NEUROLOGÍA LUIS FERNANDO GARCÍA RÍOS

GUÍA DE ESTUDIO ENARM

GENERALIDADES DEL SISTEMA NERVIOSO

Es un sistema biológico que se encarga de coordinar las acciones del cuerpo mediante señales químicas y
eléctricas.
Clasificación: El sistema nervioso se puede clasificar de múltiples formas ya sea desde el punto de vista
anatómico o también desde el punto de vista funcional.
 ENCÉFALO

Es la porción del sistema nervioso central que se encuentra protegida por los huesos del cráneo y que se está
formado por: Cerebro, tronco encefálico y cerebelo.

Cerebro (Prosencéfalo): Es la parte más voluminosa del encéfalo y a su vez

está dividido en telencéfalo (con diversos lóbulos en su corteza) y en di
encéfalo.

❖ Telencéfalo (Con 2 hemisferios cerebrales): Es la porción más externa y

superficial del cerebro y este a su vez se divide en su corteza por 5
lóbulos diferentes:
➢ Lóbulo Frontal.
➢ Lóbulo Parietal.
➢ Lóbulo Temporal.
➢ Lóbulo Occipital.
➢ Lóbulo de la ínsula.
❖ Diencéfalo: Es la porción más central del cerebro la
cual está conformado por diversas zonas de sustancia
gris las cuales son:
➢ Tálamo.
➢ Hipotálamo.
➢ Núcleos o ganglios basales: Están formadas por las estructuras del Cuerpo estriado: Que consta de 3
porciones:
✓ Núcleo caudado.
✓ Núcleo acumbens.
✓ Núcleo lenticular: Dividido en Putamen, globo pálido externo y globo pálido interno.

Tronco encefálico: Conformado por:

❖ Mesencéfalo: Donde se encuentran los núcleos de los nervios craneales III (Oculomotor) y IV (Troclear).
❖ Protuberancia o puente encefálico: Con los núcleos de los nervios V (Trigémino), VI (Abducens), VII (Facial),
VIII (Vestibulococlear).
❖ Bulbo raquídeo: Con los nervios IX (Glosofaríngeo), X (Vago), XI (Accesorio), XII (Hipogloso).

Cerebelo
 CORTEZA CEREBRAL

Es la porción del encéfalo más superficial, está formada por millones de cuerpos neuronales (sustancia gris)
que se pliegan en diferentes cisuras que forman circunvoluciones las cuales dividirán a toda la corteza en 5
grandes lóbulos diferentes.

Cisura central
de rolando

de silvio
 MENINGES

Son el conjunto de capas que recubren y protegen el cerebro

y la medula espinal.

Duramadre: Es la capa más externa y fuerte y se encuentra

inferior al hueso del cráneo.

Aracnoides: Es una estructura similar a una tela de araña que

se encuentra entre la duramadre y piamadre.

❖ Espacio Subaracnoideo: Es el espacio que se encuentra

entre la aracnoides y la piamadre. Este espacio está lleno
de líquido cefalorraquídeo el cual amortigua el cerebro.

Piamadre: Es la capa más interna y delicada que se encuentra inmediatamente contigua al cerebro.

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

El LCR es producido en los plexos coroideos de los ventrículos laterales a una tasa de 500 ml/día, posterior a lo
cual fluye al tercer y cuarto ventrículos para salir por los agujeros de Luschka y Magendie en la base del bulbo.
Desde este punto circula en sentido ascendente por las cisternas del tallo encefálico hasta el espacio
subaracnoideo y es finalmente reabsorbido al drenaje venoso por las vellosidades aracnoideas que revisten el
seno longitudinal.

Barrera hematoencefálica:

Es una estructura histológica que protege al SNC con una permeabilidad

altamente selectiva, restringiendo el paso de ciertas sustancias desde la
sangre hacia el líquido extracelular del SNC.

❖ Constitución: Se encuentra formada por la unión estrecha de células

endoteliales especializadas, que a su vez están recubiertas por los
Pericitos y por las prolongaciones peri vasculares de los astrocitos.

CIRCULACIÓN CEREBRAL

La irrigación sanguínea del cerebro es llevada a cabo por el polígono de Willis,

una estructura vascular formada por la unión de 3 arterias principales las
cuales trabajan en conjunto para nutrir a todos las estructuras cerebrales.

Arteria Cerebral Media: Irriga la porción lateral del cerebro, incluyendo la

porción lateral de ambos lóbulos frontales, los lóbulos temporales y parietales.

Arteria Cerebral Anterior: Irriga la porción central del cerebro, incluyendo la

porción medial de ambos lóbulos frontales.

Arteria Cerebral Inferior: Irriga la porción posterior del cerebro, incluyendo el

lóbulo occipital, el mesencéfalo y el tálamo y la porción inferior de los lóbulos temporales.
 Irriga la porción lateral del Irrigación cerebral Irriga la porción central
cerebro, incluyendo la del cerebro, incluyendo
porción lateral de ambos Polígono de Willis la porción medial de
lóbulos frontales, los lóbulos ambos lóbulos frontales.
temporales y parietales.

Irriga la porción posterior

del cerebro, incluyendo el
lóbulo occipital, el
mesencéfalo y el tálamo y la
porción inferior de los
lóbulos temporales.
Homúnculo de
Penfield
 EVENTO CEREBRO VASCULAR (EVC)

Se conoce como EVC a la lesión que ocurre en el tejido del encéfalo secundario a la disminución de flujo
sanguíneo ya sea por una obstrucción total de la luz o una ruptura de alguna de las arterias que irrigan el
cerebro y que se acompaña de alteraciones en la función cerebral (Ictus-stroke) de manera momentánea o
permanente.

Epidemiología: Es la enfermedad con mayor taza de discapacidad en neurología.

Clasificación: Se divide en 2 subtipos, EVC Isquémico y EVC Hemorrágico.

EVC Isquémico

Es el tipo de EVC más común, se presenta en el 85% de los pacientes y es ocasionado por una interrupción en
el flujo sanguíneo cerebral.

Subclasificación: Existen a su vez 2 tipos de EVC isquémico que son el ataque isquémico transitorio y el infarto
cerebral.
❖ Ataque Isquémico transitorio: Es una lesión cerebral transitoria sin muerte celular ni daño apreciable en la
resonancia magnética o en la TAC, cuyo déficit focal (síntomas) duran de minutos a horas con recuperación
total en menos de 24 horas.
➢ El síntoma más común en este tipo de EVC es la Amaurosis súbita por obstrucción de la luz de alguna
de las arterias oftálmicas.
❖ Infarto cerebral: Es una lesión cerebral con muerte neuronal, cuyos síntomas pueden durar más de 24
horas y llegar a dejar secuelas graves e incapacitantes incluso la muerte. En este tipo de EVC ya es
apreciable lesión cerebral en la resonancia magnética (Gold estándar) o en la tomografía (solo si la TAC se
realiza 48 horas después).
➢ Existen diferentes tipos de infartos cerebrales y cada uno es causado por mecanismos distintos.
✓ Atero-trombotico: Representan el 25% de los infartos cerebrales.
o Se produce como consecuencia de la obstrucción de la luz de un vaso de pequeño calibre
por un trombo, proveniente de una placa de ateroma previamente formada.
o Los síntomas en este tipo de infartos son fluctuantes y de menor intensidad, y pueden
llegar a dar síntomas de focalización durante días debido al calibre tan pequeño de los
vasos afectados.
✓ Embolico: Representa el 75% de los infartos.
o Se produce por la obstrucción brusca de la luz de una arteria cerebral de mediano calibre
secundario a un embolo (el cual puede haber sido originado en el corazón o en la carótida).
o Debido al calibre más grande de los vasos afectados en este tipo de EVC la clínica es más
intensa y el periodo de tiempo en el que se instauran todos los síntomas es en unas horas.
o Este tipo de EVC se asocia en mayor medida a enfermedades auriculares previas (FA,
Valvulopatías, prótesis valvular, endocarditis).
✓ Lacunares: Es un tipo de EVC poco común en el cual se obstruyen arterias penetrantes pequeñas
que ocasionan micro infartos de tamaño menor a 15mm con lipohialinosis en lugares
estratégicos, debido al tamaño tan minúsculo de la lesión las manifestaciones clínicas son
mínimas, pero con el tiempo pueden ocasionar demencia multi infarto.
o El factor de riesgo más importante es la HTA y el tratamiento de este tipo de EVC es solo
control de dicha HTA.
Factores de Riesgo:

❖ No modificables:
➢ Edad: Es el principal factor ya que con los años el riesgo de presentar EVC
aumenta.
➢ Género masculino.
❖ Modificables:
➢ Tratables: Presión arterial alta (principal factor de riesgo modificable), Diabetes
mellitus, Niveles de colesterol elevados, Fibrilación auricular.
➢ Contribuyentes: Alcoholismo, Tabaquismo, Inactividad física, obesidad.
Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas variaran de acuerdo a la arteria afectada.

