FARMACOLOGÍA

• Pharmakon y logia: La farmacología es la

ciencia biológica que estudia las acciones y
propiedades de los fármacos en los
organismos. (beneficiosos/tóxicos)
 CONCEPTOS
• Fármaco, composición química definida, terapéutica, (principio activo)
• Droga, Actúa sobre el SNC, alteración física/psicológica, dependencia, tolerancia.
• Excipiente, coadyuvante, vehículo, dan la forma farmacéutica, vehículo,
preparación, estabilidad, propiedades organolépticas.
• Medicamento, asociación de principios activos (farmaco) y excipientes para
prevenir, aliviar, mejorar, modificar, diagnosticar.
 OTROS TÉRMINOS
• Estupefacientes o fármacos
alucinógenos, mal llamados drogas. Son
sustancias que poseen actividad
biológica pero carecen de utilidad clínica
o médica y que son medios para
alcanzar distintos estados de conciencia.
• Algunos de estas generan adicción o
dependencia física; otras no generan
dependencia física pero psicológica o
emocional.
 CONCEPTOS
• Aditivos, conservantes, antioxidantes, aromatizantes, edulcorantes,
colorantes.
• Farmacocinética, liberación, absorción, distribución, metabolización y
eliminación
• Farmacodinamia, mecanismo de acción
• TÓXICO
– Es toda sustancia química que, administrada a
un organismo vivo tiene efectos nocivos
• VENENO
– Es cualquier sustancia tóxica, que puede
producir efectos nocivos a un organismo vivo.
 IMPORTANCIA DE LA FARMACOLOGÍA
• Control de la evolución de distintas enfermedades así como el control
de las funciones fisiológicas del organismo.
RELACIÓN DE LA FARMACOLOGÍA
• La farmacología está íntimamente relacionada
con la fisiología, bioquímica, biología celular y
molecular, microbiología, inmunología,
genética y patología.
 MÉTODOS DE ESTUDIO FARMACOLÓGICOS
• Fases de estudio de las drogas.
• Preclínicos
– Cultivos celulares y animales.
 ESTUDIOS CLÍNICOS
• Fase I:
– Se realizan en personas sanas de 20 a 80.
• Fase II:
– Determina la eficacia de 100 a 200 p.
• Fase III:
– Seguridad y eficacia.
• Fase IV:
– Beneficios adicionales
 Vías de Administración
• Es la zona o lugar por donde el medicamento ingresa al
organismo.

✓Enteral (Natural)

✓Parenteral (Artificial)

✓Tópica (Natural)
 VIAS DE ADMINISTRACION
• A. VIA ENTERAL O DIGESTIVA
• 1. Vía oral mucosa Gástrica y/o Intestinal.-
– Fácil aplicación
– Seguro y económico
– Incumplimiento
– Lenta absorción
– Irritantes.

• 2. Vía rectal.-
– Absorción rápida
– utilidad en pediatría
– Incomoda.

• 3. Vía Colónica.
– Efecto de primer paso
– Equipo para su colocación
– Incomodo .

• 4. Vía sublingual.
– Absorción rápida
– Sin fenómeno de primer paso
– ulceraciones en la mucosa.
 VIAS DE ADMINISTRACION
• VIA PARENTERAL
• 1. Subcutánea (45 grados)
– entre la aguja y la superficie de la piel
– Absorción lenta y prolongada
– Dolorosa, necrosis, abscesos y escaras, poca cantidad .

• 2. Intradérmica (15 a 20 grados)

– Absorción lentas
– Cicatriz

• 3. Intramuscular (90 grados)

– Absorción rápida
– Menos dolorosa
– Necrosis, abscesos, escaras e impotencia funcional .

• 4. Intravenosa.-
– Acción es inmediata
– Uso continuo
– Técnica especializada
– Infección
 VIAS DE ADMINISTRACION
• VIA RESPIRATÓRIA
• 1. INHALATORIA.-
– Inspiración forzada
– Absorción es rápida
– Se necesitan nebulizadores
– Difícil dosificación.

• VÍA TÓPICA
• 1. Mucosa.
– Tratamiento en forma directa
– Absorben muy poco y lentamente
• 2. Transdérmica.-
– Se coloca el medicamento en la superficie de la piel
– lenta, la duración prolongada
– Irritación de la piel.
 NOMBRE
• NOMBRE FARMACOLÓGICO O QUÍMICO
• N-acetil-para-aminofenol y para-acetil-aminofenol

• NOMBRE GENÉRICO
• Nombre oficial, DCI, sencillo conciso, aprobado por la OMS,
independiente del fabricante, Del principio activo, se utiliza en la
literatura científica

• Ej. Acetaminofen/paracetamol

• Medicamentos esenciales
• Suficientes para curar las enfermedades
 NOMBRE
• NOMBRE COMERCIAL
• Dado por las industrias farmacéuticas, identifica al laboratorio que
la fabrica.

• Ej. Termovit ® , proctopirina ®

• Quitadol®, etc
 NOMBRE
• Confusiones

• Platinol (Cisplatino nombre genérico) → Paraplatin

(Carboplatino)
• Clotrimazol → cotrimoxazol.
 USO RACIONAL DE MEDICAMENTOS
• Aplicación del conjunto de conocimientos para seleccionar un
medicamento
COMO SELECCIONAR UN MEDICAMENTO
• 1. Información adecuada
• 2. Acorde a la patología a tratar.
• 3. Comparar medicamentos semejantes.
• 4. Los medicamentos deben ser en general, monodrogas.
• 5. Emplear el DCI.

• MEDICAMENTOS HUÉRFANOS
• Diagnóstico, prevención tratamiento
de enfermedades raras.
 EL MEDICAMENTO LISTO PARA SU
EXPENDIO
• La mayoría de medicamentos viene
en cajas:
– Fecha de caducidad y registro
sanitario
– Evitar consumir los productos de
laboratorios clandestinos no
autorizados
• OBJETIVOS DE LA FARMACOLOGÍA
• Brindar beneficio al paciente de
modo racional y estricto.
 FARMACOGNOSIA
• Rama de la Farmacología estudia el origen de los fármacos.
– Naturales
– Sintéticos
– Semisinteticos (ADN recombinante)
 FÁRMACOS DE ORIGEN NATURAL
• Vegetales:
• Raíces (ipecacuana)
• Tallos (quinina)
• Hojas (belladona, digital)
• Frutos (opiáceos)
• Flores (menta)
 FÁRMACOS DE ORIGEN NATURAL
• Animales:
• Insulina, de origen porcino
• Tiroxina, ganado ovino y porcino.
• Hormona de crecimiento.
• Heparina, pulmón de bovino y de mucosa
intestinal del cerdo.
• Estrógeno de la orina de la yegua preñada
(estriol).
 FÁRMACOS DE ORIGEN NATURAL
• Minerales:
• Carbonato de litio (psicofármaco:
maniaco depresivo)
• Azufre, el sulfato de magnesio
• Solución fisiológica NaCl
• Lactato de sodio, bicarbonato de
sodio, cloruro de potasio.
 De origen sintético
• Transformaciones químicas
• El ácido acetil salicílico
• Indometacina, diclofenaco, piroxicam
• Psicofármacos neurolépticos (clorpromazina, haloperidol)
• Ansiolíticos (diazepam)
• Antihipertensivos (clonidina, metildopa).
 De origen semisintéticos
• Son productos de modificaciones en la estructura química de las
drogas naturales.
• Etinilestradiol, glucocorticoides, algunos opiáceos
• Insulina, eritropoyetina, somatotrofina, interferón
 DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
• FARMACOTÉCNIA y FARMACIA
• Síntesis, manufactura, preparación y expendio de drogas.
• Regido por leyes

• ETNOFARMACOLOGÍA
• Propiedades de las plantas con fines medicinales.

• FARMACOEPIDEMIOLOGÍA
• Impacto de los fármacos en la población.
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
• FARMACOGENÉTICA
• Influencia de la herencia y los genes sobre los efectos
terapéuticos.

• FARMACOPEA
• Lista seleccionada de fármacos y preparados farmacéuticos
necesarios y útiles. (origen, propiedades físicas y químicas,
identificación, potencia, pureza, valoración, conservación y dosis)
 DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
• FARMACOECONOMÍA
• Comparación costes o efectos (hospitalización, atención al paciente y baja
laboral)

• FARMACOMETRÍA
• Estudia la cuantificación de los efectos de los fármacos.

• FARMACOLOGÍA EXPERIMENTAL
• Investigación de su acción.
DIVISIONES DE LA FARMACOLOGÍA
• Toxicología
– Efectos nocivos o tóxicos
• Farmacología clínica
– Eficacia y la seguridad de la terapéutica
• Farmacovigilancia
– Vigilancia de los medicamentos
comercializados
• Cronofarmacología
– Ciclo circadiano
• Patología iatrógena
– Reacciones adversas
EL FORMULARIO TERAPÉUTICO NACIONAL
• Listado del ministerio de salud de los medicamentos
esenciales
 VADEMÉCUM
• Es un libro realizado y distribuido por los diferentes
laboratorios y revisado por el ministerio de salud.
 PRESCRIPCIÓN
• Receta médica
• Orden escrita, documento médico legal
normatizado
• Médicos, odontólogos, veterinarios
CÓDIGO DE ÉTICA Y DEONTOLOGÍA
• Responsabilidad Art. 138.-
Contenido
• Libertad de prescripción Art. 139.-
Apropiadas a las circunstancias.
• Conocimiento de la prescripción
Art. 140.- obligado a conocer

buey
CÓDIGO DE ÉTICA Y DEONTOLOGÍA
• Modificaciones Art. 141.- modificada,
adicionada o repetida

• Transgresiones Art. 142.-

dependencia y adicción.

• Consentimiento Informado Art. 143.-

drogas peligrosas

• Doping Art. 144.- competencia

deportiva desleal
Dr. Diego Sanchez
Forma medicamentosa
•Disposición individualizada de
principios activos y
excipientes.
•Disposición externa que se da
a las sustancias
medicamentosas para facilitar
su administración.
•Estado sólido, semisólido,
líquido y gaseoso.
SOLIDOS
Polvos
Una o Varias sustancias mezcladas, finamente molidas, de
aplicación externa e interna

Papeles
Hojas de papel enceradas, contienen una dosis

Granulados
Mezcla de polvo medicamentoso mas azúcar

Capsulas
Cubiertas de gelatina que contienen un fármaco
SOLIDOS

Sellos
Envoltura con pasta de almidón

Óvulos
Forma oval, vía vaginal

Pastillas
Se disuelven lentamente en la boca azúcar excip.

Supositorios
Forma cónica o proyectil, administración rectal
SOLIDOS
• Comprimidos
• Discoidea / tableta
• Jarabe, mucilago, almidón
• No recubiertos
• Solo compresión
• Capas múltiples
• Varias compresiones
• Recubiertos o grageas
• Protege de la humedad y el aire
• Cubierta gastroresistente entérica
• Resiste secreciones acidas
• Liberación controlada
• OROS-microbomba osmotica
• Efervescentes
• Acido cítrico + HCO3
• Bucales
• Disolución en la boca
• Anfoterecina B, clorhexidina,
• Succinato de hidrocortisona,
• Clorato potásico.
 SEMISOLIDOS
• Pomada
• Excp. Oleaginoso
• Vaselina
• Unguento: ceras y resinas
• Pasta
• Polvo insoluble
• Cremas (emulsión)
• Emulsion aceite + agua

• Jalea
• coloide

• Emplasto
• Se adhiere a la piel
• Liberación lenta
LIQUIDOS
• Soluciones
• S. química + agua

• Emulsiones
• Aceite + agua
• cremoso Magma, gel

• Suspensiones
• Aspecto turbio
• Solido + liquido
• Colirios
• Isotonico, esteril, acido bórico 1,9%
• Lociones
• Aplicación externa
• Tinturas
• Solución hidroalcoholica + droga animal, vegetal, quimica
LÍQUIDOS

• Ampollas
• Solución, suspensión, emulsión; acuoso, aceitoso, parenteral
• Bulbos: tapa de goma perforable de 1- 50 ml
• Sueros: gran volumen 100 – 500 – 1000 ml (venoclisis)

• Infusiones (20 min)

• Aguas aromáticas (aceite)
• Ex. Fluidos (sol. hidroalcoholica)
• Jarabes
• Azucarado
• Jarabe medicamentoso
• Pociones
• Azucarado + fármacos

• Mucilagos
• Coloide, acuoso, viscoso, adhesiva
LIQUIDOS

• OTROS: Elíxires, vinos medicinales, linimentos, colodión.

• Champú antiséptico
• Agentes antimicrobianos y detergentes.
• Liofilizados
• Desecados (-50º) al vacío.
• Conservación 5 años
GASEOSOS

• Inhalaciones
• Nebulizaciones
• Gotitas de solución < 5 um

• Aerosoles
• Liquido y solido en gas
• Partículas < 5 um
• Micronizada
• Puff
NORMAS DE ALMACENAMIENTO

• Higroscópico

• Termolábil
• 2 – 8º

• Fotosensible

• Fecha de vencimiento
CALCULO DE DOSIS

• LA DOSIS DIARIA
• LA DOSIS POR TOMA
• INTERVALOS ENTRE TOMAS
• Cada 24 horas: 1 vez al día 8 am.
• Cada 12 horas: 2 veces al día, 8 am y 8 pm.
• Cada 8 horas: 3 veces al día, 8 am, 4 pm. y 12 am.
• Cada 6 horas: 4 veces al día 12 am, 6 am, 12 pm y 6 pm.
• Cada 4 horas: 6 veces al día 8 am, 12 pm, 4 pm, 8 pm, 12 am y 4 am.
SIGLAS

•Abreviaturas
•ID (1 vez al día)
•BID (2 veces al día)
•TID (3 veces al día)
•QID (4 veces al día)
•STAT inmediatamente
•PRN Por requerimiento necesario
 FARMACODINAMIA
• “Estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los
medicamentos y sus mecanismos de acción”.
• “Interacciones químicas o físicas entre el medicamento y la célula
blanco”
 ACCIÓN Y EFECTO FARMACOLÓGICO
• Placebo (yo complaceré)
– Sustancia farmacológicamente inerte, efectos psicológico.
• Placebo puro, impuro (dosis demasiado pequeñas).
• Nocebos.
• Reacción positiva y negativa

• Acción
– Modificación de las funciones celulares.
• Efecto
– Manifestación de la acción farmacológica.
 MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
MEDICAMENTOS
• El medicamento es capaz de modificar la velocidad con
la que ocurre cualquier función corporal, y otra, que no
genera efectos, sino modula funciones.
 TIPOS DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
• Estimulación
– Aumento de funciones
• Depresión
– Disminuyen las funciones
• Irritación
– Estimulación violenta
 TIPOS DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICA

• Reemplazo
– Sustancia que falta en el organismo
• Anti infecciosa
– Acción sobre microorganismos
– Bacteriostático y bactericida.
 ACCIÓN FARMACOLOGÍCA
• SELECTIVIDAD DE LOS FÁRMACOS
– Ejerce su acción farmacológica en una estructura determinada
• REVERSIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS
– Los fármacos no permanecen indefinidamente en el organismo
• POTENCIA Y EFICACIA DE LAS DROGAS
– Dosis y acción farmacológica de dos drogas
• DROGAS DE ACCIÓN ESPECÍFICA Y NO ESPECÍFICA
– Las drogas de acción específica dosis bajas
– Las drogas de acción inespecífica dosis altas
 LOS RECEPTORES
• Macromolécula celular que liga un
fármaco.
• 1. Contracción/relajación muscular.
• 2. Aumento/inhibición secreción
• 3. ↑↓permeabilidad de membrana
• 4. Apertura/bloqueo canal iónico
• 5.- Variaciones del metabolismo celular
• 6.- Activación/inhibición de enzimas y
proteínas intracelulares.

• Receptores silenciosos
“pharmakon”
Remedio/veneno.
«hay algunos
remedios peores
que la enfermedad»
 REACCIONES ADVERSAS DEPENDIENTES
DE FACTORES INDIVIDUALES DEL
PACIENTE
• Factores fisiológicos
– Edad, sexo, gestación y lactancia
 REACCIONES ADVERSAS
DEPENDIENTES DE FACTORES
PROPIOS DEL FARMACO
• Tipo A
– Inmediatamente después de
iniciado el tratamiento
• Tipo B
– No son previsibles, no esta
relacionado con las dosis.
• Tipo C
– Larga exposición al medicamento
• Tipo D
– Reacciones diferidas en el tiempo,
carcinogénesis y la teratogénesis.
 SOBREDOSIFICACIÓN RELATIVA
• Alcanza un nivel plasmático o tisular superior al esperado.
• Alteraciones en el metabolismo o en las vías de excreción del
fármaco.
• Administración de un segundo fármaco.
 Otros tipos de efectos
farmacológicos
• Efecto colateral
– Acción farmacológica indeseable del
medicamento distinta a la principal
• Efecto secundario
– Efecto farmacológico indeseable.
• Reacción idiosincrásica
– Susceptibilidad a reacciones adversas (individual)
• Reacción alérgica
– De naturaleza inmunológica.
 ALERGIA

• 1. Reacción dependiente de IgE (reacción de hipersensibilidad tipo I)

• 2. Reacción citotóxica (reacción de hipersensibilidad tipo II)
• 3. Reacción dependiente de inmunocomplejos (reacción de hipersensibilidad tipo III)
• 4. Reacción mediada por células (reacción de hipersensibilidad tipo IV)
TOXICOLOGÍA PRENATAL Y TERATOGÉNESIS
• Efectos tóxicos que llegan a interferir en el normal desarrollo prenatal
• Teratogenesis
• Talidomida
 TERAPÉUTICA Y DOSIS DE
FARMACOLÓGICA
• Requiere un diagnóstico correcto, conocimiento, selección del fármaco idóneo.
TERAPÉUTICA Y DOSIS DE
FARMACOLÓGICA
• El diseño de una pauta de administración
• Se establece la dosis, frecuencia, duración.
• Debe individualizarse teniendo en cuenta las características
fisiológicas, patológicas e iatrogenias que puedan alterar la
respuesta al tratamiento.
• La terapéutica es el arte de aplicar los medicamentos y otros
medios para el tratamiento de las enfermedades.
• Máxima eficacia con el mínimo riesgo.
 PRESCRIPCIÓN RACIONAL

•La decisión terapéutica que tiene en cuenta

las cuatro principales posibilidades de tratar
al paciente con:
•1- Medicamentos
•2- Medicamentos más otras medidas
terapéuticas
•3- Iniciar un tratamiento terapéutico no
medicamentoso
•4- No tratarlo
 TIPOS DE TRATAMIENTO
• Profiláctico: evitar un acontecimiento, evitar, proteger o
prevenir una enfermedad.
• Tratamiento etiológico: (causal o curativo) erradicación
del factor causal de una enfermedad
• Tratamiento supresivo: Atenuar el proceso
fisiopatológico.
• Tratamiento sintomático: aliviar los síntomas o signos
• Tratamiento paliativo: medicación analgésica a pacientes
con enfermedad terminal.
 DOSIS DE UN FÁRMACO
• Cantidad que se debe suministrar para producir
un efecto deseado
• TIPOS DE DOSIS
• Mantenimiento / sostén: mantener un efecto
terapéutico.
• Carga / ataque: concentración rápida
• Terapéutica: produce el efecto terapéutico
• Dosis tóxica: producir un efecto tóxico.
• Dosis letal: producir como efecto la muerte.
• Dosis usual: efecto farmacológico en el 80 % de
una población
• Dosis mínima: mínima cantidad
 DOSIS DE UN FARMACO
• Dosis máxima: cantidad máxima
• Dosis simple: dosis única
• Dosis continua: infusiones
• Dosis intermitente: fracciones de dosis
 DOSIS Y EFECTOS SEGÚN PESO Y
SEXO
• 20 y 65 años no es necesario efectuar ningún cálculo,
dosis usual.
• fármacos potentes, en la mujer 80%.
• DOSIS EN LOS ANCIANOS
• 65 años adelante; reducción 10 por ciento
• 20% a los 75 años
• 30 % a los de 85 años.
 DOSIS EN NIÑOS
• Menor al del adulto
• Dilling:
• Dosis: = edad en años/20 x dosis del adulto.
• Ejemplo: niño de 10 años, dosis = 10/20 x 500 mg = ½ dosis del adulto.
• Lactantes Fried:
• Dosis = edad en meses / 150 x dosis del adulto.
• lactante de 5 meses, dosis = 5/150 = 1/ 30 dosis del adulto.
• Dosificación según la superficie corporal
• Dosis= superficie corporal (m2)/1,73 x dosis del adulto

Existen algunos fármacos que no se

emplean en niños o ancianos.
Dosis kilogramo peso
 ADHERENCIA TERAPÉUTICA
•Cumplimiento terapéutico.
•Alianza terapéutica.
•CONSECUENCIAS DE LA ADHERENCIA
INADECUADA
•Padecimientos crónicos irán agravando.
•Infecciones generaran resistencia.
 PRESCRIPCIÓN ANCIANO

•Debe ser cauteloso.

•1. Determinar si necesita un tratamiento.
•2. Usar fármacos conocidos, (evitando novedades).
•3. Menor número de PA
•4. Dosis mínimas eficaces.
PRESCRIPCIÓN ANCIANO

• 5. No prolongar.
• 6. Evitar tratamiento sintomático.
• 7. Asegurarse que el paciente ha comprendido.
• 8. Revisar periódicamente al enfermo y el tratamiento.

• El incumplimiento puede llegar al 60%

 RECOMENDACIONES
• Prescribir de forma sencilla.
• Medicamentos fáciles de distinguir
• Aconsejar marcar envase.
• Evitar los frascos de apertura difícil.
 RECOMENDACIONES
• Si el paciente tiene dificultad para la ingestión oral,
sustituir por preparados líquidos, supositorios y
preparados parenterales.
• Evitar los preparados muy caros.
• Designar un responsable en la familia.
• Eliminar medicamentos pasados.
 CONFUSIONES FRECUENTES EN LA
PRESCRIPCIÓN
•Unidades internacionales encerrarlas (UI)
• 10U pueda leerse como 100.
•Número entero
• 400 mg y nó 0,4 g
•No decimales después de un número
• 2.0 mg puede leerse 20 mg.
•Respetar espacios entre el nombre del
medicamento y la dosis.
• Atenolol50 mg que puede ser leído como atenolol 150
mg.
 FARMACODINAMIA
• “Estudio de efectos bioquímicos y fisiológicos de los medicamentos y sus mecanismos de acción”.
• “Interacciones químicas o físicas entre el medicamento y la célula blanco”

ACCIÓN Y EFECTO FARMACOLÓGICO

• Placebo (yo complaceré)
– Sustancia farmacológicamente inerte, efectos psicológicos.
• Placebo puro, impuro (dosis demasiado pequeñas).
• Nocebos.
• Reacción positiva y negativa
• Acción
– Modificación de las funciones celulares.
• Efecto
– Manifestación de la acción farmacológica.

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS

MEDICAMENTOS
• El medicamento es capaz de modificar la velocidad con la que ocurre cualquier función corporal, y otra, que no genera
efectos, sino modula funciones.

TIPOS DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
• Estimulación
– Aumento de funciones
• Depresión
– Disminuyen las funciones
• Irritación
– Estimulación violenta

TIPOS DE ACCIÓN
FARMACOLÓGICA
• Reemplazo
– Sustancia que falta en el organismo
• Anti infecciosa
– Acción sobre microorganismos
– Bacteriostático y bactericida.

ACCIÓN FARMACOLOGÍCA

• SELECTIVIDAD DE LOS FÁRMACOS

– Ejerce su acción farmacológica en una estructura determinada
• REVERSIBILIDAD DE LOS FÁRMACOS
– Los fármacos no permanecen indefinidamente en el organismo
• POTENCIA Y EFICACIA DE LAS DROGAS
– Dosis y acción farmacológica de dos drogas
• DROGAS DE ACCIÓN ESPECÍFICA Y NO ESPECÍFICA
– Las drogas de acción específica dosis bajas
– Las drogas de acción inespecífica dosis altas.

LOS RECEPTORES
• Macromolécula celular que liga un fármaco.
• 1. Contracción/relajación muscular.
• 2. Aumento/inhibición secreción
• 3. ↑↓permeabilidad de membrana
• 4. Apertura/bloqueo canal iónico
• 5.- Variaciones del metabolismo celular
• 6.- Activación/inhibición de enzimas y proteínas intracelulares.

• Receptores silenciosos.
“pharmakon” Remedio/veneno. «hay algunos remedios peores que la enfermedad»
REACCIONES ADVERSAS DEPENDIENTES
DE FACTORES INDIVIDUALES DEL
PACIENTE
• Factores fisiológicos
– Edad, sexo, gestación y lactancia

REACCIONES ADVERSAS
DEPENDIENTES DE FACTORES
PROPIOS DEL FARMACO
• Tipo A
– Inmediatamente después de iniciado el tratamiento
• Tipo B
– No son previsibles, no esta relacionado con las dosis.
• Tipo C
– Larga exposición al medicamento
• Tipo D
– Reacciones diferidas en el tiempo, carcinogénesis y la teratogénesis.

SOBREDOSIFICACIÓN RELATIVA
• Alcanza un nivel plasmático o tisular superior al esperado.
• Alteraciones en el metabolismo o en las vías de excreción del fármaco.
• Administración de un segundo fármaco.

OTROS TIPOS DE EFECTOS

FARMACOLÓGICOS

• Efecto colateral
– Acción farmacológica indeseable del medicamento distinta a la principal
• Efecto secundario
– Efecto farmacológico indeseable.
• Reacción idiosincrásica
– Susceptibilidad a reacciones adversas (individual)
• Reacción alérgica
– De naturaleza inmunológica.

ALERGIA
• 1. Reacción dependiente de IgE (reacción de hipersensibilidad tipo I)
• 2. Reacción citotóxica (reacción de hipersensibilidad tipo II)
• 3. Reacción dependiente de inmunocomplejos (reacción de hipersensibilidad tipo III)
• 4. Reacción mediada por células (reacción de hipersensibilidad tipo IV)

TOXICOLOGÍA PRENATAL Y TERATOGÉNESIS

• Efectos tóxicos que llegan a interferir en el normal desarrollo prenatal
• Teratogenesis
• Talidomida.

FARMACOCINÉTICA
• «Es el paso de los fármacos a través del organismo»
• Desde que ingresa hasta que sale.
• ADME (Absorción, Distribución, Metabolización, Excreción)

ABSORCIÓN
• Cuantifica la entrada del fármaco en la circulación sistémica y engloba a los procesos de:
– Liberación
– Disolución
– Absorción
– Eliminación pre sistémica.
• Velocidad

CINÉTICA DE ABSORCIÓN:
BIODISPONIBILIDAD
• Indica la cantidad y la forma en que el fármaco administrado está disponible.
• Depende de la absorción, distribución y eliminación.

TRANSPORTE
• TRANSPORTE PASIVO
– Difusión simple: depende de su disociación
– Difusión facilitada: usa transportadores
– Filtración o absorción convectiva o difusión acuosa: Canales o poros
– Difusión lipídica: a travez de la membrana celular
• TRANSPORTE ACTIVO
– Contra de un gradiente
• CARACTERÍSTICAS DEL TRANSPORTE ACTIVO
– La selectividad: especifico
– La saturabilidad: no es ilimitado
– Un elevado gasto de energía
• PINOCITOSIS
– PM mayor de 1.000 Dalton
– Endocitosis y exocitosis.

DISTRIBUCIÓN
• Permite su acceso a los órganos en los que debe actuar y los que lo van a eliminar.
• Condiciona las concentraciones.

FACTORES QUE ALTERAN LA ABSORCIÓN

DEL FÁRMACO
• Preparación farmacéutica
• Vía de administración
• Alimentos
• Prematuro
• Embarazo
• Vómitos
• Trastornos gastrointestinales
• Factores que alteren el flujo sanguíneo
• Presencia de otros farmacos.

COMPARTIMIENTOS FARMACOCINÉTICOS
• “Acceso del fármaco a los órganos en los que debe actuar y a los órganos que los que se va a eliminar”.
• El organismo humano está formado por múltiples compartimientos reales y ficticios.
• 1. Compartimiento central
– Plasma
– Intersticial
– intracelular
• 2. El compartimiento periférico superficial
– Agua intracelular poco accesible (piel, grasa, músculo o médula ósea, a depósitos celulares)
• 3. El compartimiento periférico profundo
– Tejidos que se unen muy fuertemente al farmaco
• MONOCOMPARTIMENTAL, BICOMPARTIMENTAL, TRICOMPARTIMENTAL

• SITIOS DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA

1. Local
2. Sistémica o general
3. Remota o indirecta
• CLEARANCE O ACLARAMIENTO
– Volumen de plasma que no presenta el fármaco.

BIODISPONIBILIDAD
• “Cantidad de fármaco que llega a la circulación en forma inalterada”, luego de los procesos de absorción.
• Barrera hematohencefalica
• Barrera placentaria (velocidad y proporción)
• Fetal (citocromo P-450)

AREA BAJO LA CURVA AUC

BIODISPONIBILIDAD
• Fracción de la dosis del principio activo administrada que llega inalterada y activa al sitio blanco terapéutico; o sea al tejido
sobre el que realiza su actividad.
– «B» es la biodisponibilidad
– «ABC» el área bajo la curva de la vía problema a determinar y de la vía intravenosa
– «D», la dosis administrada en la vía intravenosa y en la vía problema a determinar.
• Esta es la biodisponibilidad absoluta para cuando se puede determinar la concentración plasmática.
• Si se hace comparando con valores conocidos, ya investigados previamente, el concepto a aplicar es el de biodisponibilidad
relativa.
• Con biodisponibilidad ya conocida se puede adaptar la posología para alcanzar los niveles sanguíneos deseados y se estudia
para cada fármaco en base a la fórmula: dosis eficaz = dosis administrada x biodisponibilidad.

INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA O
FARMACOLÓGICA
• Se denomina interacción farmacológica a la acción que un fármaco ejerce sobre otro.
• De carácter farmacéutico:
– Incompatibilidades de tipo físico-químico
• De carácter farmacodinámico
– TIPOS DE SINERGISMO
• Suma
• Potenciación
• Facilitación
– ANTAGONISMO
• Antagonismo competitivo
• Antagonismo no competitivo
• Antagonismo bioquímico
• Antagonismo químico
• Antidotismo.

FACTORES QUE MODIFICAN LA RESPUESTA FARMACOLÓGICA

• 1. La dosis.
• 2. Absorción.
• 3. Eliminación.
• 4. Momento del día.
• 5. vía de administración.

VARIACIÓN BIOLÓGICA O INDIVIDUAL

• Tolerancia
– Resistencia exagerada del organismo
• Pseudotolerancia o falsa tolerancia
– Absorción defectuosa
• Tolerancia cruzada
– Químicamente relacionadas
• Tolerancia adquirida
– Uso continuo
• Taquifilaxia
– Paulatinamente deja de tener efectos
• Intolerancia
– Respuesta exagerada
• Idiosincrasia
– Respuesta anormal cualitativamente.

METABOLISMO Y BIOTRANSFORMACIÓN
• Los fármacos son transformados parcial o totalmente en otras sustancias.
• Enzimas del hígado, riñón, pulmón, intestino, glándulas suprarrenales, luz intestinal (bacterias).
• Una minoría son excretados sin modificación.

FASES DE METABOLIZACIÓN
• A. FASE I o funcionalización
– 1) Oxidación → oxigeno
– 2) Hidroxilación → agua
– 3) Desalquilación → radical alquilo
– 4) Desaminación oxidativa → radica amino
• Resultados
– a) inactivación
– b) conversión (inactivo - activo) profarmaco
– c) conversión (activo – activo) diferente
– d) conversión (activo – activo) tóxica.

FASES DE METABOLIZACIÓN
• B. FASE II o conjugación
• Acoplamiento a:
• Ácido glucurónico → Glucoronoconjugación (higado)
• Ácido acético → acetilación (hígado, intestino) rápidos y lentos
• Ácido sulfúrico → sulfoconjugación (activación/inactivacion)
• Metilo → metilación (hígado, glándulas suprarrenales, cerebro, etc.)

FACTORES QUE MODIFICAN EL

METABOLISMO DE LOS FÁRMACOS
• a) temporales → edad (8 semanas feto p-450)
• b) genéticos → sexo, enzimas (tejido adiposo, hormonas)
• c) fisiológicos → embarazo
• d) ambientales → contaminantes ambientales
• e) dietéticos → dieta (repollo, col, nabos y rábanos → p-450)
• f) estados patológicos → insuficiencia hepática
• g) interacciones con otros fármacos.

EXCRECIÓN
• Salida de los fármacos desde la circulación hacia el exterior
• Orina, saliva, bilis, sudor y leche materna
• Fármacos que sean volátiles por vía pulmonar
• Aclaramiento
• O clearence es la capacidad de un órgano para eliminar el fármaco.

EXCRECIÓN BILIAR Y CICLO ENTERO

HEPÁTICO
• Cuando se excreta el fármaco en la bilis y ésta se vierte en el duodeno
• A. avanzar y eliminarse por las heces
• B. reabsorberse (ciclo entero hepático).

OTRAS VÍAS DE EXCRECIÓN

• Saliva, lágrimas, sudor y leche materna.
• Difusión pasiva
• Pulmones en fármacos volátiles (anestésicos generales)
FACTORES QUE ALTERAN LA ELIMINACIÓN
• 1. Características individuales: Dotación genética, sexo, edad dieta,
ejercicio, ingesta de alcohol, fumar, embarazo.
• 2. Factores ambientales: Ritmos circadianos, exposición ambiental.
• 3. Factores patológicos: Obesidad, enfermedad renal, enfermedad hepática, insuficiencia cardiaca, enfermedad
tiroidea, unión a proteínas, restrictiva.
• 4. Interacciones: Inducción enzimática, inhibición enzimática.

PREESCRIPCION INDICACION DOSIFICACION DE LOS MEDICAMENTOS

TERAPÉUTICA Y DOSIS DE FARMACOLÓGICA

• Requiere un diagnóstico correcto, conocimiento, selección del fármaco idóneo.

TERAPÉUTICA Y DOSIS DE FARMACOLÓGICA

• El diseño de una pauta de administración
• Se establece la dosis, frecuencia, duración.
• Debe individualizarse teniendo en cuenta las características fisiológicas, patológicas e iatrogenias que puedan alterar
la respuesta al tratamiento.
• La terapéutica es el arte de aplicar los medicamentos y otros medios para el tratamiento de las enfermedades.
• Máxima eficacia con el mínimo riesgo.
PRESCRIPCIÓN RACIONAL
• La decisión terapéutica que tiene en cuenta las cuatro principales posibilidades de tratar al paciente con:
• 1- Medicamentos
• 2- Medicamentos más otras medidas terapéuticas
• 3- Iniciar un tratamiento terapéutico no medicamentoso
• 4- No tratarlo

TIPOS DE TRATAMIENTO
• Profiláctico: evitar un acontecimiento, evitar, proteger o prevenir una enfermedad.
• Tratamiento etiológico: (causal o curativo) erradicación del factor causal de una enfermedad
• Tratamiento supresivo: Atenuar el proceso fisiopatológico.
• Tratamiento sintomático: aliviar los síntomas o signos
• Tratamiento paliativo: medicación analgésica a pacientes con enfermedad terminal.

DOSIS DE UN FÁRMACO
• Cantidad que se debe suministrar para producir un efecto deseado
• TIPOS DE DOSIS
• Mantenimiento / sostén: mantener un efecto terapéutico.
• Carga / ataque: concentración rápida
• Terapéutica: produce el efecto terapéutico
• Dosis tóxica: producir un efecto tóxico.
• Dosis letal: producir como efecto la muerte.
• Dosis usual: efecto farmacológico en el 80 % de una población
• Dosis mínima: mínima cantidad
• Dosis máxima: cantidad máxima
• Dosis simple: dosis única
• Dosis continua: infusiones
• Dosis intermitente: fracciones de dosis

DOSIS Y EFECTOS SEGÚN PESO Y SEXO

• 20 y 65 años no es necesario efectuar ningún cálculo, dosis usual.
• fármacos potentes, en la mujer 80%.
• DOSIS EN LOS ANCIANOS
• 65 años adelante; reducción 10 por ciento
• 20% a los 75 años
• 30 % a los de 85 años.

DOSIS EN NIÑOS
• Menor al del adulto
Dilling:
• Dosis: = edad en años/20 x dosis del adulto.
• Ejemplo: niño de 10 años, dosis = 10/20 x 500 mg = ½ dosis del adulto.
Lactantes Fried:
• Dosis = edad en meses / 150 x dosis del adulto.
• lactante de 5 meses, dosis = 5/150 = 1/ 30 dosis del adulto.
Dosificación según la superficie corporal
• Dosis= superficie corporal (m 2 )/1,73 x dosis del adulto

Existen algunos fármacos que no se emplean en niños o ancianos.

ADHERENCIA TERAPÉUTICA
• Cumplimiento terapéutico.
• Alianza terapéutica.
CONSECUENCIAS DE LA ADHERENCIA INADECUADA
• Padecimientos crónicos irán agravando.
• Infecciones generaran resistencia.

PRESCRIPCIÓN ANCIANO
• Debe ser cauteloso.
• 1. Determinar si necesita un tratamiento.
• 2. Usar fármacos conocidos, (evitando novedades).
• 3. Menor número de PA
• 4. Dosis mínimas eficaces.
• 5. No prolongar.
• 6. Evitar tratamiento sintomático.
• 7. Asegurarse que el paciente ha comprendido.
• 8. Revisar periódicamente al enfermo y el tratamiento.
• El incumplimiento puede llegar al 60%

RECOMENDACIONES
• Prescribir de forma sencilla.
• Medicamentos fáciles de distinguir
• Aconsejar marcar envase.
• Evitar los frascos de apertura difícil.
• Si el paciente tiene dificultad para la ingestión oral, sustituir por preparados líquidos, supositorios y preparados parenterales.
• Evitar los preparados muy caros.
• Designar un responsable en la familia.
• Eliminar medicamentos pasados.

CONFUSIONES FRECUENTES EN LA PRESCRIPCIÓN

• Unidades internacionales encerrarlas (UI)
• 10U pueda leerse como 100.
• Número entero
• 400 mg y nó 0,4 g
• No decimales después de un número
• 2.0 mg puede leerse 20 mg.
• Respetar espacios entre el nombre del medicamento y la dosis.
• Atenolol50 mg que puede ser leído como atenolol 150 mg.
 ANTIMICÓTICOS
• Para infecciones por hongos
patógenos
• MICOSIS SUPERFICIALES

• Oportunistas: Cándida albicans,

aspergillus fumigatus, Cryptococus
neoformans, Cigamicosis

• 60% de los pacientes presenta

candida
– Candidiasis pseudomembranosa
(muguet, aftas)
– Eritematosis (atrofica)
– Hiperplasica o crónica
– Queilitis angular (infección mixta)
 NISTATINA
• Dosis
– Presentacion
• Comprimidos 500.000 UI y gotas de 100.000 UI / 5 mL
– Vía oral. Candidiasis oral, adultos: comprimidos 1 millón de
unidades cada 8 Hrs.
– Niños: 400.000 a 600.000 unidades 4 veces al día
• Mecanismo de acción
– Se une esterol de las membranas de los hongos sensibles,
produciendo pérdida de sustancias vitales.
• Actividad antimicrobiana
– Es activa frente a Candida spp.
• Farmacocinética
– La absorción oral es insignificante, alcanzando buenas
concentraciones en la saliva tras la administración tópica oral. La
mayoría de la dosis se elimina en heces.
• Efectos adversos - Precauciones
– Intolerancia digestiva, diarrea,dermatitis de contacto.
• Interacciones
– Hay antagonismo con la clorhexidina, por lo que no deben
usarse simultáneamente.
• Contraindicaciones:
– Hipersensibilidad a la nistatina.
 KETOCONAZOL
• Dosis
– Presentación:
• Comprimido 200 mg
– Vía oral. Adultos: 200 a 400 mg/día.
– Niños: 3 mg/kg/día.
– Debe ser administrado en una o dos tomas, junto a las comidas.
• Actividad antimicrobiana
– Es activo frente a Candida spp.
• Farmacocinética
– Biodisponibilidad oral del 75%. El ketoconazol se excreta en
leche materna.
• Efectos adversos - Precauciones
– Náuseas, vómitos, prurito, dolor abdominal, somnolencia,
diarrea o constipación, hepatitis, ginecomastia, H. suprarrenales
• Interacciones
– Bloqueadores H2, sucralfato y antiácidos
– Aumenta los niveles de digoxina, delavirdina, quinidina,
lovastatin.
• Contraindicaciones
– Insuficiencia hepática, porfiria, embarazo y lactancia
 ANTIVIRALES
• Parásitos intracelulares obligados que necesitan
las enzimas y las macromoléculas de la célula
hospedadora para su replicación.
• Esta absoluta dependencia de las funciones
metabólicas de la célula hospedadora constituye
la principal dificultad para el desarrollo de la
terapia antiviral.
• El virus más frecuente en la practica dental son:
• Coxsackie
– Herpangina, faringitis linfonodular aguda,
enfermedad pie-mano-boca
• Virus tipo Herpes
– Herpes labial
– Varicela
– Herpes zoster
• Papilomavirus humano
• Otros VIH
 ACICLOVIR
• Características farmacocinéticas
– Absorción oral lenta y variable (biodisponibilidad 15-
30%)
• Reacciones adversas e interacciones
– Queratoplastia, quemadura y escozor local
– Sensación de quemadura, prurito y eritema
– Dermatitis alérgica
– náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, cefalea y
erupciones.
– La afectación renal y la neurotoxicidad son las
reacciones adversas más importantes con el uso
intravenoso
• Indicaciones terapéuticas
• Presentación:
– Comprimidos de 200 mg
– VHS-1, VHS-2 y VVZ en pacientes tanto
inmunocompetentes como inmunodeprimidos.
– varicela
• Dosis
– Vía IV, adultos: 5 a 10 mg/kg infundidos en 1 hora, cada
8 horas.
– 200 a 400 mg 4 o 5 veces al día
 ANTIBIÓTICOS BETA LACTÁMICOS
• Penicilinas:
– Origen 1928 (Fleming – Penicillium notatum)
• Cefalosporinas:
– 1948, Cephalosporium acremonium.
ANILLO BETA LACTAMICO
 MECANISMO DE ACCION
• Mureina
 FARMACOCINETICA
• Absorción:
– Parenteral, vía oral (amoxicilina, cloxacilina y cefaclor).
• Distribución:
– Poco al SNC, las cefalosporinas llegan hasta el LCR: cefuroxima, cefotaxima,
ceftriaxona, y ceftazidima.
 FARMACOCINETICA
• Metabolismo y excreción
– Renal, mayoría son eliminados por orina sin metabolizar o poco
metabolizados.
• Reacciones adversas de las penicilinas:
– Reacciones de hipersensibilidad de aparición inmediata (2-30 min), acelerada
(1-72 horas) o tardías (> 72 horas) y de gravedad variable, desde erupciones
cutáneas hasta la reacción anafiláctica inmediata a su Inyección.
– Su incidencia es del 1-5%
– Otras reacciones adversas son: Alteraciones hematológicas: anemia,
neutropenia y alteraciones de la función de las plaquetas.
 INDICACIONES PENICILINAS
• Amigdalitis bacterianas:
– Estreptococos
– Amoxicilina o la Ampicilina orales (excepto mononucleosis infecciosa
por incidencia de exantemas cutáneos)
• Infecciones dentarias:
– Estreptococos (mutans, salivarius y sanguis), lactobacillus y anaerobios
de la flora habitual
• Angina de Vincent, Ludwing, infecciones periodontales
– Puede asociarse con metronidazol.
• Otitis media y sinusitis aguda:
– Amoxicilina
– Cefalosporinas de segunda generación por vía oral.
• Infecciones óseas y articulares:
– S. aureus, penicilinas resistentes a las b-lactamasas.
 INDICACIONES
• Infecciones cutáneas y de tejidos blandos:
– S. pyogenes o por S. aureus, erisipela y la linfangitis estreptocócica o
isoxazolilpenicilinas en la celulitis y la forunculosis estafilocócicas.
– Bacillus anthracis es de elección la penicilina G procaína.
• Infecciones de transmisión sexual:
– La penicilina en la sífilis y gonorrea (resistentes)
– Penicilina G benzatina.
• Infecciones intestinales:
– En principio las diarreas no deben tratarse con antibióticos
– Shigella, Salmonella o E. coli excepcionalmente.
– Ampicilina, amoxicilina no es eficaz en las shigelosis.
– Existen otras alternativas.
 DOSIS
• Bencilpenicilina benzatinica (vial)
– 600.000 / 1.200.000 / 2.400.000 UI
– Dosis adulto 1.200.000 a 2.400.000 UI
– Dosis pediátrica: 50.000 UI/kg peso en dosis
única.
• Bencilpenicilina procainica (vial)
– 400.000 / 800.000 UI
– Dosis adultos hasta 1.200.000 UI/dia → única o
fraccionada cada 12 horas
– Dosis pediátrica 50.000 o 100.000 UI/kg peso/dia
→ única o fraccionada c/12 horas.
– Niños con peso superior a 30 kg dosis igual a la
de adultos
– Duración de tratamiento 7 días.
• Administración principalmente intramuscular.
 DOSIS AMOXICILINA
• Faringitis estreptocócicas, otitis media, sinusistis aguda bacterianas
• Neumonía neumococica; infecciones urtinarias.
• Dosis
– Via oral. Adultos 500 mg cada 8 horas; en infecciones severas puede administrarse el
doble de la dosis (No sobrepasar 4,5 g al día).
– Niños de peso menor de 20 kg: 20 mg/kg/día → cada 8 Hrs
– Niños de peso mayores a 20 kg: 40 mg/kg/día → cada 8 horas, en infecciones
severas puede administrarse el doble de dosis, Puede administrarse con las comidas
o no.
PRECAUCIONES AMOXICILINA
• Efectos adversos – precauciones
– El rash cutáneo es frecuente. La amoxicilina esta asociada
a intolerancia gástrica con nauseas y vómitos. El resto de
los efectos adversos coinciden con los de las penicilinas.
• Contraindicaciones
– Alergia alas penicilinas y mononucleosis
• Interacciones y contraindicaciones
– Coinciden con los de las penicilinas.
 DOSIS AMPICILINA
• Dosis
• Via i.v. Adultos: 500 mg. Cada 6 horas. En
meningitis 12 g diarios (150-250
mg/kg/dia). Niños menores de 20 kg.:
100-200 mg/kg/dia. En niños menores
de 7 dias: 50 mg/kg/dia con dosis cada
12 horas.

• Efectos adversos y precauciones

• Es más importante y frecuente la diarrea.

El resto de los efectos adversos son los
producidos por las penicilinas.
 COMBINACIONES
• AMOXICILINA + ACIDO CLAVULÁNICO
• Dosis
– Via oral. Adultos: 250 a 500 mg cada 8 horas,
deberá aplicarse infecciones severas.
– Puede utilizarse la for mulacion duo de 650 mg
cada 12 horas.
– Niños: 20-45 mg/kg/dia cada 8 horas de acuerdo
al tipo de infección.
– La formulación duo puede adminstrase desde los
2 meses a 12 años con 400/57 cada 12 horas. Via
i.v. adultos: 1 gramo cada 8 horas, en infecciones
severas cada 6 horas. Niños menores de 3 meses
hasta 12 años 25 mg/kg/dia cada 8 horas ( en
infecciones severas cada 6 horas). Debe
infundirse en 3-4 minutos.
 COMBINACIONES
• Actividad antimicrobiana
– S. aureus, enterobacterias, H influenzae, M
catarrhalis, N. gonorrhoeae, variedad de Clostridium.
• Farmacocinética
– La combinación no altera la farmacocinética de
ninguna de los fármacos, tiene moderadamente
buena absorción por via oral, sin modificación con las
comidas, penetra las meninges con inflamación
alcanzando 1g/ml en liquido cefalorraquídeo tras la
inyección intravenosa de dosis altas. El clavulanato se
acumula con aclaramineto de creatinina menor a 10
ml/minuto.
 DURACIÓN DETRATAMIENTO
• Infecciones bacterianas agudas
– 7 a 10 días
• Infecciones bacterianas crónicas
– 7 a 8 días metronidazol + Amoxicilina
 ALTERACIONES FISIOLÓGICAS
• Embarazos
– Penicilinas
• Edad
– Niños dosis menores
– Adultos dosis menor en caso de enfermedad renal, hepática
• Disfunción hepática
• Disfunción renal
 AMINO GLUCÓSIDOS
• Se obtienen de cepas de
– Streptomyces
• Glucósidos unidos a amino azúcares
• Se llaman aminociclitoles.
• No se absorbe por vía oral
• líquido cefalorraquídeo
• Se excretan bien por el riñón normal.
• Gram (-) aerobios.
• Anillo aminociclitol derivado del
inositol.
 AMINOGLUCOSIDOS

• El primero que se
obtuvo fue la
estreptomicina
(Streptomyces griseus)
• gentamicina y la
sisomicina (género
Micromonospora)
 RESISTENCIA
• Enzimas que modifican el antibiótico
– Acetiltransferasas, adeniltransferasas o
fosfotransferasas
• Reducción de la permeabilidad o expulsión
activa
• Modificación de proteínas del ribosoma.
•
 Farmacocinética
• Los aminoglucosidos tienen una absorción casi
nula en el estomago como ocurre también en el
intestino delgado, esto por ser sustancias
intensamente básicas.
• IM en 60 min. ---- IV en 30 min.
• La aplicación tópica de algunos preparados es útil
sobre todo con la gentamicina.
• Atraviesan muy bien la placenta.
– Ototoxicidad en el feto.
• 95% del fármaco en forma inalterada en orina
 indicaciones
• Se usa para Gram negativos aerobios.
• En odontología:
• Profilaxis para endocarditis bacteriana:
– En combinación con amoxicilina/vancomicina
– Procedimiento dental o quirúrgico.
– Sustitución valvular cardíaca, endocarditis, defectos cardíacos congénitos,
enfermedad valvular documentada, cardiomiopatía hipertrófica.
• Penicillin G / gentamicin for S. viridans.
• Ampicillin /gentamicin para Enterococcus.
• Vancomycin / gentamicin para Enterococcus

ACTINOMICOSIS PERIAPICAL RADICULAR

 GENTAMICINA
• Sinergia con antibióticos beta-lactamicos
– Gram negativos y Gram positivos como sepsis,
infecciones severas como meningitis, endocarditis,
neumonía en pacientes hospitalizados, infecciones
osteoarticulares.
• Dosis
– Via iv, adultos: dosis de carga 2 mg/kg. Dosis de
mantenimientos 3-5 mg/kg/dia en tres dosis. Niños:
3 mg/kg cada 12 horas en menores de 2 semanas
– 2 mg/kg cada 8 horas en mayores de 2 semanas a 12
años.
• Actividad antimicrobiana
– Gram negativas y positivas aerobicas. Su espectro
incluye enterobacterias como E. coli, Klebsiella,
Listeria, S. auereus, estafilococos coagulasa negativo.
• Forma medicamentosa: ampollas de 20, 40, 60 y
80 mg para aplicación iv im. Duración de
tratamiento es de 7 a 10 dias.
 NEOMICINA
• Administración oral y tópica por su efecto antibacteriano local.
• Tratamiento del coma hepático, ya que reduce el número de
bacterias productoras de amonio.
• Preparación prequirurgica del colon, asociada a ala eritromicina o al
metronidazol.
• Farmacocinética
• Menos del 1% en el tracto gastrointestinal. Por vía oral se excreta
casi totalmente por heces En patología inflamatoria intestinal
puede ocurrir absorción sistémica.
• De uso topico esta combinado con bacitracina o polimixina B para:
– Heridas , úlceras, quemaduras , y infecciones del ojo y el oído
 EFECTOS COLATERALES

• Ototoxicidad
– Pérdida de la audición (daño coclear)
• Nefrotoxicidad
– Producen necrosis tubular aguda
• Bloqueo neuromuscular
– Estos agentes producen bloqueo neuromuscular
– Parálisis respiratoria postoperatoria
• Hipersensibilidad
– Poco frecuentes con la utilización de éstos agentes.
 Contraindicaciones
• Los antibióticos aminoglucosidos administrados por vía parenteral, deben usarse con
mucho cuidado en los casos de insuficiencia renal y en los ancianos, en los cuales la
función renal puede estar defectuosa. No han de emplearse en pacientes
recientemente anestesiados, en los que se usaron drogas curarizantes, ni en los
afectados de miastenia gravis.

• Interacciones

• Si se usa metoxiflurano o anfotertericina B puede aumentar la nefrotoxicidad

• La neomicina disminuye la absorción de la penicilina V y metotrexato,
• Disminuye la síntesis de la vitamina K
 MACROLIDOS
• anillo lactónico macrocíclico + desoxiazúcares
 Farmacodinamia

• Bacteriostaticos
• Inhiben la síntesis de
proteínas
• Sitio P en la subunidad 50
S del ribosoma
• Traslocación del peptidil-
ARNt en el ribosoma
 Farmacocinética
• Se absorbe bien en la parte
superior del intestino delgado
• Destruida por el jugo gástrico
• Estómago vacío, preferentemente
1 hora antes de las comidas.
• La eritromicina
– Proteínas plasmáticas en un 70- 90 %
– LCR, es del 10 %
– Leche materna 50 % de la sérica
– Feto es del 10 % de la materna
– Es excretada primariamente por el
hígado
 Toxicidad
• Trastornos gastrointestinales
– Distress epigástrico y diarrea.

• Trastornos hepáticos
– Hepatitis colestásica (después de 10 días de terapia)
– Raramente hipersensibilidad y rash cutáneo. Puede producir taquicardia
ventricular polimorfa con prolongación del intervalo QT.
 Interacciones y contraindicaciones
• Interacciones

• Aumeta los niveles de aminofilina o teofilina, carbamacepina, ciclosporina,

triazolam, warfarina, metilprednisona, digoxina, cisapride, colchicina, fenitoína y
bromocriptina en sangre, lo que obliga a controlar la toxicidad o efectos adversos
de estos fármacos.

• Contraindicaciones

• Esta contraindicada en insuficiencia hepática

• No debe administrarse con terfenadina o aztemizol.
• El estolato no debe utilizarse en embarazadas
 ESPECTRO
• Aerobios Gram +:
– Esptreptococo grupo A, B, C y G, así como S. pneumoniae.
– Estafilococo aureus es susceptible
– Corynebacterium diphtheriae y es un agente alternativo para Bacilus
antracis (antrax).
– B.haemoliticum, que puede causar faringitis.

• Aerobios Gram-:
• Branhamella catarrhalis (Moraxella) y también contra Neisseria
gonorreae
• Campilobacter yeyuni, Bordetella pertussis, Haemophilus
ducreyi, Legionella micdadei y Legionella pneumophila
• Alternativo para Eikenella corrodens.
 Eritromicina
• Vía oral (ayunas):
• Adultos: 250-500 mg c/6 hs.
• Niños: 30-50 mg/kg/día repartidos en 4 tomas
diarias.
• Infantes menores de 4 meses: 20-40 mg/kg/día
dividido en 4 tomas diarias
 CLARITROMICINA
• Tienen mejor biodisponibilidad oral con menores efectos adversos
gastrointestinales, con una vida media más prolongada, y un mayor
espectro antimicrobiano comparada a la eritromicina.
• Efectos adversos – Precauciones
• Hipersensibilidad. A dosis altas puede provocar síntomas neurológicos y
disminución de la audición, reversible.
• Dosis
• Para la claritromicina: Via oral. Adultos: 250-500 mg. Cada 24 horas.
• Niños: peso menor de 8 kg. 7.5 mg/kg cada 12 horas;
• 8-11 kg. 62.5 mg cada 12 horas:
• 12-19 kg. 125 mg cada 12 horas;
• 20-29 kg 187.5 mg cada 12 horas;
• 30-40kg 250 mg cada 12 horas.
• Via iv: 500 mg cada 12 horas solo en adultos.
• Indicaciones
AZITROMICINA
• Tratamiento de uretritis debidas a C.trachomatis. Infecciones del tracto respiratorio en caso de
intolerancia a eritromicina y/o alergia a penicilinas.
• Dosis
• Vía oral. Adultos: 500 mg/ día el primer día y luego 250/día por 3 días.
• Niños de 15-25 kg 200 mg/día por 3 días;
• 26-35 kg 300 mg/día por 3 días;
• 36-45 kg 400 mg/día por 3 días.
• Infecciones no complicadas por C. trachomatis y uretritis no gonococóccica: 1 gramo, como
única dosis.
• Actividad antimicrobiana
• Es similar a la claritromicina, aunque tiene menor actividad frente a Gram positivos, y algo
mejor sobre Gram negativos, incluyendo H.influenzae.
• Efectos adversos – Precauciones
• Las alteraciones gastrointestinales son las más comunes. Raramente se ha reportado alergia
grave y síntomas del sistema nervioso central.
 USO ODONTOLÓGICO
• 1. son usados como remplazo a las penicilinas.
• Algeria a beta-lactamicos.
• Tratamiento y profilaxis de infecciones dentales, gingivitis,
periodontitis, absceso orodental, infecciones postextracción,
causados por bacterias aerobias y anaerobias G (+).
• Preferentemente se usa Azitromicina por su mayor espectro, y
la concentración intracellular alcanzada, alta concentración
intracelular , una mejor tolerabilidad y una dosis única diaria.
• 500 mg V.O. por 3–5 dias.
• Pueden ser usados en el embarazo.
• La Roxitromicina está indicado en odontología: alveolitis
abscesos periapicales, gingivitis bacteriana piorreas, viene de
300 mg. Se toma cada 24 horas. Así como la azitromicina o la
claritromicina.
Diego A. Sanchez V.,
ABRIL DE 2021
historia
• La humanidad a buscado aliviar el dolor, generar un estado de
anestesia general.
• Debido al dolor asociado, muchos pacientes eligieron una
muerte segura en lugar de someterse a una cirugía.
• Dos saltos enormes ocurrieron a fines del siglo XIX, que juntos
permitieron la transición a la cirugía moderna.
• La teoría microbiana
• Desarrollo de la anestesia general y el control del dolor.
• El 14 de noviembre de 1804, Hanaoka Seishū, un médico
japonés, se convirtió en la primera persona en realizar con
éxito la cirugía con anestesia general. “Mafutsusan“
DEFINICIÓN
• Dolor:
• Experiencia sensitiva y emocional
generalmente desagradable, relacionada con
un daño físico real o potencial.
• Tiene un componente objetivo (daño tisular)
como del subjetivo (estrés)
• Los anestésicos son medicamentos que deprimen
la conducción nerviosa
• Anestesia: insensibilidad a toda sensación
• Analgesia: insensibilidad al dolor sin pérdida
de la conciencia
• Dependiendo de la extensión y la localización de
la depresión se conocen como locales o generales.
propósito

• Analgesia (pérdida de respuesta al dolor)

• Amnesia (pérdida de memoria)
• Inmovilidad (pérdida de reflejos motores)
• Hipnosis (inconsciencia)
• Parálisis (relajación del músculo
esquelético y relajación muscular normal)
• La anestesia general no debe usarse
como profilaxis en pacientes con
antecedentes de anafilaxia inducida por
medio de contraste.
Mecanismo de acción bioquímico
Los anestésicos tienen innumerables sitios de acción y afectan el sistema
nervioso central (SNC) en múltiples niveles.

