RESEÑA ANATOMICA

Se hallan en los polos superiores de los riñones

Peso : 4 g cada una
 Secreción de las hormonas de la corteza suprarrenal
por las distintas zonas de la misma y secreción de catecolaminas por
la médula suprarrenal
 CORTEZA SUPRARRENAL

0 Secreta:

0 Mineralocorticoides

0 Glucocorticoides

0 Pequeñas cantidades de hormonas sexuales, en

particular de andrógenos
0 LOS MINERALOCORTICOIDES :

Afectan sobre todo a los electrólitos del compartimiento

extracelular, especialmente al sodio y al potasio.

0 LOS GLUCOCORTICOIDES

Poseen efectos importantes de aumento de la glucemia.

Además, influyen en el metabolismo de las proteínas y de
los lípidos.
0 Se han aislado más de 30 esteroides de la corteza
suprarrenal, pero tan sólo dos son determinantes para
la función endocrina normal del cuerpo humano:

0 La Aldosterona, que es el mineralocorticoide principal

0 El Cortisol, que es el glucocorticoide principal

 CORTEZA SUPRARRENAL
0 La ZONA GLOMERULAR, una capa delgada de células
situada inmediatamente por debajo de la cápsula.

0 Estas células contienen la enzima aldosterona

sintetasa, necesaria para la síntesis de aldosterona.

0 La secreción de estas células está controlada sobre

todo por las concentraciones de angiotensina II y
potasio en el líquido extracelular; ambos estimulan la
secreción de aldosterona.
 CORTEZA SUPRARRENAL
0 LA ZONA FASCICULAR:
La capa media y más ancha

Representa casi el 75% de la corteza suprarrenal Secreta los

glucocorticoides cortisol y corticosterona

Pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos

La secreción de estas células está controlada por el eje

hipotálamo-hipofisario través de la corticotropina (ACTH).
 CORTEZA SUPRARRENAL
0 LA ZONA RETICULAR, la capa más profunda de la
corteza, secreta los andrógenos suprarrenales
dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona,
así como pequeñas cantidades de estrógenos y
algunos glucocorticoides.

0 La ACTH también regula la secreción de estas células,

aunque en ella pueden intervenir otros factores tales
como la hormona corticótropa estimuladora de los
andrógenos, liberada por la hipófisis.
Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol
 MINERALOCORTICOIDES

0 Aldosterona (muy potente, supone casi el 90% de toda la

actividad mineralocorticoide).
0 Desoxicorticosterona (1/30 de la potencia de la
aldosterona, aunque se secreta en cantidades mínimas).
0 Corticosterona (ligera actividad mineralocorticoide).
0 9a-fluorocortisol (sintético, algo más potente que la
aldosterona).
0 Cortisol (actividad mineralocorticoide mínima, pero se
secreta en grandes cantidades).
0 Cortisona (actividad mineralocorticoide mínima).
 GLUCOCORTICOIDES

• CORTISOL (muy potente; es el responsable de casi el 95% de toda la

actividad glucocorticoide).

• CORTICOSTERONA (proporciona el 4% de la actividad glucocorticoide

total, pero es mucho menos potente que el cortisol).

• CORTISONA (casi tan potente como el cortisol).

• PREDNISONA (sintética, cuatro veces más potente que el cortisol).

• METILPREDNISONA (sintética, cinco veces más potente que el

cortisol).

• DEXAMETASONA (sintética, 30 veces más potente que el cortisol).

0 Se unen a las proteínas del plasma en un 95 %.

(A la globulina fijadora del cortisol o transcortina, y en menor

grado, a la albúmina)

0 Se metabolizan en el hígado.

0 (Se degradan en el hígado, se conjugan, en especial, con el ácido

glucurónico y en menor medida forman sulfatos).
MINERALOCORTICOIDES
Funciones de los mineralocorticoides:
Aldosterona

0 La aldosterona es la responsable de casi el 90% de la

actividad mineralocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales

0 La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es

alrededor de 3.000 veces mayor que la del cortisol,
pero la concentración plasmática de este último es
casi 2.000 veces superior a la de la aldosterona.
Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

