.

DERMATOFITOSIS (Tiñas)
Morfología:​
Se observan hifas hialinas septadas y artroconidios (fragmentos de hifas)
invadiendo el estrato córneo, el interior (endotrix) o exterior (ectotrix) del tallo piloso,
o la lámina ungueal.
●​ Mecanismos de Patogenicidad:​

Queratinasas: Enzimas esenciales que degradan la queratina, permitiendo

la invasión y nutrición en tejidos queratinizados.
Otras Enzimas: Proteasas, lipasas.
Adherencia: Capacidad de unirse a queratinocitos.
Respuesta Inflamatoria Variable: Influenciada por la especie
(zoofílica/geofílica > inflamación que antropofílica) y la inmunidad del
huésped.
●​ Cuadro Clínico (Tiñas): Nombradas según localización.​

○​ Tinea Capitis (Cabeza): Placas pseudoalopécicas escamosas o con "puntos

negros". Forma inflamatoria: Querión de Celso. Común en niños.
○​ Tinea Corporis (Cuerpo): Lesiones anulares ("en anillo")
eritemato-escamosas con borde activo. Pruriginosas.
○​ Tinea Cruris (Ingle): Placas eritemato-escamosas en ingles/muslos internos.
Prurito intenso.
○​ Tinea Pedis (Pies): Formas interdigital (maceración), vesiculosa o
hiperqueratósica ("en mocasín").
○​ Tinea Unguium (Uñas): Onicomicosis. Engrosamiento, decoloración,
fragilidad, hiperqueratosis subungueal, onicolisis.
2. PATOLOGÍAS CAUSADAS POR Malassezia sp.
Morfología:​

○​ (Tisular/Superficial): Son levaduras lipofílicas, redondas/ovales (3-8 µm), con

gemación unipolar. En Pitiriasis Versicolor, coexisten levaduras agrupadas y
fragmentos cortos de hifas (imagen de "espagueti y albóndigas").
○​ (Cultivo): Requieren medios con lípidos (Agar Dixon). Colonias
levaduriformes cremosas.
Mecanismos de Patogenicidad:​

○​ Lipofilia/Lipodependencia: Usan lípidos de la piel mediante lipasas y

fosfolipasas.
○​ Metabolitos: Producen ácido azelaico (inhibe tirosinasa -> hipopigmentación
en P. Versicolor) y otros compuestos que modulan inflamación.
○​ Inducción de Inflamación: En individuos susceptibles, desencadenan o
agravan Dermatitis Seborreica o Foliculitis.
○​ Dimorfismo: La formación de hifas en P. Versicolor facilita invasión superficial.
Cuadro Clínico:​

Pitiriasis Versicolor: Máculas hipo o hiperpigmentadas (blancas, rosadas,

cafés), con descamación fina, en tronco superior, cuello, brazos.
Dermatitis Seborreica: Eritema y escamas grasientas en áreas seborreicas
(cuero cabelludo, cara, pecho). Malassezia es un factor agravante.
Foliculitis por Malassezia: Pápulas y pústulas foliculares pruriginosas en
tronco.
Otras: Agravamiento de Dermatitis Atópica/Psoriasis. Raramente, fungemia
(neonatos con lípidos IV).
ESPOROTRICOSIS (Sporothrix schenckii complex)

Morfología:

●​ Fase Levaduriforme: En muestras clínicas (exudado, biopsia), las levaduras suelen

ser escasas. Presentan morfología variable: redondas, ovales o característicamente
alargadas en forma de "cigarro" o "puro" (3-5 µm de longitud x 1-3 µm de ancho).
Muestran gemación simple o múltiple de base estrecha. Ocasionalmente se pueden
observar Cuerpos Asteroides, que consisten en la levadura rodeada por material
eosinofílico radiado (fenómeno de Splendore-Hoeppli, reacción Ag-Ac), sugestivos
pero no exclusivos. Se tiñen con PAS y Gomori-Grocott.
●​ Fase Micelial: En cultivo, crece como un moho. Inicialmente las colonias son
pequeñas, húmedas, blanquecinas, pero luego se vuelven membranosas, plegadas
y adquieren pigmento oscuro (marrón-negro) con el tiempo (producción de
melanina). Microscópicamente se observan hifas hialinas, finas (1-2 µm), septadas.
Producen conidióforos delgados que portan racimos de pequeños conidios hialinos,
ovales/piriformes (simpoduloconidios) en una disposición típica "en margarita" o
"flor de durazno". También pueden aparecer conidios oscuros de pared gruesa a lo
largo de las hifas. Es un hongo dimórfico térmico, cuya conversión entre fases es
crucial para la identificación.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inoculación Traumática: La entrada a través de una lesión en la piel es necesaria

para iniciar la infección.
●​ Termotolerancia y Dimorfismo: La capacidad de crecer a 37°C y transformarse a
la fase de levadura (adaptada al huésped) es esencial para la patogenicidad.
●​ Adherencia: Utilizan adhesinas (glucoproteínas, peptidomananos como PRM) para
unirse a componentes de la matriz extracelular del huésped (fibronectina, laminina).
●​ Enzimas Extracelulares: Secretan proteasas (serina proteasas, metaloproteasas) y
fosfatasas ácidas que facilitan la degradación tisular e invasión. La ureasa puede
ayudar a modular el pH local.
●​ Melanina: Producen melanina (vía DHN), que protege al hongo contra el estrés
oxidativo de las células fagocíticas, la radiación UV y contribuye a la resistencia.
●​ Componentes de la Pared Celular: Los peptidomananos (PRM) y glucanos son
inmunomoduladores, inducen inflamación pero también pueden ayudar al hongo a
persistir.

Cuadro Clínico:

●​ Forma Linfangítica (o Linfocutánea): Es la presentación más común (aprox. 75%).