❖ Arteria oftálmica: Amaurosis fugaz del mismo lado de la arteria afectada, más común en ataque isquémico
transitorio.

❖ Arteria cerebral anterior: Hemiparesia o hemiplejia contralateral a la lesión de miembros inferiores, si la

obstrucción es bilateral se presenta incontinencia urinaria desfrontalización (apraxia de marcha, abulia,
reaparición de reflejos primitivos (reflejo de prensión, reflejo de succión).

❖ Arteria cerebral media: Es la arteria más comúnmente afectada en EVC.

➢ Lesión es el en Hemisferio dominante: Izquierdo si el paciente es diestro, o

hemisferio derecho si el paciente es zurdo.

✓ Alteración en el estado de alerta.

✓ Disartria o afasia de broca: Si se obstruye el segmento que irriga al
lóbulo frontal.
✓ Afasia de Wernicke: Si se daña la irrigación del lóbulo temporal.
✓ Hemiparesia o hemiplejia contralateral de miembro superior o de
cara: Desviación de la comisura labial.
✓ Cefalea.
➢ Lesión es en el hemisferio No dominante:

✓ Alteración en el lenguaje no verbal.

✓ Negligencia por parte del paciente: No comprende

las reglas sociales.

✓ Asomatognosia: Incapacidad de reconocer cuando

tocan partes de su cuerpo, ocasionado por la
interrupción en la comunicación con el área de
Wernicke que siempre se encuentra en el
hemisferio dominante.

❖ Arteria cerebral posterior: Hemianopsia homónima contralateral.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clínica y en exámenes de laboratorio.

Tiempo es cerebro, por lo que el diagnóstico tiene que ser en

el menor tiempo posible para poder dar un tratamiento
oportuno con la menor perdida de tejido cerebral que se
pueda, para eso existen diversas escalas que nos ayudan para
hacer una búsqueda más rápida y acertada de los probables
pacientes con un EVC en progreso en el ámbito pre
hospitalario. Estas escalas evalúan solo las manifestaciones
más típicas encontradas en esta enfermedad. Y se deben de
realizar en los primeros 10 min de la llegada al paciente a
urgencias.

❖ Escala de FAST: Es la escala con mayor sensibilidad (96%)

para el cribado de pacientes con EVC.

❖ Escala de Cincinnati: Es una escala predecesora de la escala de FAST la cual solo evalúa 3 parámetros, la
alteración facial, la disartria y la hemiparesia.

❖ Escala de los Ángeles: Es la escala con mayor eficiencia para el cribado de pacientes con evc, evalúa hasta
6 parámetros diferentes.

Estudios de Gabinete:

❖ Resonancia magnética:
➢ Indicada en todo paciente con sospecha de EVC
durante los primeros 30-45 minutos de su ingreso a
la sala de emergencias.
➢ Es un estudio con una alta sensibilidad y
especificidad por lo que la GPC la considera el mejor
estudio inicial de imagen, debido a que se puede
apreciar con mayor rapidez (primeras 24horas) las
zonas del infarto cerebral.
➢ Se reportará como una zona hiperintensa.
❖ Tomografía de cráneo sin contraste: Indicado ante la falta de una RM.
➢ Es de utilidad para identificar si el EVC es isquémico o hemorrágico (debido a que es altamente
sensible en la detección de hemorragias).
➢ Solo tiene un 50% de sensibilidad en la detección de infartos isquémicos (Visualizando el infarto hasta
después de 48 horas) pero al ser más accesible y barata en la mayoría de los casos es el primer estudio
de imagen realizado.
❖ Angiografía: Es el estándar de oro en el diagnóstico de la oclusión cerebrovascular, pero solo se emplea
cuando las demás pruebas no son concluyentes.
Tratamiento:
❖ Manejo inicial: Una vez se encuentra a un paciente con cuadro sospechoso de EVC se le debe de encontrar
una vía Intra venosa y administrar:
➢ Solución glucosada al 50%.
➢ Oxígeno por puntas nasales: Para evitar la progresión de la zona de penumbra del infarto cerebral.
❖ Trombólisis: Iniciar una vez se ha descartado un EVC hemorrágico.
➢ Activador de plasminógeno tisular recombinante (rTpa):
✓ Se debe de aplicar en un periodo menor de 4.5 horas después de iniciados los síntomas del EVC.
✓ Escala de DRAGON: Herramienta utilizada previo a la trombólisis con el fin de evaluar el riesgo-
beneficio de la trombólisis.
o No trombolizar: Ante una puntuación mayor de 7 o ante presiones iguales o superiores de
180-110 (en esos casos primero debe de controlarse la TA con Labetalol o enalapril y
esperar a que se disminuya).
❖ Trombectomía mecánica: Solo se realiza en 3 situaciones:
➢ Si la oclusión es en la carótida interna intracraneal o en un segmento proximal de la cerebral media.
➢ Si la trombólisis está contraindicada.
➢ Ya se realizó esta y aun no hay mejoría clínica.

Prevención: Para evitar la aparición de nuevos episodios de isquemia se recomienda el consumo de:
❖ Antiagregantes plaquetarios: Como el Ácido acetil salicílico 300 mg día
➢ Y en caso de ya haberlo estado tomando se aconseja cambiar por Clopidogrel.
❖ Estatinas: Cuyos efectos pleiotrópicos incluyen el control y la estabilización de la placa de ateroma.
❖ Anticoagulación con warfarina: Solo se reserva en pacientes con alto riesgo de desarrollo de trombos ya
sea por enfermedades cardioembólicas o síndrome de anticuerpos anti fosfolípidos.
Contraindicaciones: Uso de corticoesteroides para el tratamiento del edema generado por un infarto cerebral,
debido a que incrementa el riesgo de complicaciones infecciosas.

EVC Hemorrágico

Es el tipo menos común de EVC, solo se presenta en un 15% de los pacientes y es secundario a la ruptura de
una arteria cerebral, causando un sangrado dentro del cerebro.
Existen diversas causas de hemorragia intracerebral las cuales pueden
ser de origen primario o secundario.
Hemorragias Primarias: Causado por alteración propia del organismo.
Existen 2 tipos: Las hemorragias subaracnoideas y las hemorragias
intracerebrales.
❖ Hemorragia subaracnoidea: Es un sangrado que ocurre por
ruptura de una arteria cerebral que termina provocando la
acumulación de sangre dentro del espacio subaracnoideo con
posterior irritación meníngea.
➢ Epidemiología: Este representa 1/3 de los casos de EVC
hemorrágico, se presenta principalmente en jóvenes.
➢ Etiologías: Las principales causas HSA son:
✓ Aneurismas: Aneurisma en arteria comunicante anterior (más común), arteria cerebral media y
arteria carótida interna.
✓ Malformaciones arterio-venosas: Más común en lóbulo frontal.
✓ Hipertensión arterial.
 ➢
Cuadro Clínico: Se caracteriza por la aparición súbita (segundos) de:
✓ Cefalea global intensa: El mayor dolor de cabeza de la vida.
✓ Hipertensión intracraneana: Vómitos intensos en proyectil, papiledema, alteración del estado
de alerta, Alteración del 6to par craneal, Abducens por ser el más delgado.
✓ Meningismo: Signos meníngeos de kerning y de brudsinski sin infección, los cuales se presentan
horas después, porque la sangre tarda en irritar las meninges.
✓ Sin datos de focalización.
➢ Diagnóstico: El diagnóstico se hace con clínica y con estudios de gabinete.
✓ Tomografía de cráneo sin contraste: En donde se puede apreciar la sangre brillando dentro del
cráneo.
✓ Angiografía: Es el estándar de oro para la identificación de aneurismas.
✓ Punción lumbar: Indicado solo si los estudios de imagen son inespecíficos.
➢ Tratamiento: Pasar a cirugía en las primeras 48 horas para clampear el aneurisma roto.
❖ Hemorragia intracerebral:
➢ Epidemiología: Es el tipo de EVC
hemorrágico más común (2/3 de los
casos), presentándose mayormente en
ancianos.
➢ Factor de Riesgo: La hipertensión
arterial es el principal factor.
➢ Localización: El lugar más común en donde puede aparecer este tipo de hemorragias es en los
ganglios de la base en especial en el Putamen.
➢ Cuadro Clínico: Se presenta de forma brusca (de minutos a horas) y se caracteriza por la aparición de:
✓ Cefalea hemicraneana.
✓ Datos de hipertensión intracraneana.
✓ Datos de focalización: Hemiparesia, disartria, hemiplejia.
✓ Sin la aparición de signos meníngeos.

