TUBERCULOSIS
INTEGRANTES
YANHY CATÚ
OLIVER LUCAS
ANDY BARRIOS
PABLO DE PAZ
DEFINICIÓN
es una enfermedad infecciosa crónica causada por el
Mycobacterium tuberculosis, caracterizada por la formación de
granulomas caseificantes en los tejidos afectados y por una
respuesta inmune celular (hipersensibilidad retardada). La
enfermedad puede afectar principalmente los pulmones, pero
también puede extenderse a otros órganos.
EPIDEMIOLOGÍA
En Guatemala, la tuberculosis (TB) sigue siendo un problema de
salud pública importante, con tasas de incidencia y mortalidad
que, aunque disminuyen, siguen siendo elevadas. En 2022, se
registraron 23 nuevos casos por cada 100,000 habitantes. La
co-infección TB-VIH también es un factor relevante, con una
prevalencia significativa.
ETIOLOGÍA
AGENTE CAUSAL PRINCIPAL:
Mycobacterium tuberculosis
OTRAS ESPECIES DEL COMPLEJO M. TUBERCULOSIS:
M. bovis
M. africanum
VÍAS DE TRANSMISIÓN:
por vía aérea a través de aerosoles generados por personas infectadas al toser,
estornudar o hablar.
FACTORES DEL HUÉSPED:
estado inmunológico del huésped, en especial de la inmunidad celular
mediada por linfocitos T.
Personas con inmunodeficiencias (como VIH) son más propensas a desarrollar
TB activa.
DETERMINANTES PATOGÉNICOS:
Capacidad de persistir intracelularmente y
evadir la destrucción por macrófagos.
La respuesta inmunitaria del huésped es la
que causa el daño tisular característico
FISIOPATOLOGIA:
El M. tuberculosis entra al cuerpo por vía aérea y es fagocitado por macrófagos alveolares.
No puede ser destruido fácilmente debido a su pared lipídica rica en ácido micólico.
El bacilo se replica dentro de los macrófagos → activa linfocitos T CD4+.
Esto induce una respuesta inmunitaria de hipersensibilidad retardada (tipo IV):
Activación de macrófagos.
Formación de granulomas con necrosis caseosa (zona central necrótica, rodeada por
macrófagos, células gigantes tipo Langhans y linfocitos).
Esta respuesta inmunitaria es responsable tanto del control como del daño tisular.
FISIOPATOLOGIA:
A. Tuberculosis primaria
MORFOLOGIA:
Complejo de Ghon:
Lesión pulmonar subpleural +
C. Tuberculosis progresiva o diseminada:
linfadenopatía hilar.
Microscopía:
Tuberculosis miliar
Granulomas con necrosis
Lesiones múltiples, pequeñas (1-2 mm),
caseosa.
blanquecinas como semillas de mijo.
Células gigantes de Langhans.
Se encuentran en muchos órganos (hígado,
Linfocitos alrededor del
bazo, médula, etc.).
granuloma.
Tuberculosis extrapulmonar (formas
especiales):
B. Tuberculosis secundaria Linfadenitis cervical: escrofulosis.
Lesiones en el ápice pulmonar. Riñones: cicatrices, cavidades.
Típico hallazgo: cavitación (necrosis Sistema nervioso central: meningitis
que drena al árbol bronquial). tuberculosa → exudado en la base del
Si cura → fibrosis y calcificación. encéfalo.
Huesos: enfermedad de Pott → destrucción
vertebral, deformidad, fístulas.
SINTOMAS HABITUALES
SIGNOS Y SÍNTOMAS
tos prolongada (a veces con sangre)
dolor en el pecho
astenia
Pueden ser leves durante muchos meses, lo cansancio
cual facilita la transmisión inadvertida a pérdida de peso
otras personas. Además, algunas personas fiebre
con tuberculosis no presentan síntomas. sudores nocturnos.
Suele afectar a los pulmones, también pueden verse
afectados los riñones, el cerebro, la columna vertebral y la
piel.
CLASIFICACIÓN:
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica
Síntomas típicos
Factores de riesgo
Pruebas de laboratorio
Baciloscopía (tinción de Ziehl-Neelsen)
Cultivo de Mycobacterium tuberculosis
Prueba molecular (GeneXpert MTB/RIF):para
diagnóstico rápido
DIAGNÓSTICO
Pruebas inmunológicas
PPD (prueba de tuberculina o Mantoux)
IGRA (Interferon Gamma Release Assays)
Imágenes
Radiografía de tórax
Tomografía (TAC) torácica
PRONÓSTICO TB PULMONAR SENSIBLE
A FÁRMACOS
Depende de múltiples factores clínicos,
biológicos y sociales. Pronóstico excelente si se detecta
precozmente y se completa el
No obstante, los casos de tuberculosis tratamiento.
resistente a medicamentos, la coinfección La tasa de curación supera el 90%
con VIH, y las barreras sociales o
económicas pueden complicar el desenlace.
PRONÓSTICO EN TB
RESISTENTE (MDR/XDR)
Son mucho más difíciles de tratar:
La tasa de curación en MDR-TB ronda
el 50-60%
El tratamiento dura entre 18 a 24
meses Factor de mal pronóstico:
La TB es una de las principales causas
de muerte en personas con VIH.
La mortalidad puede alcanzar el 30-
40%
PRONÓSTICO EN
POBLACIONES VULNERABLES FACTORES QUE MEJORAN EL
PRONÓSTICO
Niños: Mayor riesgo de TB grave.
Depende de diagnóstico temprano y Diagnóstico temprano.
acceso a tratamiento Acceso gratuito a medicamentos.
Adultos mayores: Riesgo elevado de Adherencia al tratamiento supervisado
complicaciones (estrategia DOTS).
Personas en situación de pobreza o Tratamiento simultáneo en casos de
privación de libertad tienen menor TB/VIH.
acceso a diagnóstico y tratamiento, lo Intervenciones sociales (nutrición,
que empeora el pronóstico global vivienda, educación sanitaria).
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
World Health Organization (WHO). Global Tuberculosis Report 2023. Disponible en:
[Link]
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). TB Treatment and Management Guidelines.
Disponible en: [Link]
Gupta, R. K., et al. (2020). Tuberculosis–HIV co-infection: epidemiology, pathogenesis and treatment.
The Lancet Infectious Diseases, 20(11), e279–e292. DOI:10.1016/S1473-3099(20)30474-2
«Tuberculosis - Enfermedades infecciosas». Manual MSD versión para profesionales,
[Link]
Accedido 7 de mayo de 2025.
«Mycobacterium tuberculosis - Bacteria - Agentes Biológicos - Portal INSST - INSST». Portal INSST,
[Link] Accedido 7
de mayo de 2025.
GRACIAS