Incluyen la corteza cerebral, el tálamo, el sistema de activación reticular y la

médula espinal.

Redes neuronales y bucles cuya interrupción está relacionada con la

inconsciencia.

Los objetivos farmacológicos potenciales de los anestésicos generales son

GABA, receptores de glutamato, canales iónicos activados por voltaje y
receptores de glicina y serotonina.
Se ha encontrado que el halotano es un agonista de GABA,​ y la ketamina es
un antagonista del receptor de NMDA.​
Premedicación

• Antes de la administración de un
anestésico general, se puede administrar
uno o más medicamentos que
complementen.
• Clonidina, agonista adrenérgico alfa-2.
• Reduce los temblores
postoperatorios, las náuseas y los
vómitos postoperatorios y el delirio
de emergencia.
• Melatonina, midazolam, antagonistas
beta adrenérgicos, heparina subcutánea
o enoxaparina, opioides, agentes
gastrocinéticos, antagonistas de la
histamina.
Etapas de
anestesia
• Según la clasificación de Guedel:

• Nivel 1
• Inducción, es el período entre la administración de
agentes de inducción y la pérdida del conocimiento.
• El paciente progresa de analgesia sin amnesia a
analgesia con amnesia.
• Los pacientes pueden mantener una conversación en
este momento.
• Etapa 2
• Etapa de excitación, actividad excitada y delirante.
• La respiración y la frecuencia cardíaca pueden
volverse irregulares.
• Movimientos incontrolados, vómitos, suspensión de
la respiración y dilatación pupilar.
Etapas de
anestesia
• Etapa 3
• Conocida como anestesia quirúrgica, los músculos esqueléticos se
relajan, se detienen los vómitos, se produce depresión respiratoria
y los movimientos oculares se ralentizan y se detienen.
• El paciente está inconsciente y listo para la cirugía.
• Planos:
• Los ojos giran, luego se vuelven fijos
• Los reflejos corneales y laríngeos se pierden
• Las pupilas se dilatan y se pierde el reflejo de luz
• Se produce parálisis intercostal y respiración abdominal
superficial.
• Etapa 4
• Conocida como sobredosis
• Ocurre cuando se administra demasiada medicación anestésica
• Depresión del tronco encefálico o depresión medular
• Cese de la respiración y un posible colapso cardiovascular.
• Esta etapa es letal sin soporte cardiovascular y respiratorio.
Profundidad
de la
anestesia
Mantenimiento
• La duración de la acción de los agentes de inducción intravenosa
es generalmente de 5 a 10 minutos
• Para prolongar la pérdida del conocimiento durante la duración
requerida (generalmente la duración de la cirugía), se
administra una mezcla controlada de oxígeno, a veces óxido
nitroso y un agente anestésico volátil
• O mediante la administración de medicamentos (generalmente
propofol) a través de un catéter intravenoso.
• Al final de la cirugía, se suspende la administración de agentes
anestésicos.
• La recuperación de la conciencia ocurre cuando la
concentración de anestésico en el cerebro cae por debajo de un
cierto nivel (generalmente dentro de 1 a 30 minutos,
dependiendo de la duración de la cirugía).
recuperación

• El retorno a la función fisiológica basal

de todos los sistemas de órganos
después del cese de los anestésicos
generales.
• Esta etapa puede ir acompañada de
fenómenos neurológicos temporales,
como la aparición agitada (confusión
mental aguda), afasia (producción o
comprensión del habla deterioradas) o
deterioro focal en la función sensorial o
motora.
• El temblor también es bastante común
Definición

• Estado global pero reversible de

depresión del SNC.
• Caracterizado por:
• Perdida de la conciencia (hipnosis)
• Sensibilidad (analgesia)
• Actividad refleja (protección
neurovegetativa)
• Motilidad (relajación muscular)
• Anestésicos generales, deprime el SNC.
Neuroleptoanalgesia

• Asociación analgésico opiáceo +

neuroléptico (anestesia profunda)
• Requieren la administración suplementaria
de paralizantes musculares (no
despolarizante).
 • ANESTESICOS INTRAVENOSOS
• Barbitúricos:
CLASIFICACIÓN • Tiopental
• Benzodiacepinas
• ANESTESICOS INHALATORIOS • Díazepan
• Halotano • Midazolan
• Enflurano • Flumazenil
• Lorazepan
• Isofluorano • Opioides:
• Desfluorano • Morfina
• Sevofluorano • Fentanilo
• Meperidina
• Metoxifluorano (no se usa) • Nalbufina
• Alfentanil
• GASES ANESTÉSICOS: • Neurolepticos:
• Oxido nitroso • Droperidol
• Otros:
• Ketamina
• Propofol
• Etomidato
Anestésicos volátiles
inhalatorios
• Se administran por vía respiratoria
• Alcanzan el SNC
• Son: Oxido nitroso, halotano,
isoflurano, sevoflurano y desflurano.
•CONTINUARA………..
 Anestésicos locales

Previenen o alivian el dolor

Interrumpen la conducción nerviosa (canales

de Na)

Acción en su sitio de aplicación

Diferentes vías de administración

• Actúan en cualquier parte del
sistema nervioso y/o
cualquier tipo de fibra
nerviosa

• Pueden producir parálisis

sensorial como motora

• Acción reversible
 Derivados de ésteres:

• 1890 Benzocaína Al poco soluble

• 1905 Procaína AL derivado de

éster (prototipo)
• Clorpocaína
• Propoxicaína
• Tetracaína Uso en anestesia
tópica
• Proparacína Uso en oftal. y
anestesia tópica
 Derivados de Amidas:
• 1943 Lidocaína Prototipo.
• Mepivacaína
• Prilocaína
• Etidocaína Derivada de Lidocaína.
• Bupivacaína Derivadas de Mepivacaína.
• Ropivacaína Derivadas de Mepivacaína.
 Vasoconstrictores

Ventajas:
• Impide su absorción sistémica
• Disminuye la toxicidad
• Brinda hemostasia
Desventajas:
• Al ser inyectados en tejido muscular estriado se
dilatan los vasos sanguineos de éste por acción
sobre los receptores beta 2 (aumentando La duración de la acción del
toxicidad) anestésico local es proporcional
• Cicatrización lenta, edema o necrosis ya que las
al tiempo que éste esté en
aminas simpaticomiméticas aumentan consumo contacto con el nervio
de O2; y hay vasoconstricción
Dosis máxima con epinefrina
20 ml al 1:100,000 (11
cartuchos de 1.8 ml)
Asociación del corazón de
N.Y. 1995.
Anestesia por infiltración
Efectos colaterales y toxicos
También actúan en el sistema
cardiovascular. Miocardio sitio
primario de acción. Disminuye
excitabilidad eléctrica, frecuencia
y fuerza.
Pacientes asmáticos dependientes de
esteroides contraindicado el uso de
anestésicos con vasoconstrictores

Hay alergias cruzadas entre los ésteres y

el metilparaben

Opción en pacientes alérgicos

Antihistaminicos
Urticaria

Erupciones eritematosas
Los anestésicos tipo éster se
hidrolizan e inactivan por
acción de una esterasa
plamática posiblemente la
colinesterasa
 Los anestésicos tipo amida se
degradan en el retículo
endoplasmático del hígado

Los anestésicos tipo amida se fijan

(55-95%) con proteínas
plamáticas, en particular con la
glucoproteína alfa uno ácida, en
menos proporción albúmina y
eritrocitos
El neonato es deficiente en
proteínas plamáticas por
lo tanto es más
susceptible a la toxicidad

Tanto los ésteres como las

amidas aparecen en la
orina sin metabolizar
entre un 1%-20%
 Lidocaína (Xylocaine)
1948
Más rápida, más intesa y mayor
duración que una concentración
igual de procaína
Absorción rápida
Eficaz sin vasoconstrictor, pero con
el, menor absorción y menor
toxicidad.
Efectos adversos:
somnolencia, zumbidos, disgeusias,
mareos, fasciculaciones; Y a altas
dosis: convulsiones, coma y
depresión respiratoria con paro
Dosis:

Lidocaína al 2% con: epinefrina al

1:100,000 también al 1:50,000
Lidocaína al 5% con epinefrina al
1:80,000 ha demostrado ser
efectivo en casos de sensibilidad
dentaria excesiva

Dosis máxima pacientes adultos

sanos → 300 mg (4,5 kg)
Dosis máxima epinefrina → 0,2 mg
(0,04 cardiopatías)
 Bupivacaina
(Marcaine, Sensorcaine)
1963.
Tipo amida, anestesia de larga duración

Mayor anestesia sensorial que motora de allí

su preferencia durante el trabajo de parto o
el período post-operatorio

Más cardiotóxica que la lidocaína

Dosis en odontología:

Bupivacaína 0.5% con epinefrina al

1:200,000 ofrece 8 horas de analgesia
en la mandíbula y 5 horas en el maxilar
superior

Dosis máxima 90 mg (1,4 Kg)

4 veces mas potente y cardiotoxico
 Mepivacaína
(Carbocaine)
1957
Tipo amida

Acción similar a la lidocaína

Más tóxica para el neonato por lo que no se usa

en anestesia obstétrica

Se puede usar sin vasoconstrictor

Dosis:

Mepivacaína al 2% con levonordefrin al 1:20,000

Mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor

Dosis máxima de 6.6 a 4,4 mg/peso

 Prilocaína (Citanest)
Tipo amida

Perfil farmacológico similar a la lidocaína

Produce poca vasodilatación, por lo que

se puede usar sin vasoconstrictor

Con dosis de 8 mg/kg suele manifestarse

metahemoglobinemia por el
metabolismo del anillo aromático
hasta o-toluidina
Dosis:

Prilocaína al 4% con epinefrina al

1:200,000

Prilocaína al 4% sin vasoconstrictor

Dosis máxima: 6 mg/peso

metahemoglobinemia
 Articaína
Tipo amida
Única ya que posee un anillo de tiopentano en su
estructura
Tóxica al ser inyectada intravascularmente
Disponible al 4% con o sin vasoconstrictor
Dosis máxima 500 mg (7 mg/peso)
Precaucion en cardiopatías, hepatopatías y HAS
 Etidocaína (Duranest)
1972,Tipo amida

Acción prolongada como la bupivacaína pero menos tóxica y menos potente

Posee acción vasodilatadora incrementando la hemorragia en la cirugía, el uso de
vasoconstrictores no compensa completamente este efecto
Mayor efecto motor que sensitivo, no se usa en parto o en períodos post-operatorios

• Viene al 1%
 ANTIINFECCIOSOS
• Existen fármacos que son capaces de
lesionar, destruir, inhibir el desarrollo de
los microorganismos con efectos adversos
leves sobre el organismo humano.
• Trilogía
– Fármaco, huésped y el agente infeccioso
patógeno
• El agente patógeno
– Pasa las barreras del paciente
– Produce la infección y la enfermedad
– Muerte por falla orgánica múltiple
• La farmacoterapia anti infecciosa evita la
diseminación generalizada de los
microorganismos, los detiene o erradica.
 INFECCIÓN
• Todo microorganismo
está sujeto a
relaciones favorables o
desfavorables.
– Simbiosis o Antibiosis
– Las sustancias
antimicrobianas son
producidas por
microorganismos
(hongos, actinomicetos
inclusive por bacterias)
o sintetizadas
químicamente
(sulfamidas,
quinolonas)
TRATAMIENTO ANTIBACTERIANO
FARMACOLÓGICO

• Puede utilizarse en forma

empírica
• El diagnostico presuntivo
de una infección se basa
en datos clínicos y
epidemiológicos
• Cuanto antes se inicie el
tratamiento con el
antimicrobiano adecuado,
mayor será la posibilidad
de beneficiar al paciente.
 CRITERIOS DE SELECCIÓN DEL
ANTIMICROBIANO
• Eficaz
• Seguro
• Considerar:
– Farmacocinética
– Farmacodinámia
– Espectro de acción
– Dosis
– Forma de Administración
– Vía y periodos de Administración
– Interacción
– Efectos adversos
– Potencial de inducción
– Resistencia, etc.
 BACTERIOSTÁTICO
• Impiden el desarrollo y la
multiplicación de los
microorganismos
• Sulfonamidas. Las tetraciclinas,
el cloranfenicol.
• Mecanismo de acción
– a) la supresión de la síntesis
proteica
– b) la inhibición de la síntesis de
otros productos metabólicos
• Lisis bacteriana o destrucción
BACTERICIDA
• Las penicilinas, las cefalosporinas, los antibióticos
polipeptídicos, aminoglucósidos en (dosis altas).
• Mecanismo de acción:
– Altera la envoltura celular
– Interrumpiendo la síntesis de la membrana/pared
– alterando la permeabilidad de la pared
• Quimioterápicos
– Agentes químicos
antibacterianos sintéticos o
semisintéticos.

• Antibiótico
– Sustancias químicas capaz de
provocar la muerte o lisis de
otros microorganismos vivos.
 ESPECTRO
• Conjunto de agentes patógenos que son afectados por las
concentraciones del antibiótico que se pueden alcanzar en el paciente
sin causar toxicidad.
 RESISTENCIA BACTERIANA
• Mecanismo por el cual una
cepa microbiana pierde la
sensibilidad a un
determinado antibiótico
que antes era eficaz contra
ella.
• «Insensibilidad», cuando el
antibiótico nunca ha sido
eficaz contra esa bacteria.
• Mecanismo:
– Cambia su material genético
(mutación)
– Capta material genético de
otros microorganismos
(conjugación y otros tipos
de replicación)
 RESISTENCIA BACTERIANA CRUZADA
• La resistencia es cruzada cuando aparece resistencia simultánea a
varios antibióticos de un mismo grupo que poseen estructura similar
(resistencia cruzada homóloga) o antibióticos que tienen un
mecanismo de acción parecido (resistencia cruzada heteróloga) o bien
comparten el mismo sistema de transporte
• Muchos microorganismos sintetizan enzimas que destruyen
antibióticos, por ejemplo la betalactamasa, sin embargo otros
modifican su permeabilidad e impiden su entrada. Mientras que
algunos modifican las vías metabólicas que ejercen los antibióticos
dentro del microorganismo.
 CAUSAS QUE CONTRIBUYEN A LA
APARICIÓN DE RESISTENCIA
• Dosis insuficiente de antibióticos:
• Tratamientos cortos
• Profilaxis antibiótica injustificada
• Uso indiscriminado de antibióticos de amplio espectro
• Uso innecesario de nuevos antibióticos:
• Asociación innecesaria de muchos fármacos:
CONDICIONES BÁSICAS DE LA TERAPÉUTICA
ANTIBACTERIANA
• Diagnóstico clínico de certeza
• Identificación bacteriológica
• Test de sensibilidad y
antibiograma
• a). Antibiograma por difusión
en discos o placas
• b). Test de sensibilidad por
dilución o turbidimetría
Farmacología de los agentes
antibacterianos
definición
• El dolor es una experiencia sensorial y emocional (subjetiva) desagradable, que
pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un sistema
nervioso central. Es una experiencia asociada a una lesión tisular o expresada
como si ésta existiera. Actualmente se entiende el dolor como el producto de
un conjunto de mecanismos neurofisiológicos que modulan la información del
daño físico a diferentes niveles y en diferentes partes.
• La rama de la ciencia que estudia el dolor se llama algología.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
• Nociceptivo: Aparece como
consecuencia de la aplicación de
estímulos que producen daño o lesión
en órganos somáticos o viscerales.
• Frecuentemente, cumple una misión de
protección
• Neuropático: La IASP lo define como el
dolor iniciado o causado por una lesión
primaria o disfunción del sistema
nervioso.
• Es un dolor que raramente tiene una
misión de protección
CLASIFICACIÓN
• Por su ESTRUCTURA:
• 1.-SOMATICO.
• 2.-VICERAL.
• Por su INTENSIDAD:
• 1.- LEVE.
• 2.- MODERADO
• 3.- SEVERO.
• Por su MECANISMO:
• 1.- NOCICEPTIVO.
• 2.- INFLAMATORIO.
• 3.- NEUROPATICO.
ESTIMULACIÓN
• Son:
• Mecánicos
• Térmicos
• ↑45ºC
• Químicos
• Bradicinina, serotonina,
histamina, K+, ácidos, Ach,
enzimas, prostaglandinas,
sustancia P.
• Espasmo muscular, isquemia.
NOCICEPTORES
• NOCIRECEPTORES:
• TERMORECEPTORES
• MECANORECEPTORES
• QUIMIORECEPTORES
• FIBRAS DELTA A:
• Mielinizadas, conduccion rápida
• vel. 6 a 30 m/s
• FIBRAS C:
• Amielinizadas, conduccion lenta,
• vel. 0.5 a 2 m/s
• Rápido
• Glutamato
• Lento
• Glutamato
• Sustancia P
Transmisión de las señales de
dolor
• Neoespinotalámico
• C. ventrobasal
• G. N. posterior
• C. somatosensitiva
• Paleoespinotalámica
• N. formación reticular
• Región tectal
• Zona gris periacueductal
• N. intralaminares
• N. ventrolaterales
Escala visual del dolor
• La intensidad del dolor es otro parámetro subjetivo difícil de objetivar. Para ello
nos valoraremos de la actitud del paciente frente al dolor. Una manera indirecta
de estimarla es a través de las repercusiones físicas y psíquicas (aumento de la
frecuencia cardíaca, respiratoria, de la presión arterial, palidez y sudoración de
la piel, ansiedad, inquietud psicomotora, llanto). Una manera práctica para
catalogar el dolor y evaluar la respuesta al tratamiento es el uso de la Escala
Visual Análoga (ver imagen), donde el propio paciente puntúa la intensidad de
su dolor.
Caracteristicas del dolor
Dolor no odontológico
Tipos de dolor odontológico
• Una clasificación general de las algias
orofaciales en función de su procedencia
establece dos grandes grupos: dolor somático
orofacial y dolor neurógeno orofacial.
• El dolor neurógeno orofacial incluye las
psicalgias, dolores vasculares, neuralgias,
herpes, cefaleas, etc.
• El dolor somático puede responder a patologías
diferentes (inflamatorias, traumáticas,
tumorales, degenerativas, etc.) en diferentes
localizaciones: mucosas, lengua, glándulas
salivares, articulación temporomandibular
dientes y periodonto.
• Respecto al dolor odontológico, en función de
las estructuras implicadas, se clasifica en los
tipos que aparecen reflejados en la tabla.
 ANALGÉSICOS OPIOIDES
• Poseen afinidad selectiva por los receptores opioides.
• Analgesia de elevada intensidad.
• Han sido identificados, al menos, tres tipos de receptores
opioides:
• MOP = μOP = Mu
• DOP = δOP = Delta
• KOP = κOP = Kappa
Escala dolor oms
CLASIFICACIÓN CLINICA
EFECTOS ADVERSOS Y
CONTRAINDICACIÓN
• MORFINA
• Constipación, somnolencia, mareos, sedación, vómitos, sudoración, disfonía y euforia,
depresión respiratoria, hipotermia, miosis, midriasis paralítica.

• Contra-indicaciones: Depresión respiratoria aguda, alcoholismo agudo, riesgo de íleo

paralítico, aumento de la presión intracraneal, feocromocitoma, hipotensión arterial,
asma, hipertrofia prostática, embarazo, lactancia, hepatopatias. Niños menores de 1 año.

• CODEÍNA Y DIHIDROCODEÍNA
• Similares a la morfina

• Contraindicación: Embarazo, Insuficiencia hepática y renal, Insuficiencia respiratoria,

asma, EPOC
EFECTOS ADVERSOS Y
CONTRAINDICACIÓN
• PETIDINA

• taquicardia, cardiotoxicidad,

• TRAMADOL

• Náuseas, vómitos, sudoración, boca seca, vértigo, sedación, cefalea e hipotensión.

• Interacciones: warfarina.
• Contra-indicaciones: inhibidores de la MAO y antidepresivos tricíclicos, epilepsia,
dependencia a los opioides.
SELECCIÓN
PRESENTACIÓN
Inyectable Inyectable S/C Tableta
Morfina sulfato 10 mg 10 mg/1 mg 10 mg
Vehículo acuoso
1 mL 1 mL -
c.s.p.
Tabletas Gotas Ampollas
Tramadol
50.0 mg 50 mg 100 mg
clorhidrato
Excipientes/vehí
1 tableta 1 ml 2 ml
culo c.s.p.
• MEPERIDINA
• Clohidrato de meperidina 100 mg / 2 mL
• DOLANTAG®
• Tramadol 37,5 mg. + Acetaminofén 325 mg.
DOSIS
•
 Fármacos antiulcerosos
• Está más centrado en la erradicación del
Helicobacter pylori y en el tratamiento de la
gastropatía por AINE.
• Se emplean fármacos que disminuyen la
secreción de ácida o protegen a la mucosa
de esta.
• El ácido clorhídrico se produce en las
células parietales gástricas.
• Mediante la llamada bomba de protones.
• Estas células tienen receptores para
histamina (H2), acetilcolina y gastrina,
sustancias que estimulan la secreción
gástrica.
 FISIOLOGÍA

• Barrera de la mucosa gástrica

– Lámina epitelial
– Producción de moco
– Secreción de bicarbonato
• Flujo sanguíneo local
• Secreción de prostaglandinas (Pg E2)
• pH sanguíneo 7,4 en el estómago 1 a 2
• Impiden la retrodifusión de
hidrogeniones y el Na de la circulación al
estómago.
• El ácido y la pepsina lesionan la mucosa
gastrointestinal
Mecanismos de Defensa de la Mucosa
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
(ANTIHISTAMÍNICOS H2)
• Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
• La histamina favorece la secreción ácida
digestiva al unirse a receptores
histaminérgicos H2.
• Inhiben la secreción ácida de forma
indirecta, al bloquear los receptores H2
de la histamina en la células parietales.
• Se utilizan en tratamiento de la úlcera
péptica y reflujo gastroesofágico.
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
(ANTIHISTAMÍNICOS H2)
• Se administran vía oral y su absorción
puede verse disminuida por antiácidos.
• Ranitidina también vía IV.
• Atraviesan barrera hematoencefálica,
placenta y se excretan en la leche
materna.
• Inhiben el citocromo P-450 disminuyendo
el metabolismo de otros fármacos.
• Con cimetidina se ha descrito
ginecomastia e impotencia dosis-
dependiente. Raramente trombopenia,
neutropenia o agranulocitosis y anemia
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(IBP)
• Actúan inhibiendo de forma irreversible el
sistema enzimático denominado “bomba de
protones”, principal mecanismo secretor de
ácido a nivel gástrico.
• Además reducen la secreción gástrica inducida
por cualquier estimulación histaminérgica,
colinérgica o gastrinérgica.
• Se administran una vez al día, 30 minutos
antes de las comidas y preferentemente en el
desayuno.
• Omeprazol es el que tiene más interacciones
pudiendo inhibir el metabolismo de otros
fármacos. Los que menos interaccionan son
rabeprazol y pantoprazol.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(IBP)
• Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol,
Rabeprazol, Esomeprazol
• Son eficaces en el tratamiento de la úlcera
péptica, erradicación de H. pylori, en la
prevención y tratamiento de las úlceras por
AINE y reflujo gastroesofágico.
• Efectos adversos: cefalea, dolor abdominal,
diarrea, náuseas y raramente mareo, vértigo,
insomnio.
• Para la herradicación del Helicobacter pylori
se asocian:
• Omeprazol (20 mg/12 h) + claritromicina (500
mg/12 h) + amoxicilina (1g/8h) 7 días.
 ANTIÁCIDOS
• Neutralizan el ácido clorhídrico a nivel
gástrico.
• Están formados por mezcla de sales de
aluminio y magnesio.
• Se utilizan en el tratamiento de la
hiperacidez gástrica, administrándolos
una hora después de las comidas.
• Pueden disminuir la absorción
gastrointestinal de fármacos.
 ANTIÁCIDOS
• PROTECTORES DE LA MUCOSA: SUCRALFATO
• Es un complejo de sacarosa, sulfato y aluminio
que reacciona con el ácido clorhídrico del
estómago para formar una pasta protectora, que
se une a la lesión impidiendo el ataque de
agentes ulcerogénicos. Estimula PG
gastroprotectoras y mucus gástrico.
• Útil en úlcera gástrica y duodenal.
• Se debe administrar 30-60 minutos antes de las
comidas.
• Produce estreñimiento y reduce la absorción de
otros fármacos.
 ANTIÁCIDOS
• DERIVADOS DE PROSTAGLANDINAS:
MISOPROSTOL
• Es un análogo sintético de la PG E1.
Actúa sobre células parietales del
estómago inhibiendo la secreción de
ácido e induce la formación de moco
protector de la mucosa gástrica.
• Se utiliza para prevención de úlceras
gástricas por AINE .
• Efectos adversos: diarrea y dolor
abdominal.
• Induce el aborto.
 Prevención de gastropatía por aine
• Factores de riesgo de lesión
gastrointestinal:
• Altas dosis de AINE y durante periodos
prolongados
• Edad: mayores de 65 años
• Antecedentes de úlcera péptica o
complicaciones gastrointestinales
• Administración concomitante de mas de
un AINE, corticoides y/o anticoagulantes
• Enfermedad cardiovascular, renal,
hepática, diabetes o hipertensión
 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS

• El centro del vómito se encuentra en el

bulbo raquídeo. Estímulos aferentes
simpáticos y parasimpáticos pueden
actuar sobre el centro del vómito.
Dopamina y serotonina, actúan como
mediadores del estímulo del vómito.
También histamina y acetilcolina.
– Escopolamina es un antiemético
anticolinérgico eficaz en cinetosis.
– Difenhidramina, prometazina, son
antihistamínicos H1 útiles en cinetosis y
algunos trastornos vestibulares.
 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
• Antagonistas de receptores de dopamina.
• Clorpromazina, tietilperazina y haloperidol
bloquean receptores de dopamina,
acetilcolina e histamina. Producen efectos
extrapiramidales y sedación.
• Metoclopramida es un antidopaminérgico
con efecto antiemético y procinético, siendo
útil en vómitos por quimioterapia,
gastroparesia y obstrucción. Tiene efecto
antidopaminérgico central y puede causar
agitación, somnolencia y sedación.
• Domperidona con menos efectos adversos
que metoclopramida.
 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS
• Agentes procinéticos. Cinetaprida. Estimula la
liberación de acetilcolina a nivel intestinal.
• Se usa en gastroparesia y reflujo
gastroesofágico y aceleran el vaciamiento
gástrico.
• Puede producir reacciones extrapiramidales.

• Antagonistas de receptores de serotonina:

ondasetron, granisetron.
• Son los más potentes. Útiles en profilaxis de
vómitos por quimioterapia y radioterapia.
• Se pueden administrar vía oral o IV.
• Pueden producir cefalea, estreñimiento e
hipotensión.
 FÁRMACOS LAXANTES
• 1.- Fibra y agentes formadores de masa:
metilcelulosa y Plantago ovata.
– Aumentan el volumen fecal y motilidad del colon.
– Se usan junto a medidas higiénico-dieteticas u otros
laxantes.
– Se ha de beber abundante agua.
– Producen flatulencia.

• 2.- Laxantes osmóticos: Lactulosa y lactitol.

– Aumentan la carga osmótica, atrayendo agua al colon,
diluyendo las heces y acelerando el tránsito.
– Efectos adversos: flatulencia y distensión abdominal.
 FÁRMACOS LAXANTES
• 3.- Polietilenglicol y derivados.
Soluciones evacuantes.
– Para preparación para cirugía, radiología
o colonoscopia.
– Precisa de grandes volúmenes de agua.
– Efecto rápido y eficaz.

• 4.- Lubricantes y reblandecedores de

heces: aceite de parafina,
supositorios de glicerina y
microenemas
– Ablandan el contenido intestinal,
favoreciendo su expulsión.
 FÁRMACOS LAXANTES
• 5.- Laxantes estimulantes: sen, ruibarbo,
bisacodilo, picosulfato sódico, etc.
– Estimulan la peristaltismo del músculo liso
intestinal.
– Producen pigmentación negruzca de la mucosa
intestinal, deshidratación, retortijones,
acostumbramiento.
• 6.- Laxantes salinos: fosfato y bifosfato de
sodio
– Incrementan el peristaltismo
– Preparación para cirugía, radiología o
colonoscopia. También en intoxicaciones.
 FÁRMACOS ANTIDIARREICOS
• La diarrea puede ser la respuesta intestinal a infecciones, reacciones
adversas a medicamentos, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.
• Se suele acompañar de fiebre, retortijones, náuseas, vómitos…
• Lo más importante es mantener una buena hidratación.
• El fármaco de elección es loperamida, que inhibe la motilidad
intestinal incrementando la absorción de líquidos y reduciendo la
frecuencia y volumen de las deposiciones.
• Reacciones adversas: sequedad de boca, náuseas, vómitos.
 ORGANIZACIÓN GENERAL
• Hipotálamo
• Tronco encefálico
• Médula espinal
– Sistema nervioso
simpático
– Sistema nervioso
parasimpático
 ANATOMÍA FUNCIONAL
SN SIMPÁTICO
• Cadenas
ganglionares
• Ganglios
prevertebrales
• Nervios
ANATOMÍA FUNCIONAL SN SIMPÁTICO
• Neuronas pre y
postganglionares
• Ramo
comunicante
blanco y gris
– T1 Cabeza
– T2 Cuello
– T3-T6 Tórax
– T7-T11 Abdomen
– T12,L1,L2 Piernas
SECRECIÓN DE ACETIL COLINA Y
NORADRENALINA
RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA Y BETA
• Receptores α (proteína G)
– α1
• Coronarias, uréter, vasos deferentes,
músculo liso, útero (embarazo),
esfínter uretral, bronquiolos
– Α2 (α2A, α2Β, y α2C.)
• inhibición liberación de insulina
• liberación de glucagón
• contracción de los esfínteres TGI
• Agregación plaquetaria
• inhibición de la descarga de
noradrenalina y acetilcolina
• Vasoconstricción.
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS ALFA Y BETA
• Receptores β (proteína
transmembrana unido a
proteína G)
– β1
• Corazón, Riñón (renina), tejido adiposo
(lipolisis).
– β2
• Relaja musculo liso bronquial, esfínter
vesical, vasodilatación, glucogenólisis y
gluconeogénesis
• secreciones de las glándulas salivales
• inhibición de renina.
– β3
• Efectos metabólicos (lipolisis)
 MEDICAMENTOS
• Noradrenalina (norepinefrina)
– Ampolla 1mg/ml
– Preparar con 4 ampollas en 250 o 500 ml de solución de dextrosa al 5%
– Anestésico dental de 1,8 mL (carpules)
• Lidocaina clorhidrato 20 mg
• Epinefrina 5 ug
• Salbutamol
– Comprimidos de 4 mg
– Aerosol 100 mcg
– Jarabe 2mg/5mL
ANATOMÍA FUNCIONAL SN PARASIMPÁTICO

• Pares; III, VII, IX,

X, nervios
pélvicos (S2,S3)
• Neuronas pre y
posganglionares
 FIBRAS COLINÉRGICAS Y
ADRENÉRGICAS
• Neuronas
preganglionares
– Colinergicas
• Neuronas
posganglionares
– Simpáticas son
adrenérgicas
– Parasimpáticas
colinérgicas
RECEPTORES COLINÉRGICO
– Muscarinicos
• Receptor unido a proteína G
– M1
• SNC y ganglios autónomos.
• Células parietales del estómago y en
plexo mientérico
• Corteza cerebral e hipocampo
– M2
• Corazón
– M3
• Contracción colinérgica del musculo
liso
• Glándulas, miosis (m. ciliar y circular
del iris)
• Vasodilatación, bronco constricción,
aumento de motilidad y tono
intestinal, contracción vesical con
relajación de esfínteres.
– M4
• Similar a M2
• Cuerpo estriado y pulmón.
– M5
• Similares a los M1 y M3
• Sustancia negra, área tegmental
ventral, glándulas salivales.
RECEPTORES COLINÉRGICOS
Medicamentos parasimpaticomimeticos
Fármacos colinérgicos de acción
directa
Inhibidores de colinesterasa
Antagonistas colinergicos
 MEDICAMENTOS
• ATROPINA
– ATROPINA SULFATO
– Atropina sulfato 1 mg.
• ACCIÓN
– Potente estimulante del sistema nervioso central, relaja la musculatura lisa en general y de
los bronquiolos, anhidrótica, antisialagoga.
• INDICACIONES
– Asma bronquial, hipersecreción gastrointestinal, intoxicación por agentes
organofosforados, exceso de anticolinesterasas (Miastenia Gravis). Sialorrea.
• CONTRAINDICACIONES:
– Taquiarritmias. Glaucoma de ángulo cerrado. Estenosis del tracto gastrointestinal.
• DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
– De 0.2 mg a 1 mg tres veces por día
DEFINICIÓN
• Epilepsia
• Enfermedad del sistema
nervioso, debida a la
aparición de actividad
eléctrica anormal en la
corteza cerebral, que
provoca ataques repentinos
caracterizados por
convulsiones violentas y
pérdida del conocimiento.
tratamiento
• Se puede iniciar cuando la crisis no ceda en
1 – 2 minutos.
• 1. Diazepam iv (ampollas de 10 mg/2 ml) a
un ritmo de 2 mg/min:
• Diluir 1 ampolla de diazepam en 8 ml de SF,
pasar a 2 ml cada minuto según respuesta,
hasta un máximo de 40 mg
 MANIFESTACIONES ORALES DE LA
EPILEPSIA
• Derivadas del tratamiento farmacologíco
• Hiperplasia gingival
• Glositis, estomatitis
• Hemorragia gingivales
• Otras
• Fracturas dentales en incisivos superiores y
cúspides palatinas.
• Cicatrices labiales
• Laceraciones linguales
• Rotura de frenillos
Manejo odontológico
• Eliminar factores desencadenantes (luces, ruido,
ansiedad)
• Citar tras haber tomado la medicación
• No administrar AINEs a pacientes que toman
acido valproico.
• No administrar eritromicina ni propoxifeno a
pacientes que tomen carbamazepina.
• Evaluación previa de la hemostasia
• Reponer espacios edéntulos, protesis fijas
metálicas posteriores y de resina en anteriores.
• Usar abrebocas.
MANEJO DEL PACIENTE CON UNA CRISIS CONVULSIVA
DURANTE EL TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
• En el momento en que se produce la crisis epiléptica debemos:
• Retirar instrumentos y materiales odontológicos, u objetos con los que el paciente pueda
lesionarse.
• Colocarlo preferentemente en el suelo y de costado para favorecer la eliminación de la saliva.
• No interferir en sus movimientos.
• Evitar que se golpee la cabeza o extremidades colocando almohadones.
• Mantener permeable la vía aérea.
• Si se prolonga más de 5 minutos administrar oxígeno con mascarilla.
• Llamar a un Servicio de Urgencia si la crisis dura más de 15 minutos o si se repite una crisis
tras otra.
• Una vez pasada la crisis permitir que el paciente descanse. Evaluar el grado de vigilia y
orientación
HIPERPLASIA GINGIVAL EN PACIENTES
EPILÉPTICOS
• Hiperplasia gingival asociada a
medicamentos Anticonvulsivantes.
• Fenitoína, 50% de los pacientes.
• Hidantoinas durante más de tres
meses
• La prevención está basada en bajas
dosis de los fármacos
• Control estricto de la placa
bacteriana
FARMACOS HIPNOTICOS, ANSIOLÍTICOS
Y SEDANTES
• Hipnóticos, Inducen el sueño si se
administran por la noche

• Son sedantes si se administran

durante el día (dependiendo de la
dosis) tranquilizan al paciente.

• Producen dependencia, tanto física

como psicológica y tolerancia
sedación
• Disminución de la reactividad o capacidad de
respuesta a un nivel constante de
estimulación.
• Ocurre en las dosis bajas.
• Se produce liberación de conductas
reprimidas (efecto anti ansiedad) como
euforia, déficit de juicio y perdida de
autocontrol.
• Depresión mínima del SNC y amnesia
anterógrada.
• Conserva reflejos de vía aérea, nivel de
conciencia, no responde a estímulos
dolorosos.
hipnosis
• Los efectos de los sedantes hipnoticos
dependen del fármaco y la frecuencia de
administración.
• Disminuye la inducción del sueño (latencia)
• Aumenta la duración de la fase 2 del sueño.
• ↓ duración del sueño MOR (rebote MOR)
• ↓ la duración de la fase 4 del sueño NMOR
• El uso por mas de 2 semanas ocasiona
tolerancia en los efectos del sueño.
Tipos de sedación dental
• En la actualidad, los dentistas especialistas en sedación utilizan cuatro
métodos de sedación dental:
• Sedantes orales
• Los sedantes orales, diazepam, se pueden administrar a un paciente la
noche anterior a un procedimiento dental o 30 minutos a una hora antes
de la cita dental, según la gravedad de la ansiedad. Los sedantes orales no
producen alivio del dolor, de modo que también se administrará una
inyección de anestésico local.
• Sedación intravenosa (IV)
• Como los sedantes orales, la sedación intravenosa (IV) no brinda alivio del
dolor, de modo que también se administrará una inyección de anestésico
local junto con este método de sedación dental.
• Sedación con óxido nitroso
• Es una forma de sedación consciente por inhalación. El gas de óxido
nitroso (también conocido como gas de la risa) se utiliza para inducir un
estado de relajación. Un anestésico local se administrará junto con la
sedación con óxido nitroso para eliminar el dolor.
• Anestesia general
• Este método de sedación dental hace referencia al uso de un anestésico
para poner inconsciente al paciente. A diferencia de otros métodos de
sedación, el paciente ignorará por completo todo lo que lo rodee, lo cual
hace innecesario el uso de anestésicos locales.
CLASIFICACION
• Fármacos moduladores del receptor GABA:
• Benzodiazepinas.
• Fármacos agonistas parciales de receptores 5-HT1A:
• Buspirona, ipsapirona y gepirona.
• Fármacos con acción antidepresiva.
• Otros fármacos
• Antihistamínicos, neurolépticos, bloqueantes β-adrenérgicos, anticonvulsivantes.
DIAZEPAN
• Facilita la actividad
inhibitoria GABA
• Se absorbe
completamente por
vía oral.
• Difunde a la leche
materna.
• Metabolizado en el
hígado (80 hrs)
• Somnolencia, mareos,
visión borrosa, ataxia y
excitación paradojal.
• Interacción con el
alcohol.
BUSPIRONA
• Se absorbe rápidamente,
vida media de 2 a 4 horas.
• Náuseas, somnolencia,
mareos, nerviosidad,
cefaleas.
• Con menor frecuencia
provoca taquicardia,
palpitaciones, parestesias,
sequedad bucal, fatiga y
sudoración.
• Contra-indicaciones
• Epilepsia, insuficiencia
hepática, embarazo e
insuficiencia renal.
DOSIS
• DIAZEPAM (valium)
• Vía oral, adultos (10mg/2ml y 10 mg)
• 2,5 a 30 mg/día en 3 dosis
• 5 a 15 mg al acostarse
• Síndrome de abstinencia alcohólica, 5 a 10 mg

• BUSPIRONA
• Vía oral (5 Y 10 mg):
• 5 mg dos a tres veces por día.
• 15-30 mg/día en dosis divididas. No se recomienda en niños.
Diego A. Sanchez V.,
ABRIL DE 2021
 Mecanismo de acción
• No existe un receptor anestésico específico
• Modifican la función de los receptores en relación con sus neurotransmisores
(GABA y glutamato)
• Control del SNC sobre la conciencia y respuesta a estímulos sensoriales
Potencia anestesica
• Concentración necesaria para
eliminar el movimiento en 50% de
los pacientes sometidos a una
incisión estandarizada de la piel
• Se mantiene entre 0,5 y 2 CAM
• La CAM es baja para anestésicos
potentes (halotano) y altas los de
potencia menor (oxido nítrico)
anestésicos
• Halotano
• 250 ml, inducción y mantenimiento de la AG
• Contraindicaciones, icteria posexposicion, IC,
tto. Obstétrico.
• Reacciones: Gastrointestinales, hipotensión,
temblor, ictericia, paro respiratorio.
• Enflurano
• 250 ml, inducción y mantenimiento de la AG
en adultos.
• Contraindicaciones, sensibilidad, hipertermia
maligna, niños, tto. Obstétrico.
• Reacciones: Cefalea, confusión, excitación,
alucinaciones, ansiedad, hipertermia maligna,
taquicardia, hipotensión, temblor,
broncoespasmo, dif. respiratoria.
Anestésicos
• Ethrane (Eter 2 cloro 1,1,2 trifluoroetil
difluorometílico)
• 250 ml, inducción, recuperación rápida.
• Reacciones: secreción salival y bronquial,
inhibe el reflejo laríngeo y faringe, facilita
intubación.

• Isofluorano
• 100 ml, inducción, recuperación rápida.
• Contraindicaciones: epilepsias,
hipersensibilidad, hipertermia maligna.
• Reacciones: Hipotensión, depresión
respiratoria, arritmias, escalosfrios,
nauseas, vomitos.
anestésicos
• Desflurano
• 240 ml, inducción, anestesia general adultos.
• Contraindicaciones: embarazo, IC y hepática, >
65 a, < 12 a, hipersensibilidad.
• Sevoflurano
• 250 ml, inducción y mantenimiento en adultos y
niños.
• Contraindicaciones: Embarazo,
hipersensibilidad, oxido nitroso disminuye su
CAM en 50 en adultos y 25% niños.
• Reacciones adversas: nauseas, vómitos,
hipotensión, agitación, somnolencia,
bradicardia, mareo, aumento de salivación.
Anestésicos intravenosos
• Presenta “hidrofobicidad”.
• Difunde a tejidos con un riego menor
como el músculo y las visceras.
• Menor rapidez al tejido adiposo.
• Originan la anestesia en un “solo ciclo”
circulatorio
barbitúricos
• El tiopental sódico (PENTOTAL) es el más
utilizado para inducir la anestesia
• Los barbitúricos son formulados como las
sales sódicas con 6% de carbonato sódico y
reconstituidos en agua o solución salina
isotónica para producir soluciones alcalinas
de 1% (metohexital), 2% (tiamilal), o 2.5%
(tiopental) con los pH de 10 a 11.

• Mecanismo de acción
• El GABA ↑ conductancia al cloro,
hiperpolarización.
benzodiazepinas
• Características:
• Producción de amnesia anterógrada.
• Depresión mínima de la ventilación y del
sistema cardiovascular.
• Sitio especifico de acción como
anticonvulsivantes.
• Seguridad relativa ante sobre dosis
• Raro desarrollo de abuso o dependencia física
significativa.
• Mecanismo de acción
• Las BZD intensifican canales de cloro (Cl) del
GABA.
etomidato
• Escasamente es soluble en agua y se prepara
como una solución de 2 mg/ml en 35% de
propilenglicol. A diferencia del tiopental, el
etomidato no induce la precipitación de
bloqueadores neuromusculares u otros
fármacos suministrados a menudo durante la
inducción anestésica.
• El metabolismo del etomidato ocurre en el
hígado, donde primariamente se hidroliza a
compuestos inactivos. La eliminación es renal
(78%) y biliar (22%)
Ketamina
• Es soluble al agua y está disponible en solución
de cloruro de sodio al 10, 50 y 100 mg/ml con
cloruro de benzetonio como conservador.
• La acción anestésica se caracteriza por un estado
similar al cataléptico, con pérdida de la
conciencia, inmovilidad, amnesia y analgesia,
que se ha denominado anestesia disociativa.
• Durante la anestesia, pero sobre todo al
despertar, suelen aparecer sensaciones
psíquicas muy vivas, modificaciones del humor,
experiencias disociativas de la propia imagen,
sueños y estados ilusorios. Puede prevenirse su
aparición con benzodiacepinas (Lorazepam y
midazolam).
Propofol
• Esencialmente insoluble en soluciones acuosas
y se prepara sólo para administración
intravenosa al 1% (10 mg/ml) como una
emulsión en 10% de aceite de soya, 2.25% de gl
ice rol y 1.2% de fosfolípido purifi cado de
huevo.
• La rápida depuración del propofol explica una
menor intensidad de la resaca comparada con
la de los barbitúricos, lo cual puede permitir
una salida más rápida de la sala de
recuperación.
• El propofol causa dolor al ser inyectado, el cual
es sensible de reducirse con lidocaína y con la
administración en grandes venas del brazo y
antecubitales.
DEFINICIÓN
• Respuesta fisiológica localizada, dinámica y protectora de los tejidos
vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc.)
• Localizar y aislar el agente agresor, para eliminarlo y reparar el daño producido.
• Participan:
• Mediadores solubles
• Componentes celulares
PASOS
• Reconocimiento del agente responsable.
• Reclutamiento de leucocitos y proteínas
plasmáticas.
• Activación de leucocitos y proteínas plasmáticas.
• Control de la reacción inflamatoria.
• Reparación del tejido dañado.
Características de la
inflamación
• a) Focal:
• Ocurre en Tejido Conjuntivo
• Localizada, proporcional al estimulo
• b) Estereotipada:
• Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la
misma respuesta
• c) Protectora:
• Los efectos son de tipo defensivo
• Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.
• Iniciar curación y reconstrucción de tejido
lesionado
Causas mas comunes
• Trauma Tisular leve (torcedura, contusiones)
• Fractura
• Cuerpo extraño (sutura)
• Enfermedad autoinmune (artritis reumatoidea)
• Agentes microbianos (bacterias)
• Agentes químicos (ácidos)
• Agentes térmicos (quemaduras con fuego o hielo)
• Irradiación (UV o radiación)
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
• Las 4 “A” de los AINEs
• Analgesicos
• Antipireticos
• Antiagregantes
• Antiinflamatorio
• Dolor osteomuscular, artritis, artrosis,
espondilitis, dismenorrea, post Qx
• Inhibición de las contracciones
• Cierre del ducto arterioso
clasificación
• Ácidos
• Salicílico: Ácido acetilsalicílico
• Acético
• Indolacético: Indometacina
• Pirrolacético: Ketorolaco
• Fenilacético: Diclofenaco
• Propiónico: Ibuprofeno, naproxeno
• Enólico
• Oxicams: Piroxicam, meloxicam
• Antranilico: Ácido mefenámico
• Nicotinico: Clonixina
• No ácidos
• Paraaminofenoles: Paracetamol
• Pirazolonas: Metamizol
• Inhibidores de la COX-2 (CoxIBs/sulfónidos)
• Sulfonamida: Celecoxib
• Metilsulfonilfenilo: Etoricoxib
• Sulfonilpropanamida: Parecoxib
 Mecanismo de acción
DOLOR:

FACTORES:
Físicos
Químicos
Biológicos
Inmunes
Mecanismo
de acción
 DOLOR: Mecanismo de acción
FIEBRE:
PG E2 → hipotálamo

INFLAMACIÓN:
Interleucinas

CALOR: TUMOR:

PERDIDA DE FUNCIÓN

RUBOR
Efectos adversos
• Intoxicación
• ASA = carbon activado
• Paracetamol=acetilcisteína
• Otros
• Gastrointestinales: SUP, gastritis (ketorolaco, ketoprofeno, naproxeno, indometacina)
• Ibuprofeno, diclofenaco, paracetamol (menos gastrolesivo).
• Renales: necrosis papilar, nefropatía, A/B (indometacina, naproxeno, diclofenaco, piroxicam,
ibuprofeno, ASA)
• Paracetamol, dipirona (menos nefrolesivo)
• Dermatologico: hemorragias, aplasia
• Cardiovascular: ICC, HTA, infarto agudo del miocardio, apoplejías
• Utero: inhibición trabajo de parto
• SNC; cefalea, vértigo, confusión
• Hipersensibilidad
interacciones
• Corticoides: potencian efecto lesivo
• IECA: inhiben a estos
• ARA2: inhiben a estos
• Antihipertensivos: disminuye el efecto
• Heparina y anticoagulantes: aumentan su efecto
• Metotrexate: aumenta su toxicidad
• Sulfonilureas: aumenta su efecto
• Diureticos: disminuye su efecto
• ASA con AINE: disminuye su efecto antiagregante plaquetario
SELECCIÓN
ADULTOS

MEDICAMENTO INTERVALO
Diclofenaco 50 mg 8h
Ketorolaco 10 mg 6-8h
Ibuprofeno 400 mg 8h
Nimesulida 100 mg 12h
Meloxicam 15 mg 24h
Paracetamol 500 mg 6h
Terapirol/dipirona 500 mg 8-12h
NIÑOS
MEDICAMENTO

Diclofenaco 0,5 a 0,3 mg/kg peso/dia

Ibuprofeno 100 mg / 5 ml 5-40 mg / kg peso / dia (c/ 6 - 8 h)

Paracetamol 125mg/5ml 100 mg/ml 30 a 40 mg / kg peso / dia (c/ 4 a 6 h)

Terapirol/dipirona 25 a 50 mg / kg peso / dia (c/ 6 h)

FARMACOLOGÍA

ANESTÉSICOS
LOCALES
DR. DELFIN LAURA

Fecha: 10-5-22
Definición

ANESTESIA LOCAL
es la pérdida de la sensibilidad en una parte del cuerpo,
sin pérdida del conocimiento o trastorno del control
central de las funciones vitales.
ANESTESICO LOCAL
Es cualquier sustancia química capaz de bloquear la
conducción nerviosa de manera reversible cuando se
aplica localmente a tejido.

Fecha: 10-5-22
Historia

 Lacocaina es un alcaloide natural que

fue aislado por AndeanNieman 1860. Su
accion anestesica fue demostrada por
Karl Koller en 1884.

Fecha: 10-5-22
Clasificación de la anestesia local
 Anestesia tópica:
 Anestesia por infiltración:
 Anestesia de bloqueo de campo:
 Anestesia de bloqueo nervioso:
 Anestesia raquídea:
 Submucosa
 Intraligamentaria
 intra ósea: intradiploica intraseptal
 supraperióstica
CLASIFICACÍON DE LOS
ANESTÉSICOS LOCALES
CONCENTRACIÓN EN EL CARPULE
AMPOLLAS CILINDRICAS DE VIDRIO
COMPONENTES EN EL CARPULE

1.-Una molécula de anestésico local (lidocaína)

2.- Un vasoconstrictor (adrenalina)
3.-Agentes conservantes (parahidroxibenzoato y
sulfitos)
4.- Vehículo (solución salina isotónica)
Mecanismo de acción

- Inhibición del inicio de potencial de acción

- Inhibición de la transmisión del potencial de acción.
Clasificaión de la fibra nerviosa
• Bloqueo de la conducción nerviosa de forma reversible por la
 administración de AL en la proximidad de un nervio periférico:
• Sensitivo
• Motor
• Vegetativo.

• El AL impiden de forma reversible la producción y conduccióndel estímulo de cualquier

tipo de membrana excitable, especialmente en el tejido nervioso
 El AL impiden de forma reversible la producción y conduccióndel
estímulo de cualquier tipo de membrana excitable, especialmente
en el tejido nervioso
• Tiempo de latencia (< 5 minutos)
• Duración comprendida entre 1-3 h
• No es selectivo
o Fibras vegetativas
o Fibras sensitivas: dolor, frio, calor, tacto, presión
o Motor
• Cinética del bloqueo nervioso
o Bloqueo simpático
o Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa
o Pérdida de sensibilidad a la presión y tacto
o Bloqueo motor
• Intensidad del bloqueo
o Diámetro de la fibra nerviosa
Dosis dependiente
QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
COMPONENTE MOLECULAR
 La porción lipídica está encargada de difundir al anestésico a
través de la vaina mielínica nerviosa, y está formada por un anillo
bencénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel
aumentara la liposolubilidad.
La cadena intermedia que une las porciones hidrofílica y
lipofílica, y que de acuerdo con su estructura química, permite
clasificar los anestésicos locales en esteres o amidas, también
determina el tipo de degradación que sufrirá dicha molécula.
esteres son metabolizados por las pseudocolinesterasas
plasmáticas y los amino amidas a nivel hepático, siendo estas
últimas más resistentes a las variaciones térmicas.
La porción hidrofilica (amina) permite inyectarla en los tejidos, y
también es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su
unión a proteínas plasmáticas.
CARACTERISTICAS DE LOS
DIFERENETES ANESTESICOS LOCALES

1. COMIENZO DE ACCÍON
2. POTENCIA DEL ANESTÉSICO
3. DURACIÓN DE LA ACCIÓN
COMIENZO DE ACCIÓN
DEPENDE DE EL PORCENTAJE DE LA FORMA NO IONIZADA.
- % no ionizado de la bupivacaina y ropivacaina es 17 %.
- % de la lidocaína es 24 %
Tiene que ver con el pK de los anestésicos locales
El pK de la lidocaína es 7.8 esto hace que su pH sea 7.4
Los anestésicos locales con pK cercano al pH 7.4 difunde fácilmente el epineuro y membrana
del axon y con esto mayor rapidez de acción.
- SI EL % DE LA FORMA NO IONIZADA ES ALTA, EL COMIENZO ES RÁPIDO
POTENCIA DE ACCIÓN
Se relaciona con la liposolubilidad, es decir con la habilidad del
anestésico para penetrar la membrana y que la misma depende de:
1.- Número de carbono en la molécula.
2.- La concentración mínima del anestésico (CMA)
3.- Diámetro y mielinización de la fibra
4.- El pH del medio
5.- Concentración de potasio y calcio
Las moléculas de bupivacaina y ropivacaina, tiene más carbono en el
grupo amina que la molécula de lidocaína, y por ello, es más liposoluble y
más potente que la lidocaína
ANESTESICO LOCAL Y ABSCESOS

 losanestésicos locales retardan el comienzo

de acción y pierden potencia cuando se
inyecta en un tejido ácido, ya sea por
infección o isquemia; no se favorece el paso
de la forma ionizada.
potencia, comienzo y duración de acción
de cada anestésico local
 ASOCIACIÓN CON VASOCONSTRICTORES

 Los anestésicos locales tienen considerable acción vasodilatadora, y esto aumenta la

absorción y toxicidad sistémica al tiempo que disminuye su potencia y tiempo de
acción

 1: 80.000(1ml. = 12.5 mcg. de adrenalina) para uso en odontología.