Hemorragia Secundaria: Hemorragia provocada por factores externos al cuerpo.

❖ Epidemiología: Son las hemorragias intracerebrales más frecuentes y en su gran mayoría son secundarios
a traumatismos craneales.
❖ Clasificación: Existen 2 tipos principales:
➢ Hematoma Epidural: Se caracteriza por ser secundario a traumatismo
craneoencefálico de alto impacto en el cual hay perdida del sensorio de
forma súbita, pero con recuperación del estado de alerta momentánea
posterior a lo cual se vuelve a perder la conciencia de forma definitiva.
✓ Etiología: Este tipo de hemorragia es secundario a traumatismos en
la región temporoparietales y el hematoma al ser por ruptura
arterial (arteria meníngea media) causa acumulación sobre la
duramadre y se puede apreciar en imágenes como una zona biconvexa.
✓ Tratamiento: Al ser causado por ruptura arterial es necesario pasar a
cirugía para clampear la arteria y detener el sangrado.
➢ Hematoma subdural: Se caracteriza por ser secundario a traumatismos de
alto impacto en la región frontotemporales, lo cual provoca la ruptura de
las venas puente entre el cerebro y los senos dúrales, con la posterior
acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides dando una
imagen en la tomografía similar a una semilunar.
✓ Cuadro Clínico: Varía dependiendo de la intensidad del traumatismo por lo que se pueden encontrar
pacientes con:
o Agudo: Perdida súbita de la conciencia inmediatamente posterior al traumatismo (y solo la recuperan
después de la cirugía) ocurre con mayor frecuencia en los accidentes de muy alto impacto.
o Sub Agudo: Sin pérdida de la conciencia inmediata posterior al impacto, pero con disminución
progresivo del estado de alerta hasta por acumulación progresiva de sangre lleva al paciente a un
sincope.
o Crónico: Secundario a un traumatismo muy leve que provoca la acumulación lenta y progresiva de
sangre pero que no muestra manifestaciones clínicas hasta pasados varios meses.
• Este tipo de hematoma se presenta con mayor frecuencia en ancianos y en alcohólicos por la
atrofia cerebral que se puede encontrar en estos pacientes que termina causando aumento en
la tensión de los vasos puente.

ESTADO DE COMA

Es un estado grave de perdida de la conciencia acompañado de una falta de

respuesta al medio externo incluso ante un estímulo doloroso, esto por una
lesión en alguno de los niveles del SARA (Sistema activador reticular
ascendente).

Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA): Conjunto de núcleos

dispersos a todo lo largo del encéfalo y el tronco encefálico los cuales
trabajan de forma conjunta para mantener el estado de vigilia.

Existen diversas patologías las cuales pueden desencadenar un estado de

coma, ya sea desde traumatismos craneoencefálicos, trastornos metabólicos, EVC.

Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de la zona del SARA que se vea afectada.

❖ Corteza cerebral: Paciente inconsciente con vista desviada al área afectada, pupilas integras y normo
reflecticas.
❖ Tálamo: Inconciencia (Glasgow 5) acompañado de Decorticación (flexión patológica), respiración de
Cheyne Stokes, reflejos óculo cefálicos y vestibulares íntegros.
❖ Mesencéfalo: Paciente inconsciente (Glasgow 4) acompañado de Descerebración (extensión patológica),
Respiración de Kussmaul, Perdida de los
reflejos Oculocefalicos (ojos de muñeca) y
vestibulares.
❖ Puente encefálico: Paciente inconsciente
(Glasgow 4) acompañado de Descerebración
(extensión patológica), Respiración de
Kussmaul, más perdida del reflejo Glabelar
(por lesión en el núcleo del nervio trigémino).
❖ Bulbo raquídeo: Glasgow 3. Paciente atónico,
con respiraciones agónicas, atáxicas de biot (boquea).
 CRISIS CONVULSIVAS Y EPILEPSIA

Convulsión: Es una descarga eléctrica excesiva, paroxística e

hípersincrónicas originada en un área del cerebro o en varias
partes a la vez, los cuales van a ocasionar signos o síntomas
transitorios los cuales van a variar dependiendo de la región
cerebral afectada.

❖ Etiologías: Estas descargas eléctricas pueden ser causadas

por múltiples factores, ya sea externos (convulsiones
secundarias) o internos (convulsiones primarias).
➢ Convulsiones secundarias: (Provocadas).
Son aquellas originadas por un factor externo al organismo que provocara una lesión cerebral la cual
se manifestara con una crisis convulsiva en periodo menor a 7 días. Estas crisis responden al
tratamiento del factor causal y no requieren una terapia crónica con agentes anticonvulsivos.
Las causas de convulsiones secundarias varían dependiendo de la edad:
✓ Neonatos: Enfermedad Hipoxico-isquemica, hidrocefalia, malformación del SNC.
✓ Lactantes y preescolares: De 6 meses/5 años: convulsiones febriles, por fiebre mayor de 38°c. se
caracterizan por ser convulsiones tónico-clónicas, con una duración menor de 15 minutos, el cual
responde a tratamiento antipirético.
✓ Adolescentes: Traumatismos cráneo encefálicos, hemorragias cerebrales, intoxicaciones por
drogas o medicamentos.
✓ Adulto (45-65 años): Tumores cerebrales.
✓ Adulto mayor de 65 años: EVC.
➢ Convulsiones primarias: Factores Internos (epilepsia).
✓ Fisiopatología: Cualquiera sea la causa que origine
una crisis convulsiva siempre ocasionara la aparición
de una zona en el cerebro en donde las neuronas son
más fácilmente excitables o en donde no son
inhibidas fácilmente por la secreción de GABA de
otras neuronas, creando una zona conocida como
foco epileptogeno en donde se iniciara la descarga
eléctrica y la convulsión per se.

Epilepsia:

Es la aparición de 2 o más descargas eléctricas excesivas, paroxísticas

e hípersincrónicas de 1 o ambos hemisferios cerebrales las cuales no
tienen causa secundaria aparente separadas en el tiempo por más
de 24 horas y que se manifiesta con manifestaciones focales, crisis
convulsivas o pérdida de la conciencia transitoria.

❖ 1 convulsión no es sinónimo de epilepsia.