Se inicia con una lesión primaria (chancro) en el sitio de inoculación (pápula ->
nódulo -> úlcera/verruga). Semanas después, aparecen nódulos secundarios
subcutáneos siguiendo el trayecto linfático ascendente ("en rosario"). Estos nódulos
pueden ulcerarse (gomas). Típicamente afecta extremidades.
●​ Forma Fija (o Cutánea Fija): Lesión única, infiltrada (placa, úlcera, verruga), que
permanece localizada en el sitio de inoculación sin diseminación linfática aparente.
●​ Forma Cutánea Diseminada: Múltiples lesiones cutáneas distribuidas por el cuerpo,
por diseminación hematógena. Ocurre principalmente en pacientes
inmunocomprometidos.
●​ Formas Extracutáneas (raras): Por diseminación hematógena o inhalación.
○​ Osteoarticular: La más frecuente de las extracutáneas. Artritis crónica,
sinovitis, osteomielitis (rodilla, codo, muñeca, tobillo).
○​ Pulmonar: Rara, por inhalación. Clínica similar a tuberculosis crónica.
○​ Meníngea/SNC: Muy rara, grave, en inmunocomprometidos.
○​ Otras: Ocular, laríngea.
●​ Esporotricosis Zoonótica (especialmente por S. brasiliensis de gatos): Puede
presentarse con mayor número de lesiones, localizaciones atípicas y mayor
inflamación.
CROMOBLASTOMICOSIS

Morfología:

●​ Morfología (Tisular): El hallazgo patognomónico y constante en las lesiones son

los cuerpos muriformes (células fumagoides, cuerpos escleróticos). Son
estructuras redondeadas u ovales (5-12 µm), de color café (pigmentadas), con
pared gruesa, que se dividen por septación interna en múltiples planos, dando un
aspecto multicelular "en muro de ladrillos". Se encuentran dentro de granulomas y
microabscesos, a menudo dentro de células gigantes.
●​ Morfología: Los agentes causales son hongos negros (dematiáceos). Crecen
lentamente como colonias aterciopeladas o lanosas, de color verde oliva oscuro a
negro, con reverso negro. Microscópicamente, presentan hifas septadas de color
marrón. La identificación del género/especie se basa en el tipo de conidiogénesis
(producción de conidios):
○​ Tipo Fonsecaea: Conidióforos simpodiales con cadenas de blastoconidios.
○​ Tipo Cladosporium: Cadenas ramificadas de blastoconidios.
○​ Tipo Phialophora: Fialides en forma de vaso con collarete.
○​ Tipo Rhinocladiella: Conidióforos simpodiales con conidios laterales.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inoculación Traumática: Entrada necesaria del hongo (de suelo/plantas) a través

de la piel lesionada.
●​ Melanina (DHN-melanina): Factor de virulencia principal. El pigmento oscuro
protege al hongo contra las defensas del huésped (fagocitosis, radicales libres) y
factores ambientales (UV). Modula la respuesta inmune.
●​ Pared Celular Gruesa y Resistente: Rica en quitina y glucanos, contribuye a la
persistencia y estimula la inflamación granulomatosa crónica.
●​ Adaptación Morfológica: La formación de cuerpos muriformes es una
adaptación clave para sobrevivir en el ambiente hostil del tejido inflamado. Su
división por septación interna en lugar de gemación dificulta la eliminación.
●​ Crecimiento Lento y Evasión Inmune: El hongo prolifera muy despacio,
induciendo una respuesta inflamatoria crónica (granulomatosa) que no logra
eliminarlo, favoreciendo la persistencia y la fibrosis tisular.

Cuadro Clínico:

●​ Enfermedad extremadamente crónica (años a décadas), lentamente progresiva,

que afecta piel y tejido subcutáneo.
●​ Localización preferente: Extremidades inferiores (pies, piernas) y superiores
(manos, brazos) de trabajadores rurales en zonas tropicales/subtropicales.
Generalmente unilateral.
●​ Lesiones polimorfas, pudiendo coexistir varios tipos:
○​ Nodular (inicial).
 ○​ Verrucosa o papilomatosa: La más característica, formando grandes masas
que asemejan coliflor, con superficie costrosa y friable.
○​ Tumoral.
○​ En placa (infiltrada, eritematosa o violácea).
○​ Cicatricial (centro atrófico, borde activo).
●​ Presencia de "puntos negros" en la superficie (hemorragia o eliminación de
cuerpos muriformes).
●​ Síntomas principales: Prurito (a menudo intenso) y deformidad estética. Dolor suele
indicar infección bacteriana secundaria.
●​ Complicaciones: Infección bacteriana, linfedema crónico, elefantiasis (raro),
carcinoma espinocelular sobre lesiones antiguas (raro).
●​ Diseminación linfática o hematógena es excepcional.
EUMICETOMA

Morfología:

●​ Morfología (Tisular / Exudado): El hallazgo cardinal y diagnóstico es la presencia

de GRANOS (o gránulos) macro o microscópicos en el tejido o en el drenaje de las
fístulas. Estos granos son microcolonias compactas del hongo causal.
○​ Examen Macroscópico del Grano: El color orienta:
■​ Granos Negros: Indican Eumicetoma (causado por hongos
dematiáceos como Madurella, Trematosphaeria). Suelen ser duros,
quebradizos.
■​ Granos Blancos/Amarillentos: Pueden ser Eumicetoma (causado
por hongos hialinos como Scedosporium, Acremonium, Fusarium) o
Actinomicetoma (causado por bacterias). Los granos eumicéticos
blancos suelen ser más grandes y blandos.
○​ Examen Microscópico del Grano (aplastado): Esencial para diferenciar.
■​ Eumicetoma: Se ven hifas fúngicas verdaderas, gruesas (2-6 µm),
septadas, ramificadas, hialinas o pigmentadas.
■​ Actinomicetoma: Se ven filamentos bacterianos finos (≤ 1 µm),
ramificados, Gram positivos.
○​ Histopatología: Muestra los granos dentro de microabscesos (neutrófilos),
rodeados por inflamación granulomatosa y fibrosis. Las hifas se tiñen con
PAS/Gomori.
●​ Morfología(Cultivo del Grano): Tras lavar los granos, se cultivan en medios como
SDA. El aspecto de la colonia y la microscopía varían según el agente causal (ej. M.
mycetomatis crece lento, marrón, coriáceo; S. apiospermum crece más rápido,
grisáceo, algodonoso, con anélidos; Fusarium produce macroconidios fusiformes).

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inoculación Traumática: Necesaria para introducir el hongo (del suelo/plantas) en

el tejido subcutáneo.
●​ Formación del Grano: Estrategia central de supervivencia y patogenicidad. El
grano compacto, a menudo con una matriz de cemento, protege físicamente al
hongo de:
○​ Las células inmunes del huésped (fagocitosis).
○​ La penetración de los fármacos antifúngicos.
●​ Enzimas Hidrolíticas: Producción de proteasas, colagenasas, etc., que contribuyen
a la destrucción progresiva de tejidos conectivo, muscular y óseo.
●​ Respuesta Inflamatoria Crónica: El hongo induce una intensa respuesta
inflamatoria mixta (supurativa y granulomatosa) que, aunque intenta contenerlo,
contribuye al daño tisular, la fibrosis, la formación de fístulas y la osteólisis.
 ●​ Resistencia Intrínseca: Algunos agentes (notablemente S. apiospermum) son
naturalmente resistentes a ciertos antifúngicos (ej. Anfotericina B).