 El uso o adición de vasoconstricción, disminuye la absorción, el sangrado local y la

toxicidad sistémica, al tiempo que aumenta la intensidad y tiempo de bloqueo
TOXICIDAD

 La toxicidad ocurre por exceder las dosis máximas, especialmente en sitios de alta
irrigación, o por Inyección intravascular inadvertida.
TOXICIDAD

 Sistema nervioso.- Los síntomas iniciales de toxicidad son: obnivulación mental,

adormecimiento de la lengua, tinitus, visión borrosa, agitación, ansiedad, contracciones
musculares, convulsiones generalizadas tonicoclónicas.
 Sistema cardiovascular.- Bajas dosis de lidocaína i.v. (1.5 mg./kg.) se emplean para
tratamiento de algunas arritmias ventriculares, pero altas dosis o concentraciones
plasmáticas de anestésicos locales deprimen el automatismo, la conducción la
contractilidad y relajan al músculo liso arteriolar, generando bradicardia, bloqueo e
hipertensión.
 Alergia.- La verdadera alergia a la lidocaina bupivacaina y ropivacaina es rara, si un
paciente informa que es alérgico al anestesico local, debe indagarse muy bien
 Sin embargo puede tratarse de verdadera alergia, pero
por el preservante que contiene (metilparabeno,
metabisulfito, parahidroxibenzoato y sulfitos) y en
este caso, se debe proceder a realizar prueba de
sensibilidad con anestesico local siempre y cuando
tengan estos compuestos.

Fecha: 10-5-22
DOSIS MAXIMA RECOMENDADA
Fecha: 10-5-22
Fecha: 10-5-22
Coadyuvantes de A.L.

• Vasoconstrictores
• Bicarbonato (HCO3-)
• Opioides
• Corticoides
• Agonistas a Fecha: 10-5-22
~ ) FARMACOLOGÍA DE LA
.. _,.,.... INFLAMACIÓ~
17-5·12

'9 _;
PINÜU
 INFLA •....,....CIÓN

17-5-22
• Respuesta fisiológica
- localizada
- protectora
- tejidos vascula1izados frente a un daño (h·auma,
infecciones, etc.)
• Participan:
- mediadores solubles
- componentes celulares.
• Síntomas clásicos (Cornelius Celsus 30 AC-38
DC):
- Rubor
- Dolor
- Calor
- Tumor o enduración
17-5-22
~ · ~, ETAPAS DE LA INFLAMACIÓN
..- . "

l. Inici o de resp uest a infla mato ria agud a

2. Resp uest a física
3. Med iado res mole cula res
4. Med iado res celu lares de la resp uest a
infla mato ria
agud a
5. Reso lució n de la resp uest a infla mato ria agud a
6. Infla mac ión crón ica
• Productos bacterianos
- degradación pared celular bacteriana
- toxinas liberadas
- activación sistema proteasas

• Células dañadas
- siste1na p1·oteasas
- citoquiuas proinílamatorias
 PROTEASASPLAS TICAS

- a,nplifican respuesta inna,natoria

 DIADORES LIPÍDICOS

• Prosta landinas

Derivados oxidados del ácido Araquidónico

Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad
vascula.1·

• Le11kot1ie110s

Mediadores de va soconstricción, au1nentan

permeabilidad vascular y adbesi,id:td endolelial,
quilniotácticos y activan neut1·ófilos.

• Facto1· activado.- netas (PAF)

 CIT OQU

• Polipéptidos produ cidos por macró fagos y linfocitos

en respu esta a micro organ ismos y oh·os antíge nos
• Media n y regula n las reacci ones inflam atoria s e
inmunes.
• Acción local y sistémica
• Induc en la síntesis y acción de otras citoq11inas.
• Se unen a recep tores de memb rana específicos
• Induc en cambi os en expre sión genét ica en célula s
blancos
 CITOQUINAS
PROINFLAMATO ...~
• Interleu uina-1
Aumenta flujo sanguíneo local, fiebre, producción de otr·os
mediado1·es solubles, aumenta expresión moléculas de
adhesión.

• Factor de Necrosis Tumoral alfa Th1F-a

Aumenta expresión de moléculas de adhesión, expresión de
otros mediadores solubles (quemokinas, IL-1). fiebre,
alteraciones metabólicas de caquexia, shock séptico.

• Interleu uina-6
P1·omue,·e diferenciación de mooocitos, aumenta número de
plaquetas cit·culautes y pr·oteíoas rt>actantes ele fa se aguda.
 SPUESTA
A

• Apoptosis de células senescentes

Apoptosis o mue1·te celular programada.
Apoptosis de neutrófilos puede ser 1·egulada
por algunas citoquinas: TNF-n, IL-10, etc
• Medi adore s antiin flama torios
- Inte1· teuqu ina-4
- Trans formi ng Gro,v th Facto r-13 (TGF - 13)
- lnte1·te11quina-l O
- Interl euqui na-13
• 12 Escalón o dolor leve: -AINE.
• 22 Escalón o dolor moderado: opioides menores (
,± ).
• 32 Escalón o dolor intenso: opioides mayores (
, etc.) .
• Para el tratamiento ana lgésico en traumatología se utilizan dos
familias de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y
opioides.
 FOSFOLIPJDOS DE MEMBRANA
Fosíolip asa A2

Macróf agos
Estónaago
RJñone s 1 - - COX 1 Trofica COX 2 Jnftama cíon - ~ Leucoc itos
Fibrobl astos
Plaquet as
Endote lio
Endotel io ~
INHIB ICION
I'
AINES

TXA 2 PGl2 PGE2 PGl2 PGE2

Integrid ad de la Mucos a Gástrica Jnftan1ación
Agrega cion plaquet aria Mitogénesis
Fundon renal Forn1ac ión de hueso
 Ciclooxigenasas
Acid9.Ara~uidónic
/2 (PJoqvean)a expresión
~ ·!;.'
de ~T)
COX-:z
(lnducible) ·~

IECOX2

· Estómago Foco de Inflamación~

,. . ' ' .

• Intestino 'i l&fil4·lii·I41

ª ijiht•S~·I<lli·Fi
• Plaquetas • Cé\ulas !ndoteliales
OTROS Mecanismo de ACCIÓN DE LOS AINES

• Los AINES en general parece tener actividad sobre algunas moléculas

independiente a las enzimas ya conocidas, tal el caso en el dolor que
• 1. inhibe los canales ionicos sensibles al acido (H+) " CISA" de la
membrana celular;
• 2. asi como también restablecer la concentración de la GMPC para
que disminuya la AMPC aumentada por la actividad de la BK y PG2;
• 3. sin embargo ya es conocido la acción directa de los AINES sobre el
FNT alfa.
Grupo Farn1acológico Fáro1aco Prototipo
IAcídos 1
Salicílico '
Acido acetilsaJicfHco, Diflunisal
Enólicos
Pirazolonas Melamizol, Fenilbutazona
Oxicams Piroxicam, meloxicam
Acélico
lndolacélico lndometacina, Sulindaco
Pirrolacético - - - - Ketorolaco
Fenilacético Diclofe naco
Piranoi ndo lacético Etodolaco
Propiónico Naproxeno, lbuprofeno
Fenoprofeno, Ketoprofeno
Nicot(nico Clonixina

INo ácidos 1
Sulfoanilidas Nimesulida
Alcanonas Nabumetona
Paraaminofenoles _ _ __ Paracetamol
ACCIÓN DE LOS AINES
Analgesia
Antipiretico
Anti inflamatorio
Antiagregante plaquetario
 ~~--
~agocno •

Piró gen o endógeno

(IL-1,FNT-alfa, INF. IL-6)
..
~
. .Bacterias

Plrógeno exógeno (LPS)

Termorreceptore s i-------:-- -- Órgano vasculoso

+ de la lámina term inal
/

Glándulas
sudorlparas Sudor

1Metabolismo 1 --=•~ ( .... lt PGE2I·····~

0 cl) + '--• 1Vasculartzaclón
cut.áneo mucosa
Tono
vasculaI
TSH ADH Temperatura
~CTH
HIPOTÁLAMO
Neurohipófisis ---...:.J !Músculos 1- Escalofríos
Adenohlpóflsis ~
1

SNC t - - - - - - - -

~nnrlurt
 s1 Acido !Erosión 1

CIH
dMeºo~~d ado
\.--v - - •---r----
- ~.;;;.;;;--~--.
'-- _. Lu z
Gel
mucoso
.....,.,. j MocoiHCOI
l - .......,.n HCO3
................~H~~r1
0 Célula s
, _..._,.-hT: - 0 o o o 0 epiteliales

J~=::::::::::¡::::::::~~ Flujo sanguíneo

', t
Célula Ar1erla
superficial

Célula
pari etal
 la COX-1

~ CEstómago_::> . . . .______
lestón eprtehal Lesión m1crovascular
./
Efectos d1recl05
'-..
Efectos mediados por '
,J, Prostaglandmas -1' leucotneoos
-t c1tocmas FNT alta
-t retrodnu,1ón de H inhib de la Cox-·1
,J, Metabolismo -1' Expresión de moléculas de adhesión
-1' Secreción de ácido
oxidativo
,J, Secreción de moco
,J, Secreción de HC03
"'
Adherent1a de Neulrófilos
,J, .
Estas1s sangu1nea
,J, Flu¡o sangu1neo mucoso ,J,
Isquemia m1crovascular
,J, Proliferación ep~ehal ,J,
Liberación de radicales libres
,J,
l.Jberaelón de proteasas
Tratamiento padecimientos gástricos

AnUhistaminlcos H2
lnhlbldores de la ATPasa H•/ K•
lnhlbldores de la secreción ácida (Bomba de protones)
AnUcolinérglcos
Antagonistas de la gastrina

Hidróxido de aluminio
Neutrallzantes de la secreción ácida Hidróxido de magnesio

1
Protectores de la mucosa
Sales de bismuto coloidal
Sucralfato
Análog os de la prostaglandlnas
• Retención de agua, sodio y potasio
• Nefropatía por analgésicos
• Fenómenos de hipersensibilidad
• Reacciónes cardiovasculares
• Reacciónes hematológicas
paracetamol o acetaminofeno

Por vía oral, la dosis habitual en adultos es de 500- 650 mg/4 horas o 1
g/6-8 horas, sin exceder los 4 g/día.
Metamizol

• comprimidos de 500 mg, gotas de 500 mg/ml, jarabe de 50 mg/ ml,

Inyectable ampolla de 500 mg/ ml, amp de 2 g (2.000 mg) en 5 mi.
1 upro eno

• Comp. 400-600-800-1000 mg y Susp . 100 mg/ 5ml.

• Contraindicado en el embarazo y lactancia.
• Pu ede tener reacción es cruzada s con otros AINES y producir cuadros
alérgicos con shock, urticaria , etc.
Naproxeno
• comprimidos de 275 -550 mg. Vía oral: 0,5-1 gr/d, cada 12-24 horas
• No se recomienda en menores de 16 años.
Ketorol

• comprimido de 20 mg y amp de 30 mg en 1 mi.; amp de 10 mg en 1

mi.
• la eficacia de 30 mg es comparable a la de 10 mg de morfina
Diclofenaco

Comp. 50 mg, (sódico) lny. 75 mg (sodico), Pomada ó Gel 1%, Sol. 0ft.
0.1%. Supositorios de 75 mg.
clonixinato de lisina
• cápsulas y comprimidos de 125 mg, gel al 5% en tubo de 50g, ampolla
de 100mg
Meloxicam

• Comprimido de 15 mg.
Piroxicam
• comprimidos de 20mg, cápsulas de 10mg, gel de O.SO mg en tubo de
25g, ampolla de 40mg.
1ndometaci na

• 25- 50 mg/2-4 veces al día, pudiendo aumentarse la dosis, si es bien

tolerada, en 25 o 50 mg a intervalos semanales hasta la obtención de
una respuesta satisfactoria, sin rebasar los 200 mg/día.
ácido acetilsalicílico (AAS) y el diflunisal

• El diflunisal es otro derivado del AAS, es más potente y de mayor

duración de acción (500mg/ 12h), pero el inicio del efecto es más
lento.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2
• rofecoxibs, etoricoxibs, va ldecoxibs, lumiracoxibs y parecoxibs.
• Celecoxibs cápsula de 100 mg. Rofecoxibs comprim idos de 25 mg .
CARACTERÍSTICAS DE ALGUNOS AINES

Efecto deseado AtEa util~

Rapidez de acción Metamizol, ketorolaco, ketoprofeno , ibuprofeno.

Mayor duración de acción Piroxicam, diclofenaoo, indometacina, celeco.xib.

1 indometacina, dickíenaco, aceclofenaco, Naproxeno, piroxicam,

Mayor poder antiinflamatorio
ketoprofeno.
Mayor poder analgésico Metamizol, ketoprofeoo , ketorolaco, paracetamol.
Paracetamol. melax:icam. coxibs. metamizOI, i.feno.
Menos gastrolesivo
Fármaco Dosis Vía Efectos adversos Otros
O:tño ~ co, renal No alteración GI
Dosis habitJ.Jal: 650 mg/4 h Oral
Paratetamol irreversible a alta~ No efecto
Dosis máxima: 4.000 mg/cla IV
dosis(> 10. ~ antiinflamatorio

Efecto m_
bimo con 1.200 mg
Duración def efecto: 5 h Efecto
Oral Comunes de todos
Salicilatos Dosis máxima~4.000 mg/dla
IV losAINEs aniagregante
Dosis ha~ 500.mg/6 h
Máximo 7.200 mg/dla

Dosis habitual: 575 mgl6 h Orat

Maxino 3.500 mg/dla Aganulocitosis y
Poco ga etroerosivo
anemia aplásica
Metarni2ol Espasmo Mtico (0til
Dosis habitual: 2.000 mg/8 h IV ~poteosión a dosis eo cólico nefrttico)
Máximo 6.000 mg/dla. IM attas
 E ectos a versos e os AINES
Sistema manifestación
Gastrointestinal Dolor abdominal, náusea, anorexia, erosión gástrica/ úlcera, anemia,
(disminuidos con COX2 hemorragia GI, perforación, diarrea.
selectivos)
Cardiovascular COX 2 selectivos inhiben PGl2 ( vasodilatadora) sin inhibir el
tromboxane proagregante, lo que aumenta el riesgo de trombosis.

Renal• Retención de agua y sodio, edema, empeoramiento de función renal

/cardiaca y en pacientes cirróticos.
Disminuye efectividad de diuréticos
Disminuye efectividad de antihlpertensivos
Hiperkalemia ( disminución de secreción de K y aldosterona)

nefropatía analgésica ( mezcla de analgésicos, uso crónico, altas

dosis). Es una nefropatia intersticial evoluciona a necrosis papilar e
IRC
SNC Cefalea, vértigo mareos, confusión, depresión, disminución del
umbral convulsivo, hiperventilación (salisilatos)

• Pn ntpc. nnrm;ilPS sin Ptes con ICC hioovolernia. cirrosis heoática, enf renal crónica V
Sistema manifestación
Plaquetas Inhibe la activación de las plaquetas
Incrementa el riesgo de hemorragias

Hipersensibilidad Rinitis vasomotora

Angioedema
Asma
Urticaria
Enrojecimiento
Hipotensión
shock
Hematologlcas Anemia aplaslca,, por lo gral por mecanismos Inmunitarios.

útero Prolongación del embarazo

Prolongación de la labor de parto
Hemorragia post parto

Cierre del orematuro del conducto arterioso, intraúterol

Vida media de eliminación
- -

Vida media corta Vida media larga

Aspirina Acetaminofen Diflunisal Celecoxlb
Dlclofenac Naproxeno
Etodolaco Nabumetona
Flufenamico Fenilbutazona
lbuprofen Sulindaco
lndometacina Tenoxicam
ketoprofen
Plroxlcam
Tolmetina
Oxaprozin
FARMACOLOGIA DEL DOLOR
DR DELFIN LAURA

Fecha: 24-5-22
El dolor ha sido definido como una
sensación y una experiencia emocional
desagradable causadas por una lesión
tisular presente o potencial o descrita
por el paciente en términos de lesión
tisular, aun en ausencia de ésta.

Fecha: 24-5-22
Términos respectivos

Nocicepción. Detección de la lesión tisular causada por energía

térmica, mecánica o química transmitida al SNC por elementos
específicos del tejido que emiten la información mediante fibras A
delta y C, conectadas a axones específicos que llegan a la médula
espinal y al tronco cerebral.

Fecha: 24-5-22
• DOLOR SIN NOCICEPCIÓN Percepción del estímulo nocivo cuando la
información nociceptiva llega al SNC, pero también puede aparecer
cuando una lesión en el SNC produce una alteración en la transmisión
aferente o en el procesamiento central, es decir, dolor sin
nocicepción

Fecha: 24-5-22
SUFRIMIENTO. Respuesta afectiva negativa generada en centros
superiores, especialmente en los lóbulos límbicos, por el dolor o por
otros estados afectivos como la depresión, el miedo, el aislamiento o la
ansiedad, es decir, por factores que amenazan la integridad física o
psicológica de la persona.

Fecha: 24-5-22
• COMPORTAMIENTO ANTE EL DOLOR. Modo en que el paciente actúa
ante la lesión tisular. Es la expresión del sufrimiento, y está siempre
influido por el ambiente. Son ejemplos hablar sobre el dolor, las
muecas, los gemidos, el uso de analgésicos, acudir al médico o tratar
de obtener compensaciones económicas
• LA INTENSIDAD DEL DOLOR es muy difícil de valorar y como
parámetro aislado no proporciona suficiente información sobre el
dolor ni sobre la experiencia dolorosa. Aunque no existe un modo
objetivo de valoración, se utilizan escalas e instrumentos que ayudan
a ello
• Analgesia : ausencia del dolor ante un estímulo doloroso. Anestesia:
ausencia de sensación.
• Alodinia : dolor ante estímulos no dolorosos.
• Disestesia: sensación anormal desagradable.
• Hiperestesia o hipoestesia : sensibilidad aumentada o disminuida,
respectivamente, ante el estímulo.
Hiperalgesia o hipoalgesia: aumento o disminución, respectivamente,
de la sensación ante un estímulo doloroso.
Hiperpatía: respuesta aumentada ante el estímulo repetitivo no
doloroso.
Umbral doloroso: estímulo mínimo que produce dolor. Tolerancia al
dolor: nivel máximo de dolor que el paciente puede tolerar.
1. Ganglio de Gasser o
trigeminal

2. Tallo
cerebral
3.
Tál~mo
4. Area somatosensoria l
3.2.1 de Brodmann

Lóbulos frontal y parieté

Dolor dantarlo: ae origina en recepmres o 8lbUCIUnll neLl'&les altuadal en
la pUpa o en la dentina. A través del foramen apical del diente lngreaan en
la pulpa dedal, ramas autonómicas y sensitivas lrlgamlnale8.
Los haces nerviosos siguen el curso de loa Y8808 aa,gurneoa y en la porci6n de la
corona lo8 nervios se dividen en fibras que Irradian hacia hacia la dentina y forman el
plexo nervioso de Raschkow, formado ~ axones mlellnicoe y amielnioos.

Pierden la mielina y penetran la predentina y dentina

Las fibras nerviosas abariSfonan la pulpa por el foramen apical.

Dolor. odomtogérnico emdodontal
••) Consiste en fibras nocireceptoras mielinizadas o no

□ Receptores nociceptivos puros

penetran foramen apical radiclA•.

□ Alcanzan pupa denlarla, se introducen

en túbulos denlinarios donde están las
terrnnacíones libres de las fibras
nocirecept>ras.

□ Esmalle es Insensible.
DENTINALGIA
Exposición causada por:
•:• Caries
❖ Traumatismos
❖ Enfermedad perlodontal (exposición dentina
radicular)
 Dolor
[a
-La mayoría de las enfermedades
fnfiamad6n periodontales son relativamente indoloras.
Enr:pjecimlento -El dolor está presente en casos de
&imtval
-Aumento de periodontitis avanzada, abscesos
~olumen periodontales y en las gingivitis y
•Aumento de la periodontitis ulcerosas necrosantes (muy
temperatura
* '-~ .. .· -,.._ ,
.= . ,,?-:.-.:,

•· lnmva'I -
1

dolorosa por la exposición del tejido

1' -"-'O" •, · . - - 11

,.. 001c;,r· conectivo, debido a la erosión del epitelio).

-Impotencia
funcional
-Supuración.
-Sangramiento al
sondaje.
-Exudado gingival
 Impotencia funcional
lJ. Flv'aiuaddn de
18 -Se desarrolla como consecuencia de la
lrdlamadán periodontitis.
Enr.gedm ento
giomval -Su presencia, sin embargo, es
-Aumento de
11olumen usualmente un signo de enfermedad
-Aumento de la muy avanzada y por tanto de poco valor
~-'!';~e~ura
~·~lJ
. •.,.
si.ogival diagnóstico de las etapas iniciales de
.,.Dolor periodontitis.
-1lmpotencia
~
funciona'I
. -.Supuración. ~
•Sangramiento al
sondaje.
-E>eudado gingival
 Umbral alto

Sensación
dolorosa
a. - Umbral
(1)%
- (1)
doloroso
-3
(1)
en en
-·
- · a.
::J

ll,l
e a.
o
 Dolor fisiológico
+ ■ Es el producido por una e
, lo que
provoca una activación de las vías
nociceptivas, manifestada por una
sensación dolorosa de pocos minutos
de duración , con
por ejemplo un pinchazo
 Dolor inflamatorio:
■ El es más en el
tiempo , usualmente a consecuencia de una
lesión tisular que ha llegado a un estadio
de inflamación .
■ Existe una de las
vías nociceptivas que puede evolucionar a:
1. resolución del dolor cuando cesa la
inflamación.
2. cronicidad
3. transformación de un
 Dolor neu ropático:
+
■ El estímulo nocioceptivo ha provocado una
de tal manera que el dolor
se manifiesta ante
y presenta características propias
como persistir luego de resuelta la lesión
que lo originó, también puede producir
sensaciones anómalas como "descargas
eléctricas", "ardor" o "fantasmas".
 Dolor fantasma
+ • Lo suelen experimentar
; se sigue sintiendo
dolor u otras sensaciones en la extremidad
amputada, esto

• Es probable que el dolor se produzca

debido a que las porciones proximales
restantes de los nervios sensoriales,
recibieron previamente impulsos por el
traumatismo de la amputación.
 Et estimulo es f'9dbklo por el tjl1mo y 11 corteu Clr9bral

La lesl6n de los tejidos

estimula • los nodceptoras.
 AINEs en la práctica odontológica
(AINES Michael W. Whitehouse 1960)

Hipócrates (460-377 a. C.) usó por primera vez corteza de sauce

Celso en el año 30 a. C. describió los signos de la inflamación y también
utilizó corteza de sauce para mitigarlos.
En 1761 el reverendo Edmund Stone observo lo eficaz que es para
pe febriles
Entre 1893 Felix Hoffmann, de la Compañía Bayer, convirtió el ácido
salicílico en ácido acetilsalic~ co, al que Heinrich Dreser llamó aspirina.
desde los años cincuenta, surgió el resto de los antiinflamatorios no
estero ideos
 ANALGESIA

ACCION FARMACOLOGICA AJ.N.E. OPIOIDES

Analgesia
Lugar de acción Preferentemente Preferentemente
periférica central
Eficacia Moderada Intensa
Usos clínicos Cefaleas. artral- Dolores viscera-
gias. mialgias les o dolores
o dolores mo- intensos
derados

Otras acciones Antitérmica. anti- Narcosis. sueno.

inflamatoria y dependencia y
antiagregante tolerancia
 ESCALA DE LA OMS
• 12 Escalón o dolor leve: paracetamol -AINE.
• 22 Escalón o dolor moderado: opioides menores (codeína, tramado!,
pa~cetamol, +AINE).
• 32 Escalón o dolor intenso: opioides mayores (morfina, meperidina,
fentanilo, etc.).
 FOSFOLIPIDO DE MEMBRANA
Fosrolipasa A2

Estómago Macróragos
RJñones Leucocitos
Plaquetas Ftbrobla.s tos
Endotelio
~
INHIBICION
I' Endotelio

TXA 2 PGl2 PGE2 PGl2 PGE2

Integridad de la Mucosa Gástrica Inflamación
Agregadon plaquetaria Mitogénesis
Fundon renal Formación de hueso

Fecha: 10-5-22 Fecha: 24-5-22

 [ljtQé@W,aílli0
Acido AraH' .. ,.... , ......

~ ~
(Blo9uean la expresión
l T RNm)

'COX•z
(Constitutiva)
COX-2
(lnducible)
~
~ / COX2

(Jltli!J
• Estómago :Foco·de Inflamación:
•
• Intestino • Wx3~
• ~ltit:l'n:tm!fi
• Plaquetas - ~1-~
• Los AINES en general parece tener actividad sobre algunas moléculas
independiente a las enzimas ya conocidas, tal el caso en el dolor que
• 1. inhibe los canales ionicos sensibles al acido (H+) "CISA" de la
membrana celular;
• 2. asi como también restablecer la concentración de la GMPC para
que disminuya la AMPC aumentada por la actividad de la BK y PG2;
• 3. sin embargo ya es conocido la acción directa de los AINES sobre el
FNT alfa.
Grupo Farmacológico Fármaco Prototipo
IAcidos 1
Salicílico Ácido acetilsalicílico, Diflunisal
Enólicos
Pirazolonas Metamizol, Fenilbutazona
0xicams Piroxicam, meloxicam
Acético
lndolacético lndometacina, Sulindaco
Pirrolacético - - - - Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Piranoindolacético Etodolaco
Propiónico Naproxeno, lbuprofeno
Fenoprofeno, Ketoprofeno
Nicotfnico Oonixina

!No dcidos 1
Sulfoanilidas Nimesulida
Alcanonas Nabumetona
Paraaminofenoles _ _ __ Paracetamol
Grupo Farmacológico Fármaco Prototipo
IAcidos 1
Salicílico Ácido acetilsalicílico, Diflunisal
8'ólicos
Pirazolonas Metamizol, Fenilbutazona
0xicams Piroxicam, meloxicam
Acético
lndolacético lndometacina, Sulindaco
Pirrolacético - - - - Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Piranoindolacético Etodolaco
Propiónico Naproxeno, lbuprofeno
Fenoprofeno, Ketoprofeno
Nicotfnico Oonixina

!No dcidos 1
Sulfoanilidas Nimesulida
AJcanonas Nabumetona
Paraaminofenoles _ _ __ Paracetamol
Grupo Far111acológico Fármaco Prototipo
IÁcic/os 1
SaJicflico Ácido acetilsalicflico, Dinunisal
Enólicos
Pirazolonas Metamizol, Fenilbutazona
Oxicams Piroxicam, meloxicam
tcético
lndolacético lndometacina, Sulindaco
Pirrolacético - - - - Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Piranoindolacético Etodolaco
Propiónico Naproxeno, lbuprofeno
Fenoprofeno, Ketoprofeno
Nicotínico Cloni.xina

INo ácidos 1
Sulfoanilidas Nimesulida
Alcanonas Nabumetona
Paraaminofenoles _ _ __ Paracetamol
 ACCIÓN DELOS AINES

Analgesia
Antipiretico
Antiinflamatorio ~

Antiagregante plaquetario
REACCIÓNES ADVERSAS GENERALES
COMUNES DE LOS AINES
~1 ~oco
Ácido r=------:-T"'""'I
.__....-_, !Erosión 1
\. degradado \. L
CIH ~ - /• .,. uz
Gel
mucoso
l,.t-_..,..._...rt,r:rl-~~-;t-t-di! HC03
Células
-..J-................------.a..,,.. epiteliales

~~===:::::~::::::::~ Flujo sanguíneo

t
Arteria

Célula
parie1al
Efecto deseaoo A~ a utiliz~
Rapidez de a:;cioo Metamizol, ketorolaoo, ketoprofeno , ibup-ofeno.

Mayor duración de acción Piroxicam, <iclofenaco, indometKina, ~ b.

1 indometacina, cicld~. acedofenaco, Naproceno, prmiQITl,
Mayor poder antiinflamatork>
ketoprofeno.
Mayor poder analgésco Metamizol, kek>pníeno , kstcmaco, panatamot.
Paracetamol, rnebian, cmi>s. me1amiz01, itq>rofeno,
Menos gastrolesivo
Fármaco Dosis Vía Efectos adversos Otros
Oilo ~co, reoal No alteración GI
Dosis hab«ual: 650 ff9'4 h Oral
Paracetamol Dosis máxima: 4.000 ff9'cla irreversible aabs No efecto
rv dosis (> 1O.~ antiinftamatorio

Efecto m_bimo con 1.200 mg

Duración ~ efecto: 5 h Oral Comunes de todos Efecto
Salicilatos Dosis máxima: 4.000 f19'da fV losAINEs antiagregante
Dosis habcual; 500 "9'6 h
Maxirn o 7.200 "9'dla

Dosis habhlal: 575 "9'6 h Oral

Máximo 3.500 "19'dla Aganulocitosis y
Poco gastroerosivo
anema aplasica ESptSmoWlico (Oti
Metamizol Dosis habitual: 2.000 mg/8 h fV H~eos;oo a dosis en cólico nefrftioo)
Maxino 6.000 "9'dla. IM attas
 Efecto
ant agregante
lbuprofeno l~eno . 400 mg/4•8 h Menor incidencia
M4x2.400mg Comunes de todos de alteraciones GI
CKal q.,eAAS
loaANEs
Naproxeno Naproxeno: 500 mg/12 h Muy Oliesen
[:}
enfermedades
nunaicas

75 mg/12 h. Máuno 150 mgdfa Cxal

Elevaaón
50 mg/8 h Mbmo 150 mg/dfa P.edal Comunes de ~ transito,ia de
loaAKa transaminasas
Oclofenaco M Otil en cóll co
fV nefrltico

1Omg/ 6 h Mbmo 50 mg/cla (ni

Somnolencia,
1 alteraaones Gt Antipiéico y
Ketoroiaco IV vértigo, mareo, an1a~egan1&
30 mg/6 h. Maximo 120 mg/dta
M
1 cefalea
1
 AINEs en la práctica odontológica
(AINES Michael W. Whitehouse 1960)

lbuprofeno 400-800 mg,

Ketorol 60 mg
Paracetamol 500 mg
Diclofenaco 50-100 mg
Ácido Acetil Salicílico 500 mg
Metamizol 500-1000 mg {TERAPIROL DIPIRONA)
Naproxeno 550 mg
Clonixinato de lisina 125 mg
• VOLTAREN - F {DICLOFENACO+CODEINA) 50-50
• CLOFENAC GESIC
• LERTUS-F
• LERTUS B1 B6 B12 {SO 50 100 5)
• DOLONEUROBION
• LERTUS INFANTIL (25 12.5) COMP Y SUP
• LERTUS GOTAS 1.5 MG l00ML
• CLOFENAC RELAX (DICLOFENACO+PRIDINOL) 75- 2,2
• METAMIZOL
• DIPIRONA
• KLOSIDOL (PROPOXIFENO + PARACETAMOL)
• (PROPOXIFENO + TERAPIROL)
PROPOXIFENO
PROPINOXATO
 AINES vs AIEs

La dexametasona inhibe la fosfolipasa A2 y COX

Los AINES actúan sobre la COX 1 y 2

Fecha: 10-5-22
 Dexametasona

inhibición indirecta de la fosfolipasa A2, al estimular la síntesis y

liberación de lipocortina que antagoniza su efecto.

Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1 a

2 h. Se distribuye ampliamente, se metaboliza en el hígado y se excreta
por vía renal

Fecha: 10-s-22
~ FARMA-COPi-TERM.pdf X + o
a 0 A rchivo C:/User s/ OELFIN/ Desktop/Des ktop/ OELFIN/enero%202020/ FARMA-COPi-TERM.pdf

'.22 d~909 Q. + 0 rn
E3 A' CD

D] 1
~
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES

La <'pilepsia es una enlermrtlad cronica que se caracteriza por t,piso<lios críticos

r...currente s deno minados cr isis epiléptica.,. La crisis "l'ilc:ptica es una des.-arga
paroxística hipersincrónica. t,xcesiva e incontrolad a J e ¡trdn númt,ro de neuronas.
Esta
descarga se propag-,1 J t,spués a e~tructuras nonnales vecinas cuyo redutamien
tu
sincronizad o produce las manifestac iones EEG intercrltica s. Se considera que
un
pacit'ntt' es epiléptico cuando ha prest'ntado d os o más crisis epilépticas st,par,1Ja.,
e ntre sí m ás J ., !l4 horas y con epilepsia activa cuando ha presentado una o más
crisis
en lo:- l1himos r, ai\us.
La descarg-d paroxística de un foco epiléptico es consecuenc ia de un fracaso en
t:I
e<¡nilibrio t'ntTe mecanismo s J e carácter excitador e inhibiJor

Por síndrom• 11piliptico Por tipo d11 crisis 11pi/iptica

l. Rclaclooad os con la loca- 1. l'an:ialcs
lización: focales, locales o Slmplcs
parciales Complejas
ldiopjlicas Sccundariamcnlc gene•
Secundarias ralmidas
~ FARMA-COP,-TERM.pdf X + o X
a 0 Archivo C;/Users/ DELFIN/ Desktop/ Oesktop/DELFIN/ enero%202020/FARMA-COPi-TERM.pdf
1m e
:22 d~909 Q. + 0 E3 A' lD "fj
La epilepsia es una enftrme<lad crónica que ;;., caracteriza por episodios críticos
rt:eurrentes denominados crisis epilépticas. La crisis epiléptica es una descarga
paroxística hipc,rsincr6nica, ex<.-.,,.iva e incontrolada de gnn número de n"uronas. Esta
d"scarga s" propaga d.,spués a estructuras normales v1:einas cuyo reclutamiento
sincronizado produce las manifostaciun"s EEG intercriticas. Se considera que un
paciente es epiléptico cuando ha presentado dos u más crisis epilépticas separada,
ent re sí más de 114 huras y <.-on epilepsia activa cuando ha presentado una u más crisis 1
en los últimos !, anos.
La descarga paroxística de un ÍUL-o epiléptico es consecuencia de un fracaso en el
e<1uilibrio entre mecanismos de carácter excitador e inhibidor

Por síndrome ep il•ptico Por tipo de crisis epiliptica

l. Relacionados ron la loca- l. l'arcwcs
llzación: focales. locales o Simples
parciales Complejas
ldiopjl icas Sccundariamcnlc gene-
Scaindariu nlizadas

2. De c:anlctcr acncnllzado 2. Gcncrali7.adas

ldiopática.~ Ausencias típicas y atípi-
Sccundarit c:as
Mlodónic:as
3. De c:aric&cr indctcrmi- Oónicas
nado en cuanto a íoc:ales Tónicas
o generalizadas Tonlrodónic:as
Alónicas
4. SllldrofflL'S cspcdalcs espasmos 1nranllk:S

Cuadro ..~ J. / . Clasifícacion ,ü la, epíle¡,,ia,.,, dt: las cri,i, q,il;ptira,

 o 0 Archrvo C:/Users/ DELFIN/ Deslctop/Deslctop/DELFIN/enero%202020/FARMA-COPi-TERM.pdf {ffi

!23 de909 Q. + 0 E3 [fl A' CD V lo)

En d neocórtt,x, la descarga puede iniciarse en )a,; células piramidales de las capas IV y

V por su mayor riqueza en receptores NMDA y su menor inhibición GABAérgica. Esta
senal se amplifica por excitación e.le otras células piramidales. de inte rneuronas
glutamatérgicas excitadoras y e.le interneuronas r.ARAérgica.~ que al inhibir a otras
neuronas inhibic.loras GABAérgi1.--:is provocan ext:itm:ión por c.lesinhibición.
Habitualmente, la descarga e.le las capas IV y V se propaga a la capa II do nde suele
frenarse por la fuer k act:ió n inhibic.lo ra de las numerosas interneuronas GAílAérgicas de
esta t:apa. En circunstancia.~ patológicas, el predominio Ji, la transmisi(,n NMDA sobre la
no-NMDA en las capas IV y V. y la disminución dt: la inhibició n GA BAérgica c.lt: la capa
11 y del giro dentad o produce nuna amplificación anómala e.le la descarga que super.ira el
freno del gin, dentado. propagándose a CA3 por proyecciom,s liirectas o por proyecci{m
de las célula.~ gr.inulart:S a tr.ivés de las fibr.is musgosas. La difen,ncia t:s llUt:, las
descargas iniciadas en IV y V responde n bien a los antiepilépticos dásims, mientras l¡tle
las iniciadas en CA3 son resistentes. Asimismo, el tono inhibidor depende d t: numerosas
influencia.~ modulador.is presinápticas y postsinápticas. Presinápticamente, el GABA
(autorre1.--eptores), la atlenosina. d neuropéptido Y, la dinorlina A y la adrenalina. cuando
at:túa sobre las proteínas G. disminuyen la permeabilidad al calcio y reducen la liberación
de neurotransmisores. Postsinápticamente, d GABA (receptores de tipo b). la
norad renalina (receptores ali) y los péptidos o pioides (receptores m) aumi,ntan la
permeabilidad al potasio hiperpolarizando la m.,mbrana.

Selección del antiepiléptico

La eficacia de un antio_-piléptico c.J.,pende del tipo e.le epilepsia. e.Id tipo de crisis y dt: su
gravedad. Por tipo de crisis hay antiepilépticos de amplio t:spectro, como las
6enzodiazepinas. íelbamato, lamotrigina y valproato que son efit.tt-es frentt a la mayor
parte de crisis.
Otro• antiepill,ptico• ti-,nen un =pect ro más reducido fr.,nte a crÍ•Í• parciales y tóni<X>-
clónicas gt:nl!ralizadas (carbamazepina, fenitoína. gabapentina y vigabatrina) o frente a
. . .
 v (.0 Archivo C:/ Users/ DELFIN/ Deslctop/Desktop/DELFIN/ enero%202020/ FARMA-COPi-TERM.pdf

223 d~909 Q. + r.:,) E3 A' CD V 'fj

1ntlut!nc1as 1110t.lula<.loras pre,unáphcas y poblb111áp11cas. Presm~pllc-.imt!ntt!, el l,A UA
(autorrec.-eptores). la ad.,nosina. d n"uropéptido Y, la dinorlina A y la adrenalina. cuando
actúa sobre las proteínas G. di sminuyen la permt!ahilidad al calcio y rtetluct!n la libteraci6n
de nt,urutransmisores. Postsinápticamenk, d GABA (receptores de tipo b). la
no r-Jdrenalina (rec.,ptores ali) y los péptidos opioides (rect!ptores m) aum.,ntan la
pt,m1.,abilidad al potasio hiperpolarizando la '11"mbrana.

Selecci6n del antiepiléptico

La t!Íl~.icia~" un antiepill,ptico d.,pende dd tipo d., epilepsia, dd tipo d., crisis y d., su
gravtetlad. fYtr tipo de crisis hay antiep ilépticos d., amplio espt!Ctro. como las
he nzo<liaz.,pinas. f~lhamato. lamotrigina y ,·alproato que son .,ficaces frentt! a la mayor
parte de crisis.
Otros antiepilf pticos tien e n un ""f>eclru m ás ....JuciJo frente a cris is purciules y tónico-
clónicas ~eneralizadas (carbamazepina. fenitoína. gauapentina y \'igauatrina) o frenk a
a usencia.~ típicas (etosuximic.la).
La dicacia d., caruamaz.,pina. fenouaruital. fcnito!na. primidona y valproato frenk a
crisis t6nico~lónicab generalizadab y crisis parcia)t,s, y la d., valproato y etosuximida
frente a ausencias. es similar. por lo que la elt!Cci6n de antiepill,ptico depende de otros
criterios. Otras cr isis. como las atónicas o los espasmos infantilt:s, son más resistt:ntes al
tratarni.,ntu.
 -..., , ...... , v ~ ., v ,c, . , ..,••,,.., = •~,u~¡ ul!~~top¡ u tL>IN/enét0'1b.!U.!U.!U/ ~AKMA-COPi-TERM.pdf

~4 d~909 Q.
+ r.:> E3 CD yj V ~

ll4 1 FARMAC<X.OGIA Or. Oo6>1.M11 , 0,. Dlegos.ldlel

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTlEPILEPTICOS

ANTIEPILÉPTICOS
Fenobarbltal
Fenltolna
Clblcos de primera generación
Etosuxlmlda

Clásicos de segunda generación

Nuev os antlepllépticos

Estiripentol
Eterobarbo
Otros antieplléptlcos Osferitolna
Oxcarbamazeplna
Tlagablna
Toplramato
ReJ!lacemlda
Zol.ssamlda
Acetazolam1da
ACTH
Corticoides
 o 0 Archivo C:/Users/ DELFIN/ Deslctop/Deslctop/DELFIN/ enero%202020/ FARMA-COPi-TERM.pdf

24 de 909 Q. + r.:> E3 rn A'- CD "fj e

Mecanismo de acción
La inhil,ición <le los canaltf¡ <le so<lio. la facilitación <le la inhil,ición GA BAérgica. la
inhibición <le la excitac ió n glutamatérgica y la inhibición de los canales T de calcio
talámicos.
J.- /nl,ibici6n de los canales de sodio.- Los larmacos como la li,nitoína o la
carbamazepina 11ue actúan por ;,,;te mecanismo se fijan a la fonna inacti\'a del canal de
sodio dependiente de \'oltaje. lo que requiere que se active pre,·iamente d canal:
cuanlCls más canales se a lmm. mayor será la posibilidad de que el a ntiepiléptico se fije a
su s itio de acción y lo l.,Joc¡uee. por lo tanto, se unen más al canal cuando la neurona
esta despolarizada que c uando esta hiperpolarizada.
6.- Potenciaci6n de la inhibici6n GABAirgica.- Puede conseguirse aumentando
la síntel<is. facilitando la liberació n y la acciún sobre el recepto r. e inhibiendo la
recaptación y la degradación. Puesto que el GABA no atraviesa la BHE. se han
buscado fármacos como la progabida que atra\'iesen la BHE y pasen a GA RA dentro
del SNC; otra forma de aumentar la síntesis es administrar piridoxina o ;,stimular la
glutamildescarooxilasa (p. ej.• con valproato). Las benzodiaztepinas facilitan la unió n
del GABA al receptor GABAA y aumentan la frecuencia con que se abre el canal dte
 o 0 Archivo C:/Users/ DELFIN/ Deslctop/Deslctop/ DELFIN/enero%202020/ FARMA-COPi -TERM.pdf GB
15 d~ 909 Q. + r.:) E3 rn A' CD 'vj

FARAIACOt.OGIA Dr. Oo,1n t.an · Dr. Diego Swx:11t, 1 225

cloro. mientrds 1¡ue el fenoharbital actúa Jirectamenk sohre el canal J e doro

pn>lo nganJo el tiempo 1¡ue permanece ahierto.

$ . - Jnbibición de la excitación glutamatérgica.- Puede oons~uirse reJucienJo la

liberació n de ácido g lutámioo y antagoni:wndo su efoctn sobre d receptor NMOA. Las
benzodia:r.epinas, la lamo trigina y la fenitofna reducen la liberdción de ácido glutámico,
pero no esta daro en qué cantidad contribuye este efecto a su a cción anticonvulsiva. La
inhihici6n Je los canales L y N a nivel presináptico con l.'Oncentracio nes
supraterapéuticas J e fenoharbital, fi,nitofna y caruama:r.epina reduce la entrJda de calcio y
la liberación de neurotransmisores; por un mecanismo similar actúan los antagonistas del
calcio, 001110 la llunarizina.
Los antiepilépticos de segunJa generación, como la carbamazepina y el valproato, han
ido sustituyenJo a los Je primerJ ya 11ue tienen una eficacia similar, mejor tolerahiliJad y
mejo r perfil farmacocinético
 o Q) Archivo C:/Users/ DELFIN/ Deslctop/ Deslctop/DELFIN/enero%202020/ FARMA-COPi-TERM.pdf

125 de 909 Q, + r.:) E3 (Il 'yj

calcio, como la ílunarizina.

Los antiepilépticos Je segunJa generación, como la carbamazepina y el valproato, han
ido sustituyenJo a los J e primera ya 11ue tienen una eficacia similar, mejor tolerabilidaJ y
mejor perfil farmacocinétim

Foco

Qu

:::· -:: Bloqueab~

' . de CARA
"'. c. .
-:::---------
-.:. >.:-- ····:·. o~ _,
F"1mcoo i.v. usadoo ·:,-..
m<lnladodemal . úpip de c.+
de bajo ""=!i JM..
Canal c1c ca•
tipo T

,pilip(ico~~
--- :.'\·
1 ln=ocw~..._ '

~ e __~_.,_:_·_•__,
r.....,,;.,a
Propo{ol
T---1
~ I - ~...
Fig..'i 1.2. Meca11ismo de acción de algunos anliepileplico.<
 V l.!) Arcn,vo L!/ Users/ Ut l► I N/Ueslctop/Uesktop/DELF IN/enero%202020/FARMA-COPi-TERM .pdf

Q_
~6 de 909
+ r.:> E3 (lJ V

CARBAMAZEPINA

Es un imin0t,stillJt:no relacionado químicamente: con los antidepresivos tridclicos <lel

tipo <le la imipramina.

Mecanismo de acción
La carbamazepina se miliza como antiepiléptico. corno anall{ésico y como
antimaníaco. Es eficaz fn,nte a las convulsionei< tó niL·o-d6nicas generali7.a<las y crisis
parcialei<, pero no frente a aus.,ncias típi<·as, mioclonías y con\'ulsiunes fol>nles. En
algunos pacientes pu.,<le empt,ordr la., ausenL;as y las mioclonías. Tanto la
carbamazepina t-omo su metal>olito ac ti\'o, la 10,11...,pc,xi~arl>amazepina inhil1tn la
entrada Je soJio blot¡ucanJu selectivamente las J escargas <le alta frecll4'ncia. Fi¡t. 3 1.!l.

Farmacocinética
La al>sorción, tras la administrdci6 n oral. es lenta y alcanza su concentración I
rnóximu o )u:, G o A ho roi,. C irculo u nido u lu., proteínas plu:,máti,·a.• en un 7.S % . E..
metaooliza<la por el sistema citocrumo P WiO C YP:IA4 y on¡,•ina metabolitos activos
cuyas concen traciones pueden alcanzar hasta el !,O % tk la lograda por la
carl>amazepina en el SNC. lnJuce a los sistemas CYP!lC, CYP 3A y la UDP glucuro nil
transferasa, por lo cual se generan interacci6nes con los fármacos <¡ue s., rnetaholizan
por esta vía como los anticonceptivoi..

Reacciónes adversas
En gener.il es hien toleraJa. Al comienzo Jel tratamiento puede pro<lucir algunas
molestias (náuseas, •·efaleas, mareo, sumnulcncia. Jiplo pía e incoonJinación). <¡ue son
menos frecue ntes cuando se instaurd el t ratamiento gr.iJualrnente y qu., suelen
J esaparc,ct:r con el tiempo.
u~ rt•a e,~i{1nt,,. :uh t."r.,.a~ UtU:~ ~ut-1 .... n nh'l·r\ a~t." con niVt
1:1 Jª FARMA-COP,-TERM.pdf X + " X

o 0 Archi vo C:/Users/ DELFIN/ Desktop/ Desktop/DELFIN/ enero%202020/FARMA-C0Pi-TERM.pdf ©. <e, <= (GJ o

-- 226 d•909 a_
1Yle\:'.ilUl&UIU ue lll.:\;IUII
+ 0 E3 ~ A' CI) '7 'f;I (; lo) ~ .z, $

La carbamaz~pina se utiliza como antiepilt ptico. corno anal~sico y como

antirnaníaco. Es dicaz f~nte a las con vuls iont!s t6 nico-d6 nica.~ gt:'nt:ralizadas y c risis
parciales, pero no frente a ausencias típicas . miodonías y con\'ulsiones fi:l,riles. En
al~unos pacientes pueJc empcordr la., ausencia., y las mioclonía.,. Tanto la
carbamazepina como s u me taholito actÍ\'o, la 10,11-epuxi-carbamazcpina inhiben la
entrada de sodio bl0<1ueando selecti\'amentc las descar~as de alta frecuencia. Fi~. :1 1.'2.
1
Farmacocinética
La alisorción, tras la administrJción oral. es le nta y alcanza su concentrdción
máximu u lu~ (j u ri ho ru:-t. f irculu u niJu u lu~ prott:ínu~ plwnnúticu..,. en un l t, %. Es
metaho lizada por el sistema citocromo P 4/i0 CYP:!A4 y o ri~ina mc taholitos activos
n,yas concentraciones pueJen alcanzar hasta el r,o % de la lograda por la
carhamazepina en el SNC. Induce a los sis temas CYP\!C, CYP :JA y la UDP ~lucuronil
transferasa, por lo cual se ~neran interacció nes c'On los fannacos 11uc se metaho lizan
po r t:sla v ía como lo~ anticonceptivos.

Reacciónes adversas
En ~ern,ral es bien tolerada. Al comienzo del tratamiento pueJe producir al~unas
molestias (nát1!'eas, cefalea."', mareo , !'Omnolencia. diplopía t' incc-Kn-Jinac ió n), <1ue son
menos frecue ntes cuando se ins ta ura l"I tra tamil"nto grJJualmentt' y llllt' suelt'n
J t'sapar~er con d ti1:n1po.
Las reacciónt:S adversas que suden o l,ser\'arse con nivdt"s altos son vfrtigo. ataxia.
diplopía, somnolencia, náuseas, v<'>mitos, astenia. secreción inadecuada de AOH e
hiponatremia .

Aplicaciones terapéuticas Indicaciones

La carbamazt:pina t:s igual de eficaz ,¡ue el fenobarbital, la fen itoína y el valproato
frt:nte a convulsiones tó nico- clónicas ge neraliza<las y frente a crisis parciales
Se considera de de,:ció n t:n el tratamiento Je la t:pilepsia parci al y p uo,J t: ser í,til en
el síndrome dt: u,nnox- Gas taut con con\'ulsiones tónico-dónicas generalizadas y
 o 0 Archivo C:/Users/ OELFIN/Oesktop/ Oesktop/DEU:IN/ enero%202020/ FARMA-C0Pi -TERM.pdf GB
26 de 909 Q. + r.:> E3 A' (I) 'v:I

Aplicaciones terapéuticas Indicaciones

La carbamazepina es igual de eficaz c¡ue el fenobarbital, l].i fenitoína y el valproato
frente a convulsiones tónico- clónicas generalizadas y frente a crisis parciales
St, considera de elección en el trJtamiento de la epilepsia parcial y puede Ster (1til en
el síndrome de Lennox• Gastaut 0011 convulsiones tónico-<:ló nicas J!eneralizadas y
11.:1 i~i:-. 11a1 cialc~. C ua11Ju ~e ut.ili,.a e 11 11nJ1 1ute1 apia c1 1 el aJultu, ¡.,ueJc \..v 1 11t:111.ar~e u.,11

~00 mg/ <lía. aumentant.lo grat.lualmente la dosis hasta conseguir una buena eficacia,
alcanzar niveles terapéuticos o hasta que aparezca toxiddad ( habitualmente de 400 a
MOO mg/ día en Jos tomas); en ca.~os resistentes y en politerapia con inductores pueden
requeri rse hasta 1.1100 mg/ dia en tres tomas. En el nirlo puec.Je empe1.arse con una
dosis de .',0...10(1 mg/ día, aumentando gradualmente la dosis hasta :.!O mg/ kg/ dfa en
dos tomas al d ía o en tres tomas si Ste obser\'an electos secundarios tras la toma.
 .._,, .... ~e•~, Vli.. l..f" ll'I/ ~~MVJJ/ U~KltJP/ UtLl- l t\l/enero'1b¿u¿u¿u¡►AHMA-COPi -TERM.pdf
(ijJ •
'.27 Q.
de 909
+ 0 E3 A' CD yj ~

FARMolCOI.OGIA Or. Ooolnlan • Or. ~s.xlltz 1 227

La carbamazepina se utiliza también en d tratamiento aguJo de la manía y cn la

prevenció n Je las fases J epr;,sivas J e la alt!Ctación bipolar Como anal¡tkico se utiliza en
el tratamiento crónico Je la neuralgia dd trigé minq:, en la qu;, pueden neco,sitarse nivdes
séricos J e 1!l mg/ 1 que re<.1uio,r.in más J e l.:WO mg/ Jía repartidos en ~ e incluso ;,n ,~
tomas, intentando reduc ir la J osis cuanJo se haya conseguiJo una bu;,na dicacia.
Neuralgia Jel Trigémino. Tratamiento Jd J olor neuropático (neuralgia postherpética
(zoster}. polineuropatía álgida Jd Jiabéticu, ncur.ilgia postraumática, profilaxis J ., la
psicosis maníaco depresiva.

Dosis
Vía oral, adultos la J usis J e inicial es 100-!lOO mg I o !l vi,a,s por día. Se incrementa en
forma gradual. La dosis J e mantenimiento es de 0,R a l.!l gramos J ía ;,n J usis JiviJida,,
a11nc1ue depenJe de la inJicación. Es importante d monitoreo Jel fánnaco o,n sangre. los
niv;,)es consiJeraJos terapéuticos son J e 4 a l!l microgramos/ ml. La supresión brusca
J e) tratami;,nto puede J esencaJenar un mal epiléptico. Ninos, hasta I ano: 100-,mo
mg/ Jía. 1 a 5 anos: !l00- 1-00 mg/ Jía. 5 a 10 anos: •KX>-600 mg/ Jía. 10-1 5 anos: c;oo a
10()() mg/ Jía. Formas me,liramenlosa.<: Comp. !lOO mg y Jarabe!.!%

Efectos adversos
 V \.!,/ Arcnivo 1.:/Users/ Utl► IN/ Ueslctop/Ueslctop/OELF I N/enero%202020/FARMA-COPi-TERM.pdf

Q.
127 de 909
+ 0 E3 A' CD 'fj

FARMAC«OGIA 0r. a.n1.an - Dr. Oiogos-hu j 227

La carbamazepina se utiliza también en d tratamiento agu<lo J., la manía y en la

pre,·ención Ji:, las fasteS tltepresivas Je la afectació n bipolar Como analgfsico se utiliza ten
d tratamiento crónico Je la neuralgia Je( trigémino, en la que pute<len necesitarse nivdes
•éricos Ji:, 1!l mg/ 1 1¡ute rt<¡uierJn má., Je l.!lOO mg/ <lía n,parti<lo• o,n ~ "' incluNO ten ,.
tomas, inttenlan<lo rte<lucir la J usis cuan<lo si:, haya ~-onsegui<lo una buena dicacia.
Nteuralgia Je( Trigémino. Tratamitento del Jolor nteuropático (nteuralgia posthterpética
(zoste r). polinteuropatía álgi<la Jd Jial,.;tioo. nteuralgia postraumática, profilaxis J i:, la
psicosis maníaco J epresiva.

Dosis
Vía oral. a<luhos la Jusis Je inicial es 100-!lQO mg I o !l vea,s por <lía. Se incrementa en
fonna gra<lual. La Jusis de mantenimitento "'~"' O,R a l ,!l ¡,rramos <lía en Jusis <li\'i<li<las,
aunque Jepen<le Je la in<licación. Es importantte d monitort:0 Jd filrmaoo en sangre. los
ni\'des c-onsi<lerados terapéuticos son de 4 a 111! microgramos/ ml. La suprtesión brusca
Jd tratamiento pute<le Jesenca<lenar un mal epiléptico. Niílos, hasta I aílo: I00-\!00
mg/ Jfa. 1 a !i ai\os: \!00-400 mg/ J(a. .'> a IO ai\os: <l-00-600 mg/ J(a. 10-l!i aílos: 600 a
1()()0 mg/ J(a. Formas mnlicamenlosas. Comp. !lOO mg y Jarabe\!%

Efectos adversos
Durante el tratamiento crónico ~e pue<le pro<lucir .omnoltenci,a, lllllxia, Jiplop(a. vi•ión
borrosa, \'értigo. nauseas, \'Ómitos, constipación y Jiarrea Son Je espt,cial cu i<la<lo las
manifestaciones dte toxicidad hemato lógica tales como una leve leucopenia que se
pro<luce o,n 10 % J e los casos y se autolimita en '• meses J e tratamiento continuo. La
• - ••- '••• . : . _ _ :_ .. l . _ .• • • Cl 1 1
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'17 de 909 Q. + 0 E3 A' CD V e

Efectos advenos
Durante el tratamiento crónico.., puede proJucir •omnolencia, ataxia, diplopí:.. vi•ión
oorrosa, \'értigo, nauseas, vómitos, cons tipació n y diarrea. Son de especial cuidado las
manifestacio nes de toxicidad hematológica tales como una leve leucopenia que se
prodm.-e en 10 % de los ca'iOs y se autolimita en 4 meses de trJtamiento continuo. La
trombocitopenia se observa en :.! % de los casos. El desarrollo de anemia aplásica tiene
una incidencia de un caso cada :.!00.000 pacientes tratados. Es bastante frecuente el
desarrollo de rash cutáneo erite matoso, menos frecuente es la necrólisis epidé rmica
tbxirn o,.) sín,lromp ,I,• St.. vpns-.lnhnson F.n ..-1 .'i - 1o'k'., ,t,. los c·asns sur-ltan ;;111mt-ntar
levemente las enzimas hepá ticas, con rm,no r frecuencia se ha registrado ictericia y
hepatitis. Algunos pacientes presentan liebre. poliadenopatías. artrJlgias y proteinuria.
En otros casos pueden desarrollar. con d tratamiento prolongado. hiponatremias y
edemas. sobre todo en ancianos. Algunas veces se han visto cuadros J e osteomalacia con
el tratamiento prolongado.

lntencciónes
La carbamazepina aceler.i su propio metabolismo y el de la fenitoína, la warfarina y la
doxicidina. El feno barbital aumenta e l metabolismo de la carbamazepina, mie ntras la
eritromicina y el propoxifeno la disminuyen. Sus niveles plasmáticos también aumentan
con el uso de claritromicina La administración concomitante de hidroclorotiaziada y
furo semida puede precipitar hipo natremia. La fluoxetina. clorpromazi na y amoxapina
auméntan i.UI!> niveles pla1011áticoi.. La cornl>inac i6 n t..-on flufena zina o umitriptilina
aumenta le riesgo de desarrollo J e síndrome J e Stevens-Johnson.