❖ Clasificación: La epilepsia se puede dividir en 2 grandes grupos que son:
➢ Epilepsia Focal: Son causadas cuando la descarga eléctrica
está limitada a un solo hemisferio.
Este tipo de epilepsia a su vez se divide en 2 subtipos más que
son:
✓ Epilepsia focal simple: Es cuando hay manifestaciones
focales, pero sin pérdida de la conciencia. Pueden
durar de segundos a minutos.
✓ Crisis jacksoniana: Cuando una crisis focal progresa a
una crisis Discognitiva o a una generalizada.
✓ Epilepsia focal Discognitiva: Anteriormente conocida como focales complejas. Es la aparición de
las manifestaciones focales acompañado de perdida de la conciencia y amnesia del episodio.
o Normalmente duran más de 30 segundos.
➢ Epilepsia Generalizada: Cuando la descarga eléctrica abarca ambos hemisferios.
En este tipo a su vez también se encuentran 2 subtipos más que son:
✓ Epilepsia generalizada con crisis convulsivas.
o Mioclónicas: Perdida del estado de alerta acompañado de contracciones breves e
involuntarias, únicas o en serie de uno o más grupos musculares. Estas crisis tienen una
duración muy breve y no genera periodo postictal.
o Tónicas: Perdida de la conciencia acompañado de contracciones bilaterales sostenidas de
varios grupos musculares, que pueden durar de segundos a minutos.
o Clónicas: Sacudidas bruscas y rítmicas casi siempre simétricas que duran de segundos a
minutos.
o Tónico-clónicas: Perdida del estado de alerta acompañado de un grito o gemido y seguido
de posturas alternantes de extensión/flexión y relajación con duración menor de 5
minutos. Posteriormente hay un periodo postictal que puede durar varios minutos o hasta
1 hora en el que hay ausencia de respuesta a estímulos externos.
o Atónicas: Perdida súbita y brusca del tono muscular de corta duración (segundos)
acompañado de breve alteración del estado de alerta. En estas crisis hay caída brusca del
individuo.
✓ Epilepsia generalizada sin crisis convulsivas: Son aquellas crisis en las que hay perdida del estado
de alerta, pero sin acompañarse de crisis convulsivas.
o Crisis de ausencia: Son más frecuentes en niños y adolescentes.
• Se caracteriza por el cese abrupto de las actividades, con pérdida del estado de alerta,
mirada fija y perdida, con una duración muy corta, menor de 20 segundos, pero con
aparición de múltiples episodios durante el día (decenas).
• En este tipo de crisis no hay aura ni periodo postictal, por lo que hay una recuperación
inmediata del estado de alerta.
❖ Manifestaciones clínicas del Periodo Ictal:
El cuadro clínico de cada convulsión variara dependiendo del área
afectada de la corteza que sea estimulada al momento de la crisis.
➢ Lóbulo frontal: Hay manifestaciones motoras, como espasmos o
mioclonías contralaterales (ya sea en cara, brazo o piernas).
➢ Lóbulo Parietal: Habrá alteraciones sensitivas contralaterales
como, hormigueo, entumecimiento, hemiparesia, hemianestesia,
 agnosia de una parte del cuerpo. En ocasiones puede alterarse el gusto con sabores desagradables
(sabor a acido, metálico o salado).
➢ Lóbulo Temporal: Hay alteraciones en la audición (zumbidos), en el olfato (olor desagradable o
quemado).
➢ Lóbulo Occipital: Alteraciones visuales (fosfenos, prosopagnosia, etc.).
❖ Periodo postictal: Es el periodo que sigue posterior a la crisis convulsiva, en el que hay un estado de
inconciencia con ausencia en la respuesta a los estímulos, el cual normalmente puede durar unos cuantos
minutos o hasta 30 o 60 minutos. En raras ocasiones puede presentarse la parálisis de Todd, el cual es una
parálisis facial transitoria del periodo postictal.

Síndromes Epilépticos:

❖ Convulsiones neonatales benignas: Aparecen al final de la 1ra semana de vida, presentando convulsiones
generalizadas, con pronóstico bueno. Causado por alteración genética del cromosoma 20 (herencia
autosómica dominante).
❖ Síndrome de West: Se desarrolla durante el 3er-8vo mes de vida, presentando la triada clásica de
contracciones musculares bilaterales, de aparición súbita de duración de 2-10 segundos acompañado de
deterioro psicomotor y actividad hipsarritmica en el electroencefalograma. El tratamiento es a base de
terapia hormonal con corticotropina y vigabatrina.
❖ Síndrome de Lennox-Gastaut: Antes de los 5 años, es una de las encefalopatías más severas de la infancia,
triada similar a la del síndrome de west, con actividad generalizada de punta onda lenta en el EEG, retraso
mental y múltiples tipos de crisis convulsivas. Responden precariamente al tratamiento.
❖ Epilepsia focal benigna: (5-10 años) Se manifiesta con convulsiones motoras focales en cara y brazo
durante el sueño o al despertar. Responden bien al tratamiento y no hay alteración en el desarrollo
intelectual.
❖ Síndrome de Landau-Kleffner: Afasia epiléptica adquirida: se caracteriza por la pérdida abrupta del
lenguaje previamente adquirido en niños pequeños.
❖ Encefalitis de Rasmussen: (6-10 años) Es una inflamación cerebral focal progresiva y crónica de origen
desconocido que se caracteriza por presentar convulsiones focales persistentes y continuas, en estos
pacientes hay decenas de crisis al día por lo que es sumamente incapacitante, el único tratamiento exitoso
es la hemisferectomia (pero deja hemiparesia permanente inevitable).
❖ Epilepsia mioclónica juvenil de Janz: (En la adolescencia/segunda década de la vida) Se caracteriza por
presentar crisis tónico-clónicas generalizadas, mioclonías o crisis de ausencia durante los 90 minutos
previos a despertar. Es causado por un trastorno de herencia autosómica dominante por alteración del
cromosoma 6p, su curso es benigno y suelen resolverse con el tratamiento con valproato.

Diagnóstico:

Se basa en la historia clínica, la exploración neurológica completa y la realización de un Electroencefalograma.

Para confirmar el diagnóstico de epilepsia se deben de cumplir los siguientes requisitos:

❖ 2 o más convulsiones no provocadas separadas en el tiempo por más de 24 horas.

❖ 1 crisis convulsiva sin causa aparente con un electroencefalograma con datos sugestivos de predisposición
a aparición de futuras crisis.
❖ Electroencefalograma: Se debe de obtener un EEG en todos los pacientes que presentan su primera crisis
convulsiva no provocada, un estudio normal no excluye el diagnostico de epilepsia y en caso de que el
primer electroencefalograma (sensibilidad de 29-55%) sea negativo se debe de repetir el estudio
nuevamente (lo cual aumenta en un 20% más la
sensibilidad), si el resultado del segundo electro
nuevamente es negativo se debe de hacer un 3er
electro pero ahora con de privación del sueño (lo cual
tiene una sensibilidad de 30-70%), si nuevamente
resultado es negativo se hace un último
electroencefalograma pero ahora durante el sueño.
Si con el 4to electro no se logra confirmar el
resultado se debe de realizar una Video
electroencefalografía.

Tratamiento:

❖ Manejo agudo:
Debido a que las crisis epilépticas normalmente son de duración breve (segundos a minutos) la gran
mayoría de los pacientes llegaran a urgencias en un periodo postictal y no ameritara la administración de
medicamentos. En el caso que vuelva a presentar una crisis epiléptica se deberá de iniciar tratamiento a
base de benzodiacepinas. Las más usadas son Diazepam 10mg o Lorazepam vía Intra venosa o vía rectal en
pacientes pediátricos. En caso de ceder la crisis se puede repetir la dosis una segunda vez.
❖ Manejo Crónico: De acuerdo con el tipo de crisis y con los comórbido del paciente.
➢ Epilepsia focal:
✓ Adultos jóvenes: Dar Carbamazepina, Fenitoína, levetiracetam.
✓ Adultos mayores (65 años): Dar lamotrigina y gabapentina.
➢ Epilepsia generalizada: Dar Acido valproico, lamotrigina, Topiramato.
➢ El tratamiento la mayoría de las veces debe de ser dato en monoterapia, las principales causas de
falta de respuesta al tratamiento es el apego precario al tratamiento, depravación del sueño, uso de
alcohol, estrés emocional.
❖ Retiro de los anticonvulsivos: Este tratamiento se puede considerar retirar si en un periodo mayor de 2
años no hay aparición de ninguna crisis. El retiro se debe de realizar en forma lente y gradual a lo largo de
2-3 meses.
❖ Gestante epiléptica: El tratamiento de la epilepsia en la embarazada es
delicado debido a que muchos anticonvulsivos son teratógenicos por lo que
lo ideal sería que una paciente con epilepsia que planea quedar
embarazada acuda a consulta para valorar el cambio a un medicamento
menos teratogénico como la carbamazepina o la lamotrigina.
➢ En el caso de que una paciente con diagnóstico de epilepsia quede
embarazada YA NO se debe de cambiar el anticonvulsivo y se debe de
mantener el medicamento que tomaba previamente, pero con la dosis
mínima efectiva.
➢ El anticonvulsivo con más teratogenicidad es el ácido valproico, el cual aumenta el riesgo de
malformaciones congénitas mayores, por lo que debe de evitarse su uso en la gestante (si el control
de la crisis lo permite).
Estatus Epiléptico:

