VIRUS DE LA
POLIOMIELITIS
Y COXSACKIE
PRESENTADO POR:
Cesar Piña Espadas
Moo Centeno Adael de Jesús
Gongora Palomera Karla Daniela
Tuz Tellez Hannia Joselyn
Enseñat Pali Jessica Sophia
picornaviridae
01 02 03
Familia de pequeños Estructura
Enterovirus
virus
60 Protomeros
polio y coxsackie AB
Enterovirus y rhinovirus Organizados en unidades
pentamericas
29.8 A 30.7nm
VP1-VP4
24-30NM
VIRUS DE LA
POLIOMIELITIS Enfermedad de heine-Medine
Propiedades antigenicas Receptores y hospederos
Tipos antigenicos (1-2-3) Capacidad de infectar esta determinada
por una molécula glicoproteína
capacidad infecciosa alta
Pvr
VIRUS DE LA
POLIOMIELITIS
TRANSMISION
Excrecion abundante a partir de la quinta
VIA ORAL-FECAL semana
Esto al ser ingerido y excretado
Mayor riesgo de contagio en la primera
principalmente en las heces
semana
Forma física Ag
AgD AgC PV0
asociado a partículas anucleadas
induce una respuesta inmune contra todas
falto de VPg VP2 y VP4
sus proteinas estructurales
deficiente antigenicamente
PATOGENIA
Enterovirus
primera replicación: mucosa orofaríngea
Amígdalas las placas de Peyer
ganglios linfáticos cervicales
profundos y mesentéricos
torrente sanguíneo VIREMIA TRANSITORIA
PATOGENIA
Enterovirus
VIREMIA TRANSITORIA
grasa parda y vísceras
torrente sanguineo
VIREMIA PERSISTENTE
GANGLIOS LINFÁTICOS
PERIFÉRICOS
fibras nerviosas SNC
PATOGENIA
FIEBRE CEFALEA
RIGIDEZ
PARÁLISIS MUSCULAR
PATOGENIA
POLIOMIELITIS ESPINAL POLIOMIELITIS BULBAR POLIOMIELITIS ENCEFÁLICA
astas anteriores tronco cerebral formación reticular
núcleos vestibulares
cerebelosos profundos
corteza motora
PATOGENIA
POLIOMIELITIS ESPINAL POLIOMIELITIS BULBAR POLIOMIELITIS ENCEFÁLICA
astas anteriores tronco cerebral formación reticular
núcleos vestibulares
cerebelosos profundos
corteza motora
CUADRO CLÍNICO
Se manifiesta clínicamente a:
nivel del intestino respiratorios y/o encefálicas
ASINTOMÁTICA ABORTIVA NO PARALÍTICA
90-95% 4-8%
fiebre meningitis aséptica
anticuerpos séricos cefalea rigidez
dolor orofaringe dolor de cuello
náusea nuca
vómito espalda
estreñimiento brudzinski
anticuerpos o aislamiento aislamiento o pruebas
serologicas
CUADRO CLÍNICO
POLIOMIELITIS PARALÍTICA
“ENFERMEDAD MENOR”
mejoría al tercero o sexto día
del segundo al cuarto día después del inicio de la
segunda fase se presenta:
CUADRO CLÍNICO
“ENFERMEDAD MAYOR”
Paul Alexander, quien sobrevivió a la poliomielitis
y se hizo conocido como "el hombre del pulmón
de acero”
a) asimetría en miembros
b) predominio proximal
c) faclidez o atonía
d) no hay alteraciones de la sensibilidad
CUADRO CLÍNICO
POLIOMELITIS ESPINAL
PARES CRANEALES
3, 7, 9, 10, 11
parálisis del velo paladar y de las cuerdas vocales
paciente que no presenta daño severo mejora
generalmente a los 6 meses
Atrofia muscular
Pospoliomelitis progresiva (SPP)
Consecuencia de los cambios fisiológicos
que se presentan conforme aumenta la
edad
NO se tiene evidencia de que se trate de
una infección persistente
Diagnóstico de laboratorio
Líquido cefalorraquídeo Aislamiento del virus Detección del virus
Durante la etapa aguda (dentro Se utiliza la RT-PCR para la
1. Aumento de células (500/uL)
de las 2 primeras semanas) detección del genoma del virus
con predominio de los
Exudado faríngeo
mononucleares
Raspado rectal o heces
2. Elevadas proteínas (40 a 50
LCR (raro)
mg/dL)
Sangre (durante viremias)
3. Glucosa normal
Se pueden utilizar cultivos de