Cuadro Clínico:

●​ Infección crónica (años), progresiva, destructiva y desfigurante de piel, tejido

subcutáneo, fascia y hueso.
●​ Se caracteriza por la tríada clínica:
1.​ Aumento de Volumen (Tumefacción): Edema localizado, inicialmente
blando, luego duro/leñoso, generalmente indoloro al principio.
2.​ Fístulas (Sinus Tracts): Múltiples trayectos que drenan a la piel exudado
seroso, purulento o sanguinolento que contiene los granos.
3.​ Presencia de Granos: Observación de los granos en el exudado.
●​ Localización más frecuente: Pie (70-80%, "Pie de Madura"), seguido de manos,
piernas, espalda. Típico de zonas rurales tropicales/subtropicales ("franja del
micetoma").
●​ Progresión lenta pero implacable, extendiéndose por contigüidad a tejidos
profundos y hueso, causando osteomielitis, destrucción ósea y deformidad severa.
●​ Generalmente poco doloroso hasta que hay afectación ósea significativa o
infección bacteriana secundaria. El estado general se mantiene relativamente bien.
●​ Complicaciones: Deformidad, discapacidad funcional, anquilosis, infección
secundaria, amputación. Diseminación es excepcional.
. HISTOPLASMOSIS

Morfología:

●​ Fase Levaduriforme: Se presenta como levaduras pequeñas (2-4 µm), ovales, de

gemación unipolar con base estrecha. Característicamente se encuentran
intracelulares, residiendo y multiplicándose dentro de macrófagos y otras células
del sistema reticuloendotelial (SRE). Visibles con tinciones de PAS o Gomori-Grocott
(tiñen la pared) o Giemsa/Wright (tiñen el cuerpo de la levadura dentro del fagocito).
●​ Fase Micelial: Crece como moho filamentoso blanco-marrón. Microscópicamente,
forma hifas hialinas septadas y dos tipos de conidios: microconidios (2-5 µm,
ovales/piriformes, lisos o rugosos, infectantes por inhalación) y macroconidios
(8-16 µm, esféricos, pared gruesa, con proyecciones tuberculadas o digitiformes
características, diagnósticos en cultivo).

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inhalación de Microconidios: Vía de entrada principal; los microconidios alcanzan

los alvéolos pulmonares.
●​ Dimorfismo Térmico: La conversión a la fase de levadura a 37°C es esencial para
la patogenia y la supervivencia en el huésped.
●​ Sobrevivencia Intracelular en Macrófagos: Estrategia clave. Las levaduras son
fagocitadas pero resisten la lisis intrafagosómica al:
○​ Modular el pH del fagolisosoma (evitando acidificación extrema).
○​ Adquirir hierro y calcio del macrófago.
○​ Resistir el estrés oxidativo (catalasas, SOD, melanina).
○​ Enmascarar componentes de la pared (α-(1,3)-glucano oculta
β-(1,3)-glucano).
●​ Diseminación: Utilizan los macrófagos infectados como vehículo para diseminarse
vía linfática y hematógena a órganos del SRE (bazo, hígado, médula ósea).

Cuadro Clínico:

●​ Infección Asintomática: (>90% en inmunocompetentes de zonas endémicas).

●​ Histoplasmosis Pulmonar Aguda: Síndrome gripal o neumonía (fiebre, tos,
mialgias, dolor torácico). Puede haber adenopatías hiliares/mediastínicas y eritema
nodoso. Generalmente autolimitada en inmunocompetentes.
●​ Histoplasmosis Pulmonar Crónica Cavitaria: Similar a tuberculosis, en pacientes
con enfermedad pulmonar previa (EPOC). Tos crónica, expectoración, disnea,
pérdida de peso, lesiones fibro-cavitarias apicales. Progresión lenta.
●​ Histoplasmosis Diseminada Progresiva (HDP): Ocurre en inmunocomprometidos
(VIH/SIDA con CD4 bajo, trasplantados, etc.).
 ○​ Aguda/Subaguda: Cuadro séptico, fiebre alta, hepatoesplenomegalia,
pancitopenia, coagulopatía. Alta mortalidad.
○​ Crónica: Curso insidioso. Fiebre, pérdida de peso, hepatoesplenomegalia,
lesiones mucocutáneas (úlceras orales/faríngeas/cutáneas), adenopatías,
insuficiencia suprarrenal.
○​
●​ Complicaciones Mediastínicas: Granuloma mediastínico, fibrosis mediastínica
(compresión de estructuras).
COCCIDIOIDOMICOSIS

Morfología:

●​ Fase Tisular: No forma levaduras. La estructura característica es la Esférula, una

formación esférica grande (20-100 µm), de pared gruesa y refringente. En su interior,
las esférulas maduras contienen numerosos endosporos pequeños (2-5 µm). La
ruptura de la esférula libera los endosporos, que inician nuevas esférulas. Visibles
con PAS, Gomori-Grocott, H&E.
●​ Fase Saprofítica : Crece como moho filamentoso blanco-bronceado. Las hifas
septadas se fragmentan para formar Artroconidios infecciosos, de forma
rectangular o de barril, que se liberan fácilmente al aire.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inhalación de Artroconidios: Muy infecciosos; pocos bastan para causar infección.

●​ Transformación en Esférula: Cambio morfológico esencial que ocurre en el
pulmón, resistente a defensas iniciales.
●​ Ciclo Esférula-Endosporo: Permite una rápida multiplicación y diseminación local
en el tejido.
●​ Resistencia a Fagocitosis: El gran tamaño de la esférula madura dificulta su
ingestión por fagocitos. Componentes de la pared (SOWgp) pueden resistir
mecanismos líticos.
●​ Producción de Enzimas: Secretan proteasas (alcalina) y ureasa, que pueden dañar
tejido y modular el ambiente del fagolisosoma.
●​ Modulación Inmune: Pueden inducir una respuesta Th2 no protectora y evadir la
respuesta Th1 efectiva.

Cuadro Clínico:

●​ Infección Asintomática: (Aprox. 60% de los expuestos).

