ANATOMÍA PATOLÓGICA I
DR. PABLO FRUTOS
CANCER COLORRECTAL
DR. PABLO FRUTOS
Epidemiología
Cancer colorrectal (CCR) 2ª causa de muerte por cáncer en
países desarrollados.
Es el tercer tumor más frecuente en varones
(1ºpróstata/2ºpulmón) y en mujeres (1ºmama/2ºpulmón). Se
ha encontrado que en los varones es más frecuente la
localización rectal
La edad de presentación más frecuente está entorno a los 60 a
79 años
La dieta es fundamental: ingesta de grasas, proteínas e HC
refinados + pobre en fibra favorecen la transformación
neoplásica.
Tratamientos actuales (cirugía, RT y QMT) consiguen controlar
la enfermedad en poco más del 60 % de los casos
Localización del adenocarcinoma de
colon y recto
Epidemiología
o La detección en estadío precoz conduce a una supervivencia a
los 5 años entorno al 85%
o Las perspectivas para alcanzar > tasa de curación: medidas de
prevención y diagnóstico precoz
o Casi el 60% de los tumores de colon se localizan en porción distal
(sigmoidoscopia flexible podría detectarlos)
Causas yy Factores
Causas factores de
deriesgo
riesgo
•Ambientales, alcohol y tabaco
•Dieta rica en grasa y colesterol aumenta el riesgo.
•Enfermedad inflamatoria intestinal
•Presencia de pólipos adenomatosos
•Diagnostico previo de cáncer de mama, útero u
ovario.
•Historia familiar de cáncer de colon.
•Factores genéticos
CARCINOGÉNESIS Y SUSCEPTIBILIDAD
GENÉTICA
Genes implicados
➔ proto-oncogenes
➔ genes supresores de tumores
➔ genes reparación del ADN
Gen supresor APC
Gen codifica -catenina gen
p53 → paso a carcinoma K-
ras (oncogen) .Supresores
tumorales DCC, DPC4 Genes de
reparación
2 Tipos de CCR
15% fenotipo error replicación→ pérdida sist. reparación (MSI)
Menos diferenciados
Aspecto mucinoso
Infiltración linfática peritumoral
Lado derecho del colon
10-20% predisposición genética
Tumores diploides - vía mutadora
85% Inestabilidad cromosómica genética adquirida
Mutaciones APC, DCC, K-ras; p53
Bien diferenciados
Localización distal
Origen: degeneración de pólipos
Tumores aneuploides de vía supresora
Factores genéticos
NO POLIPÓSICOS
Ca Colon hereditario no polipósico (HNPCC)
(Tipo II)
(Síndrome de Lynch)(5%)
-Endometrial
-Urinario Se ha relacionado con errores de
-Int. del gado replicación por mutaciones en genes de
- asociado otros tumores reparación (hMSH-2 60%; hMLH-1
30%; hPMS-2 5%)
- predilección por el lado derecho
- frec.tumores mucinosos poco Marcador genético identificable
diferenciados con probabilidad conocido como inestabilidad de
de invasión microsatélites (MSI)
POLIPÓSICOS
Poliposis adenomatosa familiar (FAP) (1%)
(Tipo I)
- Causa: mutaciones en el gen APC (adenomatosus polyposis coli)
- Caracterizado por inestabilidad cromosómica Bajo riesgo malignización pero
como cantidad: el riesgo
(como el 85% de los esprádicos) de CC a los 40 años
- 2ª-3ª década de vida → pólipos adenomatosos
Sintomatología
Dependen del tamaño del tumor y la localización
Los siguientes pueden indicar Cancer de colon:
- Diarrea, estreñimiento. Cambio en los hábitos
intestinales.
- Obstrucción intestinal
- Dolor abdominal o distensión de abdomen
- Presencia de sangre en las heces
- Anemia sin causa conocida (la anemia en adultos
excluyendo mujeres premenopáusicas debería ser
evaluada por colonoscopia).