células humanas o de mono
SEROLOGÍA
Observar la elevación de anticuerpos
Muestra de suero en la etapa aguda Muestra después de 2-3 semanas
Anticuerpos neutralizantes y C
Anticuerpos neutralizantes
fijadores de complemento descienden primero
Anticuerpos D (etapa de
convalecencia)
INMUNIDAD
Anticuerpos maternos
No es posible detectarlos hasta los
6 meses
Durante la enfermedad Contacto con el virus
Presencia de anticuerpos indica la Induce la síntesis temprana de
síntesis de los mismos antes que anticuerpos (persisten de por vida)
invadan el SNC
TRATAMIENTO
01 02 03 04 05
No se cuenta con El manejo debe Se debe cuidar la Parálisis grave: Poliomielitis
un tx específico ser de sostén hidratación y la Indicar la bulbar:
respiración alineación y Se recomienda el
Se busca reducir rehabilitación uso de
el dolor y respiradores
espasmo
muscular
Prevención de neumonía
o atelectasias
EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
01 Países de clima tropical: elevación de
enfermedad en verano y otoño
DISEMINACIÓN DEL VIRUS
1. Secreciones faríngeas y por las heces
02 2. Contaminación de alimentos (moscas)
3. Hacinamiento y malas condiciones
EDAD
sanitarias
Niños son los más afectados
03 Los ancianos tienen la mortalidad
mayor
PREVENCIÓN Y CONTROL
VACUNAS (VIRUS INACTIVADO) VACUNAS (VIRUS ATENUADO)
Los virus se propagan en cultivo celular de Los virus se propagan en células de Mono
riñón de mono e inactivándose con formalina Rhesus o diploides WI-38
Administración parenteral Se conserva a 4ªC por más de 1 año y
4 aplicaciones entre el 1er y 2do año semanas a temperatura ambiente
Protección incompleta Administración oral
En px inmunodeprimidos Imita la infección natural
Induce inmunidad local --> Producción IgA
Excelentes resultados
PREVENCIÓN Y CONTROL
EN MÉXICO FORMA PARTE DEL ESQUEMA DE VACUNACIÓN
INTERFERENCIA VIRAL
Mecanismo frecuente entre los virus
Si un infante recibe la vacuna y esta
infectado por otro enterovirus
El enterovirus puede interferir en la
infección y multiplicación del virus de la
vacuna --> SIN PROTECCIÓN
NO ADMINISTRAR en individuos
inmunodeficientes o inmunosuprimidos
COXSACKIE
1948
1948
Grupo A (23 Grupo B (6
serotipos) serotipos)
Herpangina. Degeneración
Miositis difusa focal en
con cerebro,
inflamación músculos.
aguda. Lesiones
Necrosis de inflamatorias
fibras en miocardio y
musculares páncreas.
estriadas. Miocarditis.
Pleurodinia.
Ocasiona lesiones las cuales...
Gongora Palomera Karla Daniela
En el hombre causa... Relacionado con
Infecciones respiratorias. Erupciones cutáneas.
Meningitis aséptica. Malformaciones congénitas en madres
Enfermedades febriles. infectadas.
Hepatitis. Px con diabetes mellitus.
Parálisis incompleta y reversible.
Gongora Palomera Karla Daniela
Características físicas y químicas
Gongora Palomera Karla Daniela
Características inmunológicas
ANTÍGENO TIPO-ESPECÍFICO
Virus del grupo B y el A9, comparten
01 Participa en la fijación de complemento 02 antígenos.
(FC) y neutralización (NT).
03 Px infectados, anticuerpos tipo-
específicos aparecen una semana
después del inicio de la infección.
Mayores rangos en la segunda/tercera
semana.
Gongora Palomera Karla Daniela
Hospederos susceptibles
GRUPO B GRUPO A
Inoculados con este grupo, desarrollan
Inoculados por vía intracerebral,
parálisis fláccida, por degeneración en
intraperitoneal y subcutánea.
músculos esqueléticos.