❖ Definición: Es una condición neurológica grave que se caracteriza por la aparición:

➢ 1 convulsión de duración mayor a 5 minutos.
➢ Más de 2 convulsiones continuas en el que no hay recuperación del estado de alerta (no sede el
periodo postictal).
❖ Tratamiento del estatus epiléptico: Este se basa en el uso escalonado de medicamentos. Si al dar una dosis
de un medicamento no cede se debe de administrar por segunda vez otra dosis del mismo medicamento,
pero si sigue con el estatus se debe de escalar a otro tipo de anticonvulsivo.

‘’Di/me Lore si Feo soy o si Feo no soy Mientras cuento del 2 al 20’’.

➢ 1ra opción: Diazepam: 10mg/2ml vía intravenosa. Si no responde repetir la dosis x 2da vez.
✓ Lorazepam: 2mg/ml vía IV, si no responde repetir la dosis.
➢ 2da opción: Fenitoína vía IV, si no responde repetir la dosis x 2da vez.
➢ 3ra opción: Fenobarbital vía IV, si no responde repetir la dosis x 2da vez.
➢ 4ta opción: Midazolam vía IV, si no responde repetir la dosis x 2da vez.
 ENFERMEDAD DE PARKINSON

El Parkinson es el 2do trastorno neurodegenerativo más común en el mundo (el primero es el Alzheimer). Es
una enfermedad que normalmente aparece entre los 55-65 años, la cual es progresiva y se caracteriza por la
aparición de bradicinesia, alteraciones motoras y rigidez por alteración en la secreción de dopamina.

Fisiopatología: Es causado por la acumulación de neuropéptidos (alfa-sinucleina) los

cuales forman a los cuerpos de Lewy dentro de la célula, ocasionando la muerte de las
neuronas de la sustancia negra de la pars compacta del mesencéfalo y provocando la
disminución en la secreción de dopamina, lo cual generara una alteración en las
funciones de los ganglios basales y en la vía Extra piramidal y por ende un descontrol en
regulación y calibración de los movimientos originados en la corteza.

Factores de Riesgo:
❖ Edad avanzada (55-65 años) es el principal factor de riesgo.
❖ Antecedente familiar de Parkinson.

Clasificación: El Parkinson se divide en 2 grupos principales dependiendo de la causa o el origen de la

enfermedad.

❖ Primario: Es el más común, 75% de los casos, es idiopático.

❖ Secundario: Representan el 25% de los casos y es secundario a múltiples
patologías que van a dar manifestaciones similares al Parkinson normal.
➢ EVC.
➢ Neuro sífilis.
➢ SIDA.
➢ Intoxicación por manganeso, metanol, cianuro, monóxido de
carbono, pesticidas.
➢ Intoxicación por fármacos: Metoclopramida, neurolépticos, alfa
metildopa, valproato, fluoxetina.
➢ Traumatismos craneales repetitivos, boxeadores.

Cuadro Clínico:
❖ Temblor en reposo: En una mano (agitando píldora o en cuenta
monedas), asimétrico, que mejora con los movimientos voluntarios y
desaparece con el sueño. Empeora con el estrés emocional.
❖ Rigidez: Por aumento del tono muscular pasivo, al ser un síndrome
Extra piramidal hay Rueda dentada.
❖ Bradicinesia: Lentitud en la iniciación del movimiento.
❖ Inestabilidad postural: Con marcha propulsiva (dificultad para iniciar
el primer paso, pero es seguido de pasos cortos y rápidos con
inclinación del cuerpo hacia adelante) o marcha retropulsiva.
❖ Inexpresividad facial: (Hipomimia) disminución en el parpadeo.
❖ Postura encorvada: Con disminución de la oscilación de los brazos.
❖ Alteración en la coordinación fina y gruesa: Micrografía.
❖ Alteraciones no motoras: Depresión (es el comórbido psiquiátrico más común) insomnio, fragmentación
del sueño.
❖ Disfunción autonómica: Estreñimientos, urgencias urinarias, disfunción sexual.
Diagnóstico:

El diagnóstico es esencialmente clínico en el que se buscara el síndrome parkinsoniano (Bradicinesia

acompañada de rigidez, temblor o inestabilidad postural. El temblor en reposo es el signo con mayor valor
predictivo positivo de le enfermedad. Usualmente esta patología no requiere estudios.

Tratamiento:

El tratamiento del Parkinson está enfocado en aumentar los niveles de Dopamina en el cerebro, sin embargo,
depende mucho de la edad del paciente para saber cuál medicamento se le administrara.

❖ Menores de 65 años:
➢ Sin deterioro severo: Dar Inhibidores de la MAO tipo B (Monoaminooxidasa), selegilina, rasagilina.
➢ Con deterioro severo: Dar Agonistas dopaminérgicos (Bromocriptina, Carbegolina, pergolida,
pramipexol).
❖ Mayores de 65 años:
➢ Levodopa-Carbidopa: La levodopa es un precursor de la dopamina en el organismo el cual es
metabolizado en dopamina tanto dentro del cerebro como fuera por lo que se da junto con Carbidopa
el cual bloquea a la enzima que transforma a la levodopa y al no atravesar la barrera hematoencefálica
no anula sus efectos en el SNC.
✓ El tratamiento con Levodopa-Carbidopa muestra resultados excelentes con una reducción
significativa de los síntomas, pero debido a que con el tiempo de uso hay resistencia al
medicamento se prefiere reservar en edades más avanzadas y cuando la enfermedad ya está
muy avanzada.
❖ Estimulación cerebral profunda o la palidotomia: Indicado en casos refractarios al medicamento.
 SÍNDROME DE LANDRY-GUILLAIN BARRÉ

El Guillain Barre es una Poliradiculopatía (enfermedad en la raíz de varios nervios de forma simultánea)
desmielinizante (destruye la mielina de los nervios) aguda (llega a su pico de sintomatología en menos de 4
semanas) y autoinmune que se caracteriza por la generación de una parálisis neuromuscular ascendente.

Epidemiología: La incidencia aumenta con la edad y es 1.5 veces más frecuente

en los hombres.
Fisiopatología:
❖ Esta es una enfermedad de moto neurona inferior de origen post infecciosa
y autoinmune, en el cual hay una producción de anticuerpos generados por
el mimetismo molecular que hay entre los Gangliosidos de la vaina de
mielina de los nervios y los antígenos de múltiples microorganismos (como
el Campylobacter Jejuni, el citomegalovirus, el virus de Epstein-Barr,
varicela zoster, y VIH).
❖ Estos anticuerpos al no poder diferenciar los antígenos de
nuestro propio organismo, atacaran contra los Gangliosidos
de las células de Schwann que recubren las raíces anteriores
motoras de la medula espinal (más frecuentemente en la
columna lumbar). Ocasionando la destrucción de la mielina
de estos nervios y disminuyendo la velocidad de transmisión
de la señal eléctrica a través de estos, provocando por ende
la parálisis progresiva ascendente de los músculos inervados
por ellos.