Contn-indicaciones
Esta contraindicada en pacientes con insuficiencia hepática y cardiaca y alteracio nes
sanguíneas (depresió n medular). miastenia gravis. hipersensibilidad al fármaco y shock.
~ FARMA·COP1·TERM.pdf X +
o X
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~8 de909 Q.
Gll 8
+ 0 E3 A' CD e
glaucoma, n ,tención urinaria. Se delit, actuar con suma precaución en embar-.tzadas
especialmente en los tres primeros meses y en la lactancia.

VALPROATO

El ácido valproico o Jipropilacético se lu,Jla estructuralmente relacio nado mn el

GASA S., utiliza habitualmentf como sal sótlica (valproato sódico). pero pue<le
utilizar,¡e tambif n como ácido (á<-ido valproiro).

Aplicaciones terapéuticas
Por su dicacia y ampljo espectro es de elecci(m en el tr-dtamiento de las epilepsias
generali1.adas idiopáticas de la infancia. en d slndrome de Lennox.-Gastaut y en el
slndrome de \Ves t; es una opción a la carl,ama:t.epina en las epilepsias parciales y es
eficaz en la prevenci(,n de las convulsiones febriles. En adultos suele empezarse el
tratamiento <.-011 500 mi,{/ dla de un preparado ron cubierta entf r ica. aumentando
gr-.1dualmente la dosis.

lndicllcionc:11
Resulta efica:t. en las <.TISIS mioclónicas y atónicas. En las cns1s de ausencia la
etusuximida o el ácido Valproico son de elección. En las crisis ¡!eneralizadas tónico
clónicas resultan igualmente eficaces la Carbama:t.epina y la fenitulna.

Dosis
Vía oral adultos: la dosis inicial es 600 mg/ día admi11istr-.1dos en dos o tres tomas
(preferentemente despufs de <.'Omer). Se aumentan !1!00 mg/ d cada :1 dlas has ta lleb,ar a
la dosis óptima de I a 'l gramos/ día o sea !.!O a :JO mg/ kg.l Nif\us: 15 a 60 mg/ kg/ día.
lnyt'(.-ci6n iv directa: si. En caso necesario. administrar la dosis prescrita ('100-800 mg
t-11 fum:i6n del peso a razón de l .'í mg/ kg). lentamente en :1-!i minutos.
Infusió n intt,m1itente: si. Diluir la dosis prescrita en !,0-ICK) mi de SF o SG!i%.
~ FARMA-COP,-TEII.M.pdf X + o X
e 0 Archivo C:/Users/ DELFIN/ Deslctop/Deslctop/DELFIN/enero%20 2020/fARMA-COPi -TERM.pdf

!28 de909 c>_ + 0 E3 rn A' CD e

generalizadas 1d1opat1cas de la mlanc1a. en el síndrome de Lennox-4.iastaut y en el
síndrome <le \Vest; es una opción a la carbamazepina en las epilepsias parciales y es
eficaz en la pre\'ención <le las tun,·ulsiones fi,briles. En adultos sude empezarse el
tratamiento con !,00 m¡tl <lía <le un preparado con cubierta entérica, aumentando
gradualmente la dosis.

lndicllciune,,
Resulta eficaz en las cns1s miudónicas y atónicas. En las l-r1s1s <le ausencia la
etusuximi<la o d ácido Valproicu son <le elección. En las crisis generalizadas tónim
clónicas resultan igualmente eficaces la Caruamaztpina y la ftnitolna.

Do1is
Vía urJI adultos: la dosis inicial es (i()(l mg/ <l[a administrados en <los o tres tomas
(preferentemtn te después <le comer). Se aumentan 1100 mg/ <l cada :-1 <lías hasta llegar a
la dosis óptima <le I a II gramos/ <l[a o sea \10 a 30 mg/ kg. l Ni"os: 1r, a 60 mg/ kg/ <lía.
lnye1,.-ción iv directa: si. En caso necesario, administrar la dosis prescrita ('.00-~00 mg
en función <ld peso a razón <le Ir, mg/ kg). lentamente en !'!-!, minutos.
Infusión intermitente: si. Diluir la dosis prest-rita en !,0-100 mi <le Sf o S<i5%.
Administrnr en no minutos. La \'elucidad máxima recomendada es de \!O mg por
minuto. No se recomienda administrar más Je \l!,O mg por toma.
Infusión condnua: si. Diluir la dosis prescrita en 50<HOOO mi Je Sf o SGr.%.
Administrar a la vdoci<la<l Je I mg/ kg/ hura hasta un máximo Je 115 mg/ kg/ Jla en
adultos. lnyl'l-ción im.: no. fm:ma• malicamcn!o<as Comp. o Oíp. r.oo mg; pal. 1100
mg/ r.ml o Jue. \l!,O mg/ r.ml. inyectable vial <le 1-00 mg + amp con 4 mi Je Sf.

Mecanismo de acción
El \'alproato se utili7.a como anticpiléptico, como analgésico y como antimaníaoo.
Este amplio tspectro puede atribuirse a sus múltiples mecanismos <le aa:ión: inhibe los
canales Je w<lio. facilita la acción dd GABA aumentando su síntesis (por estimulo Jd
ácido glutárnico-descarhoxilasa) y reduciendo su degradación (por inhibición Jd ácido
succínico<leshid rtH!~l\;i~:t \' ti
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128 d~ 909 Q. + r.;) E3 rn A' CD 'yj 9

\ Id U l dl dU U HU:\, l c.t UV:'tl ~ 1111\.. l d l C.:\ U\I\J UI),; / U l d dUlllllll~ ll dUU~ CII UU:', V U C:,, lUIIIJ:'t

(preferentemente J espulés J e comer). Se aumentan !lOO mg/ d rada :i día., hasta llcg-dr a
la dosis óptima de I a 2 gramos/ día o sea '.lO a ~O mg/ kg. l Ni nos: 1r, a 60 mg/ kg/ día.
lnyt!(.-ci6n i" directa: si. En caso necesario, administrar la dosis prescrita {400-ROO mg
en función del peso a razón de 15 mg/ kg), lentamente e n ~-.', minutos.
Infusión intermitente: si. Diluir la dosis prescrita en 50-1 00 mi Je SF o SGr.%.
Administrar en f,0 mi nutos. La \'docidad máxima recomendada es ele l!O mg por
minuto. No se recomienda administrar más de !.!.',O mg por toma.
Infusión continua.: si. Diluir la dosis prescrita en r,00-1000 mi de Sf o SGr.%.
Administrar a la vd ocidad de I mg/ kg/ hora ha., ta un máximo de '.l5 mg/ kg/ dfa en
adultos. Inyección im.: no. Formas malicomcnlg.,as; Comp. o Cáp. 500 mg; Sol. !ZOO
mg/ .5ml oJbe. '.lf,0 mg/ 5ml. inyectable \'Íal de 400 mg + amp t.-on 4 mi de SF.

Mecanismo de acción
El ,·alpruato se utiliza como antiepiléptic.p. w mo analgésiw y como antimanfaoo.
Este amplio espectro puede atribuirse a sus múltiples mecanismos de acción: inhibe los
canales de sodio, facilita la acción del GABA aumentando su síntesis (por estímulo del
ácido glutámico-descar box ilasa) y reduciendo su dew aJ ación (por inhibición del ácido
s ucdnicodeshidrogenasa y de la GABA-transaminasa). Su absorción oral es rápida y
completa en los preparados oon culuerta entérica. e l comienzo de la ausorc1ón se
retra.~a !l horas cuando Se administra én ayunas y de 4 a R horas cua11do sé administr.i
con alimentos.
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~ do909 Q_ + 0 E3 rn A' (l) yj

230 1 FARIIACQ.OG/A Or. Oe6i tan · Dr. O/ego s-n.,

orofüciales y en los <ledos. S., contraindica su tmpleo en pacientes con insuficiencia

hepática y porfiria.
CLONAZEPAM

Indicaciones
El clonazepam puede ser útil solo o combinado con otros fármacos para controlar las
convulsiones. pe ro produce, tolerancia y las convulsiones pueden reapan-'t:tr en 1 a I!
meses. Aumentando la dosis puede reestablecerse, en algunos pacientes, el control de
las corwulsionts. Es una segunda opción en el tr.itamiento <le las ausem·ias. Constituye
una alternati\'a en d síndrome de \ \lest y en la epilepsia miodónica.

Dosis
\/(a Oral. adultos: Inicialmente o.r, mg cada R huras aumentando o,r, a 1 mg cada 3
<lías hasta alcanzar la <losi., habitual de mantenimiento (4 - R mg/ <lía en dosis
divididas). Ninos <le 5 anos a 11! anos: O•.'.í mg/ día. aumentando <le 0 ,1!.'i a O,!',O mg cada
:! <lías hasta alcanzar una dosis <le mantenimi,,nto <le 3 a 6 mg. Forma medicamntlosa:
comprimidos <le O.l!.'i-O. .'i-1-1! rng

Acci6nes
Su acción anticonvulsivante resulta <le la capacidad <le incrementar la inhibición
neuronal mediada por GARA (incrementa la apertura <le los canales del cloruro con la
consiguiente hiperpolarización neuronal.

OXCARBAZEPINA
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o 0 Archivo (:/\Jsers/ DELFIN/ Deslctop/ Oeslctop/DEU:IN/ enero%202020/ FARMA-C0Pi-TERM.pdf

130 Q.
de 909
+ 0 E3 A' CD V
:1 dlas hasta akanzar una dosis de manknimientu de :1 a ll mg. Formo medicommloso:
comprimidos de 0.!:!!.-0.!.-1-'.l mg

Acci6nes
Su au:iún anticonvulsivante resulta de la capacidad de incn,mentar la inhil>iciún
neuronal mt:diada por (;ARA (incrementa la apertura de los canales del don1ro rnn la
consiguiente hiperpolarizaciún neuronal.

OXCARBAZEPINA

Es un cetoanálogo de la carb:unaiepina qut- put-de considerarse un profannaco ya

<1ue ,u, metaooliza r:ípidamt,nt" a 10.1 1..Jihidroxicar6aitepina. el m..taho lito acti\'o al
t¡ue del1e su actividad. La oxcarl>azepina y su metaoolito tienen un espectro similar al
d e la carhamazepina, J e la que se difcrendan principalmente por sus características
farmacocinfticas. Su ma:anismo de acció n es desconocido. pero se supone •1ue inhihe
los canales de sodio J i, forma similar a la carl>amazepina.

Indicaciones
Comparte las indicacio nes de la cari,.Jnazcpina ~in tene r mayor dicacia. Tiene como
\'tentaja sobre ella no producir inducción enzimática lo qu.- put-de si,r importante en
pacientes medicados con \'arios antiepilfptil.-os. St puede emplear en epilepsia.~
parcial~-s con o sin gen.-ralizaci6n ~undaria.

Dosis
Vla or.11, adultos: La dosis de inicio es 300 mg cada I!:! horas. Se increm.-nta según la
r.-i,puesta a inter\'alos semanales. La dosis usual .-s de O.(; a !:!,4 gramos/ día• .-n tomas
fracciónadas. Ninos mayores de Ci ar\os: dosis inicial: K a III mg/ kg/ día. Se aumenta
si,gt'ln respuesta a intervalos si,manales. La dosis usual i,s 30 mg/ kg y la máxima es <W
mg/ kg• .-n dosis divididas. Fgnnq uwlicama,(tb<q: Comprimidos de :100 y CiOOmg
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231 d• 909 Q. + 0 E3 rn CD V e

FAllMACQ.OG/A llr. Mi l ... · llr. Oiovo Sn:hot 1 2J l

Acciónes
Es un análogo de la l·arbamazepina. Comparte con dla d mecanismo de acción.

Farmacocinética
St, absorbecasi completamenk por \'Ía oral. La oxcarbazepina es un profannaco 11ue es
rápiJamentt- L-onvertiJo en su metabolito 10-mo nohiJroxiJerivado <(Ue es inacti\'aJo por
conjugación con áciJo glucurónico. La \'iJa media es ll a 1!i horas.

Efectos advenos
Puede produc ir ,·a1nancio. mar=•· =monulo,ncia y ,-..,fa(.,..,._ Sol>ro: .,¡ trac to
gastrointestinal pue<le oca.,ionar náuseas, vómitos y diarrea. S., han observado ri,acciónL-s
dermatolbgicas como rash cutáneo, urtit:aria, angioe<lema, y más raramente síndrome de
Ste\'ens-Johnson.

lntencciónea
A dili:rencia de la carbazepina no provoca inducción enzimática. Por consiguiente, el
re.,mpla:w de carbamazepina pur uxcarbamazepina en pacientes que estaban tratados con
li:no barbital o lenitoína, puede ,lar lugar a un aumento de las concentr.tciones
sanguíneas.

Contn-indicaciones
~ <lt-llt" r.. n1•r c-1 i,l:u o .-n naci..-n t..--. nu.- hnn , .. .,¡, n r..-accilln..-, alt'nrica, a la
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o CD A rchivo C;/Users/ DELFIN/ Oesktop/Desktop/DELFIN/ enero%202020/ FARMA-COPi- TERM.pdf

131 de 909 Q.
+ 0 E3 rn A' (I) V y/ fo)

lnteracciónes
A diferencia Je la carhazepina no provoca inJucción enzimática. Por mnsiguiente, el
rttmplazo Je carbamazepina por uxcarhamazepina en pacientes c¡ue estahan trawJos c,-un
fenuuarbi tal u lenitoína, puede <lar lugar a un aumento Je la" co ncentraciones
sanguínea.,.

Contra-índicacíones
Se Jel,e tener cuiJaJo " n pacientes c111e han teniJo reacciónes alérg ica.,, a la
carbam azt:pina pues put:<le habt:r reacció nc,s cruzaJas.

LAMOTRIGINA

Indicaciones
Epilepsias parciales en monott:rapia u asociaJ a a ot~s me<lica~entus. Epilepsia.,
gc,nt:ralizadas primarias o st:c:unJaria1'. Se han ht:c:ho estuJ10s cumpa~at1vus con f_:lrma~':'s
como la Carhamazcpina <lemo strJnJu la misma eficacia aum¡ue _mcJur tolerJnc_rn, _1 Sm
embargo el de\'aJu costo comparati\'o conspira L'Ontra este me<lacarm,ntu para 1nJ1carlu
como primera d ección. SfnJro me J e Lennox {;ast.Jut.
~ FARMA·COP,-TERM.pdf X + O X
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!31 Q.
de 909
+ 0 E3 A' CD 'yj
0

r-,emplazo <l., caruama1..,pina por uxc~rbamazepina c:n pacientes <¡uc: t,stauan t,.:; ta<los con
fonouarhital o te nituína. pue<lc <lar lugar a un aumc:nto <le las cuncentracion.-s
sanguíneas.

Contra-indicaciones
Se <lebe tc:ner cui<laJo en pacit:ntes cp1c: han tc:nido reacciú nt:s alt rgicas a la
carbamazc:pina pues pue<lc, habc:r rc:acció nc:s cru:r.atlas.

LA..'10TRIGINA

Indicaciones
Epilepsias parcialc,s en monu tc,rapia u asociada a otros me<licamentus. Epilepsia.,
gc,nc:rdlizaJas primarias o secunJarias. Se han hecho cstuJios comparativos con fármacos
como la Ca rl,amazepina Jc:mustranJo la misma eficacia aum¡uc: 1111:jor tolc:run.-ia. 1 Sin
emuargo d elevaJo costo comparativo conspirn L-ontra este medicamento para indicarlo
como primera decci(m. SínJromc, J., unnox Castaut.

Dosis
Vía o ml. aJultos: En mo no terdpia "" m1cia con \l:j mg/ Jía Jurante lo! st:manas. S.,
aumenta a .'. O mg por o trJs lo! semanas y así su<.-esivamente hasta llc:gar a la J usis J e
mantenimic,nto Je 100 a l.!00 mg/ <lla. Jivi<liJos c:n lo! tornas d iarias. En casos
excepcionales se ha lleg-,1Jo a 500 mg/ Jía. En trJtamientos coml,inaJos con valproato se
inic ia con ll.'i mg <lía por me<lio y se aumenta cada 14 <lía.,. La dosis de: mante nimit:nto es
Je 100 a l.!00 mg/ Jía. Ninos J., lo! a l ll al)os: <-on valproato. l .',O micro~rr,1mos/ k¡t/ <lla
(c1uienc:s pesan 17 a SS k¡: recibirán r, mg Jla por me<lio). Se aumenta lu1:p, J., lo! ""manas
a SOO micro¡:-rdmos/ kl'/ día. La <lO-'is de mant<:nimic,nto "" J ., 1 a :, ml{/ kl{/ <lía. En
~ FARMA-COPi-TEIIM.pdf )( + o X
o 0 Archivo C:/Users/ DELFIN/ Desktop/ Desktop/DELFIN/ enero%202020 /FARMA-COPi-TERM.pdf

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232 1 FARAlolCOI.OGI.& Dr. Oo6> , - . · Dr Ologo Sandler

pa..:io,ntes con otros fánnacos 11ue sean inductores enzimáticos y sin valproato, "'
comio,nza con 600 micro~ amos/ kjt/ d la divididos en dos dosis. Ltk!jtO de I! emanas"'
pas a a 1,1! mg/ kg/ día durnnte 14 días. S., prosi~c l'On incremento s de 1.1! mg/ kg/ día
cada 7 6 M días. La dosis de manttcnimien to habitual es !i a 1:; mg/ kg/ día. No "' 1
rrt.-omio,nda como mo noterapia en ninos.

Accióntt
l1,,mo ra la rtc<:upe ración de los canales de sodio, mecanismo similar a la fonitoína.

Fannacocin ética
E., absorbida o,n fom1a complda por el aparJto digestivo . Es mdaholizada por d
hí1,rado por gl11curo11ización. Tiene una vida media aproximada de 1!4 horas.

Efectos advcnos - Precaucion tt

Es frt.-cucnte el desarrollo de rash cutáneo. Puede aparl!<:er liebre, malestar o cuadros
d e tipo gripal. Se: han reportado disLTasias hemntológic as como neut ropenill y
tro mbocitopcni a. En alguno s pac ie ntes sc desarrollan poliadenopat ias_ Stc ha visto
Jiplopia. mareos. somnolencia . cefaleas y ataxia.

Intcncción es
La adminis trat:i6 n de carbamnzo,pi na. fonito ína y primidona reduct:n la vida media a
• ...__ r.
~ FAAMA-COPi-TERM.pdf X + X
o 0 Archivo C:Nsers/ DELflN/ Deslctop/ Deslctop/DELfl N/ enero%202020/ fARMA-COPi-TERM.pdf
le •
!32 d<909 Q.
+ 0 E3 (Il 'yj e
J e tipo gripal. Se han report.~Jo Jiscrasia.• hernatnlógic as m rno n1:utrupenia y
trornhoc.:itopenia. En algunos pac.:it:nles st: J1:sarrolla11 poliaJi,nopat ias. se ha \'isto
Jiplopia. mareos. somnolencia. c.:dal.,as y ataxia.

lnteracciónes
La aJrninistración J., carbamu..,pina, fenitoínn y primiJona reJuccn lu \'iJa nirtlia a
menos tle I á horas. Por el contrario. el \'alpruato increrncnta la concentración
plasrnátit·a J e lamo trigina.

GABAPENT INA

La l'ahapentina 1:s un aminoá-.-iJn t:Structuralmcnte pareciJo al GABA que atraviesa hi1:n

la BHE. pero 'l"" no tic111: un claro elt!eto GABA.;rgico. Es d ica:t. frente a las
convulsiones provocaJas por electroshuck y pentilcnletra zol en animales y frente a las
convulsiones tónico-.:ló nicas generalizaJas y crisis parcial1:s 1:n la 1:s¡><,cie humana.

Farmacocinética
Se ahsorhe rápiJamente por vla oral y su hiodisponihi liJaJ es Jel 60 %: utiliza el
sistema de transportt, Je los L-aminoáciJ os. <¡ue pueJe saturarse cuanJo se utilizan
Josis ele\'aJas, JanJu lugur a una cin.;tica dusis..Jcpend ienle J e tipo decreciente. No se
une a hts proteína., J el phL<ma y no se me taholiza. excretándose por la orina en forma
inaltcraJa.
Reacciónes ad,·ersas
Sus principales reacciúnes adversas son dosis-depend ientes afectando el SNC
(somnolencia. fatig-.i. temhlur. Jiplupía y \'frtigu) y el aparato gastrointesti nal
(faringitis y dispepsia): en algunos pacientes se obser\'a aumento d" peso.
 FARMACIXOGIA Or. o.In Lan • Ot. Olego Sa'ldltz 1 233

Mecanismo de acción
y el hipocacmpo. 1'0 actua
Se, une a los receptores Je canales Je calcio en el neocortex
directamente sol,re los receptores Je GABA. pero aumenta la concentrnción de este
neurotransmisor.

FENITOfNA

La fonitoína füe el primer antiepil~ptico <¡lle, careciendo J e d ectos sedantes, poseía una
intensa acció n frente a las l'o rw ulsiones provocadas por d ectroshock.

Indicaciones
Est.a indicad a en la supresión y control de las crisis L'Unvulsivas gem,rali1.aJas t6nim -
d 6nicas (~ran mal) Crisis parciales simples y cornpl" jas. En los adultos sude ser <le

__
primera e lección, pero en los ninos. por los efectos aJ\'ersos. es conveniente utilizar el
,. ,_, .¡;:_._· . '- C.L,, . - - . -J.. \o., .

_.,_ ___ ...,._.,..,,

- - - - - ---- "'"""'1,ii- •
~ FARMA-COP,-TERM.pdf )( + o
O 0 Arch,vo C:/Users/ OELFIN/ Oesktop/ Oesktop/OE l>IN/enero%202020/ fARMA -COPi -TERM.pdf

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FARMACOI.OGIA Dr. o.In 1.11n · D,tJiego Slnd>u 1 2JJ

Mecanism o de acción
. Se une a los rrt.-.,ptores J., canale,; J i, cakio en e l neocorlt'x y d hipocacmpo.
No actua
Jirt,t:tami,n te sourt· los rt!Ct,ptores d., GAIJA. po,ro a111no,11ta la cunc.,ntraci(m
J., esk
ncurotrans 1nisor.

FENITOf NA

La fenitoína fue d prime r antii:pilépt icu <¡Uc, car_,.,i.,nJo J i: ef.,.,tos sc,Jantes, posda
una
inti,ns a acción fr1:11te a las L'Onvulsioni:s provocadas por elt,t,troshock.

Indicacion es
E,ta indicada " " la supr...sión y control d., las crisis convulsiva s ¡cene ralizadas tónico-
clónicas (icran mal) C risis parciales simplt:s y complejas. En los adultos sude
s-,r Ji:
primera d...cción. pero en los nino~. por los efi:c tos advi:r.ms, es 1.,•tmvenil'nk utilizar
d
f-,nuuarbit al. 1~• Esta indicada 1:n la profilaxis y tr.,tamii:nto d., las crisis convulsivas
durante y despufs de la neurocirug ía. Esta indicada 1:n 1:stado dt: mal 1:piléptico.
Es {1til
en 111:ural¡tia dd trigc:rnino y 111:uropatías áll{iJas dd diabético, aun<¡ue 1:s preferiblt:
la
carbarnazc pina u los antiJepre~i vol'.

Dosi.5
Vía oral, adultos: 100 mg ~ ,·i:ces por Jía hasta !iO() rng / día. Ninos : •• a , rng/ kg/
Jía.
1:n dos Jus is. La concentrac ión !l'rapéutica útil "s J e 10 a ~O rnicrogramus/ ml. J
usis J e
,.:hoque de 15 a ~O mg/ kg. f"unnD.J mrdicamen/osu. Comp. 100 mg e lny. :10 mg / ml

Accióne•
La fenitoína l,loc1u"a las di:scarg-.is repetida.• de alta frecut·ncia. Altera la 1.,·tm~uctanci
a
.. 1 .. ,wlin l")OlU:iit~ rolrio lsz::1 nntrnriu!r,
~ FAAMA-COPi-TERM.pdf

o 0 Archivo C:/Users/ DELFIN/ Desktop/ Deslctop/DELFIN/enero%202020/ FARMA-COPi-TERM.pdf

133 d~ 909 Q. + r.;) E3 CD 'yj

• H -• v ,u , , ._., , u, .....,.,. º '"' •••F,, •• ''"'"'"'-' 1-"' ' u,u ,u.~,u '''"' "'P.' ""'"• • • • •tvu. , u , '''Fo' "1-,' ""' ~
en dos dosis. La concentradón terapéutica útil es de 10 a 'lO microgramos/ ml. dosis dte
chix1ue de 15 a 'lO mg/ kg. Fann(JJ mtdicamt11laJas. Comp. 100 mg e lny. !íO mg/ ml

Acci6ne•
La fenitoína bl0<¡uea las descargas repetidas de alta frecuencia. Altera la conductancia
111 ~oJio, pot11~io y cukio, lo:1 potcnciulc:1 Je mcml,rw111 y 111:1 <.-onccntr11cio nc:1 Je
aminoácidos y nteurotransmisores no radrenalina, GABA y acetilcolina. Se fija a los
lípidos de membrana y ejerce un efecto estabilizante sobre las 111,uronas. Si bien los
mecanismos de acción se ejercen a varios niveles la ac.-ción más importante sería a través
del blcx¡ueo del canal de sodio y la reducción dte las descargas repetidas. Además, la
fenitoína regula la actividad de la ATPasa-Na+ / K+ y tiende a restablecer d
dese<¡uilibrio i6 nico provocado por un texceso de despolarización.

Flll"Dl•cocinéuca
Su absorción es lenta vía oral y el tiempo n=ario para logrJr su máximo efecto e ~ a
1'l hor.ts. Por vía IM precipita disminuyendo consid1erablemente su absorción. lo qute no
la hace recomendable. Se une a la albúmina en un !)()% y posee un alto volumen de
distribución. Es metaboli7.ada en híjt3c.lo por el sistema dtocromo P ,~:;o CYP C.9. El
metabolismo es saturable y varios farmacos pueden interferir con él. Los productos
parahidrox iderivados son inactivos y se excretan por orina lu1ego e.le la conjugación c.-on
ácido ~lucurónic.lo. Su metabolismo es saturablte ten forma dosis c.lependiente y el tiempo
medio e.le diminació n c.lepenc.lte e.le la conctentración plasmática ( l 'l a :ICi horas).
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+ r.:> E3 A' CI) 'yj lo)

234 1 FARIWACOI.OGIA o,, a., wa · Or Olopo Snllel

Efectos ad,•crsos - PrecauciollCs

Los primeros efectos adverso:, en apar~-er son: nistagmo (con concent r.icione:. e n
sangre de !lO mcg / ml). ataxia (con :JO mcg/ ml). diplopía. letargia (con 40 mcg / ml) y
vértigo. Con el tratamiento crónico se puedt' desarrollar hiperplasia gingival en un !lO
% de los casos que puede :.er severa en d nino. En un :JO % de los pacientes se
obsen•an alteraciones elt!<:t rofisiológicas <.-ompatibles con neuropatía periferica,
acompanada de arretlexia ac1uílea y patelar. Tamhién se producen cambios l."Osméticos
como acncé, hirsutismo y aspecto tosco <le la facies, especialmente molestos en mujeres.
Pueden presentarse trastornos gastrointestinalt!S (incluyendo hepato y esplenomegalia
reversible), e nJocrinol6gico ~ (hipcrglu<--cmia, secreción inad(,-cuada J e horm o na
antidiurética, hematológicos (neutropenia, leucopenia. tromhocitopenia.
agr.inulocitosis, anemia aplás tica o megaloLlástica por interferir con la absorción de
áciJ o fólioo) Puede interti,rir con el metabolismo de la vitamina D y proclucir
osteomalacia.
En ll al .'i % de los casos se desarrollan reacciónes dem1atoló~cas como rn:,h
cutáneo, y ocasionalmente síndrome dl' Ste,•ens-Jolmson. Se han observado
infrecuentemenete linfadenopatlas que simulan un linfoma. La sobn..Josis puede causar
coma profundo seguido de muerte. La administración IV a velocidad excesiva puede
producir colapso ~-arJiovascular y/ o depresión del SNC.

lnfPrt1r.dónM1
Su uso reduce las concentraciones plasmáticas de carbamazepina. pero aumenta las
del fonobarbital y primidona cuando son utilizadas j untas. La concent ració n plasmática
de fenitoína aumenta con el empleo de dicurnarol, salicilatos, isoniazida, disullir.im,
 o (D Archivo C:/Users/ DELFIN/ Deslctop/ Oeslctop/OELFIN/ enero%202020/ FARMA-C0Pi-TERM.pdf Gb
!34 de 909 Q. + '-)
E3 A' CD V yj
r ut·uen presemarse 1m;:mrnos g:1srro1m esnna1es \lnC1L1yenuo ncparo y esp1enomega11a
rcvc r~il,lc), c n docrino l6~,jco~ ( hipcr~lu<.-crniu. MCCl'CCÍ6 n inuJc,,-cuuJo Je h o rmo n o
antidiurética. hema to l6gicos (m:utropenia. leucopenia, tromlx>citopt:nia,
agranulocitosis. am.•mia aplástica o megalol,lástica por interferir con la absorción de
ácido fólico) Puede interterir con el metabolismo de la vitamina D y producir
osteomalacia.
En ll al 5 % de los casos se desarrollan reacciónes dennatoló¡{icas como rash
cutáneo. y ocasio nalmente slndrome de Ste,·ens-Johnson. Se han observado
infrecuentemenete linfadenopatlas que simulan un linfoma. La sobredosis puede causar
coma profundo seguido de mue rte. La administración IV a velocidad excesiva puede
producir colapso cardiovascular y/ o depresión del SNC.

lntPrar.r.iónH
Su uso reduce las roncentraciones pla.~máticas de carl,amazepina, pero aumenta las
del fenobarbital y primido na ..:uando son utilizadas juntas. La wn..:entra..:i6n plasmática
J e fenitolna aumenta con el empleo de J i..:umarol. salicilatos. isoniazida. disulfira m.
sulfonamidas, propoxifeno, trimctoprima, sultisoxazol. clorpromazina y tioridazina.
Con el ácido valproiw suele ser \'ariable, aumentando o disminuyendo en el plasma por
inducción enzimáti..:a. Puede disminuir las ..:oncentral·ioncs de anticoagulantes o rales.
tetra..:iclina.~. rifampi<.:ina.~. anticon..:cptivos orales y quinidina. La fcnitolna aumenta d

- --
~~, J.. "-'"·t,,Í,,_•ui,J,.., ~,..,;.u.:, "Ju..v.ic io.li,a;a.:,, l.,\,l:a.r;ÍtMra c,u.L' b ,.:.1t~

4.,;;.,-,n t llii Sr
.D"
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234 dt 909 Q. + 0 E3 A' (f) 'fj lo)

del fenobarbital y primidona cuando son utifü.ada.s juntas. La conct:ntración plasmática
de fenitoína aumenta con el t:mpleo dt: dicumarol, salicilatos, isoniazida, disulfiram,
sulfonamidas, propoxifeno, trimt:toprima, sulfi soxazol, dorpromazina y tiuridazina.
Con el ácido \'alproico suele ser \'ariablt:, aumentando o disrninuyt:ndo en d plasma por
inducción enzimática. Puede disminuir las concentraciones dt: anticuagulantes orales,
tetraciclinas, rifarnpicinas, anticonct:ptivos orales y ,¡uinidina. La lt:nitoína aumenta el
metabolismo de wrticoides, digitoxina y doxiciclina. Interfiere con la \'itamina D y
puede producir osteomalacia en enfermos que no tornan sol. La acetazolarnida potencia
el efecto osteornalácico dt: la fenitoína.

Contra-indicaciones
Su uso durante el emharazu debt: ser cuidadosamente t:\'a(uado, debido a que se ha
desaitu una mayor incidencia de anomalías 1,;ongénitas wmu: labio leporino, paladar
hendido. malformaciones cardiacas y d "síndrome fetal por hidantoína". Esta
contrnindicado su empleo t:n pacienttes L-on insuficiencia renal o hepática.

ETOSUXIMIDA

e• , •
 o Q) Archivo C:/ Users/ OELFIN/ Oeslctop/Oeslctop/OELFIN/enero%202020/FARMA-C0Pi-TERM.pdf CGJ o
134 de909 Q_ + 0 E3 (I) V 'yj e
inducció n enzimática. Puale disminuir las concentracio11t:s de anticoagulantes ordles,
tetraciclinas, rifampicinas, anticonceptivos orales y t(llinidina. La fenitoína aumenta el
metabolismo de ~~>rtiL-oido,s, digitoxina y doxiciclina. Interfiere con la vitamina f) y
pu~..Je producir oslL'omalacia en enfermos que no to man sol. La acetazolamida potencia
el electo osteomalácico de la fenitoína.

Contra-indicaciones
Su uso durante el embarazo debe ser cuidadosamente evaluado, debid o a que se ha
descrito una mayor incidencia de anomalías congénitas como: labio le1.xirino, paladar
hendido, malfonnucio nes cardiacas y el "síndrome fetal por hidantoína". Esta
contraindicado su empleo en pacientes con insuficiencia renal o hepática.

ETOSUXIMIDA

Indicaciones
Es larmaco de deu:ión en ausenc ias (pec1ueno mal). Es generalrm,nte inefectiva en
convulsiones generalizadas o parciales tónico clónica.~.
 o Q) Archivo C:/Users/ DEL.FIN/ Deslctop/Oeslctop/OELFIN/enero%202020/ FARMA-COPi-TERM.pdf \@ u
~5 d• 909 Q. + 0 E3 A' CD yj

FARMACOCOGIA Dr. Otan Lan · Dr. Diego S-,0,, 1 2J5

Dosis
Vía Oral, niftos de 3 a (l aftos: !l.',O mg/ dfa, incn:rnc:ntada gro1duahnente hasta la dosis
de mantenimiento habitual (!lO mg / kg/ día). íi ar1os o más: .'í()O rng/ dfa, incn:me ntada
cada 4 a i días en ~¿¡o mg hasta alcanzar la dosis hal,itual de 1.000 a 1..',00 mg/ d ía.

Mecanismo de acción
Es una s uximida anticunvulsivante que inhil>t: los canales de calcio en (a,; neuronas del
tálamo. Prol,al,lemente este mecanismo explica la utilidad de la etosuximida en las crisis
de ausencia.,.

Farmacocinética
La al,sorción es completa con 1111 pico plasmático dentro de las tres horas de la
administración. Se une escasamente a las protdnas r,lasmáticas. Se excreta por orina en
~ FAAMA-COP,-TERM.pclf X + o
o (D Archivo C:/Users/ 0ElflN/ Oesktop/ 0esktop/OELFIN/ enero%202020/ fARMA-COPi -TERM.pdf

+ ~ E3 A' CD
no n,sulta adecu~da y~ <1ue en dicho lapso han comenzado las lesiones neuronalt!S. Se
ha propuesto que. a los fines teraptuticos. dicho lapso sea de r, minutos.

DlAZEPAM
Indicaciones
Estado de mal ef!léptico. l .<J. El diazepam comienza a actuar rápidamente en I!
minutos y se agota su eli:ecto en 1.'i a :10 minutos debido a re<listriuución hacia otros
tejidos dependiente J e su alta liposolubilidad.

Dosis
Vía IV se aJministra [, a 10 m¡,c. a una velocidad de hasta [, mg/ minuto. Se puede
repetir según necesidad a intervalos de 10 minutos ha.~ta una dosis acumulaJu no
mayor a :10 mg. De ser nt.- cesario se puetlc repetir el régimen a las 2 ó 4 hor.1s sin
sobrepasar la Jusis acumulada mayor a 100 mg/ dla :1 Ninos: l!00-:100 micrllb'rl'amos/ k¡t
o I mg por año J e e<lad. Forma.f m,diram,nlosas: Comp.[, y 10 mg e lny. 10 mg en I! mi.
1ldminillraci6n:. Administr.ir en \'enas de ¡..rr.1n calibre o bien a tr.ivl':s dd equipo de
suero. En general la ampolla deue administrarse directamente. sin Jiluir y muy
lentamente. La administración demasiado rápida puede causar hipotensión y depresión
respiratoria severa. En caso Je Jiluir la ampolla Jebe realizarse en una proporción de 1
mi de valium y I mi Je agua p.i. o SF. (Si diluimos en proporciones más altas. ejemplo
la ampolla de 'l ml Je vaHum en 10 ml-!'.O mi de SF, se produce precipitación: la jeringa
tiene un as¡x-cto turbio y lechos o y no es r(.'<JOmenJoblc aJministrurlu).
Infusión intermitente: si. Una ampolla J e <J. mi Jebe diluirse en al menos !.0-100 mi
de SF ú SG5% y administrar en 15-:m minutos. Infusión continua: no n,comenJado.
Disponemos de po<.-oS Jatos sobre esta vla de aJministr.1ción, aunque puede estar
indicada cuando se pautan dosis altas y c..-ontiní1as de Jiazepam (ej.: tétanos).
lny~-ción im.: si. Inyecció n intramuscular profunda. La absorción es lenta y algo
errática, por lo que se recomienda pasar a la vla oral siempre que sea posiule.
Sueros compatibles: SF. SG.'i%.
 ...., .... ~'=' , , u1,.v11,, u1::">a.lv1J1 u~~uop, utLt· IN/ entHoo/o¿u¿u¿u¡ t-AHMA-COPi-TERM.pdf

39 de 909 Q.
+ 0 E3 A' CI) 'fj

LORAZEPAM

Indicaciones
En el esta.Jo J .. mal epiléptico comienza a actuar rápidamente y su d..-cto Jura I ll 11 !14
h oras. En .-stuJios <·ompardtivos ha mostraJo la misma eficacia <(U" el Jiazepam.

Dosis
Vía IV, adultos: 4 mg . La vduciJ aJ J e la ,1Jministración no Jel>e s.-r mayor a ll
mg/ minuto. Ninos: ll mg. Forma m~dicamentosa: Comprimido Je ll mg

Acciónes
E l rn,,canismo J e acción es común a las benzoJiaccpinas

Efectos adversos- Precauciones

Por vía enJovenosa el mayor rio,sgo "" la J epr.,sión respiratoria 1111e se observa en :1 ll
to % J .. los casos y la hipotensión arterial !1%.

DOSIS HABITUAL

FARMACO NIÑOS ADULTOS

Fenltolna ,_, mg/kg 30~00mg

Fenobarbltal 3-5 mg/kg 50-200 mg
( 8 mg en lactantes)
Pnmi,tnn:a IB-?I\ mn 7,;n.1,;nn mn
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~9 el• 909 Q. + r.:> E3 A' CD ,l' 0

Efectos advenos- Precauciones

Por \'Ía enc.lo\'enosa el mayor ri.,,.go es la depresión respiratoria <¡Ue se ol,ser\'a en ~ a
10 % e.le los casos y la hipotensión arterial ~%.

DOSIS HABITUAL

FÁFt.iACO NIÑOS ADULTOS

Fenholna 4-7 mglkg 300-400 mg

Fenobarbhat 3-5 mg/kg 50-200 mg
(8 mg en lactantes)
Primidona 10-25 mg/kg 750-1500 mg
Carbamazepina 20-30 mg/kg 600-1800 mg
Valproato sódico 30-60 mglkg 1 000-3000 mg
Etusuximida 20-40 mglkg 750-2000 mg
Lamotr1gina 5-15 mg/kg 200-400 mg
Gabapentina 12t2400mg 2400-3600mg
Ctonazepam o,o 2mg 1,5-10 mg

Cu.iJro ,1 1 .2. DostS ltahitual ti, alf(lllfl>J a1111e¡nl;pt1ros.

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Q. + 0
O d• 909
E3 A' CD V 'yj e

iE
FÁRMACOS CON ACCIÓN SOBRE EL ESTADO
DE ÁNIMO

DEPRESIÓN

La depresión es una enti:nnt...lad mental cuya prevalcncia se estima cntrc cl :1 y cl !i

% y cuya morbilidad a lo largo de la vida pucdc llcgar a scr del 10 %. En la depresión
prcdominan una scrie de sínto mas. como r>fr<lida de i111er~ por las actividadt:s usualc~.
fatiga. scntimicntos d e- inutilidaJ. falta dc concc ntració n, descos de muerte, pé rdida de
apetito o de peso, insomnio, agitación o retraso psicomotor, etc., aoompailados de
somatiuciones más o mcnus pronunciadas.
 o Q) Archivo C:/Users/ DELFIN/Deslctop/Oeslctop/DELHN/enero%202020/FARMA-COPi-TERM.pdf

40 d~ 909 Q. + 0 E3 A' (I) 12 61 ~ I

La depresión es una tcnfonneJad mental cuya prevaltcncia se estima tcntrtc d j y d !,

% y cuya moruiliJaJ a lo largo de la vida puede lleg-.ir a ser del JO %. En la depresión
preJominan una serie de síntomas, como pt!rdida J e in1tcrb por las actividades usualtc~.
fatiga, sentimientos de inutilidad. falta de conL"tcntración. J tcSeos de muerk. pérdida Je
apetito o Je peso. insomnio, a~tación o retraso psicomotor, etc.. acompanados Je
somatizaciones más o menos pronunciadas.

T DEPrN
ESTADO DE ÁNMO
NOI-MAL 1 1

Pesimismo
Hiperactividad pslcomotrfz Tristeza Apatla
Euforia Insomnio Anorewla
Sensación da supar1or1dad Retardo pslcomotor
Trastornos sexuales
Sensación de culpa
Tendencia al suicidio
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!41 de 909 Q. + r.:i E3 'fj lol ,l' 0

Teoriu monounin~rgicas de la depresión

Las hip<'>tesis sol,re la etiología J e la depresión se han inspirado en las an·iónes J e los
fármacos utilizaJos en su tratamiento, que tratlicionalmente han estaJo tli\'iJitlos en J os
gr.inJo,s categorías: inhil,itlores tle la monoaminooxitlasa (MAO) y antitlepresivos
tricíclicos, de los que los prirm,ros representantc:s fueron, respectivamente, la iproniazitla
y la imipramina.
Los inhil,itlores tle la MAO inhiben la J o,gr.ttlación oxidativa J., noradrenalina y de
serotonina y, por lo tanto, originan un mayor aporte de estos neurotransmisores a sus
corrt=sponJie ntes receptores En función tle estos estuJios iniciales, la tlepresión se
i11terpret6 Jurante \'arios años como un estado J e hip"fun.-ionalidaJ de l<,s sistemas
centrales tle no,urotransmisi6n por noratlrenalina y s,,rotonina.
Una atr.ictiva hip6tesis reciente trata J e explicar la lenta instauraci6n tlel efecto
antidepresivo en función de c.iml,ios aJaptativos en los receptores so,rotonérgicos 5-
HT I A localizados en los núcleos mc=sencelali<-os Jel rafe. La atlministraci6n aguda de un
antidc=presi\'o con acción l,l0<1ueante Je, la rc,eaptación tle 5-HT pro<luce un aumento tle la
cona,ntración extracelular tle 5-HT en la región tle los núcleos del r.tfe, dom.le esta n
local izados los cuerpos de las neuronas serotonérgicas, pero no en la regi6n de los
tenninales s,,rotonérgicos Je corteza o hip<>eampo.
 o 0 Archivo C:/Users/DELFIN/ Deslctop/ Deslctop/DELFIN/ enero%202020/ FARMA-COPi-TERM .pdf \G)

~ de909 Q. + r.:.i E3 rn A' CD 'vj 9

ANSIOÚTICOS E HIPNÓTICOS
BENZODlfAZEPINAS
DIAZEPAM

Indicaciones
T rastorno <le ansiedad generalizad a. Si bien resulta d icaz. (en el 75% de los
pac ientes). los ries¡,>s l¡ue conlleva su utilización de terminan la necesidad <le emplearlo
a la meno r dosis posible. integ r.1ndu t i t ratamiento farmacol6~ric.:o c.:on la psicoterapia y
e\'itanJo extt,nder el tr.1tamiento más allá de la• O semanas sin una cuiJ aJ osa
rttrnluació n. El error d inico más habitual en el tratamiento con benzo<liacepinas es
continuar el tratamiento <le manera in<lefini<la. T ambién puede emplearse, con las
misma• precaucio nes y durante lap..os más t.-ortos, en el insomnio asoc.:iadu con
ansied ad. S., lo utiliza como seJante y / o amnfsico a<lministra<lo como medicació n
única. antes de procedimientos k rapéuticos y Jial'nóstioos que no ret¡uieren analge,,ia.
tales como car<lio\'ersión, catt:teri1.ación cardiaca, en<loscopias, etc. Resulta dicaz. para¡
cont rolar los síntomas de abstinenc.:ia del alcohol. Tanto d diazepam como el
lo razepam se e mplean ten la fase inicial del control <le las <.Tisis <.'llnvulsi\'as.

Dosis
Vía oral. adultos: para la ansiedad: 'l.5 a 30 mg/ día en 3 dosis; cuando se asocia con
insomnio puede aJmi11istr.1rse .1 a l.~ mg al au,starse. Anc.:ianos: la mitad J e la J usis
del adulto. Niflos: O.l 'l a O.~ mg / kg / <lía e n 3 6 4 dosis. vía intravenosa adultos: para
!S4 de 909 Q.
+ 0 E3 (Il 'fj

ANSIO LÍTICO S E HIPNÓTICOS

BENZO DIAZEP INAS
DIAZEPAM

Indicacion es
Trustorno de ansic:<lad gem:ralizada . Si bien resulta eficaz ( en el i .'í% de los
pocientes), los riesgos que conllc,,·a s u utilización J c,tt,rminan la necesidad d., c,mplearlo
a la menor J osis posible, inkgr,mdo el tratamic,nto farmacol6 gico con la psicot erapia y
evitando c,xtender el tratamiento más allá de la.• 6 semanas sin una cnitlatlosa
rt:c\'aluac i6 n. El c,n -or clínico más haLitual c,n el tratamic,nto con l,.,nzoJiacepinas .,,.
continuar d tratamic,nto J e manera inddinida. También pued..- ..-mplearsc, con la.•
misma.• precaucio nes y durante lapsos más e,-ortos, c,n d insomnio asociado con
ansi.,JaJ. Se lo utiliza como sc,<lante y / o amm;sico administrado como m.,Jicación
única. antes de, proceJimic,n tos krapé uticos y diagnósticos que, no requieren anal¡.resia,
tales como cardion :n;ión, cateterizadó n cardiaca, endoscopias, etl:. Re:1ulta dicaz para¡
controlar los s íntomas J e aLstinc,ncia J d alcohol. Tanto d J iazepam como el
lorazepam se emplean en la fase inicial d el control de las cris is e,-onvulsivas.

Dosis
Vía o ral, adultos: para la ansi.,Jad: l!.!i a 30 mg/ dia en :1 d osis: cuando se a.'<llt:ia L"On
inso mnio puede administrarse .~ a I .~ mg al acostarse. Ancianos: la mitad tic la tlusis
del aJulto. Ninos: 0, 1!1! a 0 ,1'1 mg/ kg/ día c,n S 6 4 dosis. vúa intra,•c,nosa adultos: para
ansi.,Jad wa\'e, síndro me J e abstinencia alcoh6lica, .'í a 10 '.ng administr,1do en fo'.111ª
lenta ( nu más d e .'í 111~ / minntu). Se puede repetir la dosis a las 3 6 4 horas s1 se
conside ra necesllrio. Fonna mrdicamenlosa: Comp. .'í mg y 10 mg e lny. 10 mg
 \.:.,1 r"'\l\,IUVV
...., v•~• >/ uc L""' u'1s~1op1ues1Ct0P/ UtL~IN/ enero%.!U.!0.!0/ FARMA-COP1-TERM.pdf
!54 d~ 909 ()_
+ 0 E3 ce, A' CD V 'fj
BENZODIAZEP INAS
DIAZEPAM

Indicaciones
Trastorno dt: ansiedad generalizada. Si l,ii:n resulta dicaz (en d i!í% dt: los
pacicn!t!s). los rics1-,ros que conlle\'a su utilización dctcrminan la neccsidad de emplearlo
a la mcnor dosis posil,le, intcgrJndo el tratamicnto farmacológiL'O con la psicoterapia y
cvitando extt:mler d tratamit:nto más allá de la.~ O semanas sin una cuidadosa
rce\'aluació n. El 1:rror clínico más hal,itual t:n 1:I tratamiento con l,c,nzodiaccpinas t:S
continuar el tratamicnto dc manera inddinida. Taml,ié n puedt: 1:mplcarse, con las
misma.~ prccauciones y durante lapsos más L'Ortos, en t:I insomnio asociado con
ansiedad. Se lo utiliza como sedantt: y / o amn~sico administrado como medicación
única. antt:S dt: procedimicntos terapéuticos y diagnóstims t¡ut: no rt!C¡uit:ren analgt:sia.
tales como cardio\'t:rsión, catcteri1.ación cardiaca, emloscopías, 1:tc. Ri:sulta dicaz para¡
controlar los sínto mas de al,stint:ncia del alcohol. Tanto el diazepam rnrno el
lorazt:pam se c,mplean t:n la fasc inicial del control d t: las crisis t'Onvulsivas.

Dosis
Vía o ral, adultos: para la ansiedad: ll,5 a 80 mg/ día en 8 dosis: cuando "e asocia con
insomnio put:<lt: administrJrse .~ a 1/1 mg al acostarse. Ancianos: la mitad dc la dosis
del adulto. Nil'los: O, l ll a 0,R mg/ kg/ día cn S 6 4 dosis. vía intravenosa adultos: parJ
ansiedad gra\'e, síndrome dc al,stincncia alcohó lica. 5 a 10 mg administrado en fonna
l1:nta (no más de !i mg / minuto). Se puedt: repetir la dosis a las 8 6 4 horas si se
considera necesar io. Forma mt!Jiramenlosa: Comp. !i mg y 10 mg c lny. 10 mg

Acclónes
El diazt:pam es un fármaco que. como todas las benzodiact:pinas, faci lita la actividad
inhil,itoria GABA dept,ndit:ntte t:n el SNC. Esta acció n sería la responsal,le dt: ,ms
d iectos hipnosedantt:S, anticonvulsivantes y relajantt:s musculares.
!) FAAMA-COl'l· 1tKM.por
02020/ FARMA- COPi-TERM.pdf
C:/Users/ DELFIN/ 0.slctop{Oeslctop/DELFIN/ enero%2
a Q) Archivo
rn e
+ 0 E3 A'
de 909 Q. V ••'-V f l lU••· '-.\\.., , ..... , , ul\..U ... , .... u , ~ ,,u,
!Sl u¡
'º''-•' '"'" '"-' ~· un.1 1 .... · • •v• •· "'º'"- ''-' ' ' ~ \.,I V II "'-"·' U HAt.,U• '-IIU
. Tanto el diazep am como el
contrul ur los síntom as J e ahstine ncia Jd alcohol
las <.Tisis convul sivas.
lorazep am .., emplea n en la fase inicial del control de

Dosis
en :'I Jusis; cuanJo se asocia con
Vía oral, aJultos : para la ansieda d: ~.:; a -~O mg/ dla
atlrninis Lrars-c ,,¡ a 1~ 111g a1 acostar se. Ancian os: la ntiuu.J c..l~ la <loNis
insonm iu put..Je
mg/ kg/ <lía en I
.' ó 4 Josis. \'fa intra\'e nosa aJuhos : parJ
<lel aJulto. Nir)os: o. 1~ a O,ll
.'1 a 10 mg aJmini straJo en fonna
ansieda J gra\'e, sínJrom e J e abstine ncia alcohól ica.
de mg/ minuro ). Se: puedtc repetir la Jo~is a las :'I ó 4 horas si ..,
lenta (no más !,
~nlrua: Comp., ', mg y 10 mg e lny. 10 mg
consiJe ra ntceesario. Forma m~dicam

Acclón es
iacepin as. facilita la ac tividaJ
El <liazepam es un fárma<.-o que, como todas las lienzoJ
sería la rt!spon sa l,le <le s us
inhil,ito ria Ci,\8,\ <lcpemlit·nte ten el SNC. Esta acción
hipnose danles. anticon \'ulsiva ntes y relajan tes muscul ares.
ef...ctos

Farma cocinft ica

por \'la or.tl. Presen ta una alta
Sc absorl, e comple lamentt ! cuanJo se lo admini stra
las proteín as plasmát ica., ( 98%) y un amplio volume n Je distril, uci6n.
lasa de unión a
lizado en hígado por el •Í•tem:.1 del citocro mo P
Difund e a la lo:che matern a. E,¡ metaw
 Delfin Laura
29 jun.

TEMA FÁRMACOS CON ACTIVIDAD SIMPÁTICA

Y PARASIMPÁTICA FÁRMACOS DEL SISTEMA
NERVIOSO AUTÓNOMO
( ja FARMA-COJ>1-TIERM.pdf X
+
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+ E3 rn V

SISTBIIIA VEGETATIVO o AUTÓNc».10

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lsMPÁnco l I PA.R4SMPÁ17COI
1
Nor.._,_
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A ORENA_LINA <EOintl'lna) 1"----··•--r.1
ACETllCOUNA
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(11n6nmo1) (llnÓNffl01)

✓ f '""ecos AdfentrQIC0$ ✓ Fármaco, COlnétglCOS

✓ Stmp.-Comi""'cos ✓ Parai1mpat1c-0m1m'11cos
✓ c • co11mmfigic o1 ✓ Collnomimflcos
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✓ Slmpa1coli1eo, (sinónimos)
✓ Blo~antts beta aortnf tglcos
✓ ftrmaco, Btoqueante1 collnfrglco,
✓ Blooueante1 alta aor-,i,rQKos
✓ P11111lmo11tcoMltOS
✓ anoadrtnéfoko1 ✓ An'<ohneroJc o,

f 'IK· 3'1 l . ¡.·,1r- .,J,,.;,K"- n • .,,_ J,,., _p,.,.,,. ,_,-.i,,,_,,..¡,,oo, ,wro1.,,,.,.1,,:,,-...

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286 de 909 Q. + r.:) E3 A' CD 'v v 'yj v {,) lo) ~ i/'0 •
1 1

Receptores:
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Receptoras:
beta 1, beta 2, beta 3
alfa 1, alfa 2 Nlc otínicos Muscarínicos

t
/'-.
neurales m usculares
¡~
♦ 0',,11, t.12, t.13, M,\M5 ) 11
1 ( Alfa beta g11m 11 delta)
antagonistas
La Inhiben o bloquéan:
(sinónimos)
t
antagonistas
✓ Fármacos Bloqueantes adrenérglcos La Inhiben o bloquéan:
✓ Simpaticolíticos (sinónimos)
✓ Bloqueantes beta adrenérglcos ✓ Fármacos Bloqueantes colinérgicos
✓ Bloqueantes alfa adrenérgicos ✓ Paraslmpatlcolíticos
✓ antiadrenérgicos ✓ Anticollnérglcos

F ig. :1!}. / . F ánnacos adrenirg,cos n lo mmno decir Já1Ynaro• simpaticomimi tiros catecolaminérgicos
así como beta _v alfa bloqueante.<; del 11usmo modo fánnaros rol,nérgiros es lo mismo dec,r fannaros
paras1mpaticomiméticos. (•) La a11tirol111,sterasa llamado también anll acetilcolinestrrasa por Yr una
m:::ima que destruye a la acetilrol111esterasa ( a11ti) penn1te la arción colmérgica por lo que es un colinérgico
indirecto.
l!j 1 ¡¡¡) FAAMA-COP,-TERM.pdf ¡¡¡)
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FÁRMACOS ADRENERGICOS

La adrenalina, la noradrenalina y la dopamina son tres sustancias naturales que

componen el conjunto de la.~ cat~olaminas

SfNTESIS
De la síntesis Je catecolaminas requiere la acti\'idad ele cuatro enzimas: la tirosina-
hiJ roxilasa (TH), que cataliza el primer paso al convertir la tirosina en
dihidroxifenilalanina (L-<lopa); la L-aminoáciclo-aromát icoclescarboxilasa (LAAD), que
cataliza la conversión Je la L-dopa en Jopamina; la Joparnina-hi<lroxilasa (DBH), que
convierte la Jopamina en nora<lrenalina. y la feniletanolamina- N- metiltransferasa
(FNMT). que cataliza la conversión Je la nora<lrenalina en adrenalina.