●​ Coccidioidomicosis Primaria ("Fiebre del Valle"): Síndrome gripal o neumonía
aguda (fiebre, tos, dolor torácico, fatiga). A menudo autolimitada.
●​ Manifestaciones de Hipersensibilidad: Eritema nodoso, eritema multiforme,
artralgias ("reumatismo del desierto"). Indican buena respuesta inmune.
●​ Coccidioidomicosis Pulmonar Persistente/Crónica:
○​ Nódulos (Coccidioidomas): Lesiones redondas, a menudo asintomáticas.
○​ Cavidades Pulmonares: Pueden persistir, sangrar o romperse.
○​ Neumonía Progresiva Crónica: Enfermedad fibro-cavitaria similar a TB.
●​ Coccidioidomicosis Diseminada (Extrapulmonar): Forma grave (<1%), por
diseminación hematógena. Mayor riesgo en inmunocomprometidos, ciertas etnias,
embarazo. Afecta:
○​ Piel: Lesiones muy variadas (pápulas, nódulos, abscesos, úlceras, verrugas).
○​ Huesos y Articulaciones: Osteomielitis, artritis.
○​ Meningitis Coccidioidal: La complicación más temida. Meningitis crónica
basal. Fatal si no se trata.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

Morfología:

●​ Fase Levaduriforme: Presenta levaduras grandes (10-30 µm), redondas u ovales,

de pared gruesa y refringente. La característica patognomónica es la gemación
múltiple (multipolar), donde la célula madre produce varios blastoconidios hijos
simultáneamente unidos por bases estrechas, dando la imagen clásica en "rueda de
timón" o "Mickey Mouse". Visibles con PAS, Gomori-Grocott, H&E.
●​ Fase Micelial : Crece lentamente como un moho filamentoso blanco-beige,
aterciopelado. Forma hifas hialinas septadas. La producción de conidios suele ser
escasa e inespecífica (clamidoconidios, artroconidios, aleurioconidios). La
confirmación del dimorfismo por conversión a levadura a 37°C es crucial.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inhalación: Vía de entrada pulmonar de propágulos ambientales (posiblemente

conidios).
●​ Dimorfismo Térmico: Transición a levadura patógena a 37°C, inhibida por
estrógenos.
●​ Adherencia: Mediada por adhesinas como la Gp43, que se une a laminina y es un
antígeno principal.
●​ Influencia Hormonal: La marcada predominancia en hombres adultos se debe al
efecto protector de los estrógenos en mujeres (inhiben la transición a levadura).
●​ Evasión/Modulación Inmune:
○​ Enmascaramiento de β-glucanos por α-(1,3)-glucano en la pared.
○​ Gp43 puede inducir respuesta Th2/Treg y suprimir función macrofágica.
○​ Supervivencia en macrófagos no activados. El control depende de respuesta
Th1.
●​ Producción de Enzimas: Secretan proteasas.

Cuadro Clínico: Enfermedad granulomatosa crónica, endémica de Latinoamérica.

●​ Forma Aguda/Subaguda (Tipo Juvenil): Poco común (<10%), en jóvenes.

Progresión rápida. Afectación del sistema reticuloendotelial (SRE): fiebre alta,
pérdida de peso, linfadenopatías generalizadas (supurativas),
hepatoesplenomegalia, anemia. Mal pronóstico sin tratamiento.
●​ Forma Crónica (Tipo Adulto): Más común (>90%), en hombres adultos, por
reactivación de foco pulmonar latente. Progresión lenta (meses/años).
Frecuentemente multifocal:
○​ Afectación Pulmonar: Infiltrados intersticiales/alveolares bilaterales ("alas
de mariposa"), fibrosis. Tos crónica, disnea.
○​ Afectación Mucocutánea: Muy característica. Estomatitis moriforme
(úlceras orales granulares con punteado hemorrágico), lesiones en nariz,
laringe. Lesiones cutáneas (faciales, tronco).
○​ Afectación Linfática: Adenopatías (cervicales comunes).
○​ Afectación Suprarrenal: Relativamente frecuente, puede causar
Enfermedad de Addison.
CANDIDIASIS (Candida spp.)

Morfología:

●​ Son levaduras ovales (blastoconidios, 3-6 µm) que se reproducen por gemación.
Son Gram positivas.
●​ Candida albicans (la especie más común) es dimórfica y puede formar pseudohifas
(cadenas de blastoconidios alargados que permanecen unidos, con constricciones
en las uniones) y hifas verdaderas (filamentos largos, septados, de paredes
paralelas, sin constricciones, que surgen de un tubo germinal). Otras especies como
C. tropicalis también pueden filamentar, mientras que C. glabrata generalmente solo
forma levaduras.
●​ En cultivo (Agar Sabouraud), forman colonias cremosas, blancas u opacas. El Test
del Tubo Germinal (positivo en C. albicans) y medios cromogénicos (CHROMagar
Candida) ayudan en la identificación presuntiva.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Son comensales de mucosas (oral, GI, vaginal) y piel, pero se vuelven patógenos
cuando las defensas del huésped disminuyen (oportunistas).
●​ Adherencia: Factor inicial clave. Se adhieren a células epiteliales, endoteliales y
superficies abióticas (catéteres, prótesis) mediante adhesinas específicas (familia
ALS, Hwp1).
●​ Formación de Biopelículas: Comunidades estructuradas de células embebidas en
una matriz extracelular. Confieren resistencia a antifúngicos y defensas del huésped.
Muy importantes en infecciones asociadas a dispositivos médicos.
●​ Producción de Enzimas Hidrolíticas: Secretan Proteasas Aspárticas Secretadas
(SAPs) que degradan proteínas del huésped (queratina, colágeno, anticuerpos,
complemento) y Fosfolipasas que dañan membranas celulares, facilitando la
invasión tisular.
●​ Transición Morfológica (Levadura-Hifa): La capacidad de C. albicans de cambiar
entre forma de levadura (diseminación) e hifa (invasión tisular) es un factor de
virulencia crucial, regulado por señales ambientales (pH, temperatura, suero).
●​ Cambio Fenotípico (Phenotypic Switching): Capacidad de alterar
espontáneamente la morfología de la colonia y la expresión de antígenos, lo que
puede ayudar a la adaptación y evasión inmune.

Cuadro Clínico: Espectro muy amplio, desde infecciones superficiales hasta enfermedad
invasiva potencialmente mortal.