Cuadro Clínico:

❖ Los síntomas de esta patología se caracterizan por ser progresivos y ascendentes, iniciando en la mayoría
de los casos en los miembros inferiores con dolor, parestesia, debilidad simétrica hasta progresar a parálisis
de las extremidades.
❖ En ocasiones la parálisis puede ascender lo suficiente como para inmovilizar los músculos de la respiración
provocando apnea, por lo cual es necesario el aseguramiento de la vía aérea y el apoyo ventilatorio.
❖ Las manifestaciones alcanzan su intensidad máxima después de 12 días de iniciados y llegan a una meseta
con inicio de mejoría a los 28 días, para recuperarse después de 200 días.

Exploración Física: Al ser un síndrome de moto neurona inferior se encontrarán las extremidades atónicas
Acompañado de hiporreflexia o arreflexia.

Diagnóstico: El diagnóstico es clínico, pero se pueden realizar exámenes de laboratorio complementarios para
confirmarlo como lo es la punción lumbar y la electroneuromiografia.
❖ Punción lumbar: En esta se puede apreciar una celularidad normal, pero con aumento en la concentración
de proteínas, lo cual se conoce como disociación albumino citológica. Este estudio debe de realizarse 1
semana después del inicio de los síntomas y en caso de resultar negativo debe de repetirse 72 horas
después.

Tratamiento:
Esta enfermedad es una urgencia médica cuya sospecha clínica requiere referencia inmediata a segundo nivel.
Entre las opciones de tratamiento tenemos:
❖ Inmunoglobulina intravenosa: Tratamiento de elección. Este debe de administrarse durante 2-5 días y solo
es de utilidad si se aplica en los primeros 5 días o hasta la 4ta semanas del inicio de los síntomas.
❖ Plasmaféresis: Tratamiento de 2da elección por los efectos secundarios que desarrolla.
❖ Está contraindicado el uso de esteroides por ninguna vía.
 ESCLEROSIS MULTIPLE

La EM es un trastorno autoinmune de etiología desconocida, caracterizado por la desmielinización y perdida

axonal multifocal que afecta a la transmisión de los impulsos nerviosos del cerebro y a la medula espinal.

Epidemiología: Es una patología poco frecuente que en México se presenta en 15-18 casos por cada 100 mil
habitantes. Es la principal causa de discapacidad neurológica no traumática en el adulto joven.

Factores de Riesgo:

❖ Edad joven (20-40 años).

❖ Género Femenino: En una relación 2:1.
❖ Sujetos caucásicos: Piel blanca.
❖ Vivir en lugares de clima templado (lejos del ecuador).
❖ Antecedentes familiares de EM.

Fisiopatología: Es una patología autoinmune de etiología desconocida, en la

que el organismo tras estar en contacto con un factor precipitante (Como
probablemente infección con el virus el Epstein Bar), forma anticuerpos
dirigidos contra los componentes propios del cuerpo, especialmente contra las
vainas de mielina de los axones del sistema nervioso. Debido esta acción
inflamatoria descontrolada y progresiva, la mielina de todos los nervios se
empieza a lesionar y destruir, afectando la transmisión de los impulsos
eléctricos del SN e impidiendo realizar una correcta función de este.

Cuadro Clínico: Esta enfermedad que se caracteriza por ser progresiva (Debido a que entre más tiempo pase
más vaina de mielina se lesionara) y por presentar ciclos de remisión-recidiva en sus manifestaciones clínicas,
con datos de diseminación espacial (un órgano afectado diferente en cada crisis):

❖ Perdida visual: Monocular o Binocular.

❖ Déficit motores oculares (Diplopía).
❖ Hemiparesia, Parapesia.
❖ Marcha atáxica.

Clasificación: De acuerdo al curso de la enfermedad

se encuentran 3 tipos principales:

❖ EM Recurrente-remitente: Con ataques auto limitados de disfunción neurológica de inicio abrupto

seguidas de una recuperación funcional.
❖ EM Secundariamente Progresiva: Desarrollo similar que la EM Recurrente-remitente, pero con un
deterioro funcional lento.
❖ EM Primariamente progresiva: Deterioro funcional constante desde el inicio y sin ataques agudos.

Diagnóstico: Este se basa tanto en la realización de exámenes de gabinete y laboratorio, como en la clínica y
los antecedentes familiares.

❖ Resonancia Magnética: Este es el principal método confirmatorio de la enfermedad. En ella se apreciarán

las áreas de desmielinización.
❖ Citoquímico de LCR: Con detección de bandas oligoclonales.
❖ Medición de niveles séricos de vitamina B12 (Cianocobalamina).
Criterios de McDonald: Útiles para el Dx de la EM.

Tratamiento:

❖ Manejo de las crisis agudas: Es a base de antiinflamatorios esteroideos.

➢ 1ra línea: Metilprednisolona: Por vía intravenosa en bolos diarios durante 5 días, seguidos de un
destete con prednisona.
➢ 2da línea: Plasmaféresis: En pacientes con episodios desmielinizantes severos.
❖ Tratamiento modificador de la enfermedad: Este solo es útil en los pacientes con EM Recurrente-remitente
y solo se da en mayores de 18 años de edad.
➢ 1ra línea: Administración de Interferón B.
➢ 2da línea: Glatimer, en caso de intolerancia al primero.
➢ 3ra línea: Natalizumab: Solo en caso de fracaso o
intolerancia a los 2 primeros.
❖ Tratamiento sintomático:
➢ Déficit motores y coordinación: Uso de Dalfampridina o
gabapentina junto con terapia física.
➢ Espasticidad muscular: Terapia física junto con
relajantes musculares (Baclofeno o tizanidina).
➢ Fatiga: Uso de amantadina o modafinilo.
 MIASTENIA GRAVIS

Es una reacción de hipersensibilidad tipo II, en la cual se desarrollan autoanticuerpos que antagonizan a los
receptores membranales de acetilcolina e impiden estimular a los músculos.

Epidemiología: Es una patología con incidencia bimodal

la cual entre los 21-39 años tiene un predominio por el
sexo femenino, pero de los 50-69 años aparece más en
hombres.

Fisiopatología:

Es una enfermedad autoinmune, crónica ocasionada

por la aparición de anticuerpos dirigidos contra los
receptores nicotínicos de acetilcolina de la membrana
postsináptica en la placa motora, lo cual bloqueara la
función de transmisión del impulso nervioso hacia los
músculos.

Cuadro Clínico: Las manifestaciones clínicas son:

❖ Fatiga fácil de los músculos: Que se intensifica con

la actividad física y mejora con el reposo.
❖ Debilidad muscular: En particular los parpados (ptosis), los músculos Extra oculares (diplopía), los músculos
de la masticación (disfagia de esfuerzo) debilidad de la lengua (timbre de voz nasal con disartria apagada),
debilidad en extremidades.
❖ A la exploración física los reflejos y las sensaciones se encuentran íntegros.

Diagnóstico:

❖ Determinación de anticuerpos anti-AChR Mediante un

radioinmunoanálisis:
➢ Es el estudio de elección para la confirmación diagnostica.
➢ Aquellos pacientes en los que no se encuentran anticuerpos se
denominan seronegativos y solo representan el 10-20% de los
casos. En el 5-10 % de los pacientes se han detectado anticuerpos
contra el receptor de tirosin cinasa muscular especifico (MuSK).
❖ TAC: Recomendada debido a que el 75% de los pacientes con miastenia gravis tienen alguna enfermedad
concomitante del Timo (Timoma o hiperplasia).

Tratamiento:

❖ Inhibidores de la acetilcolinesterasa: Son el tratamiento de primera línea en el manejo de todas las formas
de miastenia.
➢ Piridostigmina: 30-60 mg cada 8 horas. Si después de 4 semanas con tratamiento con Piridostigmina
no hay mejoría debe de adicionarse Prednisona por periodos cortos en la dosis mínima efectiva.
❖ En los pacientes en los que se encontró un Timoma concomitante se deberá de realizar una timectomia
transesternal independientemente de la gravedad de los síntomas.
 SINDROME DE LAMBERT EATON

Es ocasionado por la presencia de anticuerpos dirigidos

contra los canales de calcio de la membrana pre sináptica
de la placa motora, lo que va a entorpecer la liberación de
acetilcolina.

Epidemiología: Esta patología es más frecuente en

hombres y en el 70% de los casos se encuentra asociado
a alguna neoplasia (carcinoma microcítico pulmonar).