ALMACENAMIENTO Y DEPÓSITO
La mayor parte ele las cat~olaminas se encuentran almacenadas en gránulos o
vesículas, tanto si se trata de células neuronales como ele células cromafines de la médula
suprarrenal. Desde un punto de vista funcional puede considerarse la existencia de dos
fracciónes o depósitos: una es fácilmente disponible, se sitúa en las proximidades de la
membrana presináptica y es liberable en respuesta al impulso ner\'ioso, mientras (!lle la
otra es más estable. pennanece anclaJa a proteínas como la sinapsina l y se comportaría
como sistema de reserva. Los incrementos de los ni veles intracelulares de Ca!l+ pueden
provocar fosforilación de la sinapsina 1 permitiendo que la fracción de reserva pase a
i:onvertirse en fracción susceptible <le liberación.
1 1 É) FARMA-COP1-TERM.pdf X É) FARMA-COP,-TERM.pdf )( + O'

a Q) Archivo C:/Users/ DELFIN{Oeslctop/Oeslctop/fARMA-COPi-TERM.pdf

287 do 909 Q. + 0 E3 rn A' (IJ 'fj V ~ e

La adrenalina, la noradre nalina y la dopamina son tres sus tancias naturales que
componen el conjunto de las catecolaminas

SÍNT~IS
De la síntesis de catecolaminas requiere la actividad de cuatro enzimas: la tirosina-
hidroxilasa (TH). que cataliza el primer paso al convertir la tirosina en
dihidroxifenilalanina (L-<Jopa); la L-aminoácido-aromáticodescarboxilasa (LAAD), que
cataliza la conversión de la L-<Jopa en dopamina; la dopamina-hidroxilasa (DBH). que
convierte la doparnina en noradre nalina, y la feniletanolamina- N-metiltransferasa
(FNMT), que cataliza la 0011\'ersión de la noradrenalina en adrenalina.

ALMACENAMIENTO Y DEPÓSITO
La mayor parte de las catecolaminas se encuentran almacenadas en gránulos o
vesículas, tanto si se trata de células neuronales como de células cromatines de la médula
suprarrenal. Desde un punto de vista funcional puede considerarse la exis tencia de dos
fracciónes o depósitos: una es fácilmente disponible, se sitúa en las proximidades de la
membrana presináptica y es liberable en respuesta al impulso nervioso, mientras que la
otra es más estable, permanece anclada a proteínas corno la sinapsina I y se comportaría
como sistema de reser va. Los incrementos de los niveles intracelulares de Cal!+ pueden
provocar fosforilación de la sinapsina I permitiendo que la fracción de reserva pase a
convertirse en fracción susceptible de liberación.

Desde un punto de vista funcional puede considerarse la existencia de dos fracciónes o

depósitos: una es fácilmente dispo nible, se sitúa en las prolJrnidades de la membrana
_ _ _ ... . _,< _ • • __ • • - - , .... _ _ _ , .. , ... - - - ---·· --· - ... 1 · - - · · • - - - - -- · · - - - - · - - · --·· .... .. • - ·· · - - -- _,< _
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287 d• 909 Q. + 0 E3 A' (IJ lo) ~

(FNMT), que cataliza la conversión de la noradrenalina en adrenaJina.

ALMACENAMIENTO Y DEPÓSITO
La mayor parte de las catecolaminas se encuentran almacenadas en gránulos o
vesículas, tanto si se trata de células neuronales como de células cromafines de la m&lula
s uprarrenal. Desde un punto de vista funcional puede considerarse la existencia de dos
fracciónes o depósitos: una es fücilmente disponible, se sitúa en las proximidades de la
membrana presináptica y es liberable en respuesta a l impulso nervioso, mientras que la
otra es más estable, permanece anclada a proteínas como la sinapsina I y se comportaría
como sistema de reserva. Los incrementos de los ni veles intracelulares de Ca~+ pueden
provocar fosforilación de la sinapsina I permitiendo que la fracción de reserva pase a
convertirse en fracción susceptible de li beración.

Desde un punto <le ,·ista funcional puede considerarse la existencia de dos fracciónes o
depósitos: una es flícilmente disponible, se sitúa en las proximidades de la membrana
presináptica y es liberable en respuesta al impulso nervioso, mientras que la otra es más
estable, permanece anclada a proteínas como la sinapsina I y se comportaría como
sistema de reserva. Los incrementos <le los nive les intracelulares de Ca~+ pueden
provocar fosforilación de la sinapsina I permitiendo que la fracción de reserva pase a
convertirse en fracción s usceptible de li beración.

PROCESOS DE INACTIVACIÓN
La acción de las catecolaminas recién libe radas finaliza po r dos mecanismos
principales: inactivación enzimática y captación de carácter neuronal y extraneuronal.

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287 de 909 Q.
+ 0 E3 í1l A' Cil

lnactiv ación enzimá tica

Las <los primer ds te11zirnas 4ute i11tervite11e11 ten la
mt!laoo lizat:iún son la t:alt,t:u
)-0-
metiltr ansfera sa (COMT) y la mo noaminooxi<lasa (MAO)
. Ambas se encuen tran

1
 281 1 FARAIACOI.OGIA Dr. 08llrl I..Jlln. Dr. Diego SanchAz

distribuidas muy ampliamente por todo el organismo, incluido el cerebro. La MAO es

una enzima oxidati,·a mitocondrial que actúa en la cadena lateral; se encuentra en ~
neuronas y en células no neuronales (hígado, rií\ón, intestino, etc.). Su actividad se
centra en la fracción citoplasmática de las monoaminas no pro tegida en el interior de
las vesículas. La noradrenalina y la adrenalina liberadas en la terminación simpática o
en la médula suprarre nal, y las intro<lucidas en forma exógena en la cin:ulación.
primero son metiladas por la COMT y convertidas en normetanefrina y metanefrina,
1-espectivamente. És ta:, puede n ,,.,,. tra11sformadas por la MAO y una deshiJrogenasa
para originar ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico. Pero la noradrenalina liberada en
forma endógena dentro de la tenninación es oxidada por la MAO mitocondrial en 3,4-
dihidroxifenilglicolaldehído; el alJehíJo puede seguir un doble camino: a) la reducción
para convertirse en el alcohol 3,4-dihidroxifeniletilenglicol (DOPEG), que es metilado
por la COMT en .~-metoxi-4-hidroxifeniletilenglicol (MOPEG), o b) en células
288 de 909 Q.
+ 0 E3 A' (l) V 'yj
en la médula suprarrenal, y las introducidas en forma exógena en la cin:ulac ión.
primero son metiladas por la COMT y convertidas en normetanefrina y metanefrina,
respec tiva me nte. Éstas pued e 11 se1· lrarn,fonnadas pu1· la MAO y u11 a desh id roge11asa
para orig inar ácido 3-metoxi+hidroximandélico. Pero la noradrenalina libe rada en
forma endógena dentro de la terminación es oxidada por la MAO mitoconc.lrial en 3,-1--
dihidroxifenilglicolaldehído; el aldehído puede seguir un doble camino: a) la reducción
para convertirse en el alcohol 3,1-<lihidroxifeniletilenglicol (DO PEG), que es metilado
por la COMT e n S-metoxi-4-hidroxiteniletilenglicol (MOP EG), o b) en l:élulas
extraneuronales, el aldehído sufre otra oxidación por la aldehído- deshidrogenasa para
convertirse en ácido 3,4-Jihidroximandélico y. posteriormente, en ácido -~-metoxi-4-
hic.lroximandélico.

CAPTACIÓN CELULAR DEL TRANSMISOR

La captación puede ser neuronal y extrane uronal.

a) Captaci6n neuronal.- Se produce prim:ipalmente en las terminaciones nerviosas,

las cuales captan hasta el RO % de la noradre nalina recién liberada, reduciendo de ese
modo la cantidad de moléculas de neurotransmisor capaces de actuar sobre los
receptores La noradrenali nu es captada con avidez, pasa al citopla~ma y es
transportada de nuevo ac tivamente a los gránulos. donde queda disponible para ser
li berada de nuevo por el estímulo nervioso. El sistema, pues, actúa en forma de
reciclaje y representa un notable ahor ro de transmisor. Al fijarse y activar los alfa y
beta -adrenoceptores. estos fármacos provocan respuestas similares a las q ue se
consig uen por estimulación de los ner vios poSGanglionares simpáticos o de la médula
o¡,.11nr:;1 rrPn :.1l l l n :.l rninnrÍ:;t , IP ,:.ll"'- ..-iPrr-P 1~ :.u-r-ifln :u lr.-nPraira nnr lil~ r;:a r l:.1
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288 de909 Q.
+ 0 E3 ra A' CD V 'fj lol
h1ctrox1mancte11co.

CAPTACIÓN CELULAR DEL TRANSMISOR

La captación puede ser neuronal y extraneuronal.

a) Captación neuronal.- Se pro<luce principalmente en las terminaciones nerviosas,

las cuales captan hasta el 80 % de la noradrenalina recién liberada, reducie ndo de ese
mo<lo la cantidad de moléculas de neurotransmisor capaces de actuar sobre los
r eceptores Ltt no r11dren11lin11 es c11pt11d11 con avidez, poso ol citoplosmo y es
transportada de nuevo activamente a los gránulos. donde queda disponible para ser
liberada de nuevo por el estímulo nervioso. El sistema, pues, actúa en forma de
reciclaje y re presenta un notable ahorro de transmisor . Al fijarse y activar los alfa y
beta - adrenoceptores. estos fármacos provocan res pues tas similares a las que se
consiguen por estimulación de los nervios poSGanglionares simpáticos o de la médula ~
suprarrenal. Una mino ría de ellos ejerce la acción adrenérgica por liberar la
noradre nalina de las terminacio nes simpáticas en forma activa. po r lo que se
denominan adrenérgicos de acción indirecta. Muchos de los fármacos activan, en
mayor o meno r grado. ambos tipos de receptores; sin embargo, algunos muestran una
selectividad específica por los receptores alfa o por los betas, e incluso existen
agonistas específicos de los beta I y beta2-adrenoceptores. y fiírmacos con mayor
capacidad de activar receptores beta 2 que beta 1.

b) Captación extraneuronal.- Otras células no neuronales captan también la

noradre nalina y otras aminas por un sistema que posee meno r afinidad por las
catecolaminas, pero esta representado má~ ampliamente.
 '-.,1 , ..... ... v ....., v:.c, >1 uLL'"""' v~::.uop1u es1<top/ t-AKMA-LUl'1- I ERM.pdf

288 do909 Q.
+ r.:> E3 (I) yj ~
tran~porta<la de nuevo activamente a· los gránulos, donde· que<la <lispo~ible par; ser
liberada <le nuevo por el est ímulo nervioso. El sistema, pues, actúa en for ma de
reciclaje y re presenta un notable ahorro de t ransmisor. Al fijarse y activar los alfa y
beta -a<lrenocep tores, estos fá rmacos provocan respuestas similares a las que se
consiguen por estimulació n de los ner vios poSGanglio nares simpáticos o de la médula
suprarre nal. U na minoría de ellos ejerce la acción adrenérg ica por liberar la
nora<lrenal ina de las terminacion es simpáticas en fo rma activa, por lo que se
denominan adrenérg icos <le acción indirecta. Muchos de los fármacos activan, en
mayor o menor g rado, am bos ti1X>s de receptores; sin embargo, alg unos muestran una
select ividad específica por los receptores alfa o por los betas, e incluso existen
ago nistas específicos <le los beta I y beta':l- adrenocept ores, y fa rmacos con mayor
capacidad de act ivar receptores beta ':l que be ta 1.

b) Captación extraneuronal.- Otras células no neuronales captan también la ~

nora<lrenalina y otras aminas por un sistema que posee menor afinidad por las
catecolami nas. pero esta representad o má.<. ampliamen te.
 o (D Archivo J C:/Users/ DELHN/ Deslctop/ Oeslctop/FARMA-COPi-TERM.pdf

+ 0 E3 CII A' (IJ V 'f:I ,I' $

289 de 909 Q.

Todos los siguientes son derivados de la Feniletilamina:

CATECOLAMINAS
Adrenalina
Noradrenallna Anfetamina
Prototipo oopam1na Metanfetamlna Acción
lsoprenallna Efedrina mixta y central
Fenfluramina
lsoproterenol
Estimulante
lsoxupnna Dobutamlna
beta 1 y beta 2 Orclprenallna
Bametato
Hexoprenallna
Estimulante Salbutamol Acción
( Dobutamlna ) preferentemente beta
beta 1 predominante Fenoterol
Terbutallna
Orclprenallna Rimeterol
Salbutamol lsoetarina
Estimulante Fenoterol Ritodrina
beta 2 predominante Terbutallna
Clembuterol Fenilpropanolamina
Procaterol Acción
Fenllefrina preferentemente alfa
Metoxamlna
Anfetamina Metaramlnol
Dextroanfetamlna
Metanfetamlna
Fentermina
Clorfentermlna Pstcomotores
(acción predominante en el SNC)
Dtetilproplon
Fennuramlna
Fendlmetrazlna
 ...., v>c • >11.1Lv11~, 1.1~!.~top1uesKtop/ t-AKMA•lU~1. I ERM.pdf

289 de909 Q.
+ ~ E3 A' (I) V 'yj
Adrenalina
Noradrenallna Anfetamina
Prototipo Dopam1na Metanfetamlna Acción
lsoprenallna Efedrina mllrta y central
Fennuramlna
Estimulante lsoproterenol
1soxupr1na Dobutamlna
beta 1 y beta 2
Bametato Orclprenallna
Hexoprenallna
Estimulante Salbutamol Acción
( Dobutamina )
beta 1 predominante Fenoterol preferentemente beta
Tert>utallna
Orclprenallna Rimeterol
Salbutamol lsoetarlna
Estimulante Fenoterol Rltodrina
beta 2 predominante Tert>utallna
Clembuterol
Fenllpropanolamina
Procaterol Acción
Fenlletrlna
preferentemente alta
Metoxamlna
Anfetamina etaraminol
Oextroanfetamlna
Metanfetamlna
Fentermina
Clortentermlna Pslcomotores
Dletilproplon (acción predominante en el SNC)
Fennuramlna
F endlmetrazlna
Mefenorex
Perproporex
Mazindol
289 de 909 Q. + 0 E3 rn A' (Il 'yj

ACCIÓNES FARMACOLÓGICAS DE LAS CATECOLAMINAS

Sistema cardiovascular
T anto el corazón como los vasos poseen abundantes alfa y beta-ad renoceptores. En
general, los receptores beta suelen ser más sensibles que los alfa, por lo que responden a
dos is mi>norP.s cfp f:\rmaco, di> a hí 'lllP las c-onri>ntrar ioni>s pP<JIIPr,as, como las rprP SP
consig uen en Inyección subcutánea. proclu1.can acci6nes predominantemente beta,
mit:nlra:; ~ue en l11y1:cció11 illlraveno:;a rápida prov\X¾ue lamuién imen:;a:; a~ióne:; alfa.
En el cora1.611. la adrenalina incrementa la frecuencia cardiaca sinusal, la velocidad de
308 d• 909 Q. + 0 E3 A' CD 'yj e

m
FÁRMACOS COLINÉRGICOS

Las fibras axo nales pre-g ang lionares en ambos sistemas, simpático y parasimpát ico,
secretan como agente neurotransmisor la acetilcolina a nivel preganglionar. La
neurotransmisión sináptica es un proceso mediante el cual el impulso nervioso es
enviado a través del espacio intersináptico hasta la membrana neuronal de la neurona
postsináptica po r la acción de un ne urotransmisor. En este caso el proceso s ignifica
esencialmente una transmisió n química, en lugar de conducción eléctrica.

El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en

vesículas sinápticas. Síntesis de la acetilcolina: se realiza en la terminación axonal por
la unión del grupo acetilo de la acetilcoenzima A, con la colina. La acetilcoenzima A se
produce en las mitocondrias de la terminal axonal por unión de la Co- A con g rupos
acetilos del adenil acetato (ATP + acetato) g r acias a la a,·ció n de a,·et il-kin asa.

En algunas especies los precursores pueden ser piruvato o citrato. La colina que
ingresa desde el líquido extracelular al axoplasma por transpo rte activo (captación
colínica) se transforma en acetilcolina, previa transferencia de grupos acetilo de la
-.Joif'"ot a _r,- A t V'\ ... •.) 1·•, ·• ;Án , In , ... Of'l"#; ,n .... r•n l ;norot a ~H:"ll n r n l;., ...l,..AtatrtH H •f Q,... l '-! "ll
 ...., \J:..t:, ~ , vt.v 11"' v~:>K1op1uesKt0p/ t-AKMA-lOP1-TERM.pdf

309 d•909 Q.
+ 0 E3 A' (I)
~ ,l' $
SIMPATICO PARASIMPÁTICO

Pupila: midriasis alfa 1 Pupila. miosis

muse. ciliar. visión lejana muse. ciliar visión cercana

Nasales, lagrimales, salivales Nasales, lagrimales, salivales

gástricas, pancreáticas gástricas, pancre:iticas
alfa 1 secreción escasa muscar!nica 3· aumento de la
secreción abundante
Miocardio: aumento de las 4 propiedades
Art coronarias· alfa I alfa 2 contración CORAZÓN Miocardio: dlsmunuye las 4 propiedades
beta 2 dilatación muscannlca 2; erecto vagaI, disminuye
la frecuencia cardiaca
Bronquios: dilatación beta 2 Art coronarias· dilatación
Vasos sanguíneos. consbicción alfa I PULMONES
constricción muscarlnlco 3
Estómago motilidad disminuida alfa 1
alfa 2 beta 2. Estóma~o e lnteStino: motilidad aumentada
por acclon muscarinica 1
Esfinteres. alfa I contracción
Esfínteres: relajados
Secreción· alfa 1 alfa 2 disminución
veslcula billar. relajación beta 2 Secreción: aumentada
Vesícula billar contJacción
Hígado: glucogenólisis beta 2
Hígado: glocogénesis
Páncreas. cel beta pancreática
Páncreas. aumento de la secreción
reduce la secreción alta 2 de los aclnos
cel. alfa pancreática aumenta la
secreción beta 2 Detrusor. contraclón
Trlgono del eslinter. relajeclón
Detrusor beta 2 relajación
Trlgono del esfínter. alfa 1 contración

alfa I aumento de tono y motilidad

bota ? rolajaclón
alfa 1 contraclón
11:1 1 ª MRMA-<X)pj.TUM.¡,dl ~ § FARMA-COP,-TERM.pdf X + o X

o G) Arch,vo C:/Users/ DELHN/ Desktop/Desktop/fARMA-COPi-TERM.pdf 0a em G

309 de 909 Q. + 0 E3 CD yj e
Alt coronarias· dilatación
Bronquios: d1latac1ón beta 2
Vasos nnguineos constncción alfa 1 constricción muscarinlco 3
Estómago motilidad disminuida alfa 1 Estómago e Intestino: moblidad aumentada
alfa 2 beta 2. por acción muscarinlca 1
Esfínteres. alfa 1 contracción Esftnter~ relajados
Secreción alfa 1 alfa 2 disminución Secrecló~ aumentada
veslcula biliar. relajación beta 2 TRACTO DIGESTIVO Vesícula brliar conbacción
Hlgado: glucogenóllsls beta 2 Hígado glocogénesis
Páncreas. cel beta pancreática Páncreas· aumento de la secreción 1
reduce la secreción all'a 2 de los aclnos
cel. alfa pancrdbca aumenta la
secreción beta 2 Detrusor. contraclón
Tngono del esfínter. relajación
Detiusor beta 2 relajación
Trlgono del esfínter. alfa 1 contración

alfa 1 aumento de tono y motilidad

bAI• , rAlaj•clón 1---- -,rí',_ji5_,éF_:./!c ;;----i

alfa 1 contración ·

alfa 1 ayaculacrón
Músculo pilo erector alfa 1 contracción 1------1.
Glándula sudorípara alfa 1 secreción
localizada
vasodrlataclon beta 2 Ninguna acción
aumento de la conbactrlidad,
glucogenóllsls
llpogénesls
beta 1, beta 3 lipólrsls AOIPOSITO GRASA
alfa 2 llpogénesls
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FARMACOLOGIA DEL TRACTO CJ
□=

GASTROINTESTINAL ~

FARMACOLOGÍA DE LA SECRECIÓN ÁCIDA ~

- GÁSTRICA
•◄ ~
Y DE LA ULCERACIÓN MUCOSA DIGESTIVA )~(

Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida ~ ~
circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas, en ocasiones también afecta la capa
~
muscular , y se produce en las partes del tubo digestiYo expuestas a la acción del jugo
gástrico, como son: esófago, estómago y duodeno. ~
Las causas por las que se producen úlceras pépticas pueden relacionarse con: /)

H elicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico), uso ele antiinflamatorios no V

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Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas ele la enfermedacl: es una pérdida ~
circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas, en ocasiones también afecta la capa
muscular, y se produce en las partes del tubo digestiYo expuestas a la acción del jugo
gástrico, como son: esófago, estómago y duodeno.
Las causas por las que se producen úlceras pépticas pueden relacionarse con:
Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gásh·ico), uso de antiinflamatorios no
esteroideos (AINES), ulcera ele estrés, hipersecreción de ácidos por gash·inoma, aumento ~
~

de células cebadas y los basófil.os, mastocitosis: hereditaria y esporádica, leucemia

basófila. •◄ rn
Los objetiYos fundamentales del tratanúento son: identificar la causa, aliYiar los >3<
síntomas, cicah·izar el nicho ulceroso y preYención ele las complicaciones y recidiYas. es
~
importante obse1Tar las recomendaciones siguientes: Suprimir de las dietas irritantes,
térmicas muy calientes o muy frios, alimentos fritos y condimentados en exceso, bebidas ~
alcohólicas, café, etc.; EYitar los excesos en la ingestión de alimentos en general; Ingerir
~
alimentos en moderadas cantidades, principalmente en desayuno, almuerzo y conúda con
/)
tomas ele otros alimentos blandos y blanco entre ellas para no permitir que el estómago V

permanezca mucho tiempo Yacío; E,·itar los medicamentos ulcerogénicos, como

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Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una pérdida
circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas, en ocasiones también afecta la capa CJ
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muscular, y se produce en las partes del tubo digestiYo expuestas a la acción del jugo
gástrico, como son: esófago, estómago y duodeno.
Las causas por las que se producen úlceras pépticas pueden relacionarse con:
Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico), uso de antiinflamatorios no
esteroideos (.AINES), ulcera de estrés, hipersecreción de ácidos por gastrinoma, aumento ~
de células cebadas y los basófilos, mastocitosis: hereditaria y esporádica, leucemia ,'!{]
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importante obse1Tar las recomendaciones siguientes: Suprimir de las dietas irritantes,
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circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas, en ocasiones también afecta la capa
muscular, y se produce en las partes del tubo digestiYo expuestas a la acción del jugo
gástrico, como son: esófago, estómago y duodeno.
CJ
Las causas por las que se producen úlceras pépticas pueden relacionarse con: □=
Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico), uso de antiinflamatorios no
esteroideos (.AINES), ulcera de estrés, hipersecreción de ácidos por gastrinoma, aumento
de células cebadas y los basófilos, mastocitosis: hereditaria y esporádica, leucemia
basófila.
Los objetiYos fundamentales del tratamiento son: identificar la causa, ali,·iar los ~
síntomas, cicatrizar el nicho ulceroso y preYención de las complicaciones y recidiYas. es •◄ rn
importante obse1Tar las recomendaciones siguientes: Suprimir de las dietas irritantes,
>~<
térmicas muy calientes o muy frios, alimentos fritos y condimentados en exceso, bebidas
alcohólicas, café, etc.; EYitar los excesos en la ingestión de alimentos en general; Ingerir ~
alimentos en moderadas cantidades, principalmente en desayuno, ahnuerzo y cqmida con
~
tomas de otros alimentos blandos y blanco entre ellas para no permitir que el estómago
permanezca mucho tiempo Yacío; EYitar los medicamentos ulcerogénicos, como ~
salicilatos, corticoides, antiinflamatorios no esteroideos principalmente, y suprimir el /)

hábito de fumar.
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hrvo Edte1ón V~ Firma, Ventana Ayud•

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1) Antagonistas de los receptores histaminérgicos H1 :

CIMETIDINA FAMC1TIDINA ROXATIDINA
RANITIDINA NIZATIDrNA CJ
□-

2) Bloqueantes de la ATPasa dependiente de H+ -K+

o inhibidores de la bomba de protones:
LANSOPRAZOL OMEPRAZOL PANTOPRAZOL
ESOMEPRAZOL RABEPRAZOL ~
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•◄
3) Antiácidos:
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a) Absorbibles o sisttmicos b) No absorbibles c) Combinaciones
~
• Bicarbonato sódico Derivados del aluminio ALMASILATO
• Citrato sódico Derivados del calcio MAGALDRATO_!_ ~
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• Fosfatos alcalinos Derivados del magnesio HIDRÓXIDO, TRISll..lCATO, ~
MAGALDRATO, /)

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ALMAGATO, ALMASILATO
4) Protectores de la mucosa:
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o inhibidores de la bomba de protones:
LANSOPRAZOL OMEPRAZOL PANTOPRAZOL ~
ESOMEPRAZOL RABEPRAZOL

3) Antiácidos:
a) Absorbibles o sistémicos b) !fo absorbibles e) Combinaciones
-¡ -

• Bicarbonato sódico Derivados del aluminio ALMASILATO

• Citrato sódico Derivados del calcio MAGALDRATO ~
ALMAGATO ◄ .!:{]
• Fosfatos alcalinos Derivados del magnesio HIDRÓXIDO, TRISll..ICATO,
>~<
MAGALDRATO,
ALMAGATO, ALMASILATO d.
4) Protectores de la mucosa:
Sucralfato Derivados de las prostaglaodinas ~

Sales de bismuto [t)

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5) Fármacos diversos: V

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Vent•n• Ayuda

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• Bicarbonato sódico Uerivados del aluminio ALMA~LLAIU
• Citrato sódico Derivados del calcio MAGALDRATO
ALMAGATO
• Fosfatos alcalinos Derivados del magnesio HIDRÓXIDO, TRISll..lCATO,
MAGALDRATO, ac::J-
ALMAGATO, ALMASll..ATO
4) Protectores de la mucosa:
Sucralfato -:- Derivados de las prostaglandinas
Sales de bismuto ~
5) Fármacos dinrsos: • ◄ -~□
• Anticolinérgicos )~

• Antidepresivos tricíclicos
• Carbenoxolon a ~
• Proglumida
~
• Acexarnato de cinc
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/)
Cuadro. 53. l . Clasificación de losfármacos antiulcerosos V

21S.h 279.4 mm < I+

Arch rvo Edt<1ón Ver Firmar Ventana Ayuda

Inicio Herramientas FARMA-COPi-TER.- >< (D Iniciar sesión

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Histamina . . . . . '
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El
Fig. 53.1 . Actividad de la histamina, gastrina y acetilcolina sobre el pH gástrico

SECRECION ACIDA

El estómago humano contiene más de 1.000 millones de células parietal~. cada una de
las cuales puede generar por su porción apical unos S.SOO millones de h idrogeniones ~
(H+) por segundo, produciendo ClH a una concentración de 150 ml/1 o lo que es igual,
con un pH de 0,8. La secreción ácida es controlada por un conjunto de mediadores •◄ rn
endógenos capaces de actiYar o frenar la célula parietal. E ntre ellos destacan como )~(

agentes secretagogos: a) la acetilcolina liberada por las terminales nen·iosas Yagales

~
posgangliónicas intramurales (actuación neurocrina); b) la gastrina producida por las
células G antrales y liberada en el torrente circulatorio (actuación honnonal), y c) la ~
histamina almacenada por los mastocitos y las células ECL (enterochromaffin-like cells,
Yariedad celular perteneciente a la familia de células APUD) es liberada en el fluido lt1
intersticial (actuación paracrina). Cada una de estas sustancias actúa sobre receptores /)
V
específicos localizados en la membrana de la célula parietal, que estan asociados a
215.9s279.4mm
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( enter ochro maffi n-like cells, ~
histam ina almac enada por los masto citos y las célula s ECL
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ª"
ncias actúa sobre recep tores
inters ticial (actua ción parac rina). Cada una de estas susta
tal, que estan asoci ados a ~
específicos locali zados en la memb rana de la célula parie
y gastr ínico s termi nan por
prote ínas G . Los recep tores coliné rgico s (musc arínic os) r
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hfVO Edte1on
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490 1 FARMACOLOGÍA Dr. De/fin Laura - Dr. Diego Sanchez

actiYar la fosfolipasa A2, produciendo IPS y diacilglicerol. El IPS libera calcio

~
intracelular y aumenta sus niYeles citosólicos. La estimulación de receptores H2 actiYa
la adenililciclasa y ele,·a los niYeles de AMPc. Se admite la existencia de un sinergismo • ◄ ¡'::1.]
de potenciación entre las acciónes de la histamina y las proYocadas por la acetilcolina o
>3<
la gastrina. Esta potenciación probablemente esta causaHa por la interacción entre los
dos sistemas de transducción intracelular, es decir, el calcio y el AMPc. La acetilcolina ~
y la gastrina. además de actuar sobre sus receptores específicos en la célula parietal,
liberan hista.mina de las células ECL mucosas. Además de estos tres secretagogos, ~
existen otros mediadores encargados de frenar la producción de H+, entre los que [t)
destacan la somatostatina y las prostaglandinas. /)
V

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21Sl1w270 Amm <
© © 490 / <m St- a 0 0 150" • r.!I • 'T ~ 18) o
N eurnogMtrico
Célula pañelal FONDO e.
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Acetllcolina □=

H -'- ,K + •ATPasa
H r s t ~ Tubuloveslculas ~

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Gastrina
~ Somatostatina
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Somatos~atma
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ANTRO
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Somatostalina V

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FARMACOLOGÍA Dr. O.,,., l..an · Dr. (),ego Sln:hez 1 491
~
CJ
FACTORES DEFENSIVOS DE L-\ MUCOSA □=

Pese a su diversidad funcional, los mecanismos responsables de la defensa de la mucosa Q,

se pueden clasificar en: a) extrinsecos (flujo sanguíneo. ~reción de moco y bicarbonato)
y b) intrínsecos (restitución celular inmediata. capaci~ad cicatrizante, permeabilidad
mucosa a los H+. etc.). La capacidad de algunas sustancias de prevenir la aparición de
úlceras experimentales por mecanismos distintos a los de inhibición de la secreción ácida ~
ha sido definida como capacidad citoprotectora. siendo las prostaglandinas el principal
ejemplo de este tipo de actuación. ◄ ,i
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4.
Pe slna
Moco ros Ión 1 ~
degrada
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L-~~; ;.---r --iGel ~
mucoso
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OCélulas
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eoiteliales
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(!) © 491 / 909 ~ ~ 0 0 150% • (3Í • ~ ó?. 181 0

mucosa a los H+, etc.). La capacidad de algunas sustancias de prevenir la aparición de
úlceras experimentales por mecanismos distintos a los de inhibición de la secreción ácida
ha sido definida como capacidad citoprotectora. siendo las prostaglan dinas el principal
ejemplo de este tipo de actuación.
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Fig. 53.3. Mecanimws defmtivos de la muam, gástrica.
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célula T ,.
super1lclal Arteria e.
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Fig. 53.3. Mecani.rmos defensivos de la mucosa gástrica.
~
La correcta perfusión sanguínea, junto con un adecuado equilibrio ácido-base
plasmático, facilita la rápida eliminación de los diversos agentes noci,·os para la mucosa,
sobre todo los H+ retrodifundidos. suministra el sustrato catiónico necesario para la
~
normal secreción de bicarbonato e incrementa la capacidad de resistencia de la mucosa al
proporcionarle el oxígeno y los nutrientes necesarios para su correcto funcionamiento.
•◄ ~
Helicobacter pylori ) ~(

La colonización de la mucosa gásnica por parte de este microorganismo esta ~

relacionada con el desarrollo de gastritis y con la etiopatogenia de la úlcera péptica y el
cáncer gástrico. si bien la gastritis que ocasiona, aun presentando una elevada ~
prevalencia, en muchos casos pasa inadvertida por cursar sin síntomas. No todos los
pacientes infectados con H. pylori terminan desaJTollando procesos gastroduodenales [fü
/)
V

21S.9 • 279.4 mm < I+

.,chivo Edición Ver Firma, Ventan, Ayud,
ftfflt(,WdtKM.pCII " AdObe Aa'Otíal Ki!mJ:?CI:IZ·DITJ - :::--
Inicio Herramientas FARMA-COPi-TER... >< (D Iniciar sesión

© © 492 / 909 ~ a 0 0 ISO% • f.!I • rrr ~ 181 0

CJ
492 f FARMACa.OGÍA Dr. Delf,n Latn - Dr. D,q, 5-Mz □-

clínicamente relevantes, pero existe una abrumadora evidencia epidemiológica que lo

señalan como elemento imprescindible en la aparición de éstos. La bacteria esta
presente en el 90-100 % de los pacientes con gastritis crónica activa, en el 90-95 % de
los ulcerosos duodenales y en el 60-70 % de los ulceli>sos gástricos.

CLa\SIDC'ACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIÁCIDOS Y PROTECTOR.ES

G.a\STRICOS )~(

En función de los mecanismos, la acción farmacológica se clasifica de la siguiente

manera;

Antihlstamlnlcos H2
lnhlbldores de la ATPasa H+/ K•
or_e_s-de- ,a-s_
..-1-n-hl-bl_d_ cr_e_ci-
e_ _c_id_a_,'I.
ón_ á (Bomba de protones)
/)
~ - - - - - - - - - - . . . , , Anticollnérglcos V
Antagonistas de la gasbina
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h1..-o Ed1e1on Vef firmar Ventana Ayuda

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© © 492 / 909 ~ a 0 0 ISO'X. • oí • ~ ~ l8l o

clínicamente relevantes, pero existe una abrumadora e~idencia epidemiológica que lo ®.
señalan como elemento imprescindible en la aparición de éstos. La bacteria esta
presente en el 90-100 % de los pacientes con gastritis crónica activa, en el 90-9.5 % de
los ulcerosos duodenales y en el 60-70 % de los ulcerosos gástricos. CJ
o
C'L<\.SIFIC'ACIÓN DE LOS FÁIL\tAC'OS Ai.'ITIÁC'IDOS Y PROTECTORES
GASTRIC'OS

En función de los mecanismos, la acción farmacológica se clasifica de la siguiente

manera:
~

Antihlstamlnlcos H2 •◄ ~
lnhlbldores de la Alf>asa H+/ K·
lnhlbldores de la secreción ácida (Bomba de protones) )~<

~-----------v1 Anticollnérglcos
Antagonistas de la gastrina ~
~------------"!. Hidróxido de aluminio
~ N_eutr
_ a_llz_a_n_te_s_d_e_la_s_e_cr_e_cl_ó_
n _ác_i_da__,, Hidróxido de magnesio ~

~ P-ro-te-c-to-re_s_d_e_l_
Sales de bismuto coloidal lt1
a -m-u-co_s_a~" Sucra"ato
~ - - - - - - - - v 1 Análogos de la prostaglandinas /)
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{!) © 492 / 909 ._ a e e 150" • f.!\ • '1¡D

FÁRMACOSANTIHISTAMÍNICOSH2
Los compuestos utilizados en la actualidad son:
a) Serie imidazólica: cimetidina.
b) Serie furánica: raiútidina.
c) Serie guanidinotiazólica: famotidina y 1ú.zatidin3t
d) Serie piperidinometilfenoxi: roxatidina.
La cimetidina es el agente con menor potencia inlúbitoria ácida. siendo la famotidina
la más potente. mientras que la ranitidina, nizatidina y ebrotidina ocupan un lugar
intermedio Ninguno de los antagonistas H2 afecta la concentración de pepsina en la
secreción gástrica. pero al reducir el vo-lumen total de jugo gástrico, la secreción
absoluta de pepsinógeno esta disminuida y su acrh·ación reducida por el aumento en el
pH intraluminal.

Características fannacocinéticas
En conjunto, su absorción es buena por vía oral y. aunque existen grandes
diferencias indh-iduales, los niveles plasmáticos m:í.~os se obtienen t-s horas
después. La administración durante las comidas no parece que reduzca su absorción,
pero la ingesta concomitante de antiácidos o sucralfato disminuye su biodisponibilidad

V
 (!} © 493 / 909 ~ ~ 0 0 l50% • r.!Í. l!fD ~ l8l o
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~
FARMACOLOGÍA Dr. o.lmw-a-Dr. o.goSat>chez 1 493
CJ
□=

entre el 10 y el SO %. Se unen poco a las proteínas plasmáticas, en un rango que oscila ~

entre el 15 y el 30 %, y la semivida de eliminación es muy similar en todos ellos, entre 1,5
y 4 horas. Atraviesan bien las diversas barreras orgánicaf, encontrándose en el liquido
cefalorraquídeo, la circulación fetal y en leche materna. Se eliminan por metabolización
hepática y excreción renal.
~
◄ ~
~ s.1rrollo de tole1·a11cia.- T ranscurrido algún tiempo de tratamiento con
antagonistas H2 existen casos en que su efectividad antisecretora disminuye. Aunque los )~(

mecanismos implicados en este fenómeno no estan claros, se sugiere que el bloqueo

continuado del receptor H2 desencadena un efecto doble: 1) se11sibilizació11 de otros ~
mecanismos estimulantes de la producción ácida independientes de la acción secretagoga
de la histamina (reflejos colinérgicos vagales o actuación de la gastrina) y 2) ~
dese11sibilizació11 de los mecanismos inhibitorios de la producción de H+. en particular
los mediados por la somatostatina. ltl
Hipersec1·eció11 ácid,1 de rebote.- Tras tratamientos superiores a 4 semanas. la /)
V
inte1TI1pción súbita de la medicación provoca cierto grado de hipersecreción ácida de
rebote. sobre todo de la nocturna. Efectos sobre el sistema nervioso central. Las I+
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hrvo Edte1ón Ve, Firmar Ventana Ayuda
fARMA-C9e·JfflH MJ· MPrtePM1141def pe QZ-bip

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© © 493 / 909 c.i. 121 0

entre el 10 y el so %. Se unen poco a las proteínas plasmáticas, en un rango que oscila
entre el 15 y el 30 %, y la semivida de eliminación es muy similar en todos ellos, entre 1,5
y 4 horas. Atraviesan bien las diversas barreras orgánicas, encontrándose en el líquido
cefalorraquídeo, la circulación fetal y en leche materna. Se eliminan por metabolización
hepática y e..xcreción renal. CJ
□=

Desan-ollo de tolera11cia.- Transcurrido algún tiempo de tratamiento con

antagonistas H2 existen casos en que su efectl\idad antisecretora duminuye. Aunque los
mecanismos implicados en este fenómeno no estan claros, se sugiere que el bloqueo
contínuado del receptor H2 desencadena un efecto doble: 1) se11sibilizació11 de otros
mecanismos estimulantes de la producción ácida independientes de la acción secretagoga ~
de la histamina (reflejos colinérgicos vagales o actuación de la gastrina) y 2)
dese11Sibilizació11 de los mecanismos inhibitorios de la producción de H+, en particular ◄ ,'!□
los mediados por la somatostatina. ■
)~(

Hipersecll'Ció11 ácida de rebote.- Tras tratamientos superiores a 4 semanas, la

interrupción súbita de la medicación provoca cierto grado de hipersecreción ácida de .12.
rebote, sobre todo de la nocturna. Efectos sobre el sistema nervioso central. Las
manifestaciones más frecuentes son dolor de cabeza, delirio, psicosis, confusión, ~
desorientación, alucinaciones, hostilidad, irritabilidad, agitación u otros cambios en el
estado mental. [rn
/)
Efectos e11docrú1os.- En el curso de tratamientos prolongados con cimetidina se ha V

'1._Qv )1'Q.d mm
descrito la aparición de una acción antiandrogénica caracterizada por ginecomastia,
hiperprolactinemia, alteraciones en la libido e impotencia. La cimetidina disminuye la ,..
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antagonistas H2 existen casos en que su efectividad anrisecretora dis_minuye. Aunque los

mecanismos implicados en este fenómeno no estan claros, se sugiere que el bloqueo
continuado del receptor H2 desencadena un efecto doble: t ) se11sibiliz:ició11 de otros
mecanismos estimulantes de la producción ácida independientes de la acción secretagoga
de la histamina (reflejos colinérgicos vagales o actuación de la gastrina) y 2)
deseJ1Sibiliz:1ció1J de los mecanismos inhibitorios de la producción de H+, en particular
los mediados por la somatostarina.

Hipersecreció11 :icid:1 de rebote.- Tras tratamientos superiores a 4 semanas, la

interrupción súbita de la medicación provoca cierto grado de hipersecreción ácida de
rebote, sobre todo de la noctuina. Efectos sobre el sistema nervioso central. Las ~
manifestaciones más frecuentes son dolor de cabeza, delirio, psicosis, confusión,
desorientación, alucinaciones, hostilidad, irritabilidad, agitación u otros cambios en el
■
◄ m
estado mental.
>~<
Efectos e11d ocrillos.- En el curso de tratamientos prolongados con cimetidina se ha
descrito la aparición de una acción antiandrogénica caracterizada por ginecomastia, ~
hiperprolacrinernia. alteraciones en la libido e impotencia. La cirnetidina disminuye la
unión de la dihidrotestosterona al receptor androgénico e inhibe el metabolismo del ~
estradiol lo que incrementa los niveles séricos de estradiol en el hombre. Efectos sobre
sangre, sistema inmunitario. hígado, sistemas renal y cardiovascular. La utilización de ltl
cirneridina, ranitidina y famotidina se ha relacionado con la aparición de neutropenia.
anemia. trombocitopenia y pancitopenia. ./)

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ruvo E.d1c1ón Vt.1 Firmar Ventana Ayuda
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© © 493 / 909 ~ 18) o

sangre, sIStema mmumt:ino. mgaao, SlStemas renru y carruovasCU1ar. La unnzacion ae ,.
cimetidina, ranitidina y famotidina se ha relacionado ron la aparición de neutropenia, ®.
nnetnia, trombocitopenia y pnncitopenia.
~
CJ
INIIlBIDORES DE LA ATPasa-H+/K+ (BOMBA DE □=

PROTONES)
~
Este grupo de compuestos actúa selectivamente sobre el !slabón final del proceso de
secreción ácida gástrica, la ATPnsa-H+/ K+ o bomba de protones. por lo que también se
les denomina inhibidores de la bomba de protones.
~
Omep1·azol
◄ ~
■
.--t.cdó11es farmacológicas.- El omeprazol es una base débil (pKa = 4) que. tras
absorberse en el intestino delgado y pasar a la sangre, alcanza la célula parietal ©
~

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© © 49'1 / 'X/9 ~ a 0 0 ISO% •

494 1 FARMACO!.OGIA Dr. De1f,r Laura· Dr. D,,go s..d>oz

~
El omeprazol es un profannaco, ya que él mismo no interaccióna con la bomba de
protones, sino que requiere la conversión posterior de su forma protonizada en un
compuesto tetracíclico activo (el derivado sulfonamido) por el medio ácido existente en
el canalículo secretor de la célula parietal. Este compuesto reaccióna rápidament e
formando uniones disulfuro con los residuos cisteína de la cadena alfa del sector
luminal de la ATPasa-H+ / K+ y origina el denominado complejo inhibitorio
Dertvado Sulfonámlco

Omeprazol

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Omeprazol
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Derivado Sulfonámlco
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1 Omeprazol □-
s

1
s
i H+ @
Q,

Omeprazol
H+ ~
◄ !:r1
■
0
K+ Omeprazol
® 4.
Citoplasma pH 7.3
~
!sangre pH 7.4

O_rl}eprazol
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Fig. 5S.4. E l omepra::ol a/.ca11:r.a la cilula parietal tra11sportada por la sa11grt, difalldt al citoplasma
,..
V

(.1) )', tll ti mtdio átido dtl ra11alítulo stcrttor. 1t prot.o11i::a (B), por lo ílUZl p,trdt su ,opacidad para y
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~
CJ
□=
Omeprazol

Citoplasma pH 7.3
~

! sangre pH 7.4

Omeprazol

Fig. 53.4. El o=prazol alca11za la célula parittal transportada por la 1angrt, difandt al citoplasma
(,'I) y, e11 ti mtdio ácido del canalículo s«rttor, ,e proto11iza (B), por lo cual pierde su capacidad para
traspasar la, barreras biológicas y qutda atrapada. •-1 co11tinuaci611, )' por la acci611 <k tstt mismo medio
ácido, su tstrwtura química st modijim convirtiéndost tn ti dtrivado su!fo11amido (C). Esu comp,usto
Utracíclico rtacci6M rápida=ntt =dia11u tnlaus covaltntts. co11 los grupos suljhidri/o dtl stctor lumiMl
de la ATPasa-H+I K+ formando ti dtnomi11ado compkjo inhibitorio (D).
~
Como consecuencia de este particular mecanismo de acción, el nivel de inhibición
ácida producido no se correlaciona con la concentración plasmática del f'armaco, sino ltl
con el área bajo la currn de la concentración plasmática- tiempo. El omeprazol reduce
la producción de H+ en un intervalo de dosis entre 5 y so mg/día. La duración del
V
efecto antisecretor es má.xima durante las primeras 4- 6 horas, manteniéndose una
reducción significativa de la capacidad de secreción de ácido incluso 24 horas después
nsqvm4mm
hivo Edición Ver Firmar Vffltana Ayuda
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© © 495 / 909 it- a e e 150% • ~ • "f" ~ 181 o

hora.
En fo1ma de cápsulas de absorción enté!;ca, el proceso es más lento y no esta
e.
influenciado por la toma simultánea de comida o antiácidos, alcanzándose la Cmá."{ 1-S
horas después de su ingesta, y la biodisponibilidad es menor que bajo forma tamponada ~
(S.5 % para la preparación de absorción entérica y entre el 40 y el 60% . Tiene un volumen Cl
de distribución escaso (O,S--0,4 1/kg) en el hombre. º '"
Más del 90 % se encuentra unido a proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina y alfa 1
glucoproteína ácida. Los estudios animales sugieren que puede atra,·esar la barrera ~
hematoencefalica y la placentaria. Se metaboliza rápidamente por el hígado, originándose
dos metabolitos (sulfona e hidroxiomeprazol) sin efecto antisecretor. Aproximadamente,
el so % de la dosis administrada se elimina por orina y el 20 % restante por bilis.
~
Reacciónes adversas e interacciónes 1
Las más habituales son episodios de diarrea, náusea, mareo y jaqueca, y también se ◄ m
han descrito algunos casos de ernpción cutánea. Estas manifestaciones son casi siempre ■
>~<
tr ansitorias y de intensidad moderada, sin requerir reducciones en la dosis del
compuesto.
~
Indicaciones
El omeprazol esta indicado en el tratamiento de la úlcera péptica, sea d uodenal o ~
gástrica, en la asociada al síndrome de Zollinger Ellison y en la esofagitis por reflujo,
cuando estos trastornos no han respondido a las dosis habituales de los antagonistas H2. ~
No esta indicado para evitar la recurrencia de úlcera péptica, ya que su eficacia es /)
similar a la de la ranitidina. Puede ser de utilidad en la prevención de la recmTencia de la V

esofagitis por refhtjo refractrui a al tratamiento con ranitidi.na. El omeprazol no es de

215.9x279.4 mm
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© © 495 / 909 ~ a e e 150% • ~- ~

veces mayor a la obtenida con dosificaciones estandar de los antagonistas H2.

Caracteristic as fannacocinét icas

El omeprazol se degrada con rapidez cuando esta en un medio de pH bajo por lo que
es necesario protegerlo del ácido gástrico cuando se administra por vía oral. Se absorbe
con facilidad tras una única dosis en suspensión tamponada. alcanzando su Cmáx unos 30 CJ
□=
min después. Es eliminado rápidamente del plasma, con una senúvida de menos de 1
hora.
En fotma de cápsulas de absorción entérica, el proceso es más lento y no esta
influenciado por la toma simultánea de conúda o antiácidos. alcanzándose la Cmá.x 1-3
horas después de su ingesta. y la biodisponibilidad es menor que bajo forma tamponada
(35 % para la preparación de absorción ef\lérica y entre el 40 y el 60%. Tiene un volumen ~
de distribución escaso (0 ,3-0.4 l/ kg) en el"ilombre.
rn
Más del 90 % se encuentra w1ido a proteínas plasmáticas. sobre todo albúnúna y alfa 1
glucoproteína ácida. Los estudios animales sugieren que puede atravesar la ba1Tera
hematoencefalica y la placentaria. Se metaboliza rápidamente por el hígado. originándose
• ◄

>~<
dos metabolitos (sulfona e hidroxiomeprazol) sin efecto antisecretor. Aproximadamente.
el so % de la dosis administrada se elimina por orina y el 20 % restante por bilis. 4.
Reacciónes adversas e intel'acciónes ~
Las más habituales son episodios de diarrea. náusea. mareo y jaqueca, y también se
han descrito algunos casos de ernpción cutánea. Estas manifestaciones son casi siempre ~
transitorias y de intensidad moderada. sin requerir !'educciones en la dosis del
/)
compuesto. V

21S.h 279,4 mm I•
 {!) C:!:) 49S / 909 ~ ~ 0 0 131 • ~
ISO% •
~ l:Bl o
Indicaciones
El omeprazol esta indicado en el tratamiento de la úlcera péptica. sea duodenal o e.
gástrica. en la asociada al síndrome de Zollinger Ellison y en la esofagitis por reflujo.
cuando estos trastornos no han respondido a las dosis habituales de los antagonista s H2. ~
No esta indicado para evitar la recurrencia de úlcera péptica. ya que su eficacia es CJ
similar a la de la ranitidina. Puede ser de utilidad en la prevención de la recurrencia de la □-
esofagitis por reflujo refractaria al tratamiento con ranitidina. El omeprazol no es de
utilidad en el tratamiento de la hemorragia digestiva alta. No esta indicado en el ~
tratamiento de la gastritis, duodenitis y dispepsia no ulcerosa.

Dosis
Vía oral. adultos: en úlcera péptica duodenal úlcera péptica gástrica y en la esofagitis ~
por reflujo, ~ mg diarios en una sola toma diaria, preferentemente en ayunas por la
mru'\ana. En casos severos o recurrentes 40 mg una vez por día. En la úlcera péptica ◄ ~
asociada al síndrome de Zollinger Ellison. inicialmente 60 mg una vez al día. Para
■
,¿)
erradicación de Helicobacter pylori: 20 mg dos veces al día, combinados con
claritromic ina 500 mg dos veces al día y amoxicilina 1 gr/ dos veces al día. durante 7 a 10
días, aunque también existen otros esquemas alternativos. En la úlcera duodenal con una 4.
dosis única diaria de 20 mg durante 4 semanas se alcanza un 75-97% de curación
~
[tl
/)

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215.9
 © © 496 / 'Xll tt- a 0 0 1
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endoscópica. En la úlcera gástrica, con una dosis única diaria de 20 a 40 mg se obtiene
una tasa de curación 72-S 1% en cuatro semanas y 93-95% en ocho semanas de ~
tratamiento. En la esofagitis por reflujo, con una dosis de 20 a 40 mg diarios de
CJ
omeprazol se cura el 65-96% en 4 semanas, y el 75-100% en ocho semanas y esta □=
indicada en los casos de esofagitis severa. En los casos de Infección por Helicobacter
pylo1i se realizará tratamiento de erradicación solo en pacientes con tncera péptica.4 ~
En el caso de la úlcera duodenal dado la elevada frecuencia de infección por H. Pylori
solo con informe endoscópico actualizado.
Esofagitis pacientes con Esofagitis grado II o más, a dosis de 20 mg/ día durante un
lapso de hasta s semanas. Forma medicame,1/,osa: cápsulas de 20 mg y vial de 40 mg. ~
Reconstitución: reconstituir el vial con los 10 ml de SF. La estabilidad del ~ial es de
12 horas a temperatura ambiente. ◄ ·'11
Administración: Inyección iv directa: no. Infusión intermiten te: sí. Diluir la dosis en ■
>~(
100 mi. de SF, y administrar en 20-30 minutos. Infusión continua: no. Inyección im.:
no. Sueros compatibles: SF.
I ~
l ansoprazol.
~
Al igual que el omeprazol, es un profannaco puesto que no inhibe directamente la
actividad de la ATPasa-H+ / K+, sino que actúa por sus dos metabolitos activos ffi)
(AG1s12 y AG2ooo). Su mecanismo de acción es idéntico al del omeprazol y la /)
actividad inhibito1ia de los metabol.itos se correlaciona con su unión a los grupos V

'15Qw27fl4 mm
sulfhidril.o del enzima. Con algunas diferencias puntuales. la similitud con el omeprazol
... .,. - - - · - -- ......... _ _ _ _ ...... _ .J ... - - • - - -· - r - -- - -·- ~...: .....- .,.c ........ ... · ......1~- · - - .... ...... · ....·.J-.l r _ ,..
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© © 496 / 9(1} ~ a 0 0 l50% • r.!Í. 'T ó'l l8l o

Administració"' Inyección iv directa: no. húusión intermitente: sí. Diluir la dosis en ,.
100 ml de SF, y administrar en 20-30 minutos. Infusión continua: no. Inyección im.: e.
no. Sueros compatibles: SF.
~
Lansoprazol CJ
□-
Al igual que el omeprazol, es un profarmaco puesto que no inhibe directamente la
actividad de la ATPasa-H+ / K+, sino que actúa por sus dos metabolitos acth-os ~
(AG1s 12 y AG2ooo). Su mecanismo de acción es idéntico al del omeprazol y la
actividad inhibitoria de los metabolitos se correlaciona con su unión a los grupos
sulfhidrilo del enzima. Con algunas diferencias puntuales, la similitud con el omeprazol
se mantiene en aspectos de potencia, farmacocinética. eficacia clínica o toxicidad. La ~
dosis media recomendada es de 30 mg/ día. Forma mediamentosa: tabletas de 15 y 30
◄ !{]
mg. Lansoprazol (15 mg enayunas y al acoswse o 30 mg en la noche, por v.o.)
■
Pantoprazol
>3,
Tiene un perfil farmacológico similar al de los otros miembros de esta familia, 4.
aunque se distingue por mostrar pequeflas diferencias en la localización de su unión
con la ATPasa-H+/ K+. La dosis recomendada para el control de la mayoría de las ~
enfermedades relacionadas con el ácido es de 40 mg/ día.
Pantoprazol (tabletas.: 40 m1)= 40 mg cada 12 horas por v.o. ltl
/)

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,,c;o .,,70,. __
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
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swuuuruo u~J ~111.uua. \.,011 a.igu11as w1er~11crn.s pwnua.ies, ia smuu1uu 0011 e1 om~prai.01
se mantiene en aspectos de potencia, fannacocinética, eficacia clínica o toxicidad. La
dosis media recomendada es de 30 mg/ día. Forma mediamentosa., tabletas de 15 y 30
mg. Lansoprazol ( 15 mg enayunas y al acostarse o 30 mg en la noche, por v .o.)

Pantoprazol CJ
a=
Tiene un perfil fannacológico similar al de los otros miembros de esta familia,
aunque se distingue por mostrar pequeñas diferencias en la localización de su unión
con la ATPasa-H+/ K+. La dosis recomendada para el control de la mayoría de las
enfermedades relacionadas con el ácido es pe 40 mg/ día.
Pantoprazol ( tabletas.: 40 mg): 40 mg cada 12 horas por v.o.
E1
◄ ~
ANTAGO NISTAS DE LOS RECEPTO RES H!l ■
R.-utltidina >Ó<

Antagoniza la acción de la histamina por bloquN> competitivo y selectivo de los 4.

receptores H2. Atra,iesa la bruTera placentaria y es excretada por la leche materna, se
absorbe bien y rápido por el tracto intestinal. su unión aproteinas es baja y se ~
metaboliza en el higado. La duración de su acción basal y estimulada es de ¼ horas y
nocturna hasta 12 horas, se elimina por vía renal. ltl
/)
V

21S.h 279,4 mm
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(!) © 497 / 909 ~ a 0 0 l50% • r.!Í • ~ ~ 181 o
FARW.COLOGÍA Dr Del(,, Lan · Dr. (),ego S..C,,.z 1 497 e.
~
Esta indicado en ulcera duodenal, ulcera gástrica. síndrome de Zollinger-Ellison, CJ
□=
tratamientos de hemorragias esofagicas y gástricas con hiperdsecrecion. y profilaxis de la
hemorragia recurrente en pacientes con ulcera sangrante. esofagitis péptica. gastritis en
grandes quemadw·as. ~

Indicaciones I
Sus p1incipales indicaciones las constituyen la úlcera gástrica y duodenal. la esofagitis
~
por reflujo. y la prevención de úlceras de stress.