●​ Candidiasis Mucocutánea:
○​ Oral (Muguet): Placas blanquecinas cremosas y removibles en lengua,
paladar, mucosa oral. Común en neonatos, usuarios de prótesis dentales,
corticoides inhalados, VIH.
○​ Esofágica: Disfagia, odinofagia. Común en pacientes con SIDA.
○​ Vulvovaginal: Prurito intenso, eritema, flujo vaginal blanco y espeso
("requesón"). Frecuente, especialmente con embarazo, diabetes, uso de
antibióticos.
 ○​ Cutánea: Intertrigo (pliegues), dermatitis del pañal, paroniquia, onicomicosis.
○​ Candidiasis Mucocutánea Crónica (CMCC): Síndrome raro asociado a
defectos inmunes específicos. Infecciones persistentes y recurrentes.
●​ Candidiasis Invasiva: Infecciones graves en pacientes hospitalizados o
inmunocomprometidos (neutropenia, catéteres venosos centrales, cirugía mayor,
nutrición parenteral, antibióticos de amplio espectro, quimioterapia, diabetes).
○​ Candidemia: Presencia de Candida en sangre. Fiebre persistente no
explicada, puede evolucionar a sepsis. Requiere tratamiento antifúngico
inmediato y búsqueda/eliminación de la fuente (ej. catéter). Alta mortalidad.
○​ Candidiasis Diseminada (Profunda): Siembra hematógena a diversos
órganos. Puede ocurrir con o sin candidemia detectable. Sitios comunes:
Ojos (endoftalmitis), Corazón (endocarditis), Riñones (abscesos), Hígado y
Bazo (candidiasis hepatoesplénica, especialmente tras recuperación de
neutropenia), Huesos/Articulaciones, SNC (meningitis, abscesos).
NEUMOCISTOSIS (Pneumocystis jirovecii)

Morfología:

●​ Hongo atípico, no cultivable en medios de laboratorio estándar. Reside en los

alvéolos pulmonares de mamíferos.
●​ Presenta dos formas principales visibles en muestras respiratorias (lavado
broncoalveolar, esputo inducido, biopsia):
○​ Quistes: Forma de resistencia y probablemente de transmisión. Esféricos u
ovales (5-8 µm), de pared gruesa. Contienen hasta 8 cuerpos intraquísticos
(esporozoitos). La pared del quiste se tiñe característicamente con
Gomori-Grocott (GMS) (negro) o Azul de Toluidina O (violeta).
○​ Trofozoítos: Forma vegetativa, replicativa. Pleomórficos o ameboides (1-5
µm), de pared fina, uninucleados. Se adhieren a los neumocitos tipo I. Se
tiñen mal con GMS, pero sus núcleos se visualizan con Giemsa o Wright
(azul/púrpura). Son la forma predominante en número.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Es un patógeno oportunista estricto, causando enfermedad casi exclusivamente en

individuos con inmunodeficiencia celular (linfocitos T CD4+) severa.
●​ Transmisión: Se cree que es aérea, por inhalación de quistes. El reservorio son
humanos infectados o colonizados.
●​ Adherencia: Se une específicamente a los neumocitos tipo I a través de su
Glucoproteína Principal de Superficie (MSG o GpA), un paso crucial para la
colonización y proliferación.
●​ Daño Pulmonar Mediado por el Huésped: La patología principal (dificultad
respiratoria, hipoxemia) no se debe a toxinas fúngicas, sino a la intensa respuesta
inflamatoria del huésped en los alvéolos. La acumulación de organismos,
macrófagos activados, neutrófilos, linfocitos y un exudado proteináceo espumoso
llena los espacios alveolares, interfiriendo con el intercambio gaseoso y dañando el
epitelio alveolar.
●​ Evasión Inmune: La variación antigénica de las MSG puede dificultar la eliminación
por anticuerpos. La dependencia de la inmunidad celular (CD4+) para el control es
crítica.

Cuadro Clínico:

●​ Neumonía por Pneumocystis (PCP): Principal manifestación. Ocurre en pacientes

con inmunidad celular deficiente:
○​ VIH/SIDA: Clásicamente cuando el recuento de CD4+ es < 200 células/µL.
Fue una de las principales infecciones oportunistas definitorias de SIDA.
○​ Otras inmunodeficiencias: Neoplasias hematológicas, trasplantes de
órganos o médula ósea, tratamiento prolongado con corticoides a dosis altas,
quimioterapia, inmunodeficiencias congénitas.
●​ Síntomas: Inicio subagudo o insidioso (típico en VIH): disnea progresiva (falta de
aire), tos seca (no productiva), fiebre (a menudo baja). Puede haber dolor torácico,
 pérdida de peso, fatiga. En pacientes no VIH, el inicio puede ser más agudo y
severo.
●​ Signos: Taquipnea (respiración rápida), taquicardia. La auscultación pulmonar
puede ser normal o con escasos crepitantes, lo que contrasta con la severidad de la
disnea y la hipoxemia. Cianosis en casos graves.
●​ Hallazgos Clave: Hipoxemia (PaO2 baja en gasometría arterial, aumento del
gradiente alvéolo-arterial de oxígeno) es característica y a menudo
desproporcionada a los hallazgos clínicos y radiográficos. La Lactato
Deshidrogenasa (LDH) sérica suele estar elevada.
●​ Radiografía de Tórax: Típicamente muestra infiltrados intersticiales bilaterales,
difusos y simétricos ("en vidrio despulido" o reticulares), a menudo perihiliares.
Pueden existir patrones atípicos (normal, nodular, quístico, lobar, derrame pleural
raro). La Tomografía Computarizada de Alta Resolución (TCAR) es más sensible.
●​ Neumocistosis Extrapulmonar: Rara. Ocurre en inmunosupresión muy severa.
Puede afectar ganglios linfáticos, bazo, hígado, médula ósea, ojos, tiroides, piel,
SNC.
CRIPTOCOCOSIS (Cryptococcus neoformans / C. gattii complex)

Morfología:

●​ Es una levadura encapsulada.

●​ Células levaduriformes esféricas u ovales (4-10 µm), que se reproducen por
gemación (generalmente única y de base estrecha).
●​ Característica distintiva: Presencia de una gruesa cápsula de polisacáridos
(principalmente glucuronoxilomanano - GXM y galactoxilomanano - GalXM) que
rodea la célula. El tamaño de la cápsula es variable.
●​ La cápsula no se tiñe con Gram (la levadura es Gram +), pero se visualiza
excelentemente como un halo claro alrededor de la levadura al realizar una tinción
negativa con Tinta China (Nigrosina) en muestras como LCR.
●​ Se tiñe con PAS y GMS. Crece bien en medios fúngicos habituales (Agar
Sabouraud) a 25-37°C, formando colonias mucoides de color crema. Produce
enzima ureasa y fenoloxidasa (para formar melanina en medios específicos).