Efecto de la infusión de aldosterona

sobre la presión arterial, el volumen de
líquido extracelular y la excreción de
sodio en perros. Se infundió
aldosterona con la velocidad necesaria
para elevar sus concentraciones
plasmáticas hasta 20 veces sobre los
valores normales; obsérvese el
«escape» de la retención de sodio al
segundo día de la infusión, conforme
aumentó la presión arterial y se
normalizó la excreción urinaria de
sodio. (Reproducido a partir de los
datos de Hall JE, Granger JP, Smith MJ Jr
et al: Role of hemodynamics and
arterial pressure in aldosterone
«escape».
Hypertension 6 (suppl I): I-183-I-192,
1984.)
 Efectos renales y circulatorios de la
aldosterona

0 Aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la

secreción de potasio por las células principales de los túbulos
colectores y, en menor medida, en los túbulos distales.

0 Efecto Neto :
Aumento de la cantidad total de sodio en el líquido
extracelular y un descenso de la de potasio.
 Efectos renales y circulatorios de la
aldosterona

0 Aumenta el volumen del líquido extracelular y

la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto
sobre la concentración de sodio plasmático.

0 POR QUE ?:

0 Natriuresis por presión y diuresis por presión

0 FENOMENO DE ESCAPE DE ALDOSTERONA

 Efectos renales y circulatorios de la
aldosterona
0 El exceso de aldosterona produce hipopotasemia y debilidad
muscular.

0 El déficit de aldosterona induce hiperpotasemia y toxicidad

cardíaca.

0 Aumenta la secreción tubular de iones hidrógeno, con la

consiguiente alcalosis leve.

0 Estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas

sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales
intestinales.
Mecanismo celular de la acción de la
aldosterona

Rutas de señalización de células

epiteliales que responden a la
aldosterona.
La activación del MR por la aldosterona
puede antagonizarse con espironolactona.
La amilorida es un fármaco que puede
utilizarse para bloquear las ENaC.
ENaC, proteínas del canal de sodio epitelial; RM,
receptor mineralocorticoide.
Regulación de la secreción de aldosterona

0 1. El incremento de la concentración de iones potasio en el

líquido extracelular aumenta mucho la secreción de aldosterona.

0 2. El aumento de la concentración de angiotensina II en el

líquido extracelular también incrementa mucho la secreción de
aldosterona.

0 3. La disminucion de la concentración de iones sodio en el

líquido extracelular aumenta poco la secreción de aldosterona.

0 4. Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción

de aldosterona, aunque su efecto regulador sobre la velocidad de
secreción es mínimo en la mayoría de los trastornos fisiológicos
Regulación de la secreción de aldosterona

Disminucion de la TA
Disminucion del Na+
tubulo distal
 ECA ACTH
Angiotensinógeno K
Angiotensina I Angiotensina II
RENINA
Glomerulosa
suprarenal

APARATO YUXTAGLOMERULAR
Inervación Aldosterona
Arteriola Aferente simpática

RENINA
Flujo Receptores de
sanguíneo presión
Prostaglandinas
Na+
Factor
Natriurético
Túbulo Contorneado Distal
 SISTEMA RENINA - ANGIOSTENSINA –
ALDOSTERONA

ANTINATRIURETICO

ANTIDIURETICO

HIPERTENSOR

REGULADOR DEL LIQUIDO EXTRA CELULAR

GLUCOCORTICOIDES
 Funciones de los glucocorticoides

0 Ejercen funciones esenciales para la vida

0 Al menos el 95% se debe a la secreción de cortisol,

también conocido como hidrocortisona.

0 La corticosterona posee una actividad glucocorticoide

pequeña, pero importante
 Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono
0 Estimulación de la gluconeogenesis (formación de hidratos
de carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias) en
el hígado.

0 1. Aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en

glucosa dentro de los hepatocitos. (gluconeogénesis).

0 2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos

extrahepáticos, sobre todo del músculo. Por ello, llegan más
aminoácidos al plasma, para incorporarse a la
gluconeogenesis hepática y facilitar la formación de glucosa.
 Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono

0 EFECTO FINAL: aumento del depósito de glucógeno

en los hepatocitos.

0 Permitiendo a otras hormonas glucolíticas, como la

adrenalina y el glucagón, movilizar la glucosa en los
períodos de necesidad, como sucede entre las
comidas.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono

0 Disminución de la utilización celular de la glucosa:

El cortisol también reduce, el ritmo de utilización de

glucosa por la mayoría de las células del cuerpo.

