.000 corrección con plasma
- Definitivo, dosaje de factor
o Manejo de PTI persistente: manejo de - TTPA incrementado, plaquetas normales
especialidad
- Depende del conteo de plaquetas <30.000 o Coadyuvante, desmopresina -> estimula
se usan otros inmunosupresores -> trombo factor 8 y 9
pack: estimula megacariocitos de medula o Profilaxis para hemofilia
osea, mecanismo de supresión de - Profilaxis antes de daño a largo plazo
plaquetas a nivel de medula osea. (hemartrosis) , la profilaxis primaria
continua es objetivo
§ Hemostasia secundaria, cogulacion propiamente dicha o Déficit de factor de VB
è Vía intrínseca: XII, XI, IX, VIII , X -> TTPA o Tipo 1 -> es la mas frecuente (deficit
cuantitativa), mas leve -> se trata con
è Via extrínseca: F, tisular -> VII (K dependiente) -> X -> TP/INR
desmopresina
è Comun: X -> V -> protombina trombina de fibrinógeno a fibrina -> TT o Tipo 2 -> cualitativa (dependiendo del
multimedia). Alteracion de la función
ü Perfil de coagulacion, solo evalúa hemostasia secundaria a) 2B : contraindicado el uso de desmopresina
ü Clínicamente -> sangrado muscular y sangrado de cavidades (articular, alveolar b) 2N: factor 8 se destruye rápidamente, se
ü Vía intrínseca -> hemofilia A (deficiencia de F8, 9) parece a hemofilia
o Si no hay factor se comporta como hemofilia,
ü Via extrínseca -> factor 7 (vitamina K dependiente, tiempo de vida corto, de Enfermedad de VW
hemostasia primaria y sangrado de cavidades
sintesis hepatica) -> hepatitis A
o Clinica -> hemostasia primaria +secundaria
ü Anticogulantes, como parte del tratamiento . Como heparina de bajo peso o Diagnostico
molecular, warfarina, enoxaparina è Cuando ya se tiene alta o sospecha ->
1. Heparina -> vía intrínseca -> TTPA pruebas de funcion y electroforesis para
2. Warfarina -> extrínseca -> INR ver subtipo: 1, 2 y 3
o Tratamiento
è Desmopresina en tipo 1 (estimula
o Ausencia de factor 8 y 9 secreción)
o Hombres sufren la enfermedad y mujeres la è Tipo 2 y 3 (concentrados de factor 8)
Hemofilia portan
o Clinica de hemostasia secundaria -> sangrado
de cavidades y musculares
o Actividad disminuida debajo del 40%
o Sitios de sangrado mas frecuente: articulacion
grande, o muñecas (pequeñas)
o Sangrado de SNC es menor al 5%
Hemofilia A
o Diagnostico
- Por extracción dentaria (hallazgos)
- Preparado para cirugia y examenes TTPA
prolongado
TEMA 76: PRINCIPALES PROBLEMAS REUMÁTICAS - Manifestaciones cutáneas espeficias (dermatomiositis,
esclerodermia, fiebre reumática)
§ Anamnesis (en el aparato locomotor) - Manifestaciones cutáneas secundarias a tratamientos utilizados en
- Dolor articular: diferenciar entre dolor mecanico (depende de la actividad, reumatología (reacciones fototoxicas, hiperpigmentacion, urticaria)
rigidez o tumefacción) y dolor inflamatorio (se presenta al reposo, - Sistemica (cabeza-pie o a la visceversa)
despierta al niño de noche) - Completa (aparato locomotor)
- Exhaustiva
- Comparaciones evolutivas en el tiempo

o Vasculitis mas comun en poblacion pediatrica

o Causa mas comun de cardiopatía en niños
o Incidencia -> mas comun en niños que en niñas
è Edad media de 3-4 años
o Etiologia -> se desconoce
è Teorías: infecciosa, inmunologica o
genetica