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inhalación: La infección se adquiere por inhalación de levaduras desecadas o

basidiosporas presentes en el ambiente (suelos contaminados con excrementos de
palomas para C. neoformans; materia orgánica asociada a ciertos árboles como
eucaliptos para C. gattii).
●​ Cápsula Polisacárida: Principal factor de virulencia. Tiene múltiples funciones:
○​ Antifagocítica (inhibe la ingestión por macrófagos/neutrófilos).
○​ Protege contra el estrés oxidativo.
○​ Inhibe la activación del complemento y la presentación de antígenos.
○​ Modula la respuesta inmune (induce Th2, suprime Th1).
○​ Contribuye al edema cerebral.
○​ El GXM capsular se libera al medio y es detectable en fluidos corporales
(LCR, suero) para diagnóstico (prueba de Aglutinación de Látex o ELISA).
●​ Producción de Melanina: Sintetizan melanina a partir de compuestos fenólicos
(como L-DOPA o dopamina en el cerebro) mediante la enzima lacasa
(fenoloxidasa). La melanina se deposita en la pared celular y protege contra
radicales libres, radiación UV y puede contribuir al neurotropismo.
●​ Termotolerancia: Capacidad de crecer a 37°C (temperatura corporal humana).
●​ Producción de Enzimas: Ureasa (puede alcalinizar el entorno, ayudar a cruzar
barrera hematoencefálica) y Fosfolipasa B (daño de membranas, invasión
pulmonar).
●​ Neurotropismo: Afinidad por el Sistema Nervioso Central (SNC). Cruzan la barrera
hematoencefálica (BHE) por varios mecanismos (transcitosis, "caballo de Troya"
dentro de macrófagos, producción de enzimas).

Cuadro Clínico: Afecta principalmente a inmunocomprometidos (C. neoformans), pero C.

gattii puede infectar también a inmunocompetentes.

●​ Criptococosis Pulmonar: Sitio primario de infección tras inhalación. Puede ser:

○​ Asintomática (colonización o nódulo incidental).
 ○​ Neumonía leve-moderada (tos, fiebre baja, dolor pleurítico).
○​ Neumonía grave (infiltrados extensos, SDRA), más común con C. gattii.
○​ Nódulos pulmonares únicos o múltiples (criptococomas).
●​ Meningitis o Meningoencefalitis Criptocócica: Manifestación clínica más
frecuente y grave, especialmente en pacientes con VIH/SIDA (es la causa más
común de meningitis fúngica en este grupo). También en otros inmunocompromisos
(trasplantes, corticoides, sarcoidosis).
○​ Inicio generalmente subagudo (semanas).
○​ Síntomas: Cefalea (síntoma más común, a menudo intensa y persistente),
fiebre (puede ser baja o ausente), náuseas/vómitos, letargia, cambios en el
estado mental/personalidad, fotofobia, déficits neurológicos focales (parálisis
de pares craneales), convulsiones. Rigidez de nuca es menos frecuente que
en meningitis bacteriana.
○​ Complicación grave: Hipertensión intracraneal (HIC), presente en >50%
de casos de meningitis criptocócica en SIDA. Causa cefalea intensa,
papiledema, pérdida visual, herniación cerebral. Requiere manejo urgente
(punciones lumbares evacuadoras seriadas o derivación).
●​ Criptococosis Diseminada (no SNC, no pulmonar): Por vía hematógena.
○​ Cutánea: Segunda localización más frecuente de diseminación. Lesiones
variables: pápulas, pústulas, nódulos, úlceras, abscesos, celulitis. En
pacientes con SIDA son características las lesiones papulares umbilicadas
similares a molusco contagioso.
○​ Otras: Osteomielitis, artritis, prostatitis, pielonefritis,
coriorretinitis/endoftalmitis, afectación suprarrenal. Fungemia puede
detectarse en hemocultivos.
ASPERGILOSIS (Aspergillus spp.)

Morfología:

●​ Hongo filamentoso (moho) ubicuo en el ambiente (aire, suelo, materia en

descomposición).
●​ In vivo (tejidos): Se observa exclusivamente como hifas. Características: septadas,
hialinas (no pigmentadas), de diámetro regular (3-6 µm), con ramificación
dicotómica en ángulos agudos (típicamente 45°). Tienen una marcada tendencia
a invadir vasos sanguíneos (angioinvasión).
●​ In vitro (cultivo): Crecen rápidamente en medios como Agar Sabouraud. Colonias
algodonosas o pulverulentas, con color variable según la especie (ej. A. fumigatus:
verde-azulado a gris; A. flavus: amarillo-verdoso; A. niger: negro; A. terreus: canela).
Microscópicamente, forman la estructura asexual característica llamada cabeza
aspergilares (conidióforo): un conidióforo hialino que surge de una célula pie, se
ensancha en una vesícula apical, sobre la cual se disponen las fiálides
(directamente -uniseriadas- o sobre células intermedias llamadas métulas
-biseriadas-), y de las fiálides nacen largas cadenas de conidios (esporas
asexuales), pequeños (2-3 µm), globosos y a menudo pigmentados/rugosos. Los
conidios son fácilmente dispersados por el aire.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inhalación de Conidios: Vía de entrada principal. Los conidios son constantemente

inhalados.
●​ Termotolerancia: Capacidad de crecer a 37°C (temperatura corporal). A. fumigatus
es especialmente termotolerante (hasta >50°C).
●​ Adherencia: Los conidios se adhieren al epitelio respiratorio (mediado por
hidrofobinas, lectinas).
●​ Germinación e Invasión Hifal: Si las defensas innatas (macrófagos alveolares, que
fagocitan conidios) y adaptativas (neutrófilos, que atacan hifas) fallan (especialmente
en neutropenia), los conidios germinan formando hifas invasivas.
●​ Angioinvasión: Característica clave de la aspergilosis invasiva. Las hifas
invaden activamente las paredes de los vasos sanguíneos, causando daño
endotelial, trombosis, infarto tisular y necrosis hemorrágica. Facilita la diseminación
hematógena.
●​ Producción de Enzimas: Secretan enzimas que degradan tejidos y componentes
de la matriz extracelular (elastasa, proteasas, fosfolipasas). Producen catalasa para
resistir el estrés oxidativo de los fagocitos.
●​ Producción de Toxinas:
○​ Gliotoxina (A. fumigatus): Inmunosupresora, induce apoptosis de células
inmunes, inhibe función de macrófagos y neutrófilos.
○​ Aflatoxinas (A. flavus, A. parasiticus): Potentes hepatotoxinas y
carcinógenos (más relevantes en alimentos contaminados que en infección
invasiva).
●​ Evasión/Modulación Inmune: Componentes de la pared (melanina en conidios,
α/β-glucanos, galactomanano -GM-) interactúan con el sistema inmune. El GM es un
biomarcador detectable en suero/LBA para diagnóstico.
Cuadro Clínico: Muy variado, desde alergias hasta infecciones invasivas fulminantes,
dependiendo de la interacción hongo-huésped (estado inmune, enfermedad pulmonar
subyacente).