Pérdida de peso sin causa conocida
COLON PROXIMAL: tienden a crecer como masas
polipoides y exofíticas. Rara vez causan
obstrucción. Se manifiestan sobre todo por fatiga,
debilidad y anemia ferropénica.
COLON DISTAL: suelen ser lesiones anulares,
producen constricciones en SERVILLETERO. Los
bordes típicamente presentan sobreelevados y
duros, la región central suele estar ulcerada. El
paciente presenta deposiciones en heces caprinas,
hemorragias ocultas, cambios en el hábito intesinal.
ESTO SOLO TIENE IMPORTANCIA EN LA MACROSCOPÍA.
LA MICROSCOPÍA NO PRESENTA DIFERENCIAS EN LAS
REGIONES AFECTADAS.
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En la microscopía se presentan células
bien diferenciadas o totalmente
indiferenciadas.
Desarrolla gran desmoplasia estromal
(responsable de la consistencia dura y
firme)
Muchas son mucosecretantes, lo que
diseca la pared intestinal y extiende la
neoplasia agravando el pronóstico.
En 10% de los casos presentan
diferenciación endócrina. Son capaces de
sintetizar productos con actividad biológica.
Otras veces pueden ser células en anillo de
sello.
Algunos presentan focos de diferenciación
epidermoide: CARCINOMAS
ADENOMESCAMOSOS.
Clasificación Estadío Penetración tumoral y afectación ganglios linfáticos
Dukes A Cáncer limitado a la pared intestinal
1932 B Extensión a tejidos extrarrectales
C Metástasis en ganglios linfáticos locales
D Metástasis distales
Astler A1 Cáncer limitado a la mucosa (carcinoma in situ)
1954 B1 Penetración en muscularis mucosa
B2 Penetración a través de muscularis propia
C1 B1 con ganglios linfáticos afectados
C2 B2 con ganglios linfáticos afectados
D Metástasis distales
Estadios del cáncer colorectal
Clasificación Internacional TNM (UIAC 1997)
Estadío
T0 No hay evidencia de tumor primitivo
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor limitado que invade la mucosa
T2 Tumor que invade hasta la muscular propia
T3 Tumor que llega hasta la subserosa o los tejidos perirectales/pericólicos
T4 Tumor que perfora peritoneo visceral e invade otros órganos y estructuras (intestino
delgado, vejiga, sacro, ...)
N0 Ausencia de metástasis ganglionares
N1 Metástasis en 1-3 gánglios pericólicos
N2 Metástasis en 4 o más ganglios pericólicos/perirectales
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metátasis a distancia
Mucosa (Tis)
Muscularis
mucosa (Tis)
Submucosa
(T1)
Serosa (T3)
Muscular (T2)
Estadío: clasificación TNM
Estadío 0 TIS N0 M0 In situ
Estadío I T1 N0 M0 T2 N0 M0 T 1-2
Estadío IIA T3 N0 M0
T 3-4
Estadío IIB T4 N0 M0
Estadío IIIA T1 N1 M0 T2 N1 M0 Ganglios
Estadío IIIB T3 N1 M0 T4 N1 M0 regionales
Estadío IIIC Cualquier T N2 M0 +
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1 Mts a
distancia
Pronóstico
Sin recurrencia en 5 años: se considera curada la
enfermedad
Estadíos I-III Potencialmente curables
Estadíos IV No se considera curable
Supervivencia a 5 años
Estadío I 90%
Estadío II 75-85%
Estadío III 40-60%
Estadío IV raramente viven más de 5 años
Mediana de supervivencia 1-2 años
Metastatizan por vía linfática y sanguínea y
por extensión directa hacia las estructuras
adyacentes.
La metástasis se dirige hacia:
⚫ Ganglios linfáticos regionales,
⚫ Hígado
⚫ Pulmones
⚫ Huesos, otros.
La EXTENSIÓN del tumor es el factor
pronóstico más importante.
CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis
Hígado 38-60%
Ganglios linfáticos abdominales 39%
Pulmón 38%
Peritoneo 28%
Ovario 18%
Glándulas suprarrenales 14%
Pleura 11%
Huesos 10%
Cerebro 8%
Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.