Lo hacen al disminuir la oxidación del dinucleótido de

nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD+
 Efectos del cortisol sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono

0 Incremento de la glucemia y diabetes suprarrenal:

0 El incremento de la glucemia se debe tanto al incremento

de la gluconeogenia como a la reducción moderada de
la utilización celular de la glucosa.

0 A su vez, el aumento de la concentración de glucosa

estimula la secreción de insulina.

0 Sin embargo, la elevación de los valores plasmáticos de

insulina no resulta tan eficaz para mantener la glucosa
plasmática como en condiciones normales.
 Efectos del cortisol sobre el metabolismo
de las proteínas

0 Reducción de las proteínas celulares

0 Descenso de la síntesis y mayor catabolismo de las

proteínas ya existentes dentro de las células salvo en el
higado.

0 Reduce la formación de ARN y la síntesis posterior de

proteínas de muchos tejidos extrahepáticos, sobre todo del
músculo y del tejido linfático
 Efectos del cortisol sobre el metabolismo
de las proteínas

0 El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma.

0 Reduce las proteínas de otros lugares del organismo

0 MECANISMO: Aumento de los aminoácidos Sanguíneos,

disminución del transporte de los aminoácidos a las
células extrahepáticas y estimulación del transporte a los
hepatocitos.
 Efectos del cortisol sobre el metabolismo
de las grasas

Movilización de los ácidos grasos:

0 Aumenta la concentración de ácidos grasos libres en el plasma, lo

que aumenta también la utilización de los ácidos grasos con fines
energéticos.

0 Ejerce un efecto directo que potencia la oxidación de los ácidos grasos

en el interior de la célula

0 En los períodos de ayuno prolongado o de estrés, inducen una

desviación de los sistemas metabólicos celulares, que pasan de la
utilización energética de glucosa a la utilización de ácidos grasos

0 El mayor uso de los ácidos grasos para conseguir energía metabólica

supone un factor esencial para la conservación a largo plazo de la
glucosa y del glucógeno orgánicos
 .
Obesidad inducida por el exceso de cortisol

0 Secreción excesiva de cortisol :

la grasa sobrante se deposita
en el tórax y en la cabeza y
produce el «cuello de búfalo» y
la cara redonda «de luna
llena».
El cortisol es importante para resistir el estrés

0 Cualquier tipo de estrés, ya sea físico o neurógeno,

provoca un aumento inmediato y notable de la
secreción de ACTH por la adenohipófisis, seguido
unos minutos después de una secreción considerable
de cortisol por la corteza suprarrenal
 RITMO CIRCADIANO

Fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas de hormona adrenocorticotrópica

(ACTH) y glucocorticoides durante el día en una joven normal de 16 años de edad
 Tipos de estrés que aumentan la liberación de
cortisol

1. Traumatismo.
2. Infección.
3. Calor o frío intensos.
4. Inyección de noradrenalina y otros
simpaticomiméticos.
5. Cirugía.
6. Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.
7. Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.
 Efectos antiinflamatorios de las
concentraciones altas de cortisol

0 Estabiliza las membranas lisosómicas

0 Reduce la permeabilidad de los capilares

0 Disminuye la emigración de los leucocitos a la zona

inflamada y la fagocitosis de las células dañadas

0 Inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho

la multiplicación de los linfocitos

0 Disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación

de interleucina 1 por los leucocitos
0 Esta actividad del cortisol resulta esencial en ciertas
enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre
reumática y la glomerulonefritis aguda.

0 Todas ellas se caracterizan por una grave inflamación

0 El cortisol bloquea la respuesta inflamatoria a las
reacciones alérgicas.

0 Evita el shock o la muerte por anafilaxia que, en caso

contrario, matarían a muchas personas

0 Fomenta la producción de eritrocitos por mecanismos

desconocidos.
Efecto sobre las células sanguíneas y sobre la
inmunidad en las enfermedades infecciosas

0 La administración de grandes dosis de cortisol induce

una atrofia importante de todos los tejidos
linfáticos del organismo, lo que a su vez reduce la
producción de linfocitos T y de anticuerpos por
estos tejidos.