o Manifestaciones clínicas, no se presentan al

- Artritis: inflamacion de la articulacion con rubor, tumefacción y aumento mismo tiempo
de la temperatura local è Fiebre (dura 1 a 5 dias), pisco hasta 40°C,
- Mialgias: es dolor muscular en infancia, causa calambres por crecimiento se resuelve 24 a 48 horas post IVIG
è Cambios en extremidades: eritema de
microscópico palmas y plantas. Descamasion de dedos
§ Sintomatologia asociada 2 a 3 semanas posteriores (igual que
Enfermedad de escarlatina, o enfermedad mano pie-
- Sistemica -> fiebre prolongada, consitucionales, adenopatías
Kawasaki boca)
- Manifestaciones cutáneas è Exantema eritematoso, inicia los primeros
- Manifestaciones en mucosas: aftas orales, sequedad oral, ulcera 5 dias (maculopapular difuso en torax y
genitales extremidades) acentuado en ingles y
- Oculares-> uveitis, conjuntivitis, sequedad ocular descamasion
- Serositis è Conjuntivitis: bilateral no exudativa,
acompaña a la fiebre, puede presentar
- Manifestaciones neurologicas
uveitis
- Respiratorias, cardiológicas
è Mucositis: eritema sequedad y
- Digestivas descamasion de la lengua y de la boca
- Alteraciones renales (lengua afrembuesada)
è Linfadenopatia cervical: mayor a |.5 cm,
§ En el examen fisico
unilateral en triángulo cervical anterior
- Manifestaciones cutáneas (purpura, telgangiectasis, nódulo, úlceras,
Exaantemas y alopecia) o Laboratorio
è Leucocitosis, elevación de PCR y VSG
 è Anemia è Infecciones respiratorias (faringeas,
è Trombocitosis siendo estreptococo grupo A el mas
è Elevación de TGO, TGP asociado)
è Leucocituria è Farmaco, vacunas y picaduras
è Hiperbilirrubinemia
è GGT elevada o Anatomica patologica: depositos de fibrina y
hemorragia
o Criterio diagnostico è Depositos de IgA perivascular con
è Fiebre por al menos 5 dias + 4/5 inmunofluorescencia directa
caracteristicas clínicas ->
ü mucositis, conjuntivitis, exantema, o Manifestaciones clínicas
cambios en extremidades y è Purpuras palpables con relieve
linfadenopatia è Presentan asimetría, con borde elevado
è Exámenes de laboratorio ayudan al è Cintura para abajo, incluyendo codos y
diagnostico zona glutea (RARA VEZ EN CACHETE O
HOMBROS)
Algunos son llamados Kawasakis incompleto o è Lesiones renales: 20-50% de los casos
atípico en menores de 5 años o adolescentes è Nefritis con hematuria microscópica
mayores, que tiene 5 dias de fiebre, pero solo 2 è Proteinuria
criterios dx è Sindrome necrotico o nefritico
è Tambien se sospecha en paciente que tiene 7 è Lesión glomerular es proliferación
dias de fiebre y anomalías de laboratorio + mesangial gloerulonefritis con semilunar
è Dolor abdominal (pueden tener
o Todo paciente debe tener IC con cardiología por intusucepcion)
las complicaciones frecuentes -> Microinfartos, è Dolor articular : artritis 50-80% de los
miocardio ITS, regurgitación mitral y aneurisma casos . En miembros inferiores (tobillos y
de las coronarias . Si o si ECOCARDIOGRAMA rodillas)
è Otros: Orquitis, pancreatitis, hemorragia
o Tratamiento pulmonar y vasculitis cerebral
è Aspirina a dosis alta hasta que baje la
fiebre y posterior por 4 semanas según o Criterios diagnósticos, 2 o mas criterios clinicos
control de cardiología è Purpura palpable no asociado a
è Infusión de IVIG 1 a 2 infusiones EV x 10-12 Trombocitopenia
horas , se puede dar segunda infusión è Inicio antes de los 20 años
è Infliximab en pacientes resistentes a IVIG è Angina intestinl: dolor abdominal difuso,
puede asociarse a diarrea o presentar
o Vasculitis de vasos pequeños autolimitante, de sangre
curso agudo è Biopsia con granulocitos en la pared
Púrpura de Henoch o Vasculitis leucotasis tica con depósitos de IgA
Schonlein o Etiologia: edad de Presentacion 4-8 años o Tratamiento, autolimitaba