Dosis ■
◄ --~
soo mg/ día en ayunas o al acostarse o repartidos. 150 mg en la mañana y 150 mg al ,3
acostarse en la noche. por v.o.: 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa n 5 % o en
solución salina isotónica. en Infusión continua cada 6 a S horas: se pueden utilizar 300 4.
mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica. a pasar en 2 a
s min por ,ia i.v. Tiempo de tratamiento: durante ~ a s semanas en úlcera gástrica o ~
duodenal benigna. mayor de 6 semanas en la dispepsia episódica crónica y mayor de 8
semanas en la gastropatfa inducida por AINEs. ltl
Niños: 2-4 mg/ kg dos veces por día (máximo soomg/ día). ,,a IM o IV (diluida),
/)
adultos: 50 mg cada 6 a s horas. Formas medicamentosas: Ranitidina (tabletas.: 15 0 y 300

,~
V
mg. y ámp.: 25 mg/ mL y .;o mg/ 5mL.
•4.dministracíón: Inyección iv dir~ta: sí. Diluir una ampolla de 50 mg hasta 20 ml de SF.
,,-.0 .. ,70.4 ..,.,_
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:hrvo Edición Ver Firmar Ventana Ayuda

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(!} @ 497 / 909 ~ a e e 150% • 1$ • ~ ~ l8l o

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grandes quemadw·as.

Indicaciones
Sus principales indicaciones las constituyen la úlcera gásn-ica y duodenal, la esofagitis
por reflujo. y la prevención de úlceras de stress.

Dosis
soo mg/ día en ayunas o al acostarse o repartidos. 150 mg en la mru1ana y 150 mg al
acostarse en la noche, por v.o.; 50 mg diluidos en 250 a 500 mL de dextrosa a 5 % o en
solución salina isotónica, en Infusión continua cada 6 a s horas; se pueden utilizar 300
mg diluidos en 10 a 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución salina isotónica, a pasar en 2 a ~
3 min por vía i.v. T iempo de tratamiento: durante 4 a S semanas en úlcera gásti-ica o
duodenal benigna. mayor de 6 semanas en la dispepsia episódica crónica y mayor de s ◄ ~
semanas en la gastropatía inducida por AINEs. ■
Niños: 2-4 mg/ kg dos veces por día (má."'l:.imo soomg/ día). vía IM o IV (diluida), >:B<
adultos: 50 mg cada 6 a s horas. Formas medicame11tosas: Ranitidina (tabletas.: ipo y 300
mg. y ámp.: 25 mg/ mL y 50 mg/ 5mL. d.
A.dmmistración: Inyección iv directa: sí. Diluir una ampolla de 50 mg hasta 20 ml de SF.
administrar en un periodo no inferior a 5 minutos (4ml/ min). Infusión intermitente: sí. ~
Diluir lUla ampolla de 50 mg con 50-100 ml de SF. Administrar en 30- 60 minutos (como
núnimo en 15-20 minutos). Infusión continua: sí. Diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml ~
de SF . Inn·amuscular: sí. No es necesario diluir la ampolla. Sueros compatibles: SF.
/>
V
Mecanismo de acción
Es un antagonista competitivo de los receptores histaminérgicos H 2, que disminuye la 1-+
'1~Q v)1'0 .tlirnm
 FARMA-COPi-TER.- •
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150% •
ó?. 181 o
© © 497 / 909 ...
Administración:Inyec~ión j\· directa: sí. Diluir una ampolla de 50 mg hasta 20 ml de SF.
e.
administrar en un periodo no inferior a 5 minutos (4ml/ min). Infusión intermiten te: sí.
Diluir una ampolla de so mg con 50-100 ml de SF. Administra r e n ~ minutos (como ~
mínimo en 15-2 0 minutos). Infusión continua: sí. Diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml CJ
de SF. Intramuscular: sí. No es necesario diluir la ampolla. Sueros compatible s: SF. □=

Mecanismo de acción ~
Es un antagonista competitivo de los receptores histaminérg icos H2. q ue disminuye la
secreción de ácido clorhídrico al inhibir los e\~os histamínicos a nivel gástrico. Algunos
trabajos indican que es de 5 a s ,·eces más potente que la cimetidina en su efecto
antagónico, mostrando mayor efecthidad en la rapidez de curación de úlceras ~
duodenales. El mantenimiento con dosis bajas ha sido reemplazado por la terapéutica de
erradicación en los pacientes con H.pylori positivo. r:o
Fannacociué tica • ◄

)~(

Luego de su administración oral presenta su concentración pico entre 1 y 3 horas. El

met~bolismo_hepático de primer paso da como resultado una biodisponibilidad del 50%. ~
Su nda media es de 2 horas. Se excreta el 69% en riilón, mediante filtración y secreción
tubular. por lo que debe reducirse la dosis en pacientes con disfunción renal. Atraviesa la ~
barrera placentaria y es excretada en la leche materna.

Efectos adverso s
(fü
~n comparación con la cimetidina, e..~sten e,idencias de menor producción de efectos /)
ad,ersos o colaterales, cuando se usa en forma crónica. Los más frecuentes incluyen:
,..
V

215,h 279.• mm
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© © 499 / 'm tt- a 0 0 150" • 131 • or

.L4 U d\.A, 1VU UC <UUUWUV dU3V.I U1U'1 UC 1V3 dUUQ\..1UV3 \{UC: \..V11UC'IIC'II d.!UUUI.UV C3 JJC'fUC'll(l.
&l 181
En personas con función renal normal la ingestión de los antiácidos lleva casi a duplicar
la concentración plasmática media de Al3+. El aluminio se elimina por orina.

Efectos ad\'ersos - P~cauciones

El más importante es la constipación; este efecto es mayor en ancianos. Su utilización e
en pacientes con insuficiencia renal puede exacerbar la osteodistrofia renal, la miopatía e
proximal y encefalopatía (demencia, con\'ulsiones). En pacientes sometidos a
hemodiálisis: controlar los niveles séricos de fosfato cada SO a 60 días. La utilización de
compuestos que contienen Al3+ como método principal para disminuir la absorción
intestinal de fosfatos, en pacientes urémicos, es peligrosa e inapropiada.
[]
luteracciónes
Los preparados con Als+ demoran el vaciado gástrico, lo que disminuye la absorción
intestinal de ,·arios farmacos. J.os compuestos con Al3+ pueden fonnar complejos ◄ 1
■
insolubles que no se absorben. Por combinación de factores, los antiácidos disminuyen la
biodisponibilidad de hierro, tetraciclinas, isoniazida, etambutol, benzodiazepinas,
fenotiazinas, ranitidina, ,itamina A, fluomros y fosfatos. No deberá administrarse
·~
ninguna medicación 2 horas antes y hasta dos horas después de la ingestión del antiácido.
4.

Conn-a-indicaciones ~
Hipofosfatemia. Sangrado gastrointestinal o rectal no diagnosticado. Insuficiencia
renal grave. lru
/)

,..
V

215.9x 279,4 mm
h,vo

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Ed1c1ón V~

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500 1 fAAW.COI.OGÍA Dr. Delfr! Lain · Dr. D,ogo Sanchez
~
Cl
□-

Hidroxido magnesio ~
(Leche de magnesia) ~

Es el más rápido de los compuestos no absorbibles. Su potencia antiácida es

moderada. Reaccióna con el ácido gástrico de la siguiente fomia: Mg (OH)2 + 2 ClH - ~
C12Mg + 2 H20. Muestra una acción la.'tnnte y llega a producir diarreas en más del
75% de los pacientes tratados con las dosis más altas, consecuencia del efecto osmótico ◄ ':O
de las sales de magnesio y una posible acción liberadora de colecistocinina. ■
E)
Indicaciones: Constipación y trastornos electrolíticas.
4.
Dosis
Vía oral. adultos: dependiendo del preparado comercial: 1,s a 3,6 g en 250 ml de ~
agua para evitar la deshidratación y no tomarlo 2 horas antes o después de las comidas
ya que puede interferir con la ingesta de los alimentos. Como solución electrolítica [tl
para compensaciones electrolíticas del medio interno: Simple endovenoso amp de 1,5 g
/)
( 1.500 mg) en 10 ml de agua p.i. Protegei· de la luz. Conservar entre 15 y SO ºC. no V

congelar.
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de las sales de magnesio y una posible acción liberadora de colecistocinina. e.
Indicaciones: Constipación y trastornos electrolíticas. ~
c::J
Dosis O li
Vía oral. adultos: dependiendo del preparado comercial: 1,s a 3,6 g en 250 ml de
agua para evitar la deshidratación y no tomarlo 2 horas antes o después de las comidas ~
ya que puede interferir con la ingesta de los alimentos. Como solución electrolítica
para compensaciones electrolíticas del medio interno: Simple endovenoso amp de 1,5 g
( 1.500 mg) en 10 ml de agua p.i. Proteger de la luz. Conservar entre 15 y so
ºC. no
congelar.
Administración: Inyección iv directa: si. Tomar la dosis prescrita de la amp y
ltJi
desechar el resto del contenido. Administra r en forma de Inyección iv lenta sin exceder ◄ /~[]
de 150 mg/ minuto (1 mi/ minuto). Inffisión intermitente : si. Diluir la dosis prescrita en
50-100 ml SF ó SG5% y administrar en so minutos. Infusión continua: si. Diluir
la
: SF, SG5%.
,3
dosis prescrita en 500-1000 ml SF ó SG5%. Sueros compatibles
Observacio11u: Cada ampolla contiene 12 meq de magnesio ( 1.22 meq/ ml). Para ~
tratamiento de la eclampsia y preeclampsia se adminsitran dosis altas. Seguir las
recomendaciones de los protocolos de obstenicia.
~
Acciónes
Aumema el pasaje de agua hacia la luz intestinal por efecto osmótico. La
lfü
acumulación de agua produce distensión. aumenta el peristaltism o, la evacuación /)

intestinal. El efecto la.-..ante se potencia por el aumento de la liberación de

,..
V

colecistoquinina. Las heces formadas son de tipo acuosas.

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hrvo Ed1etón Ver Firmar Ventana Ayuda

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50% • ~• T ~ 181 o
ya que puede interferir con la ingesta de los alimentos. Como solución electrolítica
para compensaciones electrolíticas del medio interno: Simple endovenoso amp de 1,5 g e.
( 1.500 mg) en 10 ml de agua p.i. Proteger de la luz. Conservar entre 15 y so ºC. no
congelar. ~
Administración: Inyección iv di.recta: si. Tomar la dosis prescrita de la amp y CJ
desechar el resto del contenido. Admini.strnr en forma de Inyección iv lenta sin exceder □=
de 150 mg/ tninuto ( 1 ml/ mi.nuto). Infusión intertnitente: si. Di.luir la dosis prescrita en
50-100 ml SF ó SG5% y administrar en 30 minutos. Infusión contínua: si. Diluir la ~
dosis prescrita en 500-1000 ml SF ó SG5%. Sueros compatibles: SF, SG5%.
Observacio11es: Cada ampolla contiene 12 meq de magnesio ( 1,22 meq/ ml). Para
tratamiento de la eclampsia y preeclampsia se admi.nsio-an dosis altas. Seguir las
recomendaciones de los protocolos de obstetricia ~
!::O
Ac-ciónes I
Aumenta el pasaje de agua hacia la luz intestinal por efecto osmótico. La
acumulación de agua produce distensión. aumenta el peristaltismo, la evacuación
• ◄

>Ó<
intestinal. El efecto luante se potencia por el aumento de la liberación de
coleci.stoquinina. Las heces formadas son de tipo acuosas. ~

Fannac-ocinética ~
Sólo un 10% de la dosis adtninistrada se absorbe en el intestino. Su elitninación es
principalmente por vía fecal y en menor proporción por vía renal. !ti
~
Efectos adversos - P1·ecaucio11es: El efecto ad,·erso más frecuente es la diarrea. V

21 5,9x 279,4 mm 1-+

1rchivo Edte1ón Vtr Firmar Ventana Ayuda
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Awnenta el pasaje de agua hacia la luz intestinal por efecto osmótico. La
acumulación de agua produce distensión, awnenta el peristaltismo, la evacuación a
intestinal. El efecto la.."<ante se potencia por el aumento de la liberación de
colecistoquinina. Las heces formadas son de tipo acuosas. ~
CJ
Fannacocinética a
Sólo un 10% de la dosis administrada se absorbe en el intestino. Su eliminación es
principalmente por \''Ía fecal y en menor proporción por \-Ía renal. Q,

Efectos adversos - Precauciones: El efecto ad\'erso más frecuente es la diarrea.

Contra-indicaciones ~
No debe ser usada en las siguientes condiciones: disfimción renal severa. apendicitis,
colitis ulcerosa. colostomía. ileostomk. diverticulitis, obstrucción intestinal, micción ◄ ~
dolorosa o dificultosa, deshidratación, hemorragia rectal. ■
0
~

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Ed1c16n Vt1

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~
ALUMINIO HIDROXIDO + MAGNESIO HIDI\_OXIDO CJ
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ludicacioues
Esta indicado en el tratamiento sintomático. coadyuvante en la dispepsia no ulcerosa. ~
esofagitis por reflujo, úlcera gástrica y duodenal.

Dosis
Vía Oral: 15 a 30 ml 1 y 2 horas después de las comidas. En suspensión: hidróxido de E1
aluminio 2oomg/ 5ml, hidróxido de magnesio 200mg/ 5ml y simeticona 30 mg/ 5ml. En
~
comprimidos hidróxido de aluminio 250mg, hidróxido de magnesio 2.;omg y simeticona
30 mg. Fomur medicament1JSa: Suspensión en frasco de 200 ml. • ◄

,3
Meca1úsmo de acción
~
Los antiácidos neutralizan el ácido del contenido gástrico. Al elevar el pH por encima
de 5 inhiben el so% de la actividad de pepsina. La elevación del pH gástrico produce por
~
efecto rebote un aumento del volumen de la secreción e induce un incremento en la
producción de gastrina. Este efecto es mínimo para la preparación en cuestión, en (5)
relación a la que producen el bicarbonato de sodio y el hidróxido de calcio. Las
combinaciones de magnesio y aluminio proveen una capacidad neutralizante /)

relativamente r ápida y sostenida. V

21~,h 279,4 mm < I+

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Al.UMilHO HIDROXIDO + MAGNESIO HIDROXIDO

Indicaciones
Esta indicado en el tratamiento sintomático, coadyuvante en la dispepsia no ulcerosa.
esofagitis por reflujo, úlcera gástrica y duodenal.

Dosis
Vía Oral: 15 a 30 m1 1 y 2 horas después de las comidas. En suspensión: hidróxido de
aluminio 2oomg/ 5ml, hidróxido de magnesio 2oomg/ 5ml y simeticona 30 mg/ 5ml. En

30 mg. Forma medicamentosa: Suspensión en frasco de 200 r·

comprimidos hidróxido de aluminio 250mg, hidróxido de magnesio 25ümg y simeticona ~
~

f-0
Meca1úsmo de acción
Los antiácidos neutralizan el ácido del contenido gástrico. Al elevar el pH por encima
de 5 inhiben el so% de la actividad de pepsina. La elevación del pH gástrico produce por
• ◄

0
efecto rebote un aumento del ,·olumen de la secreción e induce un incremento en la ~
producción de gasoina. Este efecto es minimo para la preparación en cuestión, en
relación a la que producen el bicarbonato de sodio y el hidróxido de calcio. Las
~
combinaciones de magnesio y aluminio proveen una capacidad neutralizante
relativamente rápida y sostenida.
!ti
Efectos adversos - Precauciones /)

Los principales inconvenientes se presentan por variaciones del tránsito intestinal. Si

,..
V

bien la combinación del magnesio (estimula la motilidad y provoca heces blandas y

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u1wcac1011~li
Esta indicado en el tratamiento sintomático. coadyuvante en la dispepsia no ulcerosa.
esofagitis por reflujo, úlcera gástrica y duodenal.

Dosis CJ
Vía Oral: 15 a so ml 1 y 2 horas después de las comidas. En suspensión: hidróxido de □-
aluminio 2oomg/ 5ml, hidróxido de magnesio 200mg/ 5ml y simeticona SO mg/ 5ml. En
comprimidos hidróxido de aluminio 250mg. hidróxido de magnesio 250mg y simeticona
so mg. Forma medicamentosa: Suspensión en frasco de 200 ml.

Mecanismo de acción
Los antiácidos neutralizan¡el ácido del contenido gástrico. Al elevar el pH por encima ~
de 5 inhi~n el so% de la actividad de pepsina. La elevación del pH gástrico produce por
efecto rebote un aumento del volumen de la secreción e induce un incremento en la
producción de gastrina. Este efecto es mínimo para la preparación en cuestión, en
relación a la que producen el bicarbonato de sodio y el hidróxido de calcio. Las
combinaciones de magnesio y aluminio proveen una capacidad neutralizante
relativamente rápida y sostenida.

Efectos adversos - Precauciones

Los principales inconvenientes se presentan por variaciones del tránsito intestinal. Si
bien la combinación del magnesio (estimula la motilidad y provoca heces blandas y
diarrea) y aluminio (provoca constipación) balancean sus efectos, en dosis altas su.ele
predominar la acción estimulante.

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© © 501 / 900 ~ a 0 0 ,50% • ~ - ~
producción de gnstnna. l:.ste etecto es uurumo para la preparación en cuesnón, en
relación a la que producen el bicarbonato de sodio y el hidróxido de calcio. Las
combinaciones de magnesio y aluminio proveen una capacidad neutralizante
relatiYamente rápida y sostenida.

Efectos adversos - Precauciones CJ

□=
Los principales incom·enientes se presentan por ,·ariaciones del tránsito intestinal. Si
bien la combinación del magnesio (estimula la motilidad y provoca heces blandas y
diarrea) y aluminio (provoca constipación) balancean sus efectos, en dosis altas suele
predominar la acción estimulante.

Interaccióne s
~
Por alterar el pH gástrico y de la orina pueden alterar la absorción y eliminación de
numerosas drogas. Por lo tanto siempre deben separarse por lo menos 2 horas las tomas
de antiácidos de otras drogas. Las interaccífmes más importantes se producen al ■
◄ ~.
disminuir la absorción de hieiTo, cimetidina, ranitidina, digoxina, tetraciclinas, )~(

indometacina, isoniazida, benzodiazepinns, fenitoína y tiroxina.

/¿
Contra-indicaciones
No debe ser usado en los pacientes con disfunción renal se,·era, apendicitis, colitis ~
ulcerosa. colostomía, diverticulitis, ileostomía, diarrea crónica, obstrucción intestinal.
[fü
/)
V

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502 1 FARW.COI.OGÍA Dr. Oel6n lan - Dr. Drego Sand>ez <a

CJ
COMPUESTOS DE ~'L-\GNESIO Y ALUMINIO ª "'
Magaldrato

Es un complejo magnésico-alunúnico en forma de gel y, por lo tanto, insoluble en

agua, estructurado en un reticulado en capas superpuestas que, aunque posee
características diferenciales, tradicionalmente fC incluye dentro de los antiácidos.
~
Almagato
◄ !!!]
Es otro ejemplo de molécula que contiene complejos magnésico-alumínicos. Tomada e
en ayunas, el efecto dura 15- 20 min. pero administrada 1 hora después de las comidas €<
llega a durar 3➔ horas. Por este motivo, en circunstancias especiales esta indicada la
administración permanente de una solución de antiácido y, en general es menos eficaz 4.
administrar cantidades grandes, pero poco frecuentes. que cantidades pequeñas a
intervalos menores. ~

FÁRMACOS PROT ECTORES D E LA MUCOSA lt1

/)
GASTRIC A V

ZIS,9'279,4 mm
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hivo Edición Ver Firmar Vffltana Ayuda
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, icio Herramientas FARMA-COPi-TER... >< 0 Iniciar sesión

{!) @ 502 / 'm ~ 181 0

administración permanente de una solución de antiácido y, en general, es menos eficaz
administrar cantidades grandes, pero poco frecuentes, que cantidades pequeñas a
intenralos menores.
~
FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA c::J

GASTRICA º"

Sucralfato

Sucralfato (tabletas de 1 g y sobres de 1 g):1 tabletas aptes de las comidas, 4

veces/ día durante s semanas por v.o. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno ~
y/ o antiácidos.
◄ -'q]
Indicaciones ■
Está indicado en el tratamiento a corto plazo (8 semanas) de la úlcera duodenal >~<
activa, en general asociado con antiácidos para alhi.ar el dolor. Tratamiento de
mantenimiento (dosis reducidas) de la úlcera duodenal curada. Ha sido usado en el ~
tratamiento curativo y de mantenimiento de la úlcera gástrica, gastritis hemorrágica,
esofagitis por reflujo y diarrea inducida por radiación. También en el tratamiento de la ~
hipetfosfatemia, estomatitis y prevención de las úlceras por estrés.
lfü
Dosis
/)
Vía Oral. Adultos: 1g de sucralfato cuatro veces por día con el estómago vacío, V

>1fiQv)7Q.4mm
durante s semanas, para la aceleración de la curación de la úlcera duodenal activa.
Tratamiento de mantenimiento: 11!' de sucralfato. dos veces al día. ,..
 {!) @ 502 / 'm ~ ~ 0 0 l50% • a:. ~ ~ 181 o
Sucralfato @t

Sucralfato (tabletas de 1 g y sobres de 1 g):1 tabletas antes de las comidas, 4 ~

veces/ día durante 8 semanas por v.o. Se debe asociar al uso de bloqueadores hidrógeno
Cl
y / o antiácidos.
ª"
Indicaciones ~
Está indicado en el tratamiento a corto plazo (8 semanas) de la úlcera duodenal
activa, en general asociado con antiácidos para afüiar el dolor. Tratamiento de
mantenimiento (dosis reducidas) de la úlcera duodenal curada. Ha sido usado en el
tratamiento curativo y de mantenimiento de la úlcera gástrica, gastritis hemorrágica, ~
:¡:
esofagitis por reflujo y diarreayinducida por radiación. También en el tratamiento de la
hiperfosfatemia, estomatitis y l'revención de las úlceras por estrés. ◄ ,qJ
■
Dosis >~)
Vía Oral, Adultos: 1g de sucralfato cuatro veces por día con el estómago vacío,
durante 8 semanas, para la aceleración de la curación de la úlcera duodenal activa. ~
Tratamiento de mantenimiento: 1g de sucralfato, dos veces al día.
~
Composición y mecaiúsmo de acción
Es una compleja sal de sacarosa, sulfato e hidróxido de aluminio. Tras su ingestión ~
oral y en contacto con un pH gástrico bajo, se polimeriza y origina una pasta pegajosa
/)
cargada negativamente que se adhiere de modo selectivo a las proteinas o restos

,..
V
proteicos del cráter ulceroso, cargadas positivamente, formando una barrera
,rchrvo EdK 1ón Ver Firmar Vffltana Ayud1
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S02 l '1:11 1t-
I
a 0 0 150
" • ~• T ~ l8l o
tratamiento curativo y de mantenimiento de la úlcera gásnica. gasnitis hemorrágica. ,.
esofagitis por reflujo y diarrea inducida por radiación. También en el n·atamiento de la e.
hiperfosfatemia, estomatitis y prevención de las úlceras por estrés.
~
Dosis
CJ
Vía Oral. Adultos: 1g de sucralfato cuatro ,·eces por día con el estómago Yacio, a=
durante s semanas, para la aceleración de la curación de la úlcera duodenal acriYa.
T ratamiento de mantenimiento: 1g de sucralfato, dos veces al día. ~
Composici ón y mecanismo de acción r
Es una compleja sal de sacarosa. sulfato e hidróxido de aluminio. Tras su ingestión
oral y en contacto con un pH gástrico bajo. se polimeriza y origina una pasta pegajosa ~
cargada negativamente que se adhiere de modo selectivo a fas proteínas o restos
proteicos del cráter ulceroso, cargadas positiYamente. formando una barrera ◄ ~
■
>2<
~

ltl
/)
V

215,hZ79,4mm <
 {!) @ 503 / <m it- a 0 0 ISO% • ~ - llfl ~ l8l o
FARW.CCX.OGIA Dr. /Jflfw> Lan - Dr. Ooogo Sanchez 1 503
®.

protectora que impide la actuación del ácido y la pepsina sobre la zona lesionada. Se une ~
también a la mucosa sana. pero su afinidad por ella es 6 veces menor que aquélla por las CJ
zonas lesionadas. □=

Adem:ís de su efecto formador de barreras. el sucralfato parece que provoca otros

efectos protectores sobre la mucosa gástrica. Adsorbe la bilis y disminuye la absorción de ~
algunos ácidos biliares. tiene un efecto trófico sobre la mucosa g:ístrica, incrementa el
flujo sanguíneo mucoso y pre"iene los lesivos sobre la microcirculación, facilita la
acumulación de factores de crecimiento en las zonas lesionadas de la mucosa gástrica,
activa los macrófagos localizados en la mucosa facilitando su participación en la ~
formación de tejido de granulación en las zonas lesionadas. incrementa la formación de
factores endógenos protectores de la mucosa como el NO o algunas prostaglandinas y,
◄ m
por último. estimula la secreción de bicarbonato y moco por la mucosa g:ístrica. ■
)~

Fannacocinética ~ ~
La absorción sistémica luego de su administración oral es mínima (3%-5%). no tiene
biotransfo1ma- ción metabólica ni atra,iesa el circuito útero hepático y se elimina
~
principalmente por las heces.
ffi)
Efectos adversos v Precauciones
Utilizar con preca~ción en pacientes con falla renal, debido al riesgo de intoxicación /)
V
con aluminio (osteodistrofia alumínica, osteomalacia. encefalopatia). Al no e.~stir prue~s
concluyentes se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio 1-+
 FARMA-COP1-TERM.pdf - Adobe Acrobat Reader OC (3.2-bip
hrvo Edte1ón Vt:1 Firmar Vffltana Ayuda - CJ - -

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por último, estimula la secreción de bicarbonato y moco por la mucosa gástrica.

Farmacocinética ~
La absorción sistémica luego de su administración oral es mínima (3%-.5%), no tiene
CJ
biotransforma- ción metabólica ni atra,;esa el circuito útero hepático y se elimina
principalmente por las heces. ª"
Efectos adversos y Precauciones
Utilizar con precaución en pacientes con falla renal. debido al riesgo de intoxicación
con aluminio (osteodistrofia alumínica, osteomalacia, encefalopatía). Al no existir pruebas
concluy entes se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos que el beneficio ~
para la madre supere el riesgo potencial para el feto. El an1amantamiento debiera
suspenderse si la madre va a recibir la droga. Su seguridad y efectividad en niños no ha ◄ ,!'.O
sido establecida. Las reacciónes adversas más frecuentes son constipación (40%). Diarrea, ■
náusea, vómito. mareos, erupciones, reacciónes de hipersensibilidad. >:B<
I
Interacciónes ~
Por disminución de la absorción puede reducir la biodisponibilidad (cuando son
administradas simultánean1ente) de: cimetidina, sulpirida, digoxina, ciprofloxacina, ~
ketoconazol. norfloxacina, fenitoína, raniridina, wrufarina, tetraciclina y teofilina.
~
Contra-indicaciones
/}
Utilizar con precaución en pacientes con falla renal. debido al riesgo de intoxicación

,..
V
con aluminio (osteodistrofia alumínica, osteomalacia, encefalopatía. Su seguridad y
efecfr..;dad en niños no ha sido establecida.
'1~Q.,.)7Q.d mm
Herramien tas FARMA-CO Pi- TfR._ ><

(!) @ 503 / '»J

~ 181 o
efectividad en niños no ha sido establecida.
a
~
ANÁLOGOS D E LAS PROST AGLA NDIN AS CJ
□

Las más importan tes a nivel gástrico son la PGE1 y la PGE2. y

la prostacic lina
. como ~
(PGI2). que desempeñan un gran papel en la defensa mucosa fren te a la agresión
incidenc ia de lesiones mucosas gastroin testinale s
se pone de manifiesto con la elevada
que acompañ an a la inhibición de la ciclooxig enasa por los AINE.

~
◄ ~
■
)~(

ltl
/)

,..
V

...
 © © 504 / 'm ~ a e 0 150% • ~ 181 o
e.
La brevedad de acción de los compuestos naturales ha promovido el desarrollo de ~
análogos sintéticos con mayor duración de acción: el misoprostol y el rioprostil, c::J
como deri\"ados de la PGE1 , y arbaprostil, emprostil y trimoprostil. como º "'
deri,·ados de la PGE2.
Prostaglandinas E2: Misoprostol (tabletas.: 100 y 200 ~•g): 100 a 200 11g al día por ~
v.o. Se debe tomar junto con alimentos y preferiblemente al acostarse. Indicación
precisa para prevenir la úlcera gastroduodenal en personas que ingieren
antünflamatorios no esteroideos.
~
◄ ~
Reducen la secreción
ácida
lnhlbldores de la
bomba de protones
• >8
Omeprazol
Lanzoprazol ~
Olros Vago
ACh
Antiácidos
Antagonistas H2
Na HC03 !;lll

f
Ranitidlna H+R
CaC03
Famotidlna J Neutra-
Clmetidlna RH llzaclón Mg (OH)2
Al(OH)2
ltl
AMPc
/)
ACh Erradicación del

,..
V
Hellcobacter pylori
Célula panetal
TRIPLE TERAPIA
 Reducen la secreción I!
ácida
lnhlbldores de la e
bomba de protones □

Omeprazol
Lanzoprazol
Vago
G
01ros
Antiácidos
Antagonistas H2 NaHCO 3
Ranltidlna H+R CaCO3

f '
Neutra-
Famotidina
lización Mg(OH)2
Clmetldlna

ACh
AMPc
RH Al(OH)2

Erradicación del
Helicobacter pylon
... ,
Célula parietal TRIPLE TERAPIA
Omtprazol
Clarttromlclna
Célula!mucosa Amoxlclllna
Omeprazol
Amoxlclllna
Metronldazol

t Protectoras o reforzadores
de la mucosa gástrica ltl
Gastr1na
• - - - ~ Sucrawato
Quelato de bismuto /)

¡c,1uLcj Mlsoprostol V

-pH 2,0 I+
215,h 279,Amm <
© @ sos / 'm
~ 121 o
A
@t

FÁRMACOS PROC'INÉTIC'OS ~
Son fñnnacos capaces de mejorar el tr:msito del bolo :ilimenticio a tr:ivés del tubo CJ
□=
digestivo. aument:indo l:i motilidad o mejorando la coordinación motora. Además, el
objetÍYo fundamental de estos f'annacos es aliviar los síntomas digestivos supuestam ente
debidos a las alteraciones de la actividad motora. Fármacos :intidopaminérgicos, se G,
incluyen en este grupo l:i metoclopramida y la domperidona.

-
~ptQllltn el

~
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~CIIIDOIO ~
0onln:II CIII 1111U10
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Fig. 53.6 . Actividad motora dd estómago )' dUC<kno. ª"
~
METOCLOPRA.\fIDA

Indicaciones
Esta indicado en reflujo gastroesof:í.gico, esofagitis por refluj(l, dispepsia funcional
~
gastroduodenal, gastroparesia diabética. Como antiemético es efecfivo para controlar las
n:í.useas y vómitos principalmente aquellos asociados con trastornos gastrointestinales. ◄ m
Las preparaciones de altas dosis se utilizan para la prevención de las n:í.useas y vómitos
inducidos por citost:í.ticos (en este último caso pueden requerirse dosis de 2 rng/ kg/ día). >~<

Dosis d
Niños: 1n dosis m:í.xima no debe exceder los 0,5 mg/kg / dín y debe ser cfüidido en tres
dosis. La dosis por vía oral en el adulto es de 10-eO mg cada 8 horas, administrada antes ~
de las comidas. Por vía parenteral es preferible no rebasar los 10 rng en cada dosis, que
puede repetirse cada 6-8 horas. En los vómitos por citotóx.icos muy emetizantes, las dosis [t)
/)
V

1-+
 506 / 9(11
13S% •
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f.!'I.
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506 I FARIIACOLOOÍA O, DelfnL.,. •Or. Oier,oSanc/1,1 e.
~
serán m:iyores. En los rúilos, J:i dosis Jl1llX1IIUI diaria no debe superar a los 0,5
CJ
mg/ kg/ dfa; las dosis recomendadas son las siguientes: hasta 1 n.do de edad, 1 mg 2 O =
,·eces al día; 1-3 n.dos, 1 mg 2-.5 veces al día; .5-5 a.dos, 2 mg 2-3 veces al día, y 5-9 m'\os,
2,5 mg 3 ,·eces al día. La cisaprida acelera el ,-aciamiento gástrico de sólidos y líquidos ~
en pacientes con gastroparesia idiopática.
Este efecto, unido al aumento de la presión en el esfinte.r esofagico inferior y de la
peristalsis esofágica. consigue reducir el reflujo gastroesofagico. Fomuis
mrdicamrntosu. Sol. o.~5 % o 0.5%, C.omp. 10 mg y ampollas de 5 mg/ ml, amp de 10
mg en 2 mi. Proteger de la luz. C.onservar entre 15 y 30 °C ~
.lldminútración: Inyección iv directa: si. Administrar en forma de Inyección iv lenta.
es recomendable inyectar 1 amp en 1-2 minutos. Infusión intermitente: si. Diluir la ◄ t-0
dosis prescrita en 50-100 mi de SF o SG5%. Infundir en 15 minutos. Infusión
contínuasi. Diluir la dosis prescrita en SF ó SG5%. Inyección im.: si >~<
Admi.tústrar la dosis prescrita (suele ser 1 amp/8 horas) en forma de Inyección im
profunda. Sueros compatibles: SF, SG5%. Las soluciones son estables 2+ horas a
temperatura ambiente y +8 horas a temperatura ambiente y protegidas de la luz. ~

Acciónes ~
Es un fármaco de similar estructura química a las fenotinzinas, en cuanto a producir
el bloqueo de la zona quimiorreceptora gatillo, pero que posee también acción a nivel ltl
periférico en intestino, a ni,·el central como peruerico inlúbiendo los receptores de
dopnmina. Facilita la liberación de acetilcolina desde las neuronas entéricas. Su /)
administración da por resultado contracciónes coordinadas que mejoran el tránsito.
...,
Sus acciónes estan principalmente confinadas al tracto digestivo superior, donde
~~enta el to~o. del. esfinter esofagico inferior y estimul:i las contracciónes antrales y. I+
. . .. . .
 ECOSISTEM AS DE LA CAVIDAD BUCAL:
COMPOSIC IÓN MICROBIAN A

• HISTORIA

• 1890 WILLOUGHBY MILLER dentista alemán es el padre de

la microbiología oral
• Koch cultivo bacterias de infecciones endodonticas y
describio su asociación con periodontitis apical
 GERMENES EN LA BOCA

• La cavidad oral representa el 26% del

microbioma humano
• La boca alberga alrededor de 700 especies de
bacterias
 COMO SE ADQUIERE LAS BACTERIAS QUE
ESTA ~N CON NOSOTROS

• Los microorganismos colonizan las superficies orales

humanas en cuestión de horas después del parto, además de
otras regiones del cuerpo.
• Durante el desarrollo posnatal, los cambios fisiológicos, como
la erupción de los dientes primarios y sustitución de la
dentición primaria con dentición permanente, alteran en gran
medida los hábitats microbianos.
 EN LA SALIVA

• Una función importante de las proteínas salivales es

interactuar con los microorganismos que entran en la cavidad
bucal.
 CON RESPECTO A LA INMUNIDAD

• La microbiota juega un papel fundamental en la inducción, la

formación y la función del sistema inmune del huésped.
 EN LA SALIVA

• La microbiota salival está compuesta por bacterias

indígenas que son específicas para cada persona
exhibiendo estabilidad a largo plazo.
• pero cambios estructurales en la cavidad bucal como
pérdida de los dientes, gingivitis, alveolitis,
periodontitis pueden producir cambios ecológicos
 COMPOSICI ÓN BACTERIANA DE LA SALIVA

, Streptococcus salivarius, Granulicatella

adiacens, Neisseria flavescens, Rothia
mucilaginosa y Prevotella melaninogenica, en personas
sanas; Fusobacterium nucleatum en la placa dental;
periodontopatógenos como Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythia, Prevotella
intermedia, Treponema denticola y Filifactor alocis; así como
patógenos cariogén icos como el
 MUCOSA BUCAL

• En la boca de un bebé solo hay superficies mucosas expuestas al flujo

de fluido salival de donde pueden adquirir las bacterias como
el Streptococos mutans.
• La microbiota de la mucosa bucal está constituida, salvo en las encías y
los labios, casi exclusivamente por cocos grampositivos anaerobios
facultativos y, en especial , por Streptococcus viridans. Los labios, al
representar una zona de transición de piel a mucosas, estarán
colonizados por una microbiota cutánea como Staphylococcus
epidermidis
• A diferencia de las superficies de desprendimiento del epitelio bucal, las
superficies de los dientes son las únicas superficies que no se descaman
en la cavidad bucal. Las superficies dentarias facilitan un lugar de anclaje
estable para el desarrollo de biopelículas a largo plazo.
• En los surcos gingivales sanos (menos de 4 mm de profundidad),
predominan Proteobacterias, en particular el gammaproteobacteriae de
género Acinetobacter, Haemophilus y Moraxella.
 ANTIMICROBIANOS

CATEGORÍAS DE ANTIMICROBIANOS:
I. Bactericidas:
1. B-lactámicos
Penicilinas
Cefalosporinas II. Bacteriostáticos:
Carbapénicos l . Sulfamidas
Monobactámicos 2. Clindamicina
2. Aroiooglucósidos 3. Macrólidos
3. Glicopéptidos: 4. T etraciclinas
V ancomicina 5. Cloramfenicol
T eicoplaoioa
4. Quinolonas
5. F osfocina
 Concentración inhibitoria minlma:
Es la concentración mínima que debe alcanzar el antibiótico en sangre para
inhibir el crecimiento bacteriano (0.05 mcg/ml).
Concentración bactericida minima · Es la concentración mínima q~ debe
alcanzar el antibiótico en sangre para matar la bacteria_( 1.2 Mcglml).
Desven tajas de las combin acione s ele agent~ s antimi crobia nos.

Aumento de la toxicidad medica mentos a.

Aumento considerable de los costos.
Posibilidad de establecer una selecció n inneces aria y de efectiv idad no
demostrada.
Po~ibilidad de ~leccio nar una asociac ión antagón ica.
 DESVENTAJAS Y VENTAJAS DE
QUIMIOPROFIL IS
Además, la flora normal de los pacientes j~ga un role protagónico en la
defensa y prevención de colonización o infección por organismos
patógenos. La quimioprofilaxis puede destruir estas ~fensas y resultar
muy perjudicial (Sander-s y Sanckrs. 1990).

Son ejemplos satis actonos de esta practica e uso de perucilina . para

pre\·enir la infección por Streptococcus del grupo~ o el uso intermitente
de trimethoprim-sulfamethoxazol las infecciones urinarias recurrentes
causadas E. Coli.
 Está justificado el uso de la quiroioprofilaxis para prevenir la endocarditis
en pacientes con lesiones estructurales del corazón. sometidos a procederes
in,·asi,·os. Los Streptococcus de la boca. los enterococcus de los tractos
gastrointestinal o genitourinario. y los staphylococcus de la piel so
propensos a producir endocarditis y la quimioprofilaxis dirigida
directamente contra estos organismos está plmam~te justificada. La
quimioprofilaxis siempre debe utilizarse inmediatamente antes del proceder
quinírgico. ya que está plenao1ente demostrado que el uso prolongado de
los antibióticos uede conducir a la colonización or érmenes resistentes.
 SÍTIOS DE ACCIÓN DE ANTIBACTERIANOS
Y DE ANTIFÚNGICOS Inhibición de metabolitos
Sulfonamidas
Diaminopirimidinas

Inhibición de ácidos nucleicos

Quinolonas Ácido nalidíxico
Fluoroquinolonas
THFA Rifamicinas
Novobiocina
fsüs]R.b
~ 1 osoma
Griseofulvina
Antivirales

Interferencia en el sistema
enzimático bacteriano
Nitrofuranos

Inhibición de la síntesis de
Alteración de la la pared celular
permeabilidad de Inhibición de la síntesis proteica Penicilinas
la membrana en el ribosoma por la: Cefalosporinas
celular o inhibición Glicopéptidos
del transporte con: Fraccíon 50 con: Fracción 30 con: Monobactámicos
Polimixinas Macrólidos Tetraciclinas Fosfomicinas Bacitracina
Colistina Lincosamidas Aminoglucósidos Antimicóticos (lmidazoles)
Nistatina Oxazolidinónas Aminiciclitoles
Anfoterecina B
 1 GRAMPOSITIVOS 1 1 GRAMNEGATIVOS 1

Canal de porina Lipopolisacarido O

ácido teicoico Beta lactamasa
I I \ Lipido A
/
Membrana
Pared externa
Bacteriana .,.,,_,.._,A }
} ....,.....,.r.;,v"-,#

Capa de
_ peptidoglucano
Lipoproteína '
Beta lactamasa
Fosfolípido de - _..,,,...,_,..,_ - . . . .,..._,_
membrana
.... ""-',A } = (., ., .,_ ,'" "• \
" ' - Proteíia figadora de penci'la (PBP) / Proteína
 BETALACTAMICOS

PENICILIN...\S \ .. CEF.L'\LOSPORIN..-\S

Fonn:m el grupo de antibióticos más amplio en número y de mayor import3.llci:l en el

ttat:u:niento de l:is enfermedades infecciosas que si bien en sus primeros años de
exis tenci:l se extendía con un gr:m espectro a.n timicrobiano. en la actualidad tiene uso
muy específico y limitado.
El nombre que agrupa a penicilinas y cefalosporinas se debe a la existencia de un anillo
penicilmico o núcleo cefalosporino betalactámico en la molécula de todos los derh·ados .
 PENICILINAS

En 1928. Alexander Flrming mientras estudiaba cultivos de

Staphylococcus en el laboratorio de St. Mary 's Hospital en Londres~
obsttVÓ que mohos contaminantes de los cultivos producían lisis
bacteriana. Caldos en los que había crecido este moho resultaban
extraordinariamente resistentes a la contaminación por otros
microorganismos. Como el moho pertenecía al género Penicilliwn
Flmiing nominó esta sustancia como Penicilina.

Mecanismo de acción: Actúan sobre varias enz1u1as que intervienen en la

síntesis de la pared celular.
CL\.SinC'ACIÓS

A. PENICILINAS
Pen1c1~n:. G ben2at111tca
Penici~n:i G proc;:iinica ,Y' Naturales
Penicih ¡; G sódica 1',r - - - -
Penici•na G potá5lca

Penic,1,na V ( f enoxinltllil)
fenitit fod
<:
1
Áctdo roci, ton1cc

llilet,ci~na
Cloxa~i &na Rocict01'11oc ~ IQ l)(ltQ IQehMoe:i
OicloKnilinil

.
Oleae tlina
Ampicil111a
Amo~1cil111a
Bacampialina
T1carcilim1
<: Amirlopenic,l,nos
: .. :
( Aztreonam
.

)
Piperac,lina De ámplio espectro
C. CARBAPENEMES
Ca1benici11na
Tecarcilina
1baxipenit 1na,
( lmipenem
Meropenem )
Aziocilinn 0.INHIBIDORES DE b-lACTAMASA
Malocii na U1'9.dopenlC,~na'
Plper11cilina Ácido clavulanico
Sulbactam
[ Nafc1lina ~ Etoxnaiblpeniolina.s 1 Tazotlacta-n
E. CEJ:ALOSPORINAS
Cefazolina
Primera generación
Cef~dina __ ___
Cefalotina
CQfah~xina
.........
Cefamandol
Segunda gQ nQrac ión
Cefuroxima
Cefaclor ,,.,..----- -
Cefotaxima
CQfix ima Tercera generación
Ceftazidima
Ceftria><ona
- - -- - -
Cefipima
Cefpiroma Cuarta generación
 Biosíntesis de la m ureín.a o pared cel ular

La biosíntem de la mureína ocurre en ,·arias etapas con diferente locw ación

intracelular

F:is~ 1 .- Ocurre en el citoplasma.. Consiste en la síntesis de w unidades

es tructurales que se utilizan de forma activada unidas a un nucleótido de uridin~
UDP-NAG (N-acetilgluco!:amina) y UDP-NAM (N-acerilmurámico). Los cinco
aminoácidos del pentapéptido se añaden al UDP-N~I de forma secuencial uno a uno9
e~cepto los dos últimos restos de D-a la que se :mmden como un dipéptido.
F:is~ a.- El UDP-NAAI pentapéptido se transfiere a un lípido~ que se encuentra
anclado en la can interna de la membran11, llamado bactoprenol y en esta posición se
adiciona la mitad NAG obteniéndose una unidad estructural de la. mureína que
consiste en NAG-NAM-pentapéptido unido a la membrana por medio del bactoprenol.
En esta fase se produce la adición de los uen tes p tÍdicos Que al~as bacteria .
 Fas~ s.- Es la fas e de polimerización propi:unente dicha en la que una unidad
básica.. que se encuentra unida a la membrana. por el bactoprenoL se transfiere a un
punto de crecimiento de la mureína Este punto de crecimiento simplemente consiste
en un extremo no reductor de un polímero de mureína al que la nueYa unidad se
adiciona mediante la. formación de un enlace glucosídico. Las enzimas que catalizan
esta reacción se denominan transglucolasas.
La mureína se encuentra sometida a un equilibrio fisiológico de biosíntesi.s-
degradación que es esencial para muchos aspectos de la vida bacteriana. Las enzimas
que producen esta degradación fisiológica son hidrolasas, habitualmente denominadas
auto lisinas.
 F3s~ -#.- El producto de las reacciónes descritas hasta :ihora sería un polímero lineal
de unidades ~AG y ~~{-pentapéptido alternantes. La última etapa de la síntesis es la
formación de los enlaces cruzados entre las cadenas lineales para formar una malla bi o
tridimensional. Estos enlaces se establecen entre los aminoácidos del pentapéptido,
concretamente entre el aminoácido en posición ., (que siempre es difásico y tiene un
grupo amino libre) y el residuo D-ala en posición -t. Esto h:ice que se desplace el resto
de D-al:i en posición 5 . Las enzim:is que catalizan esc:i et:ipa se llaman transpeptidasas.
 , ,
ACCION DE LOS B-L.\CTAl\.lICOS

La acri,;dad de los b-lactámicos se debe principalmente a la inhibición que producen a

partir de la reacción de transpeptidación en la fase i- de la biosíntesis de la mureína como
se ,io anteriormente.
En organismos Gra.mposiriYos, la pared celul:ir, de estructura mucho más simple que
en los GramnegatiYas. es permeable a moléculas polares.
En bacterias GramnegariYas existe una membrana externa que constituye una fuerte :
barrera para la entrada de solutos polares, como los b-lactimicos. En la membrana
externa de estas bacterias y en las del mico bacterias se encuentran unas proteínas,
denominadas porinas que son proteínas integrales de la membrana y que contienen un
oro de carácter hidrófilo ue enni te el aso de com uestos olares or difusión.
 La mayoría de los b-lactámicos atraYiesa.n la membrana externa para alcanzar su si tio
de acción en la membrana citoplásmic:i, a través de las porinas. La difusión a traYés de las
porinas es un proceso pa.siYo y. por lo tanto, la concentración de antibiótico en el espacio
extra.celular y en el espacio periplásmico tenderá a igualarse. Sin embargo. hay que tener
en cuenta que en el espacio periplásmico existen enzimas capa.ces de inacti\·:ir los b-
lac támicos.
El lipopolisacá.rido (LPS) también con stituye una barrera de permeabilidad ya que al
poseer un carácter iónico puede bloquear la ,-ía de entrada hidrófoba a traYés de las
bicapas lipídicos. evitando así la entrada de los compuestos menos pol:ires . Las bacterias
GramnegatiYas presentan resistencia natural a penicilinas muy grandes o muy cargadas
 Los mecanismos de resistencia" lrlactámicos se pueden cla.sificar en tres tipos:

1. Bloqu~ d~J transport~: Los lrlmctámiros deben alcanzar sus puntos de fijación
(PBP) en la cara extern:i de la membrma citoplásmica. lo que se consigue fácilmente
en las bacterias grampositivos y, por difusión a cra,·és de las porinas, en las
Gr:unnegativas. La pérdida de las porinas constituye un mecanismo inespecífico de
resistencia.
6. .\lodiñc-:ic-ión d~ los sitios d~ ac-c-ión: Ya se lut. descrito cómo el sitio de acción
de los lrlactámicos es un grupo de proteínas. con acti\idad en la biosíntesis de
mureína. que se denominan PBP. Un mecanismo habitual de resistencia a estos
mtibióticos, frecuente en bacterias grampositivos. es la producción de PBP con una
afinidad disminuida por los lrlactmnicos.
s. Pi-oduc-c-ión d~ b-Jac-tam:uas: Aunque se considere en tercer lugar, la
producción de lrlacta masas por las bacterias es el mecanismo más importante de
resistencia a los lrlxtámicos. Las lrlacta masas son enzimas que hidrolizan el anillo b-
lactámicos de estos antibióticos y los con,ierte en compuestos biológicamente
 F armacocinética

.-lbsorc-ión: Aunque los b-lactámicos en general deben ~dmini$trarse por vía

parenteraL hay que destacar la buena absorción por vía oral que se ha logrado para
algunos deriYados (p. ej., amoxicilina, cloxacilina y cefaclor).
Dístribucióu:. Favorece la difusión tisular. La distribución es buena, en general.
alcanzándose concentraciones adecuadas en líquido pleural, pericardio, líquido sinoviaL
etc. El paso al SNC, sin embargo, es escaso en condiciones normales, pero la
inflaro:ición meníngea hace posible la utilización de penicilinas en el a-atamiento de
infecciones a ese ni,·el. Con respecto a las cefalosporinas, sólo alcanzan
concentraciones significatiYas en líquido cefalorraquídeo: cefuroxima, cefotaxim~
ceftriaxona, y ceftaziclima.
.\letabolismo y excttcíó11; En su mayoría son eliminados por orina sin metabolizar
o poco metabolizados. La excreción renal de las peruci)inas se produce por procesos de
filtración y de secreción tubular acti,·a. mientras que en el caso de las cefalosporinas la
secreción tubular es más vuiable para los distintos deriYados.
 H~acción~s ad i-~rsas d~ las rwcilín as: Son anobióticos muy bien tolerados en
general; sin embargo. se han descrito numerosos efectos secundarios. tanto para las
penicilinas como· para las cefalosporinas.
El efecto adverso más importa.nte lo constituyen las reacciónes de hipersensibilidad
de aparición inmedin ta ( 2-,,0 min ), acelerada ( t - 7 2 horas) o tardías ( > 7 2 horas) y de
gravedad variable, desde erupciones cutmea.s hasta la reacción anúilictic:a inmediata a su
Inyección.
Su incidencia es del 1-5% incluyendo desde las formas más leves hasta las más grav es:
sin embargo, las reacciónes anafilicticas sólo :tpa.recen en el 0 ,2 % de los pacientes.
siendo mortales en el 0 ,001 % de los casos. Es importante tener en cuenta estos datos
para in,·estigar, mediante un interrogatorio cuidadoso, la veracidad de una probable
«alergia a la penicilina»> denunciada por un elevado porcentaje de pacientes. Otr:i.5
reacciónes adversas son: Altenciones hematológicas: anemia, neutropenia y alteraciones
de la función de las plaquetas.
Debe hacerse prueba conj untiva! o dérmica instilando el f'armaco para ,·er las
reacciónes si la hay.
 lJOSlS
Bencilpenicilina benzatinica ,"ial de 600.000, 1.200.000 y 2 .-t<>0.000 dosis pediátrica:
50.000 Ul/ kg peso en dosis única. Penicilina V cápsulas de 1.soo.000 UI. suspensión de
½00.000 UI 5 ml.
Bencilpenicilina procainica Yia.l de ½00.000 y 800.000 UI, dosis adultos hasta 1.200.000
UI/ dia, dosis única o fracciónada cada 12 horas. Dosis pedi~crica .5-0.000 o 100.000
Ul/ kg pesos dia, dosis única o fracciónada e/ 12 horas. Niños con peso superior a ~o kg
dosis igual a la de adultos. duración de tratamiento 7 dias.

Observaciones: Utilizar para inyectar agujas largas de 9 décimas de calibre. 21 , 20, 1s

"'G " debe administrarse rápid:unente para que el lumen de la aguja no se tapone. (La
penicilina procaínica) se reconstituye de la misma manera que la benzarinica y solo para
, .
V l.3. ll11-
 •
PENICILINAS NATIJRALES: ( PRIMERA GENERACION)
Son baratas, inocuas y efectivas.
- Penicilina G
- PeniC"iJina V (fenoximetilpenicilina).

Muy activa contra cocos Gram positivos y anaerobios, es decir frente a

gérmenes extrahospitalarios que ocasionan infecciones en panes blandas
(piel y TCS), y vías respiratorias su})mores (orofaringe). muy activas
frente a:
Streptococcus (concentración menor a 0.01 mcg/ml son efectivas):
.Streptococcus pyogenos (grupo A) .
.Streptococcus hemolíticos.
. Streptococcus viridans.
. Streptococcus pneumoniae s~ ha vuelto relativamente
resistente por lo que la terapéutica actual sólo es efectiva por
~ia IV y a altas dosis.
 Inf~cciones dent:iri:1s: Los microorganismos más frecuentes son estreptococos
(mucans, salh·arius y sanguis), lactobacillus y anaerobios que forman parte de la flora
habitual de la c,a\idad oral. Todos ellos son sensibles a la penicilina por lo que el
antibiótico de elección. tanto en las infecciones secundarias a caries como en el absceso
periapical, es la penicilina G procainica la penicilina V (250-500 mg c/ 6 horas Y.o.) y,
como alternatiYas en pacientes :ilérgicos, eritromicina (250 mg/ s horas) o tetraciclina
(2.;o mg/ 6 horas).
Debe tomarse en cuenta algunos medicamentos. si bien con nombre comercial son
preparados magistrales cuya utilidad debe destacarse por la a~ión inmediata y de
depósito como l:is que presentan el lab. IFA y terbol Con sus productos ifacilin:i 6 .3 .3 . Y
el fuerte 12.6.6. Del mismo modo el terbocil 6.3.3. el fuerte 12.6.6.
Emb:irazo: puede emple:irse. uccancia: puede emplearse
 .A~IOXICILIN.A

Indicaciones
La mejor tolermcia y fa.cilidad de :,.dminis tración la hacen la droga de elección pua
el tratmuento oral de las infecciones debidas a microorganismos susceptibles:
infecciones bacterianas de vías aéreas superiores (faringitis estreptocócicas, otitis
media, sinusistis aguda bacterianas) e inferiores (neumonía neumococica); infecciones
urinarias aunque existen otras alternatiY:i.s.
Es una buena alternatiYa para las reactiYaciones de la enfermedad pulmonar
obstru.ctiva crónica. Es el medicamento de elección en la profiluis de la endocardidtis
asociada a procedimientos den tales de la vía aérea y esofágica.
 • - •

......
- - . - - . . .

-
... r - -• ♦ - - ~ - - - •- -· ...-,.

AMOXICILINA

Dosis
'Vía oral. Adultos 500 mg cad3. s horas; en infecciones seYeras puede administrarse el
doble de la dosis. Niños de peso menor de 20 kg: 20 mgi kg/ día y mayores a ~o kg: -10
mg/ kg/ día cada s horas. en infecciones se\·eras puede :idministrarse el doble de dosis.
Puede administrarse con h1s comidas o no. En 1'1 otitis media del niño con f:ictores de
r iesgo pua neumococo resistente debe indicarse a 90 mg/ kg/ día cada 1:? bor.is.
Formas m.Ldicam~ntosas-. cápsulas de 500 mg. suspensión de 250 mg/ sml y Yial de 1g
para inyección. Por tanto puede administrase '"º· iY, im. Duración de tratamiento 7 a
1-t- clias.
 AMOXICILINA

Efectos :adYersos
Nauseas, ,·omitos. dolor abdomin:11, distensión abdominal. colitis pseudomembranosa.

Precauciones
Historia de alergia en general. colitis, enteritis. mononudeosis, insuficiencia renal. El
rash cutáneo es frecuente. La amoxicilina esta asociada a intolerancia gástrica con
náuseas y YÓmitos. El re-Sto de los efectos adYersos coinciden con los de las penicilinas.

Interacciónes : Alopurinol, ottos antibióticos bacteriostáticos.

Contra-indicaciones: Hipersensibilidad a los betalactimicos.

 ...UIPICILINA

lndi~ciones
Puede usarse en el tratamiento de infecciones documentadas del tracto urinario. tracto
biliar sin obstrucción. y el aparato respintorio cuando se requien la \"'Ía endovenos~ Es
el medicarn~nto de elección para el tratamiento de la meningitis por listera combinada
con la gentamic~ de ln meningitis por s. neumonine y H . influenzae sensibles y
meningococo.
Puede utilizarse en el trata.míen to de b fiebre tifoidea y también en sAlrnonelosis
<liferentes a b tífica y shigelosis.