0 El resultado es un descenso de la inmunidad frente a

casi todos los invasores extraños
0 Gran valor en la prevención del rechazo inmunitario
de los corazones, riñones u otros tejidos trasplantados
 MECANISMO DE ACCION
0 Ejerce sus efectos mediante su interacción inicial con los
receptores intracelulares de las células efectoras.

0 El cortisol es liposoluble y difunde con facilidad a través de la

membrana celular.

0 Una vez en el interior de la célula, se une a una proteína

receptora del citoplasma y luego, el complejo hormona-receptor
interactúa con secuencias reguladoras específicas del ADN
denominadas elementos de respuesta a los glucocorticoides, que
inducen o reprimen la transcripción génica.

0 Fomentan o reducen la transcripción de muchos genes que

alteran la síntesis del ARNm de proteínas mediadoras de
numerosos efectos fisiológicos
MECANISMO DE REGULACION DE
GLUCOCORTICOIDES

Control por retroalimentación de la

secreción de cortisol y otros
Glucocorticoides por medio del eje
hipotálamohipófisis suprarrenales.

Las flechas de guiones señalan los

efectos inhibidores y, las continuas,
los estimuladores. NTS, núcleo del haz
solitario. ACTH, hormona
adrenocorticotrópica; CRH, hormona
liberadora de corticotropina
 Química de la ACTH

0 Es un polipéptido grande,
correspondiente a una cadena
de 39 aminoácidos.

0 Se conoce un polipéptido
menor, un producto de la
digestión de la ACTH, cuya
cadena mide 24 aminoácidos
pero que posee todos los efectos
de la molécula entera.
 Síntesis y secreción de ACTH asociadas a las de hormona
estimuladora de los melanocitos, lipotropina y endorfina
0 Cuando la adenohipófisis secreta ACTH, al mismo tiempo se liberan otras
hormonas de estructura química parecida
0 Una preprohormona llamada proopiomelanocortina (POMC) que, además de
ser la precursora de la ACTH, también da lugar a otros varios péptidos, entre
los que se encuentran la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH), la b-
lipotropina además de otros y la b-endorfina
0 En los abundantes melanocitos localizados entre la
dermis y la epidermis de la piel, la MSH estimula la
formación de un pigmento negro, la melanina, que se
dispersa hacia la epidermis.

0 La inyección de MSH a una persona a lo largo de 8 a10

días oscurece mucho la piel. Este efecto es bastante
más acusado entre las personas con pieles
genéticamente oscuras que en las de piel clara
0 Algunos animales inferiores cuentan
con un «lóbulo» intermedio de la
hipófisis, denominado parte intermedia,
muy desarrollado y ubicado entre los
lóbulos anterior (adenohipófisis) y
posterior (neurohipófisis).

0 Este lóbulo secreta una gran cantidad

de MSH.

0 Además, esta secreción está regulada de

manera independiente por el
hipotálamo en respuesta a la cantidad
de luz que recibe el animal o a otros
factores ambientales.
 Andrógenos suprarrenales:
dehidroepiandrosterona

0 Se secretan constantemente por la corteza

suprarrenal, sobre todo durante la vida fetal

0 Desarrollo inicial de los órganos sexuales masculinos

0 Crecimiento del vello púbico y axilar de la mujer

0 Se transforman en testosterona, en los tejidos

extrasuprarrenales, lo que explica casi toda su
actividad androgénica.
Anomalías de la secreción corticosuprarrenal

0 Hipofunción corticosuprarrenal (insuficiencia

corticosuprarrenal): enfermedad de Addison

0 Deficiencia de mineralocorticoides
0 Deficiencia de glucocorticoides
0 Pigmentación melánica
 Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de
Cushing

1) Adenomas adenohipofisarios secretores de grandes cantidades de

ACTH que, a su vez, causan hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol

2) Anomalías dela función del hipotálamo que ocasionan un aumento de

liberación de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), con el
consiguiente estímulo exagerado de la secreción de ACTH

3) «Secreción ectópica» de ACTH por un tumor de otra parte del cuerpo,

como un carcinoma abdominal

4) Adenomas de la corteza suprarrenal.