è Reposo, hidratacion
o Factores desencadenantes: è AINES, paracetamol
 è Corticoides solo en dolor abdominal enfermedades reumáticas, neoplasicas, infecciones
intenso, o en nefritis (el tx dura hasta 4 o drogas
semanas)
o Tratamiento
Solo 1% hace ERC, puede demorar 2 a 8 semanas en è Inhibidores de interleukina 1 (IL1) e IL6
mejorar (94% tienen resolución espontánea) è Corticoides tienen poco beneficio
Paciente requiere inicialmente examen de orina al dx, è Considerar inmunoduladores
se puede ver hasta el año del diagnostico o Enfermedad multissitemica de Etiologia
o Artritis de origen desconocido en menos de 6 desconocidos que resulta en inflamacion
semanas (infeccion, trauma, microbiota y HLA- cronica del musculo estriado y de la piel
B27) o Pico de edad 5-14 años
o Criterios diagnostico o Malestar, dolor fatiga asociado a fiebre y
è Artritis persistente por mas de 6 semanas debilidad muscular
è Inicio antes de los 16 años o NO SIEMPRE tiene afectacion muscular y piel
è Excluir cualquier condicion asociada o al mismo tiempo
que simule la artritis o Autoinmunidad: 70-80% de los pacientes tienen
o Manifestaciones clínicas ANA positivos. Otros anticuerpos que se
è Solor articular observan son (Anti-Jo, Anti-SSA, anti -SSB, anti-
Artritis idiopatica è Rigidez, cojera (fase aguda) topoisomerasa y Anti – U1RNP)
juvenil è Fiebre prolongada “de origen oscuros”
è Exantema color rosa evanescente bien o Manifestaciones clínicas
circusnctrito è Fiebre, linfadenopatia, letárgica
o Laboratorio è Debilidad muscular
è Anticuerpos no específicos è Mialgias o artritis
è ANA solo positivo en 30-50% Dermatomiositis
è Contracturas
è Leucocitosis juvenil
è Raynaud
è VSG y PCR elevada è Papulas de Gottron
è Ferro tina elevada è Raso heliotropo
è Anemia, trombocitosis è Úlceras de boca o piel
è Elevación de TGO, TGP è Examen fisico = signo de GOWER
o Podría ser complicación inmunológica de los (debilidad proximal muscular)
pacientes con AIJ o Diagnostico, es clinico
o Laboratorio: è Elevacion de CK, LDH, AST, aldolosa
è Ferritina > 684 ng/ml è Anticuerpos
è Plaquetas <181 x 10 a la 9 o Tratamiento
Sindrome de è ATA > 48 u/l è Prednisona
activacion de è Triglicéridos > 156 mg/DL è Metrotexate
macrofagos è Fibrinógeno <360 mg/dl è IVIG
è Ciclosporina
Es una reacción patológica inflamatoria sistemica, è Tracolimus
frecuentemente fatal y comúnmente no è Micofenolato de mofetil
diagnosticada, que se acompaña de falla è Ciclofosfamida
multiorganica y puede desencadenarse asociada a
 o Autoanticuerpos al nucleo de celulas en
diversos tejidos del cuerpo
o La mayoria de casos son en niñas
o Criterios diagnósticos, se necesita 4 criterios
clinicos de los 11 (1 inmunólogo y 1 clinico) +
biopsia
o Tipos
è Lupus eritematoso sistemico (70% de los
casos)
è Lupus cutaneo eritematoso (10%)
è Lupus inducido por droga
è Lupus neonatal; lo presenta la mama
ü Puede causar Bloqueo cardiaco; se
realiza IC a cardio para EKG y
ecocardiograma
Lupus sistemico
pediátrico
o Complicaciones -> enfermedad renal
(glomerulonefritis difusa proliferativa)
è Responde a terapia inmunológica,
seguimiento por nefrología y reumatología

o Tratamiento
è Inmunomoduladores
è Corticoides (debo descartar TB o
parasitosis, revisar la glucosa,
crecimiento).
- Pueden causar necrosis vascular de la
cabeza del femur, diabetes y Cushing
è Micofenolato de mofetil
è AINES
è Asiatropina
TEMA 77: SÍNCOPE Y PRE-SINCOPE
ü El sincope es una perdida repentina y transitoria de la conciencia y del tono
muscular debido a una alteracion reversible de la perfusion cerebral o del
aporte de sustratos (oxigeno o glucosa)
ü Caracterizada por inicio rapido, duracion corta (8-10 horas hasta 1-2 min) y
recuperación espontánea