Manifestaciones:
Temblores, espasticidad, parálisis espástica, degeneración
limitada, necrosis del panículo adiposo, encéfalo, páncreas,
miocardio e hígado.
Infectan cultivos célulares (humanos).
Receptores son las inmunoglobulinas.
Gongora Palomera Karla Daniela
Multiplicación
Virus sintetizados permanecen por más
tiempo dentro de células y ECP.
Datos clínicos
Incubación de 2-10 días.
Síntomas y signos depende el síndrome.
Enfermedades tipo benigno y
autolimitadas.
Gongora Palomera Karla Daniela
patogenia
Infecciones benignas, entran por vía respiratoria u oral. Con replicación oral y se
diseminan por el torrente circulatorio.
Tipo A:
En biopsias, se observa necrosis focal y miositis.
Tipo B:
Biopsias de niños que murieron por miocarditos del recién nacido, muestran:
Edema, necrosis focal difusa e inflamación aguda de miocardio, hígado, páncreas,
glándulas suprarrenales, músculo esquelético y meningoencefalitis.
Pueden causar miocarditis focal intersticial y valvulitis.
Mismo virus origina procesos distintos y un mismo síndrome causado por diferentes
tipos de Coxsackievirus.
Gongora Palomera Karla Daniela
patogenia
Gongora Palomera Karla Daniela
Síndromes por Coxsackie virus del
grupo A
HERPANGINA
aguda febril
cefalea, faringitis, disfagia, anorexia y a veces
dolor abdominal y vómito. faringe hiperémica
pequeñas pápulas,
vesículas que se ulceran
paladar blando, abarcando faringe,
amígdalas, y lengua
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus del
grupo A
ENFERMEDAD DE MANO, PIE Y BOCA
Exantema vesicular localizado
mucosa bucal, pies y manos.
fiebre ligera y es de rápida recuperación.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus del
grupo A
CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA AGUDA
Altamente contagiosa
hemorragia subconjuntival
completa en una o a tres semanas.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus del
grupo b
PLEURODINIA, ENFERMEDAD DE
BORNHOLM O MIALGIA EPIDÉMICA
aguda y de inicio abrupto,
fiebre, cefalea, anorexia y dolor pleural
unilateral en la región inferior del tórax
se intensifica con el movimiento .
duración es de dos días a dos semanas.
recuperación es espontánea y completa
B1 y B5
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus del
grupo b
MIOCARDITIS Y PERICARDITIS
Es poco frecuente
muerte en neonatos o daño permanente.
fiebre e insuficiencia cardiaca, cianosis,
taquicardia, cardiomegalia, hepatomegalia
ycambios electrocardiográfico.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus del
grupo b
ENFERMEDAD GENERALIZADA DEL
LACTANTE
infección grave y mortal, en al cual se
encuentran afectados varios órganos como
corazón, hígado, encéfalo y otros.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus de los
grupos a y b
MENINGITIS ASÉPTICA
Infección febril aguda.
Síntomas iniciales: Cefalea, náuseas, dolor abdominal.
Desarrollo: A los 2-3 días, aparecen signos de irritación
meníngea (rigidez de espalda, cuello y nuca).
Otros síntomas: Vómitos, petequias o exantema cutáneo.
Puede haber debilidad muscular que sugiere poliomielitis
paralítica.
Pronóstico: la recuperación es espontánea y completa,
excepto si hay encefalitis asociada.
Frecuentes en verano y otoño, y suelen ser epidémicos.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus de los
grupos a y b
INFECCIONES RESPIRATORIAS INFECCIONES GASTROINTESTINALES
resfriado común; se puede complicar con Replicacion de los enterovirus,
neumonía. provocan diarreas.
Los tipos que participan en el resfriado común Los tipos más comunes son A24, B1, B3 a B5.
son el A21, A24, B1-5
causantes de neumonía son el B4 y 5.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Síndromes por Coxsackie virus de los
grupos a y b
HEPATITIS Y DIABETES
puede llegar al hígado y producir hepatitis y
en el caso que se infecte el páncreas puede
causar diabetes,
Los tipos A4 y A9, B5 se han relacionados con
hepatitis y el tipo B4 con diabetes.
Enseñat Pali Jessica Sophia
Bibliografía
Tay Zavala, J., (2012). Microbiología y Parasitología Médicas. 4ª. Edición.
Méndez Editores. México