●​ Formas Alérgicas: Reacciones de hipersensibilidad a antígenos de Aspergillus.

○​ Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA): En pacientes con asma o
fibrosis quística. Inflamación eosinofílica de las vías aéreas, episodios de
obstrucción, producción de tapones de moco, IgE elevada, bronquiectasias
centrales.
○​ Sinusitis Fúngica Alérgica (SFA): Proceso similar en senos paranasales.
Rinosinusitis crónica, pólipos nasales, moco espeso y eosinofílico ("moco
alérgico").
●​ Colonización Saprofítica:
○​ Aspergiloma (Bola Fúngica): Masa de hifas de Aspergillus, fibrina y detritus
celulares que crece en una cavidad pulmonar preexistente (ej. secuela de
TB, sarcoidosis, bulla enfisematosa). Puede ser asintomática o causar tos y
hemoptisis (a veces masiva). Radiografía: Masa redonda intracavitaria,
móvil, con signo del "aire creciente" alrededor.
●​ Aspergilosis Pulmonar Crónica (APC): Grupo de síndromes pulmonares crónicos,
lentamente progresivos, en pacientes con enfermedad pulmonar estructural pero sin
inmunosupresión severa. Incluye:
○​ Aspergilosis Cavitaria Crónica (ACC): Formación o expansión de cavidades,
a menudo con aspergiloma dentro.
○​ Aspergilosis Fibrosante Crónica (AFC): Fibrosis pulmonar extensa.
○​ Nódulo por Aspergillus.
○​ Síntomas: Tos crónica, pérdida de peso, fatiga, disnea, hemoptisis.
●​ Aspergilosis Invasiva (AI): Infección aguda y grave que ocurre en pacientes
severamente inmunocomprometidos, principalmente aquellos con neutropenia
prolongada (>10 días, <500 neutrófilos/µL), trasplante de médula ósea o de órgano
sólido, tratamiento con altas dosis de corticoides, enfermedad granulomatosa
crónica.
○​ Aspergilosis Pulmonar Invasiva (API): La forma más común de AI. Fiebre
persistente a pesar de antibióticos, tos, dolor pleurítico, disnea, hemoptisis.
Radiografía/TC: Nódulos pulmonares (a veces con "signo del halo" temprano
= hemorragia), consolidaciones, infartos, cavitación (con "signo del aire
creciente" tardío = necrosis). Alta mortalidad.
○​ Aspergilosis Traqueobronquial: Ulceraciones o pseudomembranas en vías
aéreas. Común en trasplantados de pulmón.
○​ Sinusitis Invasiva Aguda: Necrosis de senos paranasales, puede extenderse
a órbita y cerebro. Típica de neutropénicos.
○​ Aspergilosis Diseminada: Por vía hematógena desde pulmón o senos. Afecta
principalmente SNC (abscesos cerebrales múltiples, infartos), piel (lesiones
necróticas), corazón (endocarditis), riñones, hígado, etc. Muy mal pronóstico.
ZIGOMICOSIS / MUCORMICOSIS

Morfología:

●​ Causada por hongos filamentosos del orden Mucorales (mohos ambientales).

Géneros principales: Rhizopus (más común, esp. R. arrhizus), Mucor, Lichtheimia
(antes Absidia), Rhizomucor, Cunninghamella.
●​ In vivo (tejidos): Se caracterizan por hifas anchas (6-25 µm), de contorno irregular,
con paredes finas. Típicamente son pauci-septadas o aseptadas (cenocíticas), es
decir, tienen muy pocos o ningún septo (tabique transversal). Presentan
ramificación irregular, a menudo en ángulo recto (90°). Muestran una marcada
angioinvasión. Se tiñen con H&E, PAS, GMS.
●​ In vitro (cultivo): Crecen muy rápidamente en medios micológicos habituales,
llenando la placa en pocos días con un micelio algodonoso denso ("tapa de olla"),
inicialmente blanco-grisáceo. Microscópicamente, forman esporangióforos (hifas
especializadas) que terminan en esporangios (sacos globosos) que contienen
numerosas esporangiosporas (esporas asexuales). La presencia o ausencia de
rhizoides (estructuras tipo raíz en la base del esporangióforo) y la morfología del
esporangio y la columela ayudan a identificar los géneros.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Inhalación, Ingestión o Inoculación Cutánea: Vías de entrada de las

esporangiosporas.
●​ Rápido Crecimiento: Las hifas crecen velozmente en los tejidos.
●​ Angioinvasión: Mecanismo patogénico central. Las hifas tienen una gran
capacidad para invadir las paredes de los vasos sanguíneos (arterias, venas),
causando daño endotelial, inflamación, trombosis, isquemia e infarto del tejido
irrigado, lo que resulta en una extensa necrosis (a menudo de color negro). Facilita
la diseminación hematógena.
●​ Adaptaciones Metabólicas:
○​ Prosperan en ambientes ácidos e hiperglucémicos. Poseen una enzima
cetona-reductasa que les permite utilizar cuerpos cetónicos, explicando la
fuerte asociación con la cetoacidosis diabética (CAD).
○​ Utilizan hierro para crecer. Pacientes con sobrecarga de hierro o en
tratamiento con deferoxamina (quelante de hierro que actúa como sideróforo
para Mucorales) tienen mayor riesgo.
●​ Interacción con Fagocitos: Las esporas pueden ser fagocitadas, pero las hifas
resisten la fagocitosis. Los neutrófilos son clave para el control de las hifas; la
neutropenia es un factor de riesgo mayor.
●​ Adhesión e Invasión: Expresan proteínas (CotH) que se unen a receptores en
células endoteliales (GRP78), facilitando la invasión vascular.