Dosis
Vía i.v. Adultos: 500 mg. Cadm 6 bonas. En meningitis 12 g dw-ios ( 150-250
mg/ kg/ día). Niños menores de 20 kg.: 100-200 mg/ kg/ día. En niños menores de 7 días:
50 mg/ kg/ día. con dosis cada 12 bora.s.
RaoJUtitMC101&: reconstituir el ,-ial con el contenido de la ampolla. una vez prepa'ado
emplear inmediatamente, ya que el periodo de est:tbilidad es menor de 1 hora.
 INHmIDOR.ES DE B-L.\CT.U.L,.\S...\

Son compu~,5tos de estructura química análog:i a los b-lactámicos. lo que explica el

hecho de que se comporten como inhibidores competitivos de ciertas b-lactamasas,
mediadas por plismidos o por cromosomas. Estos f'armacos carecen de actividad
antibacteria.na. propi~ pero potencian la actividad de los b-lactámicos; es decir, como
consecuencia de su acción. bacterias que se han hecho resistentes por haber sintetiza.do
enzimas inactivadoras. recuper:m su sensibilidad a este grupo de antibióticos.
Restauran una sensibilidad que se había perdido por aparición de enzimas
inactivadoras. Este fenómeno h:t encontrado clara aplicación cl.íni~ mediante la
asociación del ácido cla,-ulánico a la amoxicilina o del sulbactam a la ampicilina
 , ,
....UIOXICII..IN.,\ + ACIDO CL~,'UL.ANICO

lndicacion~s
Tratamiento de infecciones del tracto respiratorio superior e inferior debidas a H .
Influenzae y 1',I. catarrhalis; infecciones polimicrobi:mas de la piel y partes blandas,
abdomen y cabeza, tratamiento de mordeduras human:is y animales.

Dosis
Vía oral Adultos: 2~ a 500 mg cada s horas. Puede utilizarse la formulación dúo de
7 .So mg cada 12 horas. Niños: 20--t.S mg/ kg/ día cada s horas de acuerdo al tipo de
infección.. La formulación dúo puede a.dmini~ttase desde los 2 meses a 12 años con
"'i00/ 57 cada 12 horas. ,ia i..v . adultos : 1 gramo cadas horas, en infecciones severas cada
6 horas. Niños menores de 3 meses hasta 12 años 25 mg/ kg/ día cada 8 horas (en
infecciones seYeras cad:i 6 horas). Debe infundirse en 3--t minutos. Suspensión de 250
mg/ 5ml.

Forma farmacéutica: pediátrica suspensión de 250 mg/ 5ml. comprimidos de 500/ 12.s y
6 75 / 125 mg, sobres de 250/ s2 •.s. 500/ 125 y 6 7 5 / 125 mg. ,i ales de 5001 50, 1.000/ 200 y
2 .000/ 200 mg.
 INDICACIONES POSO LOGIA
lnfecciones como: Estomatitis,
Según criterio médico.
abscesos bucales, alveolitis dentales, Como posología de
caries, periodontitis, gingivitis. orientación se aconseja:

Adultos y niños mayores de

Pulpitis, absceso periapical y 12 años: 1 comprimido cada
pericoronaritis (algunos autores incluyen 12 horas durante 7 - 10 días.
también la periimplantitis ).
Tratamiento odontológico (obturación,
endodoncia, tartrectomía, etc.)
• Tratamiento quirúrgico (drenaje de
abscesos, desbridamiento de tejidos,
exodoncias, etc.)
• Tratamiento antimicrobiano
• Tratamiento sistémico de soporte
(analgésicos, antiinflamatorios, etc.).
 CLOXACILlNA

Es una penicilina penicilina.sa resistente y es activa fren te a Stapbylococcus aureus

productor de betalactamasa. us cepas meticilinlesistentes son resistentes también a
cloxacilina. Frente al resto de cocos gnmpositivos ~.s unas 10 ,·eces menos activa que la
penicilina~ Los. enterococos son resistentes. Son poco activas frente a Neisseria y nada
frente a microorganismos anaerobios. Esta indicado en infecciones producidAS por
staphylococus resistentes a la penicilina G .

Fannacocinética
La ingesta con comida disminuye la absorción (administrarla en ayunas); 1-2 g / +-6 h
iv Dosis niño: 50-1 00 mg/ kg/ dia oral o iY en -t dosis. Vida media. 1'0 ro.in. Fijación
proteic:,.: 9-t % ~leta.bolismo: hepático 20 %. Eliminación renal so %.

Dosis
Dosis adulto: o ,5-1 g / -t--6 h oral. Biod.isponibilidmd del 50-70 %. FD'rma wudicamnct91a:
cápsulas de 500 mg. suspensión de 125 mg/ 5ml y ,w de 500 mg. + mip de 2 ,5 ml de
agua p.L; vial de t g + amp de -t ml de agua p.i.; vial de t g + amp de agua pi; vial de 500
m g + amp de 1'.5 ml de agua p.i.
 DICLOXACILIN.A

In die a eiones
Infecciones producidas por estafilicocos aureus, productor de becalactam:isa.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a las ~talactamasa.s y recién nacidos

Efectos ad·venos
Reacciónes de hipersensibilidad~ naweas, vomi.tos, diearrea., dolor abdominal,
neurotoxicidad, hemorragia gastrointestinaL neutropenia.

Dosis
Adultos: 500 a 1000 mg/ dia, fracciónada e/ 8 horas, dosis pediátrica: 12 a 25 mg/ kg
eso ~ fracciónada e/ 6 horas v .o. Forma m~dira1M11,tosa: susp. 125 mg/ 5 m1 y
ápsulas de 250 y 500 mg.
ANTI MICROBIANOS

ASOCIACIONES BIOLOGICAS
PARASITISMO
SIMBIOSIS
ANTIBIOSIS
COMENSALISMO
,
ANTIMICROBIANOS - QUIMIOTERAPICOS
OPORTUNISTAS
 Boca

Herida } \
E fracción onjuntiva

Artrópodo
~parato
·espiratorio

Tubo
jigestivo Capilares

Tracto
urogenital --

Ano - • Piel
Mucosas
 ANTIBIÓTICO

•
MICROBIO Infección HUESPED
Inmunidad ►
Resistencia bacteriana.-Mecanismo por el cual
una cepa microbiana pierde la sensibilidad a un
determinado antibiótico que antes era eficaz
contra ella.
Resistencia bacteriana cruzada La
resistencia es cruzada cuando aparece
resistencia simultánea a varios antibióticos de
un mismo grupo que poseen estructura similar
Grampositivos Gramnegati\~s
Cocos, Cocosy
Stapkyl«occus (au,eus yepidennidis) cocobacibs
Súe¡i«occus . i\"eisseria (nningüid,s :gororrheae :catarrha/is Y
cpyogenes :pnell1mnk:e y agalattiae ) branJamella >
Bnz:ellas (aholtus ,-JitlllSis ysuis >
Súe¡i«occus viridans
Bordet,Ila (JJfflUSis >
Sue¡i«occus b!n'is Hae11Dphilus (i,gluenme)
Súe¡i«occus b! tabttmlític o
Bacibs
(JroPOS A: B, C y G)
Pseudormnz (au~sa)
Bacilos
Enterobac erias
Btzi llus <atthracin )
ülwricñiacdi
C/ostri<lmm (hotuliJwm:111,frig,ns ytetani)
listuia CiJl'ob«ter rf,ellldli )
Sa}m:,n,J/a (/yphi y OUH e~eciH)
listuia (WDnocylo~ms )
Ccnne/Jatui111t(dphtuiae) Shig,JJa (djsenJuiae Jkxneri ysonmi )
Actimnt·c,s (isrtRli) Kkbsiella (p1B l6naliae)
Entuobo&tu (ae,ogen,s)
Hafnia (aMi)
Provitancia
P,a~ (nimli/isyiu/garis)
Yemna{!nt!mcolilia ypeslis)
MAL MANEJO TERAPÉUTICO

Dosis insuficiente de antibióticos

Tratamientos cortos
Profilaxis antibiótica injustificada
Uso indiscriminad o de antibióticos de amplio
espectro
Uso innecesario de nuevos antibióticos
Asociación innecesaria de muchos fármacos
 r~lJ1CS ele Ll lJ~lctcrÜl ...
'- 11

(Aumentada 50.000 VK@S)

--►• RJbosomas tllliiiiiiiiiiiil&-.· RIBO SOMA§

Nucleoldes floN Bacteriano )

<

..,.., _
..~ , . - -•• Pl6smldo ~
NUC LEOtOiES

~mbrana - · · 0 1-eelos
PlasmAllca

• •• 1
 ANTIBlOTICO
• El termino antibiótico fue acuñado por Waksman
que lo definió como "toda sustancia química
derivada o producida por microorganismo que
tienen la capacidad, a bajas concentraciones de
inhibir el desarrollo o destruir las bacterias u otros
microorganismos".
Antibióticos
► El uso más remoto de antibióticos fueron los
antiguos chinos, hace más de 2.500 años. Se
sabía en ese entonces que la aplicación de la
moho de la soya sobre furúnculos traía
beneficios terapéuticos.
Antibióticos
► La aplicación de vinos, mirra y sales
minerales aplicado por los griegos sobre las
heridas de la guerra.
Antibióticos
► Quina (Cinchona) obtenida
de la corteza de los quinos,
primera sustancia
antimicrobiana con efecto
antiparasitario que fue
usada para el tratamiento
de los síndromes febriles, y
que curó las crisis palúdicas
de la esposa del Conde de
Chinchón Virrey del Perú en
1,638.
Antibióticos
► Ehrlich en 1913 descubre el Salvarsán
(dioxidiamino arsenobenzol) para el
tratamiento de la sífilis.
Antibióticos

Penicilina en 1928 por Fleming.

l Principios de antibioticoterapia.

= apósitos de aceite de soya para carbunco, e

infecciones en piel.

Griegos = mirra, vino y sales inorgánicas en heridas : _.

¡. ~
1900 , = metales pesados . - -

1936
modificación
su lfonamidas penicilina
estreptomicina
ANTIBIOTICOS
....1 Los agentes antimicrobianos de uso sistémico se
clasifican:

Origen Espectro de
Efecto
actividad
• Naturales. • Bacteriostático. • Amplio.
• Sintéticos. • bactericida • Intermedio.
• Semisintéticos. • Reducido.

Point
 Principios de antibioticoterapia. __ __

odificación síntesis

espectro Molécu las nuevas

bacteriano Eficacia especifica

Patógenos afectados por

[AB) que alcanza un paciente
sin toxicidad

C i.l!\I CA
v~,, , a,,m ... : 1 1\t
LA Si\HAN;\
j Principios de antibioticoterapia.

Bacteriostáticos Bactericidas

B lactámicos
Tetracicl inas Quinolonas
M acrólidlos Amino glucósidos
Cloramfenicol Vancomicina
Fo sfo mic ina
TMP /SMX
Polimixina
Lincozaminas
Rifampicina
nitrofurantoina

m CIJNICA
v,m wm
LJ\ SABJ\NA
1 Asociación de anti'?_~ótico~

•Impedir aparición de resistencia

•Terapi a inicial en
lnmunocomprometfdos o
Infecciones graves
•lnfecdones mixtas
•Disminuir toxfdclad

(!J I..A SA BANJ\

C I INIC,\
:?\'O ADDI
 i . ' '

Parámetros farmacocinéticos alterados en pacientes críticos

...,._.,. fannacodnMlco Situación en el paciente aitlco
Biodispon1bdld,d Porcent.11e de la dosis que e upaz de alunzar la Altffada Normalmente e rMnOr porq~ la cap,,-
(BD) sangR luego de abso~ ffl e-f lugar de adm,- cldad de absoro6n drsm,n~
nistrao6n d~ medicamento

ftorcz,nta,e de fárrnaro qut esu unido , protffn,n. Dtsminuyt frf'C'Ufflte rfducaón ~ a, cantJcWd
c.omo .abúmen, d• protefnas f1\'0f«• un ,umento II tr«ción ~
f,rrn.t(o llb~
VofurMf'lde Volumen donde se fflCUfflUa la cantidad de fjr- Aumfflt.)do Mayor Pffmeabllldad captlM y rNyOr
d!S1nlx,oón (Vd) tNCO total administrado aporte de fluido, ~ • n un tffcet' esp.,ao de
d1S1nb\Jc16n de fárm.,cos

Meubolismo Proceo del AOME q~ t ~ por fn,l~d. hKff Olsmtnutdo a.. r ~ U Sff'' Vln.b&e Sf9Ú't los
f'llCttt.lble lo1 f . l ~ s 41dfflln1S11ados rMt.lbol1tos ~ ~ formens, son «1Nm. e pos,-
s,
ble que la repuesta dlfflVnuya. no. 11 respuesU
se prolongará en et bempo
Vwmechade
e-f1mtNOÓn (t 'h. )
Tiempo en que la concentrao6n plasmJtJca de un
fármaco se reduce a la mitad
Normdl~te aumentada Se relaoona ,nverw-
mente con ti O
l
Clelrancerenal Pcri""'1<> ~ da cuenta de la cap.,od,d de efimt- variable En las pnmer:as eupas de tra1m, o
(O) naoón det fármaco desde la sangre. Volumen de sepsas, está aumentAldo. Postenormentr. podria
sanqre Que e depurada POr minuto ocumr falla rMal que d1sm1nuva e-f O
 RESISTENCIA BACTE
IFICACION
• Natural: dados ~enéticamente. No se relaciona
con e aumento a.e la dosis del ATB (Ej.
Pseudomonas a las bencilpenicilinas y al TMS,
bacilos Gram- aeróbicos a clindamicina.

• Resistencia ad uirida: cambios P,Untuales en el

mutac1on o por adquisición de este
(plásmidos, transposones, integrones).

• Resistencia relativa o intermedia: ocurre con

un aumento gra ua e a . concentración
inhibitoria m1nima).
 RESISTENCIA BACTE
IFICACION
• Resistencia absoluta: aumento súbito de la CIM de un
cultivo durante o después de la terapia.

• Pseudoresistencia: resistencia in vitro pero NO in vivo.

• Tolerancia ATB: la diferencia entre la CBM

(concentración bactericida mínima y la CIM es muy
grande, en gral cuando es mayor de 8 permite la
persistencia del microorganismo.
 OUINOLONAS
Acido Naidíxico
~c1do Dxo lónlco
Acitlo P1romídico
< Primera generación 1

Ácido Pipemídico
Cinoxac1no
Acrosoxacino FLUOROQUINOLONAS
eip'ofloxa eina
Norflo1<acino Segunda generación
Peloxacino
Otloxac1no
Eno-.:acino
Aminoflo)(acino
----------
Dífloxacn o
Li:>meíloxacino Tercera generación
Esparf101<acino
T9m~oiactno
------------<
Tosufioxaciro
LevofloxacIno
Grupafioxacm Cuana generaciOn 1
Gatrfto1<acino --------
Trobafto1<ar1no
Cinofloxai;ilo
Mo>1ito><acino
 QUINOLONAS O
FLUOROQUINOLONAS

□ Excelente actividad
contra gram negativas.
□ Actividad limitada contra
gram positivo.
□ Tienen efectos
secundarios limitados
 ;z

Mecanismo de acción
1 Formación de metabolitos activos :
El metronidazol y sus metabolitos hidrolizados no inducen la degradación
del ADN si no son activados en la célula blanco.
Los metabolitos activos serian productos de la reducción del grupo NITRO
del metronidazol.
~ ctividad antimicrobiana
a)Anaerobios.
*Gramnegativos: Bacteroides, Prevotella,
Prophyromonas y Fusobacterium)
*Grampositivos: especies de
Peptostreptococcus y Pept ·
. h
y muchas especies de C/os.:..:.;.:.c~ ...z....::..:::.:i::,.;~__.:__;....,.,;.:..,,f.~~~

b) Protozoarios. T. vagina/is, Giardia lamblia, Entamoeba

histolytica y Balantidium coli.

c) Otros microorganismos. H. pylori y espiroquetas de la boca. Su actividad

es variable frente a Campylobacter fetus, Gardnerella vagina/is y Treponema
pallidum
 Sí--1~

Biodisponibilidad
Las dosis orales del fármaco (250 - 500 mg) son rápidamente absorbidas y
distribuidas a casi todo el organismo. Los alimentos retrasan su absorción.
Los niveles en suero pueden ser detectados después de 1 hora de la administración
alcanzando una concentración plasmática máxima de 8 a 13 mg/1.
J Distribución
El volumen de distribución es de So% del peso corporal. Menos el 20%que
se une con proteínas plasmáticas. La penetración tisular es excelente en
casi todos los tejidos y líquidos corporales.

Farmac:odl namt•
 ►

~ etabolismo

El 50% de la dosis se metaboliza en el hígado por reacciones de

oxidación , hidroxidacion y glucuronidacion.

,. . Vida media de 8-9 horas

 ---- ;..a

7 Iimin ación

Se realiza por vía renal (60-80% ) y en menor proporci ón fecal

Presenta un aclaram iento total de 50-100 ml/min .es de 6-10 h
(hasta 15 h en paciente s con insuficiencia renal grave y hasta 19 h en pacientes con
cirrosis hepática, en neonato s también es más larga).
~
~ ------------------Reacciones-adversas
Gastrointestinales: Piel: Hematopoyético:

Genitourinarias:
CISTITIS
 <
rlf

1nteracciones
J Alcohol etílico: potencia la toxicidad.

J Antiácidos: disminuye su absorción.

¡j
o
J Anticoagulantes: aumenta los niveles de anticoagulante
e,,,,,,,.,,..
_ Cimetidina: disminuye el metabolismo del MTZ

J Fenobarbital: disminuye la acción de MTZ

! -
J El metronidazol aumenta la creatinina sérica y los niveles de litio en
sangre.
 AMTIMICOTICOS Y ANTIVIRALES

En este informe presente está destinado a revisar los aspectos farmacológicos básicos de los
antimicrobianos más recetados y usados en la sala de urgencias. Los temas incluyen mecanismos
de acción, indicaciones para uso en la sala mencionada, contraindicaciones, reacciones adversas,
ajustes de dosis en sujetos con insuficiencia renal o hepática, uso en embarazadas, e interacciones
medicamentosas importantes. En otros capítulos de este libro se expone más información sobre el
tratamiento de infecciones específicas y en el Principios de las interacciones farmacológicas, se
exponen los datos en relación con ese tema.

ANTIMICÓTICOS

Los nuevos antimicóticos son eficaces contra infecciones graves con un menor riesgo de reacciones
adversas que los fármacos tradicionales de esta categoría (como la anfotericina B). El mecanismo
de acción de este tipo de fármacos se basa más bien en aquellas que disminuyen la integridad de la
pared del hongo. La anfotericina B (y sus derivados de tipo lípido) se une al ergosterol parietal, y
ello incrementa la permeabilidad de dicha pared que al final causará lisis de la partícula. Los
antimicóticos triazólicos (como fluconazol e itraconazol) bloquean la síntesis de ergosterol al inhibir
la enzima del hongo que depende del citocromo P-450. La caspofungina es otro inhibidor
enzimático, en este caso, que inhibe la glucano β sintetasa. La glucano β, a semejanza del
ergosterol, es otro componente necesario de la pared de varias especies de hongos. La flucitosina
es un antimetabolito que interrumpe la función de DNA después de convertirse en 5-fluorouracilo
en el interior de la célula. El mecanismo de acción de los antimicóticos mencionados se ilustra en
la Los fármacos contra micosis sistémicas se resumen en el Múltiples antimicóticos tópicos se
incluyen en el y están indicados en el caso de infecciones por Candida o tiñas.

EJEMPLOS DE MEDICAMENTOS

La nistatina se utiliza para tratar ciertas infecciones micóticas de la parte interior de la boca y del
recubrimiento del estómago e intestinos. La nistatina pertenece a una clase de medicamentos
antimicóticos llamados poliénicos. Su acción consiste en detener el crecimiento de los hongos que
ocasionan la infección.

La presentación de nistatina es en tabletas y en suspensión (líquido) para tomar por vía oral. Para
el tratamiento de infecciones micóticas del recubrimiento del estómago e intestinos, las tabletas de
nistatina se toman por lo general tres veces al día. Para el tratamiento de infecciones micóticas de
la boca, la suspensión de nistatina se toma usualmente cuatro veces al día. Siga atentamente las
instrucciones que se encuentran en la etiqueta de su receta médica y pida a su médico o
farmacéutico que le explique cualquier parte que no comprenda. Use nistatina exactamente como
se le indica. No use una cantidad mayor ni menor del medicamento, ni lo use con más frecuencia
de lo que su médico le indique.
Antes de usar la suspensión, agítela bien para mezclar el medicamento de forma uniforme. Coloque
la mitad de la dosis en cada lado de la boca y sosténgala allí lo más que pueda antes de tragar.

Use nistatina durante el tiempo que le indique el médico, incluso si ya se siente mejor. Si deja de
usar la nistatina muy pronto u omite algunas dosis, es posible que la infección no se trate por
completo.

Antes de usar nistatina,

informe a su médico o farmacéutico si es alérgico a la nistatina, a cualquier otro medicamento o a

alguno de los ingredientes que contienen las tabletas o suspensión de nistatina. Pida a su
farmacéutico una lista de los ingredientes.

Informe a su médico y farmacéutico qué otros medicamentos con y sin receta médica, vitaminas,
suplementos nutricionales y productos a base de hierbas está tomando o tiene planificado tomar.

Informe al médico si está embarazada, si tiene planes de quedar embarazada o si está

amamantando. Llame a su médico si queda embarazada mientras usa nistatina.

Fluconazol: buena absorción gastrointestinal. Puede ser administrado también sensibilidad que
depende de la dosis; krusei tiene resistencia natural.fluconazol), Coccidioides immitis, Cryptococcus
neoformans, Histoplasmacapsulatum, Blastomyces. Inactivo frente a hongos filamentosos (p. ej.
Aspergillus).

Itraconazol: tiene una menor y más variable absorción gastrointestinal encomparación con
fluconazol, especialmente en forma de cápsulas. Actividad:especies de los géneros Candida
(también glabrata y krusei; su eficacia enmicosis invasoras menos documentada que el fluconazol),
Cryptococcus,Histoplasma, Blastomyces, Sporotrichum y hongos filamentosos: Aspergillus(fármaco
de tercera elección, después de anfotericina y voriconazol),Cladosporium y Penicillium.

Voriconazol: fármaco derivado de triazoles. Disponible en forma oral e intravenosa,se absorbe

muy bien en el tracto digestivo (como fluconazol), no se excreta por la orina (no administrar en
micosis del tracto urinario). Actividad: tiene el espectro más amplio de los azoles. Incluye especies
sensibles a fluconazol, algunas especies

MECANISMO DE ACCIÓN DE MEDICAMENTOS:

Posaconazol: nuevo fármaco derivado de triazoles. Actividad: parecida a la del voriconazol, además
in vitro también es activo contra Rhizomucor, Mucor y Rhizopus. Usado en casos de fracaso de
otros fármacos.

Ketoconazol: Actividad: su uso queda limitado al tratamiento de micosis cutáneas causadas por
dermatofitos. Es también activo frente a Candida (comparado con fluconazol, tiene menor eficacia
clínica y más efectos adversos)
Polienos: Anfotericina B: Actividad: su espectro incluye la mayoría de las especies del género
Candida, Cryptococcus neoformans, géneros Blastomyces, Sporotrichum, Coccidioides y Aspergillus
(algunos hongos filamentosos poco frecuentes, A. terreus y Fusarium, son resistentes).
Equinocandinas:

Caspofungina: Actividad: todas las especies del género Candida (tiene una menor acción solo
contra C. parapsilosis y C. guilliermondii) y Aspergillus. Administrada en caso de resistencia a otros
fármacos (en aspergilosis como fármaco de tercera elección, después de anfotericina B y
voriconazol). No actúa frente a otros hongoslevaduriformes ni a otros hongos filamentosos.

Anidulafungina: Actividad: Candida albicans, C. parapsilosis, C. glabrata y C. tropicalis.

Administrada en caso de resistencia a otros fármacos. No usar para el tratamiento de infecciones
micóticas del SNC (el fármaco no penetra) y del tracto urinario.

EL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICÓTICOS ES VARIADO;

la griseofulvina actúa sobre lasíntesis de proteínas de microtúbulos e inhibe la reproducción celular

específicamente en dermatofitos. La 5-fluorocitosina (5-FC) fue el primer compuesto sintético en
impedir la reproducción celular, pero está limitado a la terapéutica combinada. Lospolienos, como
la anfotericina B y la nistatina, afectan la molécula de ergosterol de las membranas fúngicas. Los
imidazoles y los triazoles tienen actividad primaria en el sistema enzimático de citocromo P450
involucrado en la síntesis de ergosterol de la membrana celular.

La terbinafina actúa sobre la epoxidación de escualeno y es fungicida. Una limitante de los azoles
en particular es su actividad fungistática, pero se han logrado avances especialmente en su
espectro de acción y su seguridad. Los nuevos antimicóticos, como las neumocandinas y las
nikkomicinas afectan la pared celular al inhibir la síntesis de glucanos y de quitina. Por ende,
conviene conocer las aplicaciones, ventajas y limitaciones de estos antimicóticos, sobre todo los
efectos colaterales y las interacciones

ANTIVIRALES :

Los adelantos en la obtención de antivirales ha mejorado la capacidad de los clínicos para tratar
infecciones causadas por los virus de herpes simple I y II, el virus de varicela-zoster (VZV), el
citomegalovirus, el de influenza (gripe) A y B, y el de la inmunodeficiencia humana (VIH). El resume
el mecanismo de acción de los fármacos utilizados contra las infecciones virales mencionadas,
excepto VIH y el espectro antiviral de cada fármaco. 1 El incluye los mecanismos antivirales de los
medicamentos antirretrovirales (anti-VIH), sus regímenes posológicos (de dosis) y sus reacciones
adversas comunes. Los usos para los fármacos antivirales que no actúan contra VIH en pacientes
atendidos en la sala de urgencias se resumen en el . Los efectos adversos de tales fármacos se
incluyen en el
MEDICAMENTOS :

Aciclovir se usa para reducir el dolor y acelerar la curación de las heridas o ampollas en las
personas que tienen varicela, herpes zóster (culebrilla; una erupción cutánea que puede producirse
en las personas que han tenido varicela), y en aquellas que tienen por primera vez o que vuelven a
tener brotes del herpes genital (una infección causada por el virus herpes que provoca heridas
alrededor de los genitales y esporádicamente en el recto). El aciclovir también se usa a veces para
prevenir los brotes del herpes genital en las personas que están infectadas por el virus. El aciclovir
se encuentra en una clase de medicamentos antivirales llamados análogos de nucleósidos
sintéticos. Actúa al detener la propagación del virus del herpes en el cuerpo. Este medicamento no
cura el herpes genital y no puede prevenir su transmisión a otras personas.

LA PRESENTACIÓN DE ACICLOVIR

es en tabletas, cápsulas o suspensión (líquido) para tomar por vía oral. También viene como una
tableta bucal de liberación retardada para aplicar en la encía superior de la boca. Las tabletas, las
cápsulas y la suspensión generalmente se toman con o sin alimentos, de 2 a 5 veces al día durante
5 a 10 días, comenzando lo antes posible después de que comienzan sus síntomas. Cuando el
aciclovir se usa para prevenir los brotes del herpes genital, por lo general se toma 2 a 5 veces al día
por hasta 12 meses. La tableta bucal de liberación retardada generalmente de dosis única se aplica
con un dedo seco dentro de 1 hora después de que comienzan los síntomas de picazón,
enrojecimiento, ardor u hormigueo, pero antes de que aparezca el herpes labial. Tome o use el
aciclovir aproximadamente a las mismas horas todos los días. Siga atentamente las instrucciones de
la etiqueta de su medicamento recetado, y pídales a su médico o a su farmacéutico que le
expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome o use aciclovir exactamente como se le indique.
No tome o use más ni menos cantidad del medicamento ni lo tome con más frecuencia ni lo tome
por un período de tiempo mayor al que indica la receta de su médico.

No mastique, triture, chupe ni trague las tabletas bucales de liberación retardada. Tome bastantes
líquidos si tiene la boca seca mientras usa las tabletas bucales de liberación retardada.

Son medicamentos que actúan combatiendo los virus. No curan la enfermedad pero consiguen que la
sintomatología sea mas leve disminuyendo la posibilidad de complicaciones.

El aciclovir y el penciclovir y el ganciclovir son fármacos excelentes para tratar las infecciones por
virus de herpes simple y citomegalovirus, respectivamente. Sin embargo, después de ingeridos la
absorción de ellos es subóptima. Como consecuencia, se necesitan grandes dosis por vía oral para
alcanzar las concentraciones sanguíneas e hísticas adecuadas para inhibir la réplica de los virus. Las
preparaciones y la obtención de los fármacos generaron los
tres profármacos valaciclovir, famciclovir, y valganciclovir. En el caso del primero y del tercero de
los fármacos anteriores se agregó un éster valínico al aciclovir y al ganciclovir, respectivamente, lo
cual mejoró la absorción en el tubo digestivo. Al llegar el fármaco al hígado se hidroliza y separa la
valina y de ellos surgen aciclovir y ganciclovir. De manera específica, la absorción
del aciclovir después de ingerido es en promedio de 16% de una dosis, en tanto que en el caso
del valaciclovir, tal fenómeno aumenta a 55%, aproximadamente. La absorción
del valganciclovir es de aproximadamente 60% de una dosis ingerida y el porcentaje de dosis
absorbida del ganciclovir es sólo de 5%, y esta es la razón por la cual la dosis de los profármacos es
significativamente menor que las dosis ingeribles de los compuestos originales.

Hasta donde concierne a la administración de antirretrovirales, el tratamiento siempre es una

combinación de tres fármacos, como mínimo, de productos con mecanismos diferentes de acción.
Gran parte de los medicamentos de que se dispone inhiben la enzima encargada de la conversión
del RNA del VIH en una copia de DNA (transcriptasa inversa) para réplica de los linfocitos T de
humanos o inhiben una proteasa viral que induce la maduración de los nuevos viriones de VIH
antes de su extrusión de las células hospedadoras (inhibidores de proteasas).

Conviene hacer algunos comentarios importantes en cuanto a las reacciones adversas que
aparecen con el uso de los retrovirales; algunas de ellas pueden ser letales y por ello constituyen
circunstancias importantes que a veces surgen en las salas de urgencias.
 _· t ifit '
AntJfúngJco o antlmlcótlco• sustancia que tiene la
capacidad de evitar el crecimiento de algunos
~ I tipos de hongos o Incluso provocar su muerte.

El t6rmlno mlcosls designa a las Infecciones

causadas por hongos microscópicos.
Se puede claslflcar a las micosis en:
✓ Superflclales, cutáneas y subcut6neas
profundas o sistémicas (vlscerales y diseminadas).
(la cándida puede desarrollarse a todo nlVel )

rinHJ-ZOI
IJ!i
c:..--30-
' K_etoconazol
Clot

-= ~;~-:~
JIMI mi: L1san· 200 mg
MICOSTATIN·

_ _c,L.ASIFICACION

/i.. P.ara infecciones A. Para infecciones A. Para infecciones

Sistémicas mucocutáneas de acción mucocutáneas de
sistémica uso Tópico

► Anfotericina B , Nistatina
► Flucitosina ► Griseofulvina , Azotes tópicos
► Azotes
► Terbinafina , Alaninas tópicas
► Equinocandinas , Otros
 CLASE MECANISMO DE ACCIÓN FARMACO
Alllamina Inhibe la escualeno Terblnafina
monooxlgenasa
Azoles Inhiben la síntesis del ergosterol Ketoconazol
Fluconazol
Itraconazol
Vorlconazol
Posaconazol
Equlnocandlna Inhibe la síntesis del 1,3 p- Caspofung lna
glucano Mlcafunglna
Anldulafunglna
Análogo de nucleótldos Inhibe la síntesis del DNA f Flucitosina
Polienos Se unen al ergosterol y forman Anfoterlclna B
poros Nlstatina

ALILAMINAS POLIENOS
AZOLES
81oquun ~ form•dón de St llg,n, lu mtmbr.ana Bloquun ~ form•aón de
ergosterol en I• mernbr•n• celu!Mes yl• rompen ergosterol en I• membr,n,
celul•r por inhibición del oelul•r por Inhibición de~ 14
escu•leno .W• desmet~,u deptnd~nte
del citocromo p450

EQUINOCANOINAS
...,.-+inhiben 1,3
betlglucanos de I•
pared celu~r
GRISEOFULVINA
Bloquu lcs
miorotúbulos FLUCITOSINA
inb• ce fu~ res lngres• •ctivamente ví•
perme,u y bloque.a l.a
síntesis de DNMNA
 Po lie no s Az ole s Alilaminas
• Anfotericina B •lmidazoles 11
• Natamicina •Clotnmazol. IT'ICOl'\3.Zol. 1; Tert>inafina
btfon.azol. flutn mazo!. • Naftiine
• Nistatina serbc0fW01. ke ~o l
•Trlazole•
- ~. ftuconazol

oñoO.~ as Eq uin oc an din as Pi rid on as

108 LCapsolungma • C1clop1roxolam111a
• í~1lop11ox
• 0< top, rox

Mi sc elá ne os
• < ,w., ,, ,tul.11 1<1
• loln alta to
• Sul furo <;,Pl l!IIIO
• l '1t1101111to <1 11 /lllf

MUCOSIS: ClASUFUCACDÓN

~· lización Tipo de hongo

~ssez:w furfur
Tricophyton, ~ • •
M~
Pato ia
Pitirl4Sis versicok>r
~ {tiñ4
cue n>
piel.
c.belludo y uñ ..s)
c: .n di d4 ,~
c., dic fws is ~ . y de
me mb r.n .s mac:0545
Spo r othrix sch enl ái
Esporotricosis
Proñ.m.. 81.stomyces derm4titides.,
Coccidiodes nn itis
814stomicosis
Coccidiodimia>sis
~~m
His ttipl4Sffl0Sis
P.r.coccidmes br..silensis
Pttr.coccidiodomicosi.s
Crypotoc:occus neofunn.ns
Cri pto coc osi s
Especies de Mue.ar y
CigomiCDsis
 Floure 2, Portulor o lo debrtdocló n
qulrll,vlco se opreclo lo profundlded y
l!Xhmslón del tejido leslonedo.

--,.,

l MICOSIS MICOSIS PROFUNDAS .

SUPERFICIALES (Subcutáneas y sistémicas) 1

IJ

--- - - - -,
7 i
Clotrlmazol Anfotertclna 8

"" Econazol
f Fluconazol
l
"
-- Grlseofutvlna Fludtosina
l.

... Mlconazol ltraconazol

... Nlstatlna Ketoconazol

 NISTATINA
Uso exclusivo tópico, escasa absorción oral.
Gran toxicidad que impide usarlo en forma sistémica.
Tratamiento tópico de candldlasls y otras micosis mucocutáneas a nivel bucal Y
esofágico.
Queilitis angular, palatitis sub placa.
Presentación:
• grageas 500.000 U.
• susp.oral 100.000 U./ 1 mi
• compr.vaginal 100.000 U.
• pda. 100.000 U./ 1 g

IMIDAZOLES
Espectro ampllo, fung1cldaS.
Mlconazol:
Uso: candldlasls oral.
efecto daantl~laotes ora18Sl antldlabétlggs~ol.(II
4ilM
'8
1i 1J1•- - -

Crema
Janssen-C,lag
Compos1c1on Cada 100 g de crema contienen nitrato de m1conazol 2 g Excipiente, e b p 100 g
Presen tac1on Tubo x ~O g, 30 g y -lO g

Uso tópico. Miconazol en odontología:

Aplicar la crema 2- 4 veces al día previo lavado con antiséptico.
Presentación en gel oral, 4 veces al día, retenerlo en la boca el mayor tiempo posible
antes de ingerirlo.
Absorción digestiva moderada.

TRIAZOLES
FARMACOCINÉTICA: mejor que la de los imidazoles.
buena absorción y distribución.
Larga vida media.
FLUCONAZOL Triflucán; Flavizol; Mutum
de c:andldlaals ororarr..., eaofl1ltca ydiseminada en paciantes

mgSuapensi6n: 10 mgtml 40 m¡/ml F.A. de 100 mi: 2

 CANDIDIASIS
La candldlasls. tambl6n llamada micosis candlcNslca, a una enfermedad
causada por un hon&o (Candlda alblcans).

la cavidad bucal constituye un

ambiente favorable para la colonización Candldlasls Oral
de microorganismos Op(l(tunistas como
los Hongos del g. Ondlda;sin embargo
no resultan ser patógenos debido a que
la flora normal bacteriana y el S. la C..ndidlasis B. es de gran importancia
inmunitario limitan su aedmiento y estomatológica,por su frecuencia y variedad
frenan su proliferación, manteniendo clinica. Estas infecciones se observan
asf un equilibrio. frecuentemente en personas con distintos
tipos de factores predisponentes.

Es importante que el estomatólogo sea capaz de:

► reconocer estos factores predispon entes para intentar controlarlos y/o eliminarlos
► diagnosticar convenientemente l.u manifestaciones bucales de la Candfdiasis de la
mucosa bucal
► establecer pautas de terapia para evitar compNcaclones que puedan repercutir en un
deterioro flslex> de los pacientes y mejorar as/ su caUdad de vida

Diagnóstico:
*Clínico: inspecciones en la cavidad oral.
*Laboratorio: Frotis - Cultivos
*Biopsia
*Serología

.1
 Diagnóstico:
*Clínico: Inspecciones en la cavidad oral.
*Laboratorio: Frotis - Cultivos
*Biopsia
*Serología
... o •
D o .:. n

TRATAMIENTO
Nombre del Efecto• ..cvndarta. Nota•
medicamento

enpiu Tópica.

Clot rhn111.ole (Mycelex), 10mg 4-5 veces al dia Puede alterar el sentido Chupar lentamente; no
pastillas durante una a dos del gusto y producir mascar ni tragar entera
semanas malestar estomacal

Ny•t■tln (Mycostaun), 1·2 pastillas de 4 a 5 Puede causa r 1rn tac16n en Chupar lentamente; no
Pastilla veces al dia la boca ; náuseas mascar ni traga r ll!ntera

Nydatln (Mycostatin), 5ml cuatro veces d1ar,as Puede producir m alestar Poner a girar en la boca
suspensión oral durante 7 a 14 días estomacal a nte s de tra gar

Terapiu S..témic••

Ket oconazole (N,zoral), 200mg diarios, de 7 a 14 Néiuseas, vómitos, Obse rvar las funciones
tableta días ; 400mg diarios, de m ale star estomaca l: hepáticas mientras se
14 a 21 dias• tOXICICldad en el hígado está empleando. Tomar
con comidas

ltraconazole 100mg diarios, de 7 a 14 Náuse as, vómitos, Observar las funciones

(Sporanox) días; 200mg diarios, de malestar e.stomacal; he páticas mientras se
14 a 21 dias• toxoc1o dad en el hígado está tomando este
m edie.amerito.

Fluconazole (01Rucan) 200mg diarios, de 7 a 14 Náuseas, vómitos, Observar las funciones

dlas; 400mg diarios, de male star e stomacal; hepáticas m ientr as se
14 a 21 días• toxicicídad en el higado e stá tomando este
medicamento.

Amphoterlcln 11 100mg diarios cuatro Par a la versión En el caso de la

(Fungozone) veces al (suspensión intravenosa: tox1cícidad sus-pensión oral, pone r a
Amphotertcln 11, or al); O.Smg/kg d1an os, en el roMn, perdida de girar en la boca ontes de
complejo lipldo de 14 a 21 días electrolltos, fiebre, tragar. Observar las
(Abelcet ) (intravenoso) • es calofríos , sudore s funciones hepáticas
m ientras se e sta
empleando.

otros

Violeta de genciana Aplicar en las áreas Puede causar inflamación Disponible sin
(solución en agua al 1¾ ) afecta das dos v eces prescnpc1ón. Puede
diarias durante tres días r esultar útil para
infecoones r ecurrentes
cuando se aplica cada
siete dias durante un
mes: aplicación puede
ser desagradable.
Otros
Puede c11us11r inflam ación D1spon1ble sin
Viole ta de gencJana Aplicar en las ,áreas prescnpción. Pued e
(solución en 11gu11 111 1~.) 11fect11d11S dos veces resultar útil para
di11ri 11s durante tres días infecoones recu rrentes
cuando se aplica cada
siete diH durante un
mes; aplicación puede
ser des11grad11ble.
-
--

s ele los med ica men tos co n azole oréll

Algunos efectos sec undarios com une
le) son néluseas. vórrnto y dolo r de
(ket oconazole. fluconazo le e Itra con azo
incl uyen dolo r de cab ezc1. vért igo,
estó mag o. Otro s efec tos sec und ario s El
os y cam bios en el sen tido del gusto.
som nole ncia. fiebre. diarrea. salp ullid
el l11gado. per o esto ocu rre rara men te
problemé1 mas grave es la toxIc1clad en
s ele que se sus pen de el med1célmento.
y gen eral men te es reversible clespue

lares interacciones con otros

Los medicamentos con azole oral t ienen simi
medicamentos:
histamínicos terfenadine (Seldane) o
► Una persona que esté tomando los onti
contra el reflujo cisopride (Propulsid)
astemizole (Hismonal) o el medicamento
ole y probablemente debería evitar el
NO DEBE tomar keto conazole o itraconaz
interactuar produciendo problemas
fluconozole. Estos medicamentos pueden
azole no deben ser tomados
cardíacos graves. Los medicamentos con
(Halcion) o midozolom (Versed) pues
conjuntamente con los sedantes triozolam
seda ción.Si se toman con warfarina
esto podrío llevar a niveles peligrosos de
(Coumodin). los azoles pueden hace r que
la sangre coagule más lentamente, así
rolado cuidadosamente.
que el t iempo de coagulación debe ser cont
para lo hipoglicemia puede derivar en
Tomar azoles con medicamentos orales
sangre (hipoglicemia). de modo que los
ni~les sumamente bajos de azúcar en la adosamente.
ni~les de glucosa deben ser vigilados cuid

•,•r ,
• • ••
ANTI PARAS ITARIOS
TERAPÉUTICA MÉDICA

TIPOS DE ANTIPARASITARIOS

" Anti protozoarios

• Metronidozol
.. Trimetoprim-sulfometoxozOI
• Anti helmínllcos
• Albendazo!
.. Mebendazol
• Praziquantel
,. Antiparasitarios hemotlsulares
• Cloroquino-Primaquino

IMIDAZOLES
.. Metronidazol y Secnidozol
.. Son derivados he!erodclicos con un núcleo de cinco ótomos y un
radical N02.
• Los nitroimidazoles tienen su acción ontibacteriano y
onliprotozoorio por desestructuroción del ADN
► Formacocinélico
• Biodisponibl!idod >90%. YO y <20% por vio vaginal
• Alimenlos no modifican su absorción
• Vida media de 8 hrs paro metrodinozol
• Se distribuye en todos los tejidos
• Melabolismo hepótico y eliminación renal
 • Espectro:
► Anaerobios: Bacteroides fragilis. Closlridium perfringens. Gardnerelb
vagina/is y Heticobacle r pytari
• Protozoarios : Entomaebo histo/yfico. Giardia /ambfro. Trichomonos
vagina/is y Balonlidium coli.
• Interaccion es
► Aumento los concentraci ones de onlicoogulo nles orales y ciclosporrla
• Efectos adversos:
► Nauseo y diarrea
► Cefalea. vómi!o y dolor abdominal
► Polineuropo lio sensitivo ➔ Uso crónico
► Erecto disullirom con el alcohol

- _f¡RESE
.~. . NTACIONES
~--
' • Metronidoz ol 1
• Tabletas y comprimidos 250 y 500mg· _
► Suspensión: 125mg/5mt y 250mg/5ml
• óvulos vaginales: 500mg
► Sol inyectable : Smg/ml. ampolleta 200mg y 500mg
• Gel y eremos de 30g

INDICA CIONE S Y DOSIS

Voglnosls bacteriana
Infecciones por anaerobios susceptible s vo 500mg/12hr s por 7 días u óvulos
500mg/24hr s por 10 días
vo 20-30mg/kg /dia codo 6 hrs
por 10 dios o 500mg/6hrs
Ameblosls Intestinal y extrolntestln ol
YO o IV 500mg/8hrs por 7 días
Trlcamonlas l s vaginal
VO 250mg/8hrs por 7 días o Secnidozol: 30mg/kg/dí os coda 12hrs
S00mg/12hr s por 5 días por 1 día o lgr/l2hrs por 1 día

Ameblasls hepático
Glordlasls lntestlnol
YO 250mg/8hrs por 7 días 30mg/kg/d ío c ado 8hrs por 1O dios
O 1.5gr/24hrs por 5 dios.
DIYODOHIDROXIQUINOLEINA
► Poro tratamiento de disentería omebiono activo y omibiosis
intestinal asintomático
► Mecanismo de acción inespecífico
► Formococinético
.. Escaso absorción por lo que ejerce su efeclo sobre la luz intestinal
• Excreción por heces
• Efectos adversos
► Forunculos1s. escolofrios . molestias gastrointestinales. alteraciones en
lo función tiroideo

► u os mg rs por ,as
► Niños 30-40mg/kg/dio codo 8hrs por 20 dios ílageuse 400
► El ciclo se puede repetir o los 2 semanas

► Diyodohidroxiquinoleino
► + Metronidozol tabletas 200mg/400mg y
suspensión
► + dimeticono tabletas SOOmg/100mg

PRESENTACIÓN Y DOSIS

ALBENDAZOL Y MEBENDAZOL

• Derivados del benzimidazol

► Inhiben la formación de microtúbulos y la captación
de glucosa por parte de los parásitos
► Farmacocinética
► No se absorben y ejerce su acción endoluminol
► Se excretan por los heces

/
/
/
/
 • An tihelmín ticos de omplio espect ro en especio l centro los
nemot odos
► Ascaris lumbrico ides. Enterobius vermicularis, Trichuris lrichiuro ,
Taenia sp . Strongy1oides slercorolis y larva migrons culóneo .
• Efectos odversos
• dolor abdomin al, nóuseos. vómito. diarrea. c efolao . mareo y vE!'rtigo

• Interac ciones
► teofilino . cimetidi no y anticonv ulsivonte s

DOSIS
• Albendo zol
• 400mg/24hrs por 3 dios(> 2 años)
• ,Neurocis ticercosis
·: · Aehlnos tsmQJkQl24tv:5 ~r 30 dios y en niños por 8 dios
• Presenta ción
• Tab!etos de 200 y 400mg
• Suspensión de 200mg/5m l

• Mebend ozol
• 500mg dosis único
• 100mg/12 hrspor3d ias
• Presenta ción
• 1abletos de 100 y 500mg
• Suspensión de 100mg/5m !

PRAZIQUANTEL
• Derivad o de las isoquino leinos
• Adminis tración oral
.. Vida media 2 hrs
• Anlihelm ínlico e lectivo contra plathyhe lminlos
• Efectos adversos
• Molestares gostrointestinoles y ceíoleas
• Mecanis mo de acción
• Parólisis espóstica . alleroción del tegumen to y metobo!is mo del
parósito.
 DOSIS Y PRESENTACIÓN

• 5- I0mg/kg en tomo único en ayunos

• Se recomiendo prescribir algún laxante poro fa cilitar
lo solido de los tenias
► Presentación

CLOROQUINA
► Mecanismo de acción
► Activo conlra los formas eritroci1icos de Plosmodium vivax y P.
mo1orioe y !a moyorio de los cepas de Plosmodium folciporum
• Mecanismo preciso no se conoce
► Formacocinética
► Biodisponibilidod 90%
► Vida medio 2-3 días
► Melobolismo hepático y excreción renal

• Efec tos adversos

• Prolongación QT, Amne sia . Prurito. Diarrea . Pérdida de
apetito, Náusea
► Interacciones
► Antiácidos pueden reducir su absorción.
► Cime tidina reduce el metabolismo y eliminación de la
c loroquino.
► Lo cloroquina reduce la absorción de ampicilina.
 Paludismo Ame bia sis extraintestinal
► Ataque agudo : Inicial: 1 g ; 6-8 horas ► Adulto s: 600 mg al día durant e 2
despu és 500mg en los 2 dios días. despué s 300 mg al día por 2-3
siguien tes seman as.
► Adulto s: 500mg uno vez por " El tratam iento se combi no
seman a el mismo día hasta 8 usualm ente con un amebi cida
seman as después de salir de la intestin al.
zona endém ica
► Niños: 5 mg/kg de peso sin exced er
lo dosis de adulto s. Toble1as 150 y 250mg

IND ICAC ION ES, DOSIS Y

PRESENTAC IÓN

PRIM AQU INA

► Meca nismo de acció n:

• Causo molfun cionom iento en mitocondrias Plosmodium

► Farma c oc iné tic a

► Bien absorb ido
• Metab olismo hepóti co
• T 1/l: 4- 10 hrs.
• Exc reción : orino

Efec tos adve rso s

► Comu nes
• Dolor abdom inal
• Anemi a hemol ítico en lo deficie ncia de G6PD

• Raras
► Agronu locitos is
• Arritmias
• Dolor de cabez o
 DOSIS Y PRESENTACIÓN
paludi smo quimioprofilaxis
" 30 mg VO al dio por 14 dios. ► 30 mg vo al día por 14 dios
después de lo salida de lo zona
► En conjunto cloroquin o o
endémic o de paludism o .
hidroxicl oroquino .

18-19 de 19
ANESTESICOS LOCALES

FARMACOLOGIA DE LA I NFLAMACION

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

FARMACOS ANTI CONVULSIVANTES, HIPNOTICOS y

SEDANTES

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO VEGETATIVO

.FARMACOLOGÍA DEL TRACTO DIGESTIVO

.FARMACOLOGÍA DE LA INFECCIÓN - LOS ANTI MICROBIANOS

.FARMACOLOGÍA DE LA INFECCIÓN - LOS ANTI MICROBIANOS

11

,
FARMACOLOGIAANTIPARASITARIA

.FARMACOLOGÍAANTlFUNGICA Y ANTIVIRALES
 FARMACOLOGIA DEL DOLOR

El dolor ha sido definido corno una sensación y una experiencia emocional desagradable
causadas por una lesión Usular presente o potencial o descrita por el paciente en términos
de lesión tisular, aun en ausencia de esta.

TERMINO$ RESPECTIVOS.

NOCICEPCIO N. Oetecclón de la lesión tisular causada por energía térmica, mecánica o

química transmitida al SNC por elementos específicos del tejido que emiten la
Información mediante fibras A delta y C conectadas a axones específicos que llegan a la
medula espinal y al tronco cerebral.

DOLOR SIN NOCICEPCION. Percepción del estímulo nocivo cuando la información

noclceptlva llega al SNC, pero también puede aparecer cuando una lesión en el SNC
produce una alteración en la 1ransm1slón aferente o en el procesamiento central, es decir,
dolor son noclcepclon.

SUFRIMIENTO. Respuesta efectiva generada en centros superiores, específicamente en

los lóbulos lírnblcos, por el dolor o por otros estados efectivos corno la depresión, el
miedo, el aislamiento o la ansiedad, es decir, por factores que amenazan la integridad
flsica o psicológica de la persona.

COMPROTAMIENTO ANTE EL DOLOR. Modo en que el paciente actúa ante la lesión

Usular. En la expresión del sufrimiento y está siempre influido por el ambiente. Son
ejemplos hablar sobre el dolor, las muescas, los gemidos, el uso de analgésicos, acudir al
médico o tratar de obtener compensaciones económicas.
LA INTENSIDAD DEL DOLOR. Es muy dificil de valora y corno parámetro aislado no
proporciona suficiente información sobre el dolor ni sobre la experiencia dolorosa. Aunque
no existe un modo objetivo de valoración, se utiliza escalas e instrumentos que ayudan a
ello.

TERMINO$ MEDIOS.

• ANALGESIA. • ausencia del dolor ante un estímulo doloroso. Anestesia ausencia

de sensación.

• ALODINIA. • dolor ante estímulos no dolorosos.

• DISESTESIA. · sensación anormal desagradable.

• HIPERESTESIA O HIPOESTESIA. sensación aumenta o disminuido,

respectivamente, ante el estlmulo.

• HIPERALGESIA O HIPOALGESIA Aumento o disminución, respectivamente de la

sensación ante un estimulo doloroso

• HIPERPATIA. Respuesta aumentada ante el estlmulo repetitivo no doloroso.

• UNBRAL DOLOROSO. Estimulo mínimo que produce dolor. Tolerancia al dolor:

 • Metamlzol 500-1000 mg (terapirol dipirona)

• Neproxeno 550 mg

• Clonlxinato de lislna 125 mg

• Voltaren - F (diclofenaco+codeina) 50-50

• Clofenac geslc.

• Lertus-F

• Lertus B1 B6 B12 (50 so 100 5)

• DOLONEUROBION

• LERTUS INFANTIL (25 12. 5) COMP Y SUP.

• Lertus gotas 1.5 MG 1 OOML

• CLORENAC RELAX (DICLOFENACO+PRIDINOL) 75-2,2

• METAMIZOL

• DIPIRONA

• KLOSIOOL (PROPOXIFENO+PARACETAMOL)

• (PROPOXIFENO+TERAPIROL)

• PROPOXIFENO

• PROPIN OXATO

AINES vs AIES

La dexametasona inhibe la fosfollpasa A2 y COX

Los alnes actúan sobre la COX 1 y 2

DEXAMETASONA

Inhibición Indirecta de la fosfollpasa A2 al estimular la síntesis y liberación de lípocortina

que ontagonlzo su electo.

Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1 a 2 horas. Se

distribuye ampliamente, se metobollzo en el hígado y se excreta por vio renal
 Fdmlla> Ooeis Vla Efeclallltinll Olro.s
IWtoNflll)co. ,_, ,_ ••acion G1
Piratetamol
Oolillwtélllt.60rq4h
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AINES EN LA PRACTICA ODONTOLOGICA.

• lbuprofeno. 400-S00mg

• Ketorol 60 mg

• Paracetamol 500 mg

• Dlclofenaco 50· 100 mg

• Ácido acetll salicílico 500 mg

 • Analgesia.

• Antipirético.

• AntiinOarnatolo.

• Antlagregante ptaquetario.

REACCIONES ADVERSAS GENERALES COMUNES DE LOS AINES.

Los alnes lesionan los tejidos gástricos.

Elltildll6»:>
.......... ... ,.......
lffllma' 1

.........,, . --.
Ra¡idmde.:a,, 1

U., dlud6a de111:1611 ,-..,u .

~. . poda.~,..,..,., ~pl'llllla\

Lllp'poda~

u-~ ............-~
lllulilll
.
1

-
 Cíclooxígenasas
Acido Ar;aquid6nito

"'
O«ocor...t.Otdfo,

cox .•
rco,nfi rvt>-,a}
/ ,:o, J

,AIJf[I
ht~

1•1, .. .,,.1,n

Los AINES en general parece tener actividad sobre algunas moléculas independientes a
las enzimas ya conocidas, tal el caso en el dolor que:

• Inhibe los canales lónlcos sensibles al caído (H+) CISA de la membrana celular.

• Así como también restablecer la concentración de la GMPC para que disminuya la

AM PC aumentada por la actividad de la BK y PGR.

• Sin embrago ya es conocido la acción directa de los AINES sobre el FNT al ra.

• Func ión de los aines es la l nhíben de las conksl y conks2..

GRUPOS FARMACOLOGICOS

,rupo Fnrmncologiro Fanmico Pro101ipo

1l,, ~ .. 1
S;t!M:ilico \.dJo ~th1lb:flocl, DIJUIUU&
l;.n.\h,.-oo
P1ruolooa>
(hlCalffl
Actt,c,,
lndnlxt1,co _ _ __ 1.-..tomt\a, ... 'iwt.DJMo
Plmuctuco - - - - ~ t111t,tbct1
1 ai11.k·e11,u (),ckl(rna.,.»
l'lranolnJob,tu,o E.11 ~ ,b, D
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ACCION DE LOS AI NES.

 ANALGESIA

ACCIO\' FAR.'IACOLOGICA .u..,L. OPIOID&S

Att.tlto/11
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OtriJI Uffl<IIID Amucrmaca, anu- Namxis,~

1nflanu«ma , lkp:nJ.:n..ia )
antlapepnie 1okrancn

ESCALA DE LA OMS

1.• escalón o dolor leve: paracetamol - aine.

2.- escalón o dolor moderado: opioides menores (codeína, tramadol. paracetamol. +- alne)
3.- escalón o dolor intenso: opioides (morfina, meperidína, lentanilo. etc)

tao...,. 'lxroc;,p.
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Es la participación de sustancia que van a generar el impulso de unos y de otros.

AINES EN LA PRACTICA ODONTOLOGICA.

EL dolor a que mitigarlo, dismmuirlo o en todo c aso llegar a la analgesia

AINEs en la práctica odontológica

(AINES M ichael W Wh1tehouse 1960)

Hlpócrates (460-377 a. C.) usó por primera vez corteza de sauce

Celso en el año 30 a. C. describió los signos de la inflamación y también
utilizó corteza de sauce para mitigarlos.
En 1761 el reverendo Edmund Stone observo lo eficaz que es para
pe febriles
Entre 1893 Felix Hoffmann, de la Compañía Bayer. convirtió el ácido
sallclllco en ácido acetilsalicílico. al que Heinrich Dreser llamó aspirina.
desde los años cincuenta, surgió el resto de los antllnflamatorlos no
esteroldeos
 • Resolución del dolor cuando cesa la lnílamación.