Cuadro Clínico:

❖ Debilidad que mejora con la actividad.

❖ Inicia en las extremidades y después asciende.
❖ Habrá hiporreflexia o arreflexia.
❖ Manifestaciones autonómicas como xerostomía e
impotencia.

Diagnóstico: El diagnóstico se confirma con la presencia

de anticuerpos dirigidos contra los conductos de calcio tipo P/Q presentes en el 85% de los casos.

Tratamiento: Es el manejo de la neoplasia subyacente además de emplearse 3,4 diaminopiridina y

Plasmaféresis.

PARÁLISIS DE BELL

Es un trastorno agudo de etiología desconocida, caracterizado por el desarrollo de una parálisis facial reversible
como consecuencia de la afección del al séptimo par craneal (nervio facial).

Etiología: Su origen es desconocido, pero se ha relacionado con la infección por el virus herpes humano tipo 1.

Cuadro Clínico: Clínicamente se manifiesta como una disfunción parcial o completa de los músculos faciales
del lado afectado y de evolución auto limitada (2 semanas aproximadamente).

Exploración Física: Se debe de valorar:

❖ La función elevadora y de cierre del parpado

superior, aparición de Ptosis palpebral.
❖ Fenómeno de Bell: Consiste en pedir al paciente
que cierre los ojos, pero al hacerlo el parpado del
área afectado no se cierra y el ojo gira hacia arriba.
❖ Perdida de los pliegues faciales (arrugas).
❖ Lagoftalmos.
❖ Presencia de ectropión.
❖ Inyección conjuntival.
❖ Sensibilidad corneal.

No existe estudios de laboratorio o gabinete para esta patología y el diagnóstico es clínico.

Tratamiento:
❖ Uso de corticosteroides orales en las primeras 48-72 horas de iniciado los síntomas.
❖ La dosis recomendada es prednisona 60mg por día durante 5 días con reducción de 10mg por día. hasta
llegar a 10mg y suspender.
❖ Cuando hay alteración en el cierre palpebral hay que dar medidas de protección para los ojos, como el uso
de lentes de protección solar más la administración frecuente de gotas y ungüentos lubricantes.
❖ Además de esto es necesario la instauración de fisioterapia para la recuperación de la debilidad fácil, y la
reeducación neuromuscular con ejercicios de mímica facial.

CEFALEAS

Las cefaleas son las patologías más frecuentes de la neurología y puede presentarse como un síntoma de
múltiples patologías que no siempre involucran al SNC.

Clasificación:

❖ Cefalea Secundaria: Son las cefaleas cuyo origen es debido a que un

factor externo a nuestro organismo causa una alteración dentro el
cerebro y manifiesta la cefalea en respuesta.
➢ Etiologías:
✓ Hemorragia subaracnoidea: Con cefalea de aparición
súbita (el peor dolor de la vida) acompañado de
alteración del sensorio y datos de HTC.
✓ Hemorragia intracerebral: Cefalea de aparición brusca acompañado de alteración del estado de
alerta y déficit focal.
✓ Ictus isquémico: Cefalea leve acompañado de disartria, hemiparesia y alteración en el estado de
alerta.
✓ Hematomas epidurales o subdurales: Cefalea intensa acompañado de datos de hipertensión
intracraneal con antecedente de traumatismo craneoencefálico reciente.
✓ Apoplejía pituitaria: Síndrome de Sheehan, cefalea súbita en el puerperio inmediato secundario
a una hemorragia post parto.
✓ Quiste coloide del tercer ventrículo: Cefalea postural que cambia con la posición, debido a que
tapa el acueducto de Silvio y da datos de hipertensión intracraneana.
✓ Tumores cerebrales: El 20% de los tumores del SNC debutan con cefalea.

❖ Cefalea Primaria: Son todas aquellas cefaleas cuyo origen es por

alteración funcional propia del organismo sin intervención de ningún
factor externo. Estas representan al 90% de los casos de cefalea.
En este tipo encontramos a 3 principales que son:
➢ Cefalea tensional.
➢ Migraña.
➢ Cefalea de Horton.
 Cefalea Tensional

Es el subtipo de cefalea primaria más común de todas, la cual se presenta periódicamente, en gran medida
asociado al estrés, fatiga o depravación del sueño. Afecta en igual medida a hombres y mujeres.

Cuadro Clínico: El dolor es de tipo opresivo, de intensidad leve a moderada,

con distribución bilateral o en banda y no se acompaña de fotofobia ni se
agrava con los esfuerzos. Y tiene una duración entre horas y días.

Normalmente hay sensibilidad peri craneal miofascial (dolor en el cuero

cabelludo o cuello) por lo que se sugiere que el aumento de la tensión
muscular o una contractura de los músculos de la gálea estimula las fibras
sensitivas y genera la cefalea.

Tratamiento:

❖ Tratamiento agudo: Está basado en el uso de antiinflamatorios no esteroideos como (ibuprofeno,

naproxeno, ketorolaco) Paracetamol más cafeína, metamizol, etc.
❖ Tratamiento profiláctico: Amitriptilina 25 mg (antidepresivo tricíclico).

Migraña

Es el tipo de cefalea que más causa que los pacientes acudan a consulta de neurología. Usualmente hay
antecedentes familiares de migraña además tiene una estrecha relación hormonal por lo que es mucho más
frecuente en mujeres en edad fértil (mayores de 10 años y con pico de incidencia en la adolescencia).

Fisiopatología: Teoría vaso génica.

El origen de la migraña es un tema bastante discutido en

el cual se han propuesto varias teorías que buscan
explicarlo. La Teoría más aceptada y completa involucra
tanto factores externos predisponentes, como factores
internos (Vasoconstricción, vasodilatación y liberación de
neuropéptidos).

❖ Para la aparición de un episodio migrañoso en primer

lugar debe de haber un factor externo que
desencadene la activación de los mecanismos de la
migraña, estos varían de persona en persona y solo se
encuentran en el 20% de los casos, los factores
detonantes más comunes son, el consumo de ciertos alimentos como (chocolate, vino tinto, cafeína,
quesos, embutidos, alcohol, tabaco) estrés emocional, aparición de la menstruación.
❖ Al estar en contacto con estos detonantes empieza la liberación de neurotransmisores como la
noradrenalina (del locus ceruleus) y de serotonina (del núcleo dorsal del rafe) los cuales van a estimular a
la corteza cerebral, a las meninges y a todos los vasos de ambas estructuras, esto causara una
vasoconstricción intensa con una hipoperfusión transitoria secundaria del cerebro, que es lo que termina
provocando el fenómeno de aura en las migrañas clásicas.
❖ Después del periodo de vasoconstricción le sigue un periodo de vasodilatación en el cual hay liberación de
neuropéptidos los cuales van a estimular y sensibilizar a las fibras nerviosas del trigémino que inervan a los
vasos de la corteza y las meninges, y entre más se dilaten los vasos más se estimulan las fibras nerviosas,
por eso la migraña tiene un carácter pulsátil que aumenta con la actividad física.
❖ Además de estimularse las fibras nerviosas de los vasos también se sensibilizan las fibras del nervio óptico
y vestibulococlear por lo que hace más sensibles a los pacientes a la luz y a los sonidos.
Clasificación: Se puede clasificar en 2 grupos principales de acuerdo a si hay aura o no.

❖ Migraña clásica: Es la migraña en la que previo a la aparición de la cefalea (30-60 minutos antes) hay
aparición Aura (escotoma, vista nublada, vértigo, parestesias). Este tipo de migraña solo está presente en
el 15% de los pacientes.
➢ Migraña basilar: Cuando el aura es de territorio basilar y se
presenta con vértigo, tinnitus.
➢ Migraña Hemipléjica: Cuando el aura es motora.
❖ Migraña común: Cefalea moderada intensa sin aparición previa de
aura. Representa el 75% de las migrañas.
❖ Estatus Migrañoso: Cefalea muy intensa que dura más de 72 horas.
❖ Migraña crónica: Aparición de más de 8 crisis al mes o 1 crisis cada 2
días (2-3 por semana).