5) El síndrome de Cushing puede aparecer también con el uso de grandes

cantidades de glucocorticoides durante períodos prolongados con fines
terapéuticos
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de
Conn) Tumor suprarenal

Las consecuencias más importantes son

▪ Hipopotasemia
▪ Alcalosis metabólica leve
▪ Aumento del volumen extracelular y del volumen
sanguíneo,
▪ Un incremento mínimo de la concentración
plasmática de sodio (normalmente > 4 a 6 mEq/l)
▪ Hipertensión Arterial
 Síndrome adrenogenital
0 Tumor de la corteza suprarrenal
secreta cantidades exageradas de
andrógenos, que provocan efectos
virilizantes intensos.

0 Si el síndrome afecta a una mujer, esta

desarrollará características
masculinas.

0 Distribución masculina del vello

corporal y púbico

0 Crecimiento del clítoris hasta

parecerse al pene depósito de
proteínas en la piel y, sobre todo, en los
músculos, con un aspecto típico
masculino

0 En los varones prepuberales igual que

en el sexo femenino, pero aceleran el
crecimiento de los órganos sexuales
masculinos
Síndrome adrenogenital en un niño de 4
años de 4 años de edad. (Por cortesía del
Dr. Leonard Posey.)
MEDULA SUPRARRENAL
0 La medula suprarrenal es un ganglio simpático
cuyas neuronas posganglionatres han perdido sus
axones y se han convertido en células secretorias.

0 Estas células secretan cuando son estimuladas por

las fibras nerviosas preganglionares que llegan a la
glándula por vía de los nervios esplácnicos
0 Ayudan ala individuo a prepararse para hacer frente a
situaciones de urgencia
0 La estimulación de la médula suprarrenal por parte de
los nervios simpáticos hace que se libere una gran
cantidad de adrenalina y noradrenalina a la
circulación sanguínea.

0 El 80% de la secreción corresponde a adrenalina y el

20% a noradrenalina.
0 Ejercen las mismas acciones sobre los diversos
órganos que las ocasionadas por la estimulación
simpática directa, excepto que sus efectos duran de 5 a
10 veces más.
 Noradrenalina
0 Produce la contracción de la mayoría de todos los
vasos sanguíneos del cuerpo.
0 Acción potente sobre musculo liso arterial
0 Aumenta la actividad cardíaca
0 Inhibe el tubo digestivo
0 Dilata las pupilas oculares
0 Eleva mucho la resistencia periférica total y la presión
arterial.
 Adrenalina
0 IGUALES EFECTOS QUE LA NORADRENALINA, PERO SUS ACCIONES
DIFIEREN EN LOS SIGUIENTES ASPECTOS:

0 Acción estimuladora más acusada sobre los receptores b produce una

mayor activación cardíaca que la noradrenalina.

0 Débil contracción de los vasos sanguíneos a nivel de los músculos.

0 Sube la presión arterial en menor magnitud, pero aumenta más el gasto

cardíaco

0 Efecto metabólico de 5 a 10 veces mayor que la noradrenalina.

0 Puede elevar el índice metabólico de todo el cuerpo hasta un 100% por

encima de lo normal, lo que incrementa la actividad y la excitabilidad
del organismo

0 Acelera las tasas de otros procesos metabólicos, como la glucogenólisis

hepática y muscular, y la liberación de glucosa a la sangre.
 ADRENALINA Y NORADRENALINA

-ESTIMULAN EL SISTEMA NERVIOSSO Y EJERECEN

EFECTOS METABOILICOS QUE INCLUYEN
0 GLUCOGENOLISIS HEPATICA
0 GLUCOGENOLISIS MUSCULAR
0 MOVILIZACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES
0 AUMETO DEL LACTATO PLASMATICO
0 AUMENTO DE LA TASA METABOLOICA
 ADRENALINA Y NORADRENALINA

0 ACTUAN SOBRE RECEPTORES

0 ALFA 1 – 2
0 BETA 1 – 2

0 ALFA 1: NA . VASOCONSTRICCION EN CASI TODOS LOS

ORGANOS
0 ALFA 2 NA VASOCNSTRICICON EN VASOS SISTEMICOS Y
CORONARIOS
0 BETA 1: A Y NA AUMENTAN LA FUERZA Y LA FRECUENCIA
DE LA CONTRACCION CARDIACA
0 BETA 2 : A DILATA LOS VASOS SANGUINEOS EN EL
MUSCULO ESQUELETICO Y EN EL HIGADO
 PATOLOGIA

0 FEOCROMOCITOMA