Cuadro Clínico: Infecciones agudas, fulminantes, angioinvasivas y necrosantes, con

alta mortalidad. La presentación depende de la puerta de entrada y los factores de riesgo
del huésped.
●​ Mucormicosis Rino-Órbito-Cerebral: La forma más común y característica,
asociada clásicamente a cetoacidosis diabética y también a neoplasias
hematológicas/neutropenia. Inicia en senos paranasales o nariz.
○​ Síntomas: Dolor facial o sinusal intenso, congestión/secreción nasal (a
menudo purulenta o sanguinolenta), fiebre, cefalea.
○​ Signos: Edema facial/periorbitario, celulitis, ptosis, proptosis, oftalmoplejía,
pérdida de visión. Necrosis negruzca en cornetes nasales, tabique o
paladar duro es muy sugestiva.
○​ Progresión: Extensión rápida a órbita, seno cavernoso y cerebro (abscesos,
infartos), resultando en letargia, convulsiones, coma. Urgencia
médica/quirúrgica.
●​ Mucormicosis Pulmonar: Segunda forma más frecuente, asociada principalmente
a neutropenia prolongada (leucemia, trasplante de médula ósea).
○​ Síntomas: Fiebre, tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis (frecuente y a veces
masiva por angioinvasión).
○​ Radiografía/TC: Consolidación lobar, nódulos múltiples, cavitación, "signo del
aire creciente", infartos pulmonares. Progresión rápida. Difícil distinguir de
aspergilosis invasiva, pero a menudo más fulminante.
●​ Mucormicosis Cutánea:
○​ Primaria: Por inoculación directa en sitios de trauma, quemaduras, heridas
quirúrgicas, sitios de inserción de catéteres, vendajes oclusivos
contaminados. Lesión inicial eritematosa/indurada que evoluciona
rápidamente a una úlcera necrótica con escara central negruzca. Puede
invadir tejidos profundos (fascitis, miositis).
○​ Secundaria: Lesiones cutáneas por diseminación hematógena desde otro
foco.
●​ Mucormicosis Gastrointestinal: Rara, asociada a malnutrición severa,
prematuridad, inmunosupresión. Por ingestión de esporas. Lesiones necróticas en
estómago, colon o intestino delgado. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, sangrado
GI, perforación. Muy alta mortalidad.
●​ Mucormicosis Diseminada: Diseminación hematógena desde un foco primario
(pulmón, GI, piel) a múltiples órganos (cerebro, bazo, corazón, riñón, piel). Ocurre en
pacientes muy inmunocomprometidos. Pronóstico muy pobre.
●​ Otras formas: Renal aislada (rara), osteomielitis, endocarditis.
MICROSPORIDIOSIS (Microsporidia)

Morfología:

●​ Son parásitos eucariotas intracelulares obligados, actualmente clasificados como

hongos o un grupo hermano. Son organismos muy pequeños.
●​ La forma infectante y de resistencia es la Espora, que es pequeña (1-4 µm), ovalada
o piriforme.
●​ La estructura más característica y única de la espora es el aparato de extrusión:
un túbulo polar (o filamento polar) enrollado en su interior, unido a un disco de
anclaje en el polo apical.
●​ Cuando la espora es activada, el túbulo polar se extruye rápidamente (como un
arpón), penetra la membrana de una célula huésped e inyecta el esporoplasma
(contenido infeccioso) directamente en el citoplasma.
●​ Dentro de la célula huésped, el esporoplasma se multiplica (merogonia) y luego
forma nuevas esporas (esporogonia).
●​ Las esporas no se tiñen bien con Gram ni con tinciones fúngicas habituales
como GMS o PAS. Se visualizan mejor con tinciones de cromotropo (como la
tinción tricrómica modificada de Weber o Ryan), donde aparecen como pequeños
óvalos de color rosa o rojo brillante sobre fondo azul o verde. También pueden
detectarse con tinciones de fluorescencia (Calcofluor White) o por microscopía
electrónica.

Mecanismos de Patogenicidad y Virulencia:

●​ Son parásitos intracelulares obligados.

●​ Resistencia de la Espora: Permite la supervivencia en el ambiente y la transmisión
(fecal-oral es la principal para especies intestinales; inhalación o contacto directo
para otras).
●​ Túbulo Polar: Mecanismo altamente especializado y eficiente para la invasión
directa de la célula huésped, evitando la necesidad de fagocitosis.
●​ Replicación Intracelular: Utilizan la maquinaria de la célula huésped para
multiplicarse, lo que eventualmente lleva a la lisis celular y liberación de más
esporas, causando daño tisular.
●​ Tropismo Celular: Diferentes especies tienen preferencia por distintas células
huésped (ej. enterocitos, macrófagos, células epiteliales de la córnea o del tracto
respiratorio/urinario), lo que determina la clínica.
●​ Dependencia de la Inmunidad Celular: El control de la infección depende de la
inmunidad mediada por células T (especialmente CD8+). La inmunosupresión
severa permite la replicación descontrolada y la enfermedad clínica.

Cuadro Clínico:
●​ Son infecciones oportunistas, que ocurren casi exclusivamente en pacientes
severamente inmunocomprometidos, siendo la población de mayor riesgo los
pacientes con VIH/SIDA y recuento de CD4 < 100 células/µL (a menudo <50).
También en trasplantados, pacientes con cáncer, o niños desnutridos. Rara vez
causan enfermedad en inmunocompetentes (ej. queratitis).
●​ Microsporidiosis Intestinal: Es la manifestación más frecuente.
○​ Agentes principales: Enterocytozoon bieneusi (infecta solo enterocitos) y
Encephalitozoon intestinalis (infecta enterocitos y macrófagos, puede
diseminar).
○​ Síntomas: Diarrea crónica acuosa (no sanguinolenta, a veces voluminosa),
dolor abdominal tipo cólico, náuseas, anorexia, síndrome de malabsorción
con pérdida de peso significativa (parte del "wasting syndrome" en SIDA). E.
bieneusi también puede causar enfermedad biliar (colangitis acalculosa,
colecistitis).
●​ Microsporidiosis Ocular:
○​ Queratoconjuntivitis (bilateral en SIDA, unilateral en inmunocompetentes).
Causada por Encephalitozoon hellem, E. cuniculi, Vittaforma corneae,
Nosema spp. Síntomas: Dolor ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofobia,
enrojecimiento, visión borrosa. Puede progresar a queratitis estromal.
●​ Microsporidiosis Diseminada: Ocurre con especies que pueden replicarse en
macrófagos y diseminarse (Encephalitozoon spp. principalmente). Puede afectar
múltiples órganos:
○​ Riñones (nefritis, insuficiencia renal).
○​ Tracto respiratorio (sinusitis, bronquitis, neumonitis).
○​ Hígado (hepatitis).
○​ Músculo (miositis, causada también por Pleistophora, Trachipleistophora,
Brachiola).
○​ Sistema Nervioso Central (encefalitis, abscesos cerebrales - raro).
●​ Otras localizaciones: Peritonitis, infección del tracto urinario.