Cuadro Clínico:
❖ Cefalea de intensidad moderada a severa (Incapacitante).
➢ Duración de 4-72 horas.
➢ Distribución unilateral (70%), o Bilateral (30%).
➢ Tipo pulsátil.
➢ Aumenta con la actividad física.
➢ Se acompaña de nauseas, vomito, fotofobia y fonofobia.
➢ Pueden aparecer también síntomas Autonómicos (como
epifora, rinorrea o ptosis).

Diagnóstico: Es clínico, no existen ni son necesarios los estudios de laboratorio o gabinete.

❖ Presencia de más de 5 crisis previas.

❖ Descarte de cualquier tipo de cefalea secundaria.
❖ Duración de la crisis de 4-72 horas.
❖ Presencia de 2 o más características del dolor: (cefalea moderada-intensa, unilateral, pulsátil y que agrava
con el ejercicio).
❖ Presencia de 1 o más de los siguientes síntomas (Nauseas o vómito, Fotofobia, Fonofobia).

Tratamiento:
❖ Manejo agudo: Esto se da en el momento de la crisis para disminuir el dolor.
➢ Paracetamol más metoclopramida.
➢ Diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, ketorolaco.
➢ Zolmitriptan o Sumatriptan (agonistas serotoninérgicos).
➢ Ergotaminicos.
❖ Manejo del Estatus Migrañoso: Este es un tratamiento escalonado.
➢ 1ro: Se inicia con AINES más Metoclopramida vía oral.
➢ 2do: Se agregan Triptanos, vía oral.
➢ 3ro: Se inicia tratamiento vía parenteral a base de un coctel de:
✓ Corticosteroides IV. ✓ Triptanos IV.
✓ Metoclopramida IV. ✓ Ketorolaco IV.
❖ Manejo profiláctico: Es únicamente para prevenir la aparición de las crisis, solo se debe de administrar en
migrañas crónicas o muy intensas y va a depender mucho de las enfermedades comórbidas.
➢ Beta Bloqueadores: (Propanolol, nadolol, timolol) Se da cuando aparte de la migraña hay
hipertensión.
➢ Calcio Antagonistas: (Verapamilo, amlodipino).
➢ Antidepresivos tricíclicos: (Amitriptilina, nortriptilina) Se da cuando hay antecedentes de depresión.
➢ Anticonvulsivos: (Topiramato, valproato) Cuando hay antecedentes de epilepsia.

Este tratamiento es de consumo diario, Demora de 2-3 meses en disminuir la aparición de las crisis y se tiene
quedar en un tiempo mínimo de 6 meses.
 Cefalea de Horton

La cefalea histaminérgica de Horton, también conocida como cefalea en racimos o en salvas, neuralgia ciliar,
eritromelalgia cefálica, o eritroprosopalgia de Bing, es una de las causas de cefalea más intensas e
incapacitantes que existen, estas tienen predilección por el sexo masculino y se caracteriza por la aparición de
una cefalea muy intensa en ráfagas acompañado de síntomas autónomos.

Fisiopatología:
❖ Esta es una patología causada por una disautonomía del
sistema autónomo del hipotálamo tanto en su porción
Parasimpática (anterior) como en su porción simpática
(posterior), en la que habrá una estimulación asimétrica de
ambos centros autónomos.
❖ Cuando se activa la porción anterior del hipotálamo se
estimulan las fibras parasimpáticas del VII para craneal
(nervio facial) de forma asimétrica (de un solo lado de la cara).
Manifestándose con toda la clínica parasimpática del nervio
facial (Miosis, Lagrimeo, Epifora, Rinorrea, sudoración, ptosis).
❖ Cuando se activa la porción posterior se estimularán las fibras simpáticas las cuales harán un trayecto
bajando hasta la cadena cervical, para después subir a las fibras simpáticas del 5to para craneal (nervio
trigémino). La 1ra porción del trigémino (porción oftálmica) es la que más fibras simpáticas tiene por lo
que al estimularse causa un dolor muy intenso retro ocular.

Cuadro Clínico:
❖ Síntomas Simpáticos: Es una Cefalea unilateral, de intensidad moderada a severa (un dolor que interrumpe
el sueño), localizada en la porción retro ocular (como si le estuvieran arrancando el ojo) o también en
frente, sien, mejillas, dientes o mandíbula. El dolor es continuo, tiene una duración de 5-60 minutos y
termina de forma abrupta, además que se presenta en ráfagas y pueden haber de 1-8 ataques al día (en
racimos).
➢ El dolor muchas veces es tan intenso y constante que
los pacientes desarrollan ansiedad o incluso depresión
o ideas suicidas.
➢ A diferencia de la migraña no habrá fotofobia o
Fonofobia ni vomito.
❖ Síntomas Parasimpáticos: Miosis, Rinorrea, epifora ipsilateral
y en casos raros se puede presentar un síndrome de Horner
(Ptosis, sudoración, agitación).

Tratamiento:
❖ Manejo agudo: Administración de oxígeno junto con Triptanos (Sumatriptan o Zolmitriptan).
❖ Manejo profiláctico:
➢ Calcio antagonista (Verapamilo, amlodipino).
➢ Anticonvulsivos (Topiramato, valproato).
➢ Corticoesteroides (Prednisona, dexametasona).
➢ Litio.
 TUMORES DEL SNC

Un tumor del SNC es una proliferación celular, anormal y descontrolada de las neuronas del cerebro, la cual
puede tener su origen dentro del propio encéfalo o ser secundario a metástasis.

Epidemiología:
❖ Los tumores primarios del SNC representan solo 1.4% de todos los canceres, Es 10
veces más probable un tumor secundario con origen en cualquier otro tejido cause
metástasis al encéfalo a que el tumor se forme dentro del cerebro (los tumores
secundarios que con mayor frecuencia causan metástasis a cerebro son: cáncer
pulmonar, mamario, melanoma y testículo. Pero cualquiera sea el caso el pronóstico
de la gran mayoría de los tumores del SNC es malo.
❖ El pico de incidencia de estos tumores es bimodal: encontrando 1 pico en los menores de 20 años y otro
pico después de los 65 años. Los tumores cerebrales son los tumores sólidos con prevalencia más alta en
niños y es la causa más frecuente de muerte en menores de 15 años.

1%

Tumores del SNC 34%

Tumores Primarios Gliomas

65%

Clasificación:
Los tumores se van a dividir de acuerdo al tipo de célula del que se origine y en estos podemos encontrar a :
❖ Glioblastoma multiforme: Es derivado a los Astrocitos y es el tumor cerebral primario más común y
representa el 55% de los gliomas.
➢ Su pronóstico es sumamente malo, con una supervivencia de 3 meses sin tratamiento y de 12.14
meses bajo tratamiento.
❖ Oligodendroglioma: Son gliomas que derivan de los Oligodendrocitos, representan el 5-10% de los gliomas
y son los tumores que más calcifican por lo que son los que más irritan y causan crisis convulsivas.
❖ Meduloblastoma: Es un tumor maligno que representa el 25% de los tumores pediátricos.
❖ Meningioma: Estos tumores engloban al 34% de los tumores primarios y usualmente son benignos.

Cuadro Clínico General: Los más frecuentes en orden decreciente son:

❖ Cefalea: Presente en el 20% de los tumores cerebrales.
❖ Crisis convulsivas.
❖ Alteraciones cognitivas o de la personalidad.
❖ Déficits focales (hemiparesia, hemiparestesia, hemianestesia).
❖ Nauseas o vomito.
❖ Anormalidades del habla.
❖ Alteración del estado de alerta.
❖ Herniación cerebral por hipertensión intracraneal: Si se hernia el lóbulo temporal hay dilatación pupilar,
ptosis, hemiplejia ipsilateral, síndrome mesencefálico.

Diagnóstico General:
❖ Resonancia magnética contratada con gadolinio: Estudio de imagen de elección.

Tratamiento General: En la gran mayoría de los tumores cerebrales el tratamiento de elección es la resección
completa del tumor. Sin embargo, aun con esto el pronóstico es sumamente malo.