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Seso Vegetal

El documento aborda la toxicología del Blighia sapida, conocido como ackee, destacando la presencia de hipoglicina A y B en sus semillas, que son responsables de la toxicidad tras la ingestión del fruto verde. Se describen los efectos agudos y crónicos de la intoxicación, incluyendo síntomas gastrointestinales y neurológicos, así como el tratamiento recomendado. La hipoglicina A tiene una LD50 de 90 mg/kg y puede causar hipoglucemia severa y daño hepático.

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Temas abordados

  • Ingestión,
  • Antieméticos,
  • Hidratación,
  • Vómitos,
  • Biopsia hepática,
  • Deterioro del estado general,
  • Betaoxidación,
  • Hígado,
  • Hipotonía,
  • Debilidad
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Seso Vegetal

El documento aborda la toxicología del Blighia sapida, conocido como ackee, destacando la presencia de hipoglicina A y B en sus semillas, que son responsables de la toxicidad tras la ingestión del fruto verde. Se describen los efectos agudos y crónicos de la intoxicación, incluyendo síntomas gastrointestinales y neurológicos, así como el tratamiento recomendado. La hipoglicina A tiene una LD50 de 90 mg/kg y puede causar hipoglucemia severa y daño hepático.

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  • Betaoxidación,
  • Hígado,
  • Hipotonía,
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Toxicología

28/05/2025

Seso vegetal
(Blighia sapida)
Yariela Ivette Yoon Rivera

Dr. Hugo España


Blighia sapida Nombres comunes: Ackee, isin, seso vegetal

Originario de los bosques tropicales de África


occidental, fue introducido a finales del siglo
XVIII como resultado del comercio de
esclavos.
Las semillas contienen 1000 mg/kg de hipoglicina y disminuye durante la maduración a <0,1 mg/kg.

Hipoglicina A

Presente en las
semillas y los arilos.

Hipoglicina B

Presente solo en las


semillas.

La toxicidad sólo se produce por la ingestión del


fruto verde del ackee.
Sistema digestivo Hipoglicina A

Hígado A. metilciclopropil acético (MCPA)

Hipoglicina A
Inhibe el Deshidrogenación Bloquea el Bloquea
transporte de acil-coenzimas A. transporte de catabolismo de
A. ácidos grasos de malato fuera de la aminoácidos.
metilciclopropil cadena larga a las mitocondria.
acético (MCPA) mitocondrias.

Betaoxidación

Inhibe la conversión de oxalacetato a


malato.

Alteración de gluconeogénesis

Riñón
Hipoglicemia
Aumento de Síndrome de
Ingestión
Hepatotóxica, bilirrubina total y citólisis hepática
crónica, ictericia
similar al conjugada, (aumento de
colestásica en
síndrome de Reye fosfatasa aminotransferas
adultos
alcalina elevada as)

LD50 90 mg/kg para la hipoglicina A.

El nivel de azúcar en sangre


descendió invariablemente a menos
de 20 mg/dl antes de la muerte.
Intoxicación aguda Intoxicación crónica

Signos generales: Deterioro del estado general Ictericia colestásica: Prurito, diarrea
con debilidad, hipotonía, palidez y, taquicardia/ intermitente y dolor abdominal localizado en la
taquipnea. región hepática.

Gastrointestinal: Vómitos severos 6-48 horas En la biopsia hepática se observa necrosis


después de la ingestión. Período de recuperación lobular central.
aparente (aproximadamente 10 horas).

Neurológico: Letargo, parestesias, convulsiones y


coma.

Hipoglucemia, hipokalemia, acidosis metabólica


Tratamiento El azul de metileno aumenta la gluconeogénesis
hepática al aumentar directamente la oxidación
de ácidos grasos.
Descontaminación gastrointestinal:
Carbón activado y lavado gástrico
1 cc/kg de SG al 30% o 3 a 5 cc/kg de SG al 10%

Glucosa, mantener la euglucemia. Ingesta de glucosa para mantener una


glucemia 3 a 5 mg/kg/min.

Hidratación con líquidos, para


prevenir la deshidratación.

Antieméticos Corrección de electrolitos Benzodiazepinas (diazepam 0.5mg/kg)

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