• Cronicidad.

• Transformación de un dolor neuropatico.

DOLOR NEUROPATICO.

El es tímulo noclceptlva ha provocado una lesión nerviosa de tal manero que e dolor se
manifiesto ante estímulos mínimos o sin elos y presento características propias como
persistir luego de resuelta la lesión que lo origino, también puede producir sensaciones
anómalas como descargas eléctricas ardor o fantasmas.

DOLOR FANTASMA.
Lo suelen experimentar los pacientes con un miembro amputado, se sigue sintiendo dolor
u otras sensaciones en la extremidad amputada, esto corresponde a una neuropatía.

Es posible que el dolor se produzca debido a que las porciones próximas restantes de los
nervios sensoriales, recibieron previamente impulsos por el traumatismo de la amputación

'11 ' -
"'
$plnoMM\k
IHCI

Transmisión del dolor desde el nivel periférico y medular

La evaluación de la inflamación.

• Enrojecimiento ginglval

• El aumento de volumen.

• Aumento de la temperatura ging,val.

• Dolor.

• Impotencia funcional.

• Supuración.

• Sangramiento al sondaje

• Exudado gingival

IMPORTANCIA FUNCIONAL.

Se desarrolla como consecuencia de la perlodontilis.

Su presencia sin embargo es usualmente un signo de enfermedad muy avanzada y por

tanto de poco valor diagnóstico de las etapas Iniciales de perlodontitís.

DOLOR FISIOLOGICO.

Es el producido por una esumulación breve de los noclcepuvos. lo que provoca una
activación de las vlas noclceptlvas. manifestada por una sensación dolorosa de pocos
minutos de duración. con poca lesión tisular. por ejemplo, un pinchazo.

DOLOR INFLAMATORIO.

El estímulo es más prolongado en el uempo usualmente a consecuencia de una lesión

ti sular que ha llegado a un estadio de Inflamación.

Existe una activación permanente de las vías noc1ceplívas que puede evolucionar a:
DOLOR ODONTOGENICO ENDODONTAL
Consiste en libras noclreceptlvas m1elinizadas o no.

• Receptores noclcepuvo puros penetran forámenes apicales radicular.

• Alcanzan pulpa dentaria, se Introducen en túbulos destinarlos donde estén las

terminaciones libres de las libras noc1receptoras.

• Esmalte es Insensible.

DOLOR EN DENTINA.
Teoría hidrodinámica por movimiento del fluido en el interior de los túbulos dentinanos. Se
encuen tran las prolongaciones de las fibras sensitivas intrapulpares.

DENTINALGIA.
Manifestaciones cllnicas como hipersensibilidad al estar la dentina expuesta ya sea
coronal o radicular.
Exposición cauda por.

• Caries.

• Traumatismo.

• Enfermedad periodontal (explosión dentina radicular)

DOLOR.
La mayorio de las enfermedades perlodontales son relativamente Indoloras.

El dolor esté presente en casos de penodontitis avanzada, abscesos per1odontales y en

las gingivitis y perlodontltis ulcerosas necrosantes (muy dolorosa por la exposición del
tejido conectivo, debido a la erosión del epitelio)
 nivel máximo de dolor que el paciente puede tolerar.

EL DOLOR ACTUA A NIVEL DE:

• Ganglio de gasser o trigeminal.

• Tallo cerebral.

• Tálamo.

• Área somatosensonal 3. 2. 1 de brodmann lóbulos frontal y parietal.

1. Ganglio de Gua., o
tn~mal
2. Tallo
ce,..bral
1
Talamo
4. A.rea eomato•,_,_,
3.2,1 de Brodmann

LOb<lloa r,ontal y paneu

El dolor dentario se origina en receptores o estructuras neurales situadas en la pulpa o en

la dentina . A través del loramen apical del diente ingresan en la pulpa dental, ramas
autonómicas y sensitivas trigeminales. Y la fibra nerviosa en este caso es de tipo C
amielinocas y tipo A delta.

Los haces nerviosos siguen el curso de los vasos sanguíneos y en la porción de la corona
los nervios se dividen en fibras que Irradian hacia la deniina y lonman el plexo nervioso de
RASCHKOW, formado por axones mlellnicos y amlelínicos.

Pierden la mielina y penetran la predentina y dentina.

Las flbras nerviosas abandonan la pulpa por el loramen apical.
Comprimidos de 20 mg, capsulas de 10 mg, gel de O.SO mg en tubo de 25g,
ampolla de 40 mg.

INDOMETACINA.

25-50 mg/2·4 veces al día, pudiendo aumentarse la dosis, si es bien tolerada, en 25

o 50 mg a Interva los semanales hasta la obtención de una respuesta sa tis factoria,
sin rebasar los 200mg/día.

ACIDO ACETILSALICILICO (AAS) Y El DIFLUNISAL.

El dlflunlsal es otro derivado del AAS. es más potente y de mayor duración de

acción (500mg/12horas) pero el inicio del efecto es más lento.

INHIDORES SELECTIVOS DE LA COX 2

Rofecoxibs. etorlcoxlbs, valdecoxibs. lumlracoxlbs y parecoxibs

Celecoxlbs capsula de 100 mg, refecoxibs comprimidos de 25 mg.

CARACTERISTICAS DE ALGUNOS AINES.

Electo dea1do
Ra¡:idez de acción
1Af.Eautmr
Mebr\111i1I.
. . . í,., . . . . .
~b•o:),
.
~

liill,prai!no , lbupoleno.
Mil'JO' dullld6ndeacción r A 4 111!'
" .. ~- . . -
,, ,a 111aci,,, 1 1 -.ce• 1111:

Ma'{Q' poder antil~

\
\f T l11d01111Ka.1,cldd811D, ........ , ....... Napluno. praocam.
bitaprom,
Mil'JO' poder analg~c::o Mllll1m, ..,.J.., .i . n -. ~
Menos gastrolesívo Panctcnal. ~---- ••. c:odal. ~ - b.poflno,
 • Fenómenos de hipersensibilídad.

• Reacciones cardiovasculares.

• Reacciones hematológicas.

PARACETAMOL O ACETAMINOFENO.

Por vía oral, la dosis habitual en adultos es de 500·650 mg/4horas o 1g/6·8 horas,
sin exceder los 4g/ dla.

METAMIZOL.

Comprimidos de 500 mg, gotas de 500 mg/ml, Jarabe de 50 mg/ m l Inyectable

ampoll a de 500 mg/ml, amp de 2g (2000mg) en 5 mi.

IBUPROFENO.

COMPRIMIDOS 400-600-800-1000 M G y susp. 100 mg/5ml.

Contraindicado en el embarazo y lactancia.

Puede t ener reacciones cru zadas con otros AINES y producir cuadros alérgicos
con SHOCK, urticaria, etc.

NAPROXENO.
Comprim idos de 275-550 mg vía oral, 0,5-1 gr/ d, cada 12-24 horas.

No se recomienda en menores de 16 años.

KETOROL.

Com primidos de 20 mg y amp de 30 mg en 1 mi, amp de 1O mg en 1 m i.

La eficacia de 30 mg es comparable a la de 1O mg de morfina.

OICLOFENACO.

Comp. 50 mg (sódico) iny. 75 mg (sódico) pomada o gel 1%, sol. 0ft. 0.1%
supositorio de 75 mg.

CLONI XINATO DE LISINA.

Caps ula u comprimidos de 125mg, gel al 5% en tubo de 50g, ampolla de 100 mg.

MELOXICAM.

Comprimidos de 15 mg

PIROXICAM.
 liieo,,~.11cs1
por •hbcít,1 dt II COX-1
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~ Seo«:ión de HC03
l FlufOW9,1reo,n,cl0!90!
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TRATAMIENTO PADECIMIENTOS GASTRICOS.

Anlllllu.tnw11<01 H2
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l"htbldOl91 dt 11 HC,.CJÓn kld.l (B«nba O. PRIIIIM1)
Anll«MIII..OltOI
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Hodt6alCIO lle t!um&niO

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REACCIONES ADVERSAS GENERALES COMUNES DE LOS AINES.

• Retenció n de agua, s odio y potasio.

• Nefropatia por analgésicos.

 TtrmorrtctPIOft• (Hpnon1tUIOIO
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Condlll:1.1

REACCIONES ADVERSAS GENERALES COMUNES DE LOS AINES.

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 Grupo Fnrnmcológico Fármnco Prototipo
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EMIICOI<
l'lrllLl>i<Jfla.1 \l(laml/lJI, h-nHl'IIIIJU(\;)
Olkams l'uooc:am mclo\lQffl
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lnllc!ladlk.'<l - - - - lnllo«rlcu1ana, l>ul.lnlbro
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h:nlla<thco Oklold\Xó
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l'rnpallfllctl 'irrro,,no. lbur,ukno
Fc""f'l'l>kno, Kclc,rto4cnn
Clurullna

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Sulfo:inlhdll :.,-11<1.1
Alc:an.,nas Nat-umc1om
Para:umnokooks _ _ __ l':tl"llCClamol

ACCION DE LOS AINES.

• Analgesia.

• Antipirético.

• Antiinflamatorio.

• Antiagregante plaquetario.
 Ciclooxigenasas
Acido Araquidónico

(Q )(.¡ / ""
AINf,

OTROS MECANISMOS DE ACCION DE LOS AINES.

Los aines en general parece tener actividad sobre algunas molécul as

Independientes a las enzimas ya conocidas tal el caso en el dolor que.
1. Inhibe los canales iónicos sensible al acido (H+) - cISA .. de la membrana
ce lular.
2. Así como t ambién restablece la concentración de la GMPC para que
di sminuya la AMPC aumenta por la actividad de la BK y PG2;

3. Sin embargo, ya es conocido la acción directa de los AINES sobre el FNT

alfa.
 • lnterleuqulna-13

Primer Escalón o dolor leve: paracetamol·AINE.

Segundo escalón o dolor moderado: op101des menores (codeína, tramado!,

paracetamol, +-AINE)

Tercer escalón o dolor intenso: oplo1des mayores (moñlna, meperldlna, fen tanllo,
etc)
Para el tratamiento analgésico en traumatología se utilizan dos familias de
fármacos antlinflama torios no esteroideos (AINEs) y oploldes.

FOSFOUPIDOS DE 'IE.'IBAA)~A

lDOSJCO

Estónugo Macrofagos
Rlilon.s CO.\ 2 lnnanllla on t..11,odtos
PI a e¡ u t<laS f'lb robl.utos
Endot•llo
' /
l ~H I BI C I O~
Endotelio

~
TXA? PGt? PGE2 PGl2 PGL?
lnt•grid•d d• 1.- ~lurosi, Gasu1..- lnn ..nl'ldon
Agr~.idon plaquetin1a \litog•nHis
Fundon r•n~I Fon1!'ldon de h11uo
lnterleucina-1 (IL-1)

• Aumenta flujo sanguíneo local, Fiebre, producción de otros mediadores

solubles, aumenta expresión moléculas de adhesión.

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-ALFA)

• Aumentan expresión de moléculas de adhesión, expresión de o tros

m ediadores solubles (quemoklnas, IL·l) flebre, alteraciones metabólicas de
caquexia, shock séptico.

interleuclna-6 (IL-6)

• Prom ueve diferenciación de monocitos, aumenta número de plaquetas

circu lan tes y proteínas reactantes de fase aguda.

CITOQUINAS PROINFLAMAORIAS.

lnterleuclna-4 (IL-4)

• Relacionada a inflamación alérgica.

• Propiedades antiinflamatorias.

lnterleucqulna-8 (IL-8)

• Quimiotactico de neutrófilos.

lnterferón gam m a (IFN-y)

• Función en Inmunidad celular contra microbios intracelulares

lnterleuqulna 12 (IL-12}

RESOLUCION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.

Apoptosis de celulas senescentes.

• Apoptosis o muerte celular programada.

• Apoptosis de neutrófilos puede ser regulada por algunas citoquinas: TNF-

ALFA. IL-1 O, ETC.

RESOLUCION DE LA RESPUETA INFLAMATORIA AGUDA.

Mediadores antiin flamatorios.

• lnterleuclna-4

• Transform1ng GroWth FACTOR.BETA (TGF-beta)

• lnterleuquina-1 O
 • Toxinas liberadas.

• Activación sistema proieasas.

Celulas dañadas.

• Sistemas proteasas.

• Citoquinas pro inflamatorias.

PROTEASAS PLASMATICAS.

Klninas.

• Bradiquinlnas: vasodllataclón, aumenta permeabilidad vascular.

Proteínas de la coagulación y flbrinollticas .

• Amplifican respuesta Inflamatoria.

MEDIADORES LIPIDICOS.

Prostag landinas.

• Derivados oxidados del ácido araquidónico.

• Mediadores de dolor, fiebre, aumentan permeabilidad vascular.

Leukotrienos

• Mediadores de vasoconstricción, aumentan permeabilidad vascular y

adhesividad endotelial, quimio tácticos y activan neutrófilos.

Factor activador plaquetas (PAF)

CITOQUINAS

• Po lipéptldos producidos por macrófagos y linfocitos en respuesta a

m icroorganismos y otros antígenos.

• Median y regulan las reacciones Inflamatorias e inmunes.

• Acción local y sistema.

• Inducen la síntesis y acción de otras cltoqulnas.

• Se unen a receptores de membrana específicos.

• Inducen cambios en expresión genética en celulas blancas.

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS.
 FARMACOLOGIA DE LA INFLAMACION
A.I.N.E.S.

INFLAMACION.
Respuesta fisiológ ica.

• Localizada.

• Protectora

• Tejidos vascularizados frente a un daño (trauma, infecciones, etc,)

Participa n:

• Media dores solubles.

• Componentes celu lares.

INFLAMACION AGUDA.

Síntom as clásicos (Cornellus celsus 30 AC-38 DC)

• Rubor.
• Dolor_

• Calor.

• Tumor o enduración.

• Perdida de función.
ETAPAS DE LA INFLAMACION.

1. Inicio de respuesta inflamatoria aguda.

2. Respuesta física .
3. Mediadores moleculares.

4. Mediadores celulares de la respuesta inflamatoria aguda.

5. Resolución de la respuesta Inflamatoria aguda.

6. Inflamación crónica.

INICIO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA.

Productos bacterianos.

• Degradación pared celular bacteriana.

 Efectos adversos de los AINES

Sistema manifestación
Plaq1111as lnh,ti. la KtivKldn ~ lu ~ m
lncn!menu 111 nt!1CJO dt ht!momig141s

Hopersen<obihd.MI R1nrt,s v1son,otor1

Anglotdffi>I
AtlN
Urti<l<W
Enn,,ec,~mo
H1potemidn
iho<k
Hem11olog1CH A ~ apla<lca., pot lo g~ por meon,m,os lllfflllf)ltil'IOS

Utero f>rolongKión dfl embarazo

ProlongKl6n de la labor de pano
H~m«Tl!J'• ~ ¡wno

VIDA MEDIA DE ELIMINACION.

Vida 1med1n corta IVida media larga

AsP"'"ª Aceuim,nofen 01flumsal CelecoK1b
D1clofcnac Napro,u~no
Etodolaco Nabt.,metona
Flufenam1co Femlbutazona
lbuprofen Sulindaco
lndometac,na Teno,ucam
ketoprofen Piro1e1cam
Tolmet1na Oxaproz,n
 F6rmaco Ooeil Vla ER!c11:158'Hf11011 Olroa
Oo=halml lli()rajAh (ni 1111\t~rnl Noat•~ CI
Pncetarnol 0m miim1 4.000 l!Q'da ,,, -ut.11b, NollftCto
rf
as(>IOO anh'Ai,,atAio

El«10 mtmno con 1.200 mg

lbiJ;itn cl4C IIKú 5 h
Oal ' Conulél dt tdol [/1(1¡)
Salal.ltos Ooli:l!'lltn-a4.000119'di
0cm ~ S00119'6 h
rf ._ME, llllll!f,g,tnlil
M1únt 7..200119'dl.l

Omhabi!ull575119'6h
M.bmo 3.SOO rnj&a
Oal
~ ·~,
-•"'1- PocolJSSlr-
Melami.'DI E~ltto~tJ
Doiis h■bwll 2.000 m;,11 h w ~•doail "'edito nafllicol
M.wnt 6 000 119'&1 u IIU,

Efectos adve1s0s de los AINES

Sistema manifestación
GartToint estinal Dolor abdom.n;il, ~ a . anoreiua, eros,on g¡trtricil/ úk~, ilneml,1,
(dJsm,nuldos con COlu hemo., ag,a GI, puforK1611, dimn.
st'IKtr.os)
CatdlOYas<ulM COX l selectJvos ,nh,~n PGll ( v~t.tdora) ~n inhobof el
trombo•- ~ m e . loqw a,menu el ~o de tr0mbosis

Renal" Retenc,ón de ~ y sodio, edenw, empeor1m,t11to de fun<i6n renal

/wd...:a y t11 p,c,entts c,rrólJCos.
o,smmuye efectmdad ~ dium,cos
Dism,nuye t fe«,v,dad de ant,h1pttteM•VOS
H1perlcalem11 ( dlfmnic>on de WCJ.a6n de 1( y aldosteron,)
neíropatia lf\llgHIU ( meula de a11al9t1Km, u.o c•ón•co, alu,
do,I,) e, una nefrop,t,ll 111t•flticial evoiucoON a necrom pap,J., e
IRC
SNC Cehilu, •M>g<> martOJ, confulton, depreSi6n, d•=•nución dtl
umbral convul1,v0, hoperwnt,IKión (saldolatos)
Misión
Carrera de Odontología
Formar profesionales odontólogos con
Carrera de Odontología
vocación de servicio, principios éticos y
sólidos conocimientos para prevenir,
mantener y restablecer la salud
estomatológica de la población tratando
al paciente como un ser integral y
particular en su contexto sociocultural,
motivado siempre hacia la investigación,
la ciencia y la tecnología.
 Visión
Carrera de Odontología

Carrera de Odontología
Consolidarse como la mejor opción
de estudios a nivel licenciatura bajo
la premisa de ser una institución
líder, innovadora, emprendedora,
competitiva de excelencia y calidad
académica, con prestigio nacional e
internacional.
 Objetivo General
Carrera de Odontología

Carrera
Formardenuevos
Odontología
licenciados en
odontología con una misión y
visión clara y objetiva, proyectados
a una formación en posgrado e
investigación científica continua
para mejorar la salud
estomatológica de la población.
Objetivos Específicos
Carrera de Odontología

Carrera
Establecer losde Odontología
fundamentos teóricos de la odontología en las
diferentes asignaturas del contenido curricular.
Desarrollar a través del fundamento teórico el criterio
diagnóstico y manejo terapéutico multidisciplinario de las
patologías de la cavidad oral.
Desarrollar habilidades y destrezas que fundamente el análisis
clínico para la selección de cada tratamiento de acuerdo al nivel
académico en cada área odontológica.
Desarrollar una cultura investigativa y de innovación de acuerdo
a cada nivel académico aplicando el método científico para
mejorar y/o solucionar los problemas de salud estomatológica
que aquejan a nuestra población.
 F,.RMAC0lOGfh IJ'LICAD"
A I.A PIÁllG\
ODONTOLÓGICA
·.-:- 1
.•.
ENDODONCIA

'

Dr. Fredy Po11illoPomip]

 I N'J'l{O IJ LT( ' ( ' 1O N

El conocimiento de los m icroorganismos causantes de la

enfermedades endodónticas es necesario para desarrollar una
compresión básica de los proceso.s patológicos y un fundamento
lógico del tratamiento eficaz de los pacientes con infecciones
endodónticas.
 1N 1<' J<: ( ' ( ' 1( >N J.:S 1~: N I>( >I><>~ 'f I C'1\ S

En la boca encontramos microorganismos que son parte de la

flora normal donde tienen participación benéfica pero que al
mismo tiempo tienden a ser patógenos oportunistas, que al tener
acceso a zonas estériles, como lo es la pulpa y los tejidos
perirradiculares, producen enfermedades.

\ •
'
1 ' '

~'. \ 1 '
\ ' 1· '
 Pasos para el desarrollo de Infecciones endodónticas

Invasión Microbiana ~ Mulllplcaclón Q Acllvldad Patógena

Etl&nwdad
hdocMNI
Vías de la
Bacteria hacia la
Pulpa Fractura de
tejido
dunllnarlo
 Los 1úbulos dentinarios tienen un tamaño que
nuctúa entre 1-4 um de diámetro. tonto en lo
mayor parte de los bacterias son menores de
1um de diámetro.
~

Si falto esmalte o cemento. los m.o. invaden

lo pulpa a través de los túbulos expuestos. Un
diente con una pulpa vital es resistente a la
t-_
-- .. ...
"@ -
·-
·o
-
invasión microbiana.

Anaeoresls: es un procedimiento mediante el

cual los m.o pueden ser transportado en la
sangre a una zona de inflamac ión como un
\
diente con pufpitis. donde puede establecer
una infección.
 1

ll\'I•'l~( '( 'l()N J>UJ ,J>¡\f~

Al inicio de la colonización predominaron las bacterias
facultativas, sin embargo, a medida que avanzo el tiempo, las
bacterias facultativas fueron desplazadas por anaerobias, por lo
tanto, en la actualidad la mayor parte de bacterias en una
infección endodónticas son anaerobios estrictos.
FARMACOLOGIA MAS UTILIZADA EN
ENDODONCIA

Antibióticos AINES Opioides

~
~

Penlc Olnos Ketoroloco

Amoxlclllno Codelno
lbuprofeno
Acldo cIavu1anlco OXicodona
Noproxeno
cnndomieino Hldrocodono
dlclofenoco
Eritromicino Tromodol
Paroce tomol
A21tromlclna Mepiina
Levonoxocino
 ANTIIJl()Tl('()S I~N ENl)()f)()N( ' l1\
Las infecciones de origen endodóntico son de carácter
polimicrobiano y mixtas. Esto obliga a planificar el tratamiento
antibiótico para cubrir estos posibles y múltiples agentes
etiológicos. Para planificar la terapéutica antibiótica se deben
conocer el mayor y el más común número de patógenos
implicados, así como su susceptibilidad in vitro.
 CLASIFICACION D~ LOS
ANTIIIOTICOS

Antibióticos bactericidas Antlb16ticos que reducen la

rápidos rapidez de síntesis de
proteína

Penicililas y cefolosporinas Erltromicinas

Metronidazol Clindomiclna
Fluoroquinolonas Tetraciclinas
'-...._/ ~
 PENICILINAS
Vida media: breve, limitada alrededor de 1 h.
Excreción: riñones
Utilidad: para tratar infecciones de las vías urinarias, donde se
acumulan en niveles de destrucción eficaces.

Las penicilinas son únicas por su falta de toxicidad. Esto es, si el

paciente no es alérgico, no hay ulfa dosis máxima de penicilina y
su sobredosificación no conlleva efectos colaterales. La
amoxicilina en general se considera la penicilina de primera
opción debido a que se absorbe u1n poco mejor por vía intestinal.
 -- -- ---- -- .

PENICILINAS

Penicilinas resistentes a
Penlclllnas Naturales Betalactamasas-
Antlestafilococo

Indicaciones:
Primera elección en la mayoría Indicaciones:
de infecciones odontogénícas Infecciones por Staphylococus
y profilaxis de endocarditis aureus productores de
bacteriana. Aclínomi¡;;_osis y belala c tamasas. osleomielilis.
parotidltls aguda supi.}fativa.
 CEFALOSPORINAS 1

Las cefalosporinas de primera generación son las de mayor

utilidad en odontología, ya que destruyen la mayor parte de los
patógenos orales y deberán considerarse para utilizarse en casi
todas las infecciones.

CLASIFICACION Y ESPECTRO ANTIMICROBIANO

Cefalosporlnas tra Generación Cocosgrom + y -
Streptococcus
Bacilos gram + y-
Cefalosporlnas 2da Generación Igual que los de la 1ro generación y
lo amplían sobre las erterobocterias
como E.aergenes, P. indogenes,
H.influenzae
Cefalosporlnas 3ra Generación Bacterias Gram + y -
Cefalosporlnas 4ta Generación
generación. Q
Tiene un espectro similar a las de 3~
 METRONIDAZOL

El metronidozol también se
considero un medicamento
bactericida debido o su
tiempo de destrucción rápido.

Ataco el DNA de los bacterias

y tiene actividad contra
anaerobios obligados pero no
contra bacterias facultativas o
aerobios.

El Metronidozol suele utilizarse

en combinación con otro
antibiótico, por lo general
Amoxicilino, poro combatir
Helicobacter pylori.
 CLINDAMICINA
Son ldeales para infecciones endodónticas, ya que, si no
atraviesa la barrera hematoencefalica, penetra en lo.s abscesos y
otras zonas de circulación deficiente.

Es absorbida con rapidez y por completo, y tiene buen espectro

de actividad bactericida contra patógenos orales, entre los que
se incluyen muchos anaerobios.

Vida media promedio: a lrededor de 3 h.

~

INDICACIONES

Bacterias Periodo~t; i Px alérgicos

Gram + y
Gram-
Generalizad
0
Agresivo
jL ..
•
a pen1c111nos :_¡
Profilaxis
endocarditis
j
TETRACICLINAS
Tienen el espectro bactericida más amplio de todos los
antibióticos.

Vida Media: alrededor de 10 h.

En especifico de la Doxlclclfna es de 16 horas permitiendo la
dosificación dos veces al día.

Prevención:
Su uso deberá evitarse en niños y en mujeres embarazados
siempre que sean posibles.
ANTIBIOTICO DOSIS ADMINISTRADA DOSIS

l000000UI ¡IM 1 cada 12 horas por 2 días 1

1
1 1
500mg. Vía oral 1 cada 8 horas /
1 1

150, 300 mg. 1 Vía oral 1 cada 8 horas

1

1 J
500mg. Vía oral 1 cada 8 horas 1
1
1
1
500 mg. j Vía oral 1 cada 8 horas 1
1
1
1
400mg. 1Vía oral 1 cada 8 hora~ 1
1
i•<olc-9'• er\ t ndcdcncMJ- Mi(IOSt:h Powe,Point

Predictores del dolor postoperatorio de la endodoncia.

El fac·tor que mejor predice la aparición de dolor en el
postoperatorio de la endodoncia es la presencia de dolor o
alodinio mecánica en el preoperatorio.

AINES.
Incluyen los AINE y el paracetamol.
CUANDO INDICARLO? (AINES)Q /
- En casos de sobre instrun1entación.
- En casos de irritación de tejidos peri apicales por
uso de irrigantes.
- E11 casos donde el paciente no pueda lograr
apertura de la cavidad oral(Trismis), pru·a poder
realizar la correspondiente trepanación de la pieza
dentaria.
- En casos donde nuestras obturaciones provisorias
hayan quedado altas y el paciente vuelva a su cita
con dolor.
- En caso de algún accidente endodóntico
(transporte, sobreobturación
Los alnes son mas efectivos que las combinaciones tradicionales
de paracetamol con opiáceos.

Se concluye que los aines combinados con otros fármacos o la

administración para el pre y post tratamientos de aine
proporciona un control efectivo del dolor. ~

Los AINES presenta diferente efectos adversos como

gastrointestinales

•I

r
;
!' I
, ,--· -
-
f . . ~

•" •
•
✓
 1\ N 1\ 1,( {J,:s 1( '()S () J>J ()11) l~S
I•: N I•: N l)C)l)() N ( ' I .\
En pacientes que no pueden ser tratados con AINES debido a sus
efectos adversos gastrointestinales que producen una alternativa
son los combinaciones de poraeetamol o opiáceo.

Los opiáceos son potentes analgésicos que en odontología se

utilizan combinados con paracetamol
 Indicados los fármacos Contraindicados los
tipo AAS farmacos ti o as lrino

200a«nmode 650a 1 ,ode

Dolor leve t---, Jbuprofenoo 660mg
paracefamol
deasplma

dOOQe()Orngde •

Dolor ¿ tbuprqfeno
~·
650 a 1000n¡g de
parocetat,101+
oploidequlvalanfea
moderado 1 ~ ,
600mg de fboprofeno 60mg de c:odefna J
+1000mgde
pa,acetamol

JOOOmgde
Dolor
~ d e lbup,Qfeno pa,acetamol+
Intenso
+ Cut11binacl6n de opiocfeequlvafente a
pcmcetamof/oplode 10n,g de oxk;odona
 1\/If: DI C'.1\ i\11<: NTOS I NTR .\ ( 'O N 1) U l "I'()S

Las endondoncias requieren un antiséptico entre cada una de las

partes de la preparación de los conductos para poder mantener
la pieza d entaría llbre de contaminacion, recontaminación y para
poder alcanzar el éxito en la práctica endodontica .
 FARi\tIACOLOGÍA DEL CAMPO OPERATORIO

o 1. Alcohol etílico 70%

o 2. Hipoclorito de sodio 5% (
aplicado por 60 segundos
70% de microorganismos )
o 3. Cloruro del
b~nzalconio(bactericida o
desinfectante)
o 4. Clorhexidina
 FARMACOLOGÍA TÓPICA DEL CONDUCTO

o Es aquel fármaco
que colocamos en
el interior del
conducto entre
•
sesiones para
lograr mantener
un medio aséptico.
CORTICOIDES

Las fórmula más usadas son :

o Cresophene

o Pulpomixine

o Septomixime
.l.' 1"1.1\.l \'.l.ft\.., V LV U .lft .l. V r .l \.., fl. LJ nt L

CONDUCTO
MECANISMO DE ACCIÓN

I. POR CONTACTO
o Cuando el
medicamento tiene que
ser llevado al conducto
en cono o pasta y toma
contacto con las
paredes del conducto.
Ej: Cresophene,
hidróxido de calcio
j ,AiivIA'co·LoaiíA 1.íPfcA oÉ·L
CONDUCTO
MECANISMO DE ACCIÓN
,
1 . POR EVAPORACION
o Cuando el fármaco se
deja en la cámara y
actúa por
volatilización. Ej.
: Paramonoclorofenolal-
canforado baja la carga
microbiana
PARAMONOCLOROFENOLALCANFORADO

COMl'OSICION: l'IOPIEDADES:
Paramonoclorofen Bactericida
ol Alcanfor

MECANISMO DE
PENETRANTE: ACCION:
Estable y alivio el dlsmlnuye lo
dolor. c apacidad de
adherencia al
Slnérgico o sustrato de
potenciodor de mocrófogo y
otros fármacos modulo lo acción
inílamotorio
P .M.C.F.A
o Paramonoclorofenol 2 partes
o Alcanfor 3 partes

o Propiedades : Bactericida
Penetrante
Estable
Potencia la acción de otros
fármacos
Económico
Ko.k>9l1 en tndodonci.aJ • Mo<tOVJll l'UWfli"t'Q~

.LW.T.LOCRESOL

PROPIEDADES:

~oºÜºoo Alto poder

@§l4@
Buen O ~
o desinfectante microbiano
0
000 °
ºº
1 ..,,. ,
Al
 HIDROXIDO DE CALCIO
FUNCIONES:

Reparación de

- Efecto
cicatrizante
perlaplc• en
reabsorción
lntema y extema

· D•slnfección
de alto nivel

• Formación
de dentina
reparativa ~
HIDRÓXIDO DE CALCIO
• Es un polvo blanco,
soluble en agua y con
un pH alacalino.
• Dentro de sus
propiedades está su o
gran poder bactericida.
• Utilizado como
medicación
intraconducto en
soluciones acuosas y
oleosas de acuerdo al
caso.
 HIDROXIDO DE CALCIO
PROPIEDADES:

Induce la Remineralizacion de
dentina

Potente bactericida

Antiinflamatorio

Biocompatible
 REQUISITOS DE UN FÁRMACO
INTRACONDUCTO

o Rapidez en la acción antiséptica

o Capacidad de penetración
o Efectividad sobre materia orgánica
o No dañar los tejidos periapicales
o No cambiar la coloración del diente
o Ser estable químicamente
o Económico y de fácil adquisición
 QUELANTES
o Son sustancias que tienen la propiedad de
disolver la calcificación dentinaria. Ejemplo :
Largal Ultra, EDTA.
FARMACOS EN PERIODONCIA

Dr. Fredy Antonio Portillo Portugal

 Porque aparecen las enf. Periodontales?

- Patógenos bucales
específicos colonizan
tejidos periodontales
de huéspedes
susceptibles en
número suficiente para
superar sus defensas
hísticas
 Resultado clínico favora ble
• o Requiere la reducción de la carga bacteriana
o Mejoramiento de la capacidad de los tejidos del
huésped para defenderse o repararse
 S. QUIMIOTERAPICA DEFINICIÓN

ANTIMICROBIANO Fármaco quimioterápico que opera mediante la

reducción del número de bacterias

ANTIBIÓTICO Sustancias antimicrobianas naturales,

semisintéticas o sintéticas que destruyen o
inhiben la proliferación de microorganismos
específicos e,,

ANTIStPTICO Sustancias antimicrobianas químicas que aplican

en la superficie o en zonas subgingivales de las
mucosas, heridas o superficies dérmicas intactas
para destruir microorganismos e inhiben su
reproducción o metabolismo
DESINFECTANTE SUBCATEGORÍA DE ANTISÉPTICOS, Son sustancias
antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies
inanimadas para destruir microorganismos.
ADMINISTRACION LOCAL

o Directamente en la bolsa
o Suministrar concentraciones más
altas en la zona infectada
□ Disminuir posibles efectos
1 sistémicos colaterales.
~
- o Lo ideal es que se realice la identificación del
microorganismo causal y se seleccione la sustancia
de mayor eficacia mediante pruebas de
sensibilidad a antibióticos
-
BENEFICIOS REACCION ES
CLINICOS ADVERSAS

REACCION ALtRG ICA

. ~ºo SUPERINFECCIONES

RESISTENCIA

ró'I t1rn )
BACTERIANA

INTERACCIONIES
MED ICAMENTOSAS
o
o NAUSEA V VÓMITO
o
 Antibiótico ideal para usar en la prevención y
tratamiento de enfermedades periodontales
- □ Halógeno
o Atóxico
o Sustantivo
o Excluido del uso general
para el tratamiento de
otros padecimientos
□ Bajo costo

En la actualidad, no existe un antibiótico ideal para la

terapéutica de las afecciones periodontales
- o Se necesitaría una combinación de antibióticos
para eliminar todos los patógenos de las bolsas
periodontales
 Pautas para la utilización de antibióticos

1. El diagnóstico clínico y la situación dictan la

necesidad del posible tratamiento antibiótico como
complemento del control de la enfermedad
periodontal activa
7 La continuación de la actividad de la enfermedad
3. Composición microbiana de la placa, el estado
sistémico del paciente y las medicaciones actuales.
4. El muestreo microbiológico
 El tratamiento antibiótico no debe
instituirse como monotera ia
- o Debe ser parte del plan terapéutico periodontal
general
 Sustancias complementarias
-
Sustancia
complementaria 1
Características
-
Gluconato de •Enjuague antiplaca
clorhexidina •Su actividad antlmicrobiana se
reduce mucho en presencia de
sustancias orgánicas en la bolsa
perlodontal subgin¡ival
Yodopovidona •Debe usarse con precaución en
pacientes sensibles al yodo, auque
el índice de sensibilización es bajo.
•Se emplea con precaución en
mujeres embarazadas o en periodo
de lactancia.
 Tetraciclinas

- o Se utilizan en gran medida para el tratamiento

de enfermedades periodontales

□ Se han descrito con frecuencia en periodontitis

refractaria, incluida la periodontitls agresiva
localizada

□ Tienen la capacidad de concentrarse en los

tejidos periodontales e inhibir la proliferación de
Actinobacillus actinomycetemcomitans
e-. CfCllEl
o Ejercen un efecto anticolagenasa que suprime la
destrucción1de tejido y ayuda a la regeneración
ósea.
 Farmacología
- □ Son un grupo de antibióticos producidos de
manera natural en ciertas especies de
Streptomyces o como derivados semisintéticos

o Son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias

de multiplicación rápida.
, Te11aclcllnd 'ip('l,II -,¡l(I
111 ~

1 ' •. ' •. ,
- o Por lo general son más eficaces contra bacterias
grampositivas y menos contra gramnegativas

o Su concentración en el surco gingival es de dos a

diez veces mayorque en el suero

,,.. .~-~-,.,..,,-
• 1 ..
~

.
..

~ •. ~· .:.~ r ·~~ ~
GrallHlegativo Gram•positlvo
• o No es conveniente administrar tetraciclinas por
periodos prolongados debido a la posibilidad de
que aparezcan cepas bacterianas resistentes.
-
o TETRACICLINA. Requiere
administración de 250 mg
cuatro veces por día. rTetraciclin~ Atbc. •J:i·IA
clomldrat de tetrac:tcllnl
Capsule

l
o Es económica, pero el
cumplimiento puede ser
Ant1bi0to:o a+ ~
menor dad10 que deben
ingerirse cuatro cápsulas
al día.
DOXICICLI NA. Posee el mismo espectro de actividad
que la minociclina y puede ser igual de eficaz

o Se administra sólo una vez al día

o La absorción desde la vía

gastrointestinal no esta alterada
por calcio, iones metálicos o
- iciclina antiácidos, como ocurre en la
absorción de otras tetracicllnas.
100 n'IQ 1
10 C6psul11
-
o TETRACICLINA. Requiere
administración de 250 mg
cuatro veces por día. Tetraciclin~ Atb- •J:i·IA
clomldrat de tetrac:tcllnl
Capsule

l
o Es económica, pero el
cumplimiento puede ser
Antibio1Jto a+ ~
menor dad10 que deben
ingerirse cuatro cápsulas
al día.
 Metronidazol
Farmacología
- □ Es un compuesto nitoimldazol
elaborado en Francia para tratar
las infecciones de protozoarios

o Es un bactericida de
microorganismos anaerobios

□ Rompe la síntesis de ADN

Metronidazol bacteriano en condiciones en las
cuales hay un potencial bajo de
reducción.

--
- o No es el fármaco de elección para tratar las
enfermedades por a. actinomycetemcomitans, a
menos que se use en combinación con otros
antibióticos

o También es eficiente contra anaerobios como

Porphyromonas gingivalis y prevotella intermedia
- □ El metronidazol ofrece cierto beneficio en el
tratamiento de la periodontitis refractaria, en
particular cuando se utiliza junto con amoxicilina.
 Efectos colaterales
- o Efecto antabús cuando se ingiere
alcohol, proporcional a la cantidad
ingerida y puede producir calambres
graves, náusea y vómito

□ El metronidazol también inhibe el

metaboliismo de la warfarina, por lo que
prolonga el tiempo de protrombina

o También se debe evitar en personas que

toman litio.
 Penicilinas
Farmacología
- o Son los fármacos adecuados para el
tratamiento de muchas infecciones graves
en los seres humanos y es el a1ntibiótico
más administrado

o Son derivados naturales y semisintéticos de

cultivos de caldos de matriz Penicillium

□ Inhiben la producción de la pared de la

célula bacteriana y por lo tanto son
bactericidas
 Uso clínico
-
o No se han evaluado las
penicilinas como la imoxicilina
y amoxicilina-clavulanato de
potasio y no se justifica su uso
en la terapéutica periodontal
 Efectos colaterales
- o Inducen reacciones alérgicas y resistencia
bacteriana

o Más del 10% de los pacientes es alérgico a la

penicilina.

----=:
Uniuri.l.
- o AMOXICILINA. es una penicillina
semisintética con un espectro
antimicrobiano extendido que incluye
bacterias grampositivas y
gramnegativas

,'f1 ~Id"
,. ... 1
o Posee absorción excelente después de
la administración oral
'
~
~
 --------

Dosis
- □ La dosis recomendada es de 500 mg tres veces al
día durante ocho días

Amoxicilina soo mg
----- o. ,ca
-
 Macrólidos (eritromicina)
Farmacolo ía
- o Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas, según
sea la concentración del medicamento y la
naturaleza del microorganismo

- . --
- -
1.,,,Nal( ... - -

:: 1
l frll,.-h:ffl• =- ~ .
--- .1
 Uso clínico
- o No se concentra en el líquido del surco gingival y
no es eficaz contra la mayoría de los patógenos
periodo n ta les

o No se recomienda como complemento de la

terapéutica periodontal
- o ESPIRAMICINA. Activa contra microorganismos
grampositivos y se excreta en concentraciones
altas en saliva.

o Es un fármaco seguro, atáxico, con pocos e

infrecuentes efectos colaterales y no s,e halla en
uso general para enfermedades sistémicas .
~,,t'h ••
- o AZITROMICINA. Miembro d,e la clase azalida de macrólidos

o Es eficaz contra anaerobios y bacilos gramnegativos

□ Después de una dosis oral de 500 mg, una vez por día, por
tres días consecutivos, se han detectado niveles
significativos de azitromicina en la mayoría de los tejidos
entre siete y diez días

.!!f.
AZITROMICINA
500mg
6 Compr,m/dos
. . ,. ' , ~ub1ertos
...
 Dosis
- o El uso terapéutico requiere una sola dosis de 250
mg por día durante 5 días después de una dosis de
ataque de 500.
 , 11. I
......-~,( l L C~ l ll
!La m1ayoria de las 1

e m barazada s y p u1érpera1
1

s 1
1

c01 nsum en entre 5 y 8

1 1

m1e,di'camentos de
1

autop res,cri pc,ión1.

1

la. mayoría de elll1 0S para 1 1

1

resfrí0s, 1
1
dispepsias,1
0nes 0 hem10:rr,0ides1.
i'nfecci1 1 1 1 1

Casi 'todos ell0s se ha 1 1

c:o:m1pro1
b,ado q1 ue son 1 1

in 0 cuos para el bebé.,

1
1
La valoraci'ón
de1
I b enefi Ci1
1
0/1
riesg 0
11
1

de la1cta r tom and o

1 1

medicam ie'n . tos

Comunes, o teni en1
1
do 1 1

.
enferm1edades
ban·a. les da ·un sal dlo
1
1

a1'f avo r de ,c on tin ua1r

con la lact'an,cia.
C1 u and 0 .s e: co,ntraindliC'a
1 1
1

la l aictan1cia es un de1b er 1
1

d1el que la prohibe

1
1

proba1r qu1e la drog1a

1
1 1 1 1

0 1la enferm1edad
1

daña l1a salud del niño 1

m lá s que ell ali1

1
m ento
de reemplaz0 1

que se ha probado -~
n0 es ino,cuo~
1

____,___,.-- -
eua· es 1a
1-

■I ,

opc1on :
Ma1má 0. 1Lata,s1?
1

- - -

1
 1 - Detern11in e1si la 1

dfog1a es abs orb iida 1 1

1

¡po r 8 1l ra,cto Intestinal

1 1
1

o destriu1ída1.,

Los aminoglucósidos 1

(com10 la gent amic ina),

la 1
morfin a y las ,sal es de
1

mag1nes1.,0 S e a bS01u
1
..... en poco .
1 1 1

La insulli1n1a y adrenalina se
1

destruyen .
2. - Determ1in1
a r si el cociiente
lechalplas ma es alto (>1)-
1

Deteir miine cuanto se, absorbe y

1

campá~ela con la dosil s usada en

pedatria para es,a. dr1
oga 1 1
•

El propanolol a pesar de tener

1 1

u.n pasaje pl,asmallleclh1e alto

1
1

cio1mo1el ni,vel ¡plasm11átic0 es b1~jo1

1

la negada al recién na,cido es de

efecto su1bolínico~La heparina n.o
1

p·asa a la lechell p1 orque su

m 10 lécu1
1
l,a es de al)to peso~
3 ~ Tratar de usar
1

'
.
1
1

drogas con vid,a 1

med1
ia má,s co,rta. 1

E.vitanido las i0rm as de, 1 1

1 1

tratam:ientOprolongad01~
1 1
 4 ,. ·1ener precauc.i'ó1
n
ca,n 1as drogas 1D ·su.s
metabolito&1que 'ten:gan 11arga
1 1

vida 1 medlta1en eI nlfi,o com,o

1

l as barbltú1r'lcas.
1

la1meper1 idina,
1las benzodiazepi1n,a1s,
y la fluo!x et1i:n1aíi
,Alguna& benzodiazepinas o
1

barbitú1ricas en tr,alamient0S 1

d e ,masas o años pueden1

1

producir' ,a bstinenc'i B en el
1
1

niña, al praducl'r.se al dasteta.

1 1
5 - ,5 ¡ se ¡p uede elagir1 ,o pte por la
1 1

droga¡ que más se una a las 1

pr1
oteí'nas de tr1 a nsparle. 1

Una¡ exeepcián a esta es la 1

trimetoprima,~S1Ulll f,a en la prim1 a r1a

se'miana d e vida d e un ni1
1
1
ño1

i:c té;r il'CD por•q:ue, compite co:n 1:a

1 1
1

bil.i rrubina por, el carrler, dejando

1 1

más bi1 li rrubi na liibre~ 1

6 - Cua ndo una droga 1

pen etra fác ill me nte

en el cer ebr o de l1a
m,a dre cau sand o 1

dep r1 e,s ió1n11

1 0 ,s eda ción 1

pen etra r á s egu ra~ ent e

1
1

en la l,e che y p1rodu ci1 rá 1

lo m 'i's m 0 e n e,1n,i ño.

1
1 1
7 - Las hierbas
,n a,t urr al,e s usadas c·o mo
m edicam1en,t os pueden
1

ser pe1 l l1
1
g1r o sas 1
p1a~a,
e1I nii1ñ:o . Han sido 1

reportadias numerosas]
lntoxicac:i 0 n1es.
1
1 1
 a s rad i oa.c tiv•a s
8 - Pa ra dr;og11
1

o pelig~osas espere 5 vi das 1

~e d·ias p ara re intir od uc.i r

1

. .lac tan cia•.

la
 as d.r1
9 - Con l1 o gas1d1e v:ird·a
1

1 1

medla corta es posible

1 1
1

reduclr la exp osició1

1
n 1
1

d11el niño aspera1n do 2-3 1 1

ras (0 más) lruego de·

h10 1 1

to ma:r ·l!a medicación, para]

1

1
amamanta1 r~.Detennin1
e
el p irc o de d1
1
roga.·
eln san1grie, para alejar
la dos.Is]sigul en,t:e más
1
1

a.:llá ,de este lnterval,o,.

1O - La medlicaci ón1 1

tópii ca .a pli ca,d a

1

ali pezón puede

t a1mbién1s e,r l óxlca
1 1
1

para el b ebé.
1
 - ,.

1111- Las dro gas de abu so

es;t á1n 0 bvi am ent e con tr1
1 ai1ndi cad as
1 1

aun que una peq ue ña dos is

1
1

de ella s p ued a ser tra nsf erid a

1

a1II niñ o.
Lo s tes ts par a deter1 111inar
1

d1r oga s, de abu1s.o permanecen 1

po siti v10 s de 2 a 4 ,s em ana s en el

1

niñ o lru ego d e la exp oS 1ició n.

1
1 1
~ I ~
-,~1ia_lí _ 1 0s dur9 nfe
el em barazo

Dr. Fredy A . Portillo Portugal

 · nte e~;; a 1
,...,.!!r'" .mt1>ras ñsi0ilogfco- cÍslle e
•· necesar.ios o del embarazo, pe ro · e ar!era . .=.:
;ar¡maco - ..1 1ármacos.

AB.SOIRCJÓN
DISTRJ IBUCIÓN
1

BIOTR~ANSFORMAC!ó,N
!5.X:CR:ECION
 ...~_,.- · ., ;;¡¡¡· rug A 1d m , inist ,'
: ; · . _, . . ;-,.' . ;-.-...' d'l!'Drog,f.JS y Alirnento s
~.flcf:a.-,1. .•,,' ~·- .i1erno G•S los EE . UU respon.. ' ie
1

, de 1a·regulad6r1'/tle.,3,UrTI_en los .(tanto para .

·;humanos corno para ani 1ma1fes), supler11:afíl . _....
alim1enUcii0s~ med'icam.e n tos~ cosn1étic:o,s.,
aparatos médicos, productos
b¡ológ·icos y productos he1m á ticos.
 ,IES

11 ~ ~ ··- .

.i Estudlo:Sfgl)nliiofa"éio_s
)~l_ye n,O_/~~iste ,l ~~2 pa_r~·e .eto en_el
1 !R
! er
·. estantes .a B ostña •

~tr.~i~ .( t9 ~Xl§t~ ev1den_c1a_de nesQ en lt?~ l s

·" ._1me_
- os tnmeslA!S . F?or consIgu1,ente. deb n ul1 l,1 me
1cuando ·sean 'hecesarios. '·
- Cate·· oría11B ,
maiil:es no han demfí"stfi
Estudios reaHzados ,e n .ani1 ao
un riesg 0 t-eratogenico para e I feto, pe11"1□ no existen
1

estudios conlrofrados en mujieres e,mbaraza.d,as ni{~~n

animales de, experimenlación que confirmen que )1·0
h,ay riesgo fe tal d u r.a nle el pri rner lri1mestre!'. 1
• Cate oría ·C :
··L t d. - , . - -·,····•1·- .i=.1
os 8S
1
u __1..~lf \[~:aJ~iuCl~ en expen. m-e rih.80.ID
1
• '
fil
= _
revelado ,.efiecto_~=~~,~~s en e·I fet, _e ara m Je.s
(embrlotó>dcos ~J~·@togéni cos). pero r¡10 ha:y
estudios con·Lroládós en g1estant es". ·
Sólamente d.eber ían presc ribirse fárn,acos .de-esle
,,grupo si :l os benef icios q ue se presup on en- 1

j usUfican los riesgo s fetales que se corren .

i· Cate ,,.
'

1-1.ay ,~_
Vi:~~ --~..... ·· de riesgo
en1bn~of .. . . o, basad
1
ó'btéñiGos. de • era -ncI1as o eslud,i , ,s
, ~iii~~$\'(l.\!.ran, a investigación o
c:01rilerci;~·111zacfó n.
'.En cualqu:ier caso, habra. que sopesar los ,_. ___eraefic10s
.... . -~·· .
- --~

· d,e uso ,en la geslan_

-
t e a pesar de 1:0s Ftesgb~
-
~;fela es.
• 1

· (enfermedades ·graves en tlas que no th·a1y otro- ·

1

lratam iento e·ficaz ).

1

;:J--------•
,--►-.-=
11'~-..,c
iw ~ :=:-

11'1
 -}.·,-,_--
tE· . · amhilili · ,.. , en huma nos arn
del'iJil ,,_........_
.

fietal es o
1 •j
- -

-- ict ~.a
r.iesg
!
·-...:...- la exp erie- , íh1 ,
· HimJmJ· . .
1

. e1 rie sg o de ell · aco

mla g- n1ás qL}e ~us ,P es
t5erne • ntr arn dica.dos en
 -- -

i¡
1
1
11 ~ - ~- - - -- - -- - -

Filflltt,co Act1ou
Lldm~na .\nestesic o e
Cloáa1m1U!fil ,.~1ilristan1juko B
Estreplotu~dua )\ut íb iólico, D
,.~
Tetrnci_,,.,,.
c1inn D
...
--
.~llOXJ CjIiLUI
Erib·oniü:iua ,.,
B
B
Yodo Ant~infecdoso D
Po,1do1
- -~ 1;1 .votb1da •h
D
4~cid211r }\nt Í\,r.i l e
Hepnti1,a .AuUcoam.1 lalllte
p 1 .-\Jllihit~f11a~i \'OS
Cortisona :\<h:~ner ic 4'S
Prcchtiso1m .. ~

Tiro!?lobu,
~ ~- lina Honuouas lli10,idcns
 e
annaco Arciou C'JasJfi(at1ón
h 1S111 ma :\J dídia bét ic'os B
X
Estradiol ••
--
Sacarma
X
hlisceláneo:S e
Cafema EsruuuJantes B
,..
e
~

Sed ri-ntes Ju uól'.ico.s D

Et31lOJ ...
X
h,,fardntru MI .Aiuc HJÓ~efh,)
Tht1profeuo .A.INE BID
S · ol .~dJ"~lff.,g1C06 e
ec ·1Ha ••
...
e
1neúiua
.A111it11 c,eros,o,
-
-

...
 •
1
11:a posib;¡;¡Hdad de em - '° - _ em
... ~_,,.'11!!111 · · _ · férti~ e,n !la
1 1 • •· - . tal!lri'a
-, , btafi:tii ~--~s,.--.. _.__•._-
• - .._.u..~- i _-.,-_,..;:~ .. !' -•~----·· -:- •.
!, , . ,. . . -

~~- :·-~- Prescribir m·ed u~a111 en to,s sói .

1
.~ :
·11ec esani 0s ~ 1
- 1

. _-·_Luchar contra la auto prescripción y :,¡os 1

-~ · , h1ábito-s tó·xicos .
· No considerar i:nocuo ningún fárm.aco.
0,m ~0 ben 1
_·_· ·'Valorar eli bin1 eflci o=ri e:s,g, 0 . 1 1 1 1
_i

El1egjr los 'fárn1ac 0s mej or c.,onocidos 1

seguros.
 ~ ..
• h) , -._ ci:osis eficaces .

S}l!le
•••li
; li@,_t-~
m -rante
s cambios farnT ,inéUoos
el e,m barazo y su
1

, S8Q8JlitCIOm - · ,pu és d el parto.

~ 'I - ti ..
~~~~•••~· e as iearacten ....
i: •}¡ · --- _ _ 0
rma.cod!i nán1i ca·il.liiii
• . O rnn
-~ténen·:que·- se·r:.l g.iJales a las de la n1 -
Jliililí
.. :_ 'También es importante que la ,a_wi .,araza, a (ID
ponozca, ya que el: miedo infund,ado o _ 11

:<q;uperstrcioso>> a la acción teratóg¡e:na de lt1s

1

-lijm1acos no debe i m:p-ed ir el tratamiento ad_ 1

ecuacJo
cfe.:1 1a en1barazada .
•.,,•,:.~•-- 1
1
 AZAJDA -
-a -- irétic,o s)
~ . . arazo se ha , a la ·· -U •
de m alformac1:one-s 't _ iles \

-
....
:,<,,
q
on aneas tanto en an1rnales con,
·_1 _
bre, sobr:e t odo ,en el prin1er 1ri -- ,
- ~~-~,~~~c;.JR~~gomo anl1_p_irét1co s,e
1
-

·paJracetªrn~l-a la aspirina .
".
·~ La FDA recarn ienda que· l.as mt~Jeres 1

1ina dura·nte_·:tos
e:m.barazadas no, utilicen asp i1
últiim os tres meses del en1barazc. lncl~11s:0'.~~n
niveles terapéuticos la aspi rina s,e ha asocJacfo
con una mayor 1ncu:.ienc1a de emb.araz.o,s _
prolongados. hernorr.agias pospa.rto y trabaJO efe
parto· prolongado. A pesar d e todo·s esl:os efectos
adversos no ha sido posible demustrar g i.:le ,e st
fárnn:aca, sea: teraitog eno ,e n sentido estricto
1
 DA
1

ico 1

11,
ntiinfla .~n
l!os arna( ·.sic . M ntilnflamatorios n . [,es
~~UN~~ g : 1n hHSran ila sínl esis de las
1
_ 1

PX:.P~sta9!atra h~ s tan:,1bién puede·n pro:long1

g.~~PJQ,~. }I e _raba,1g·de parto, e mcreme
.· ~~i~.mRri!~ª·g ~.~ ~·º~
~- ~ rrtó1
. r· 'Un trabajo con lbup·rofe·.no mos tró qq~} f:lrj:1}nQiEfe era
• ap,arici ón d e anorn1alidad es cong énitas, ·bajo~Q·esr;r
1
1

o pretérmino: pero si .estai .a sociado a abortos_~

prudente en paci ente s con abortos recurrentes
es
1

;util izar AIN E.

no
,
 _·- _ _ BAc-
1
-
a ,
• Es liiillíiliili nte
_ e tanto la ernbarazad o l - a-
qµa_t~mamanta rec iba antibiót~cos; c-on10 m ·efJ _
profj_lélctiQa por un1_ ruptura prematura de mem ra as,
endoro~~::_:s, infección L~nnaria o por c,om 1caciones
inféc~ tisaw esárea.
• ·P.enicllirúí:·'(Catigc,da iB) _ _
Es la ·c1.roga p.ara el tra_tami-ento de ~~t~.t,)Jl~,-~íl\
e,m barazo pues es la unic.a capaz :.d e:1preven1r•:
eíectos sobre e l feto de la sífiiirs congénita_ Pa __os
autores inc Iuso si la n1adre ,es a.lerg:ica .a Ja peri1c Hila se
1:a, debe desensibilizar rápiidarnente para poder ..lratar.la
con penicilina y as1í prevenir la inj uria del fe:to, i 1
• _·te._ -go:ria D)
'·Aº_.: ~ 11111111111
__..._. placen'laría -
- e
· -- ,' lliaiiii~"--ir. di,e ntes íel ~~.,.-
~~~~~~jjlji.NAiiii inal del em ,_~-~ 0
. - . ~-.~ ene colorac lleiitafJ
1e._ ·es, ·- ~iíilailr 1s enc1a a las e , pl1asJa :e
s _
Ma
==~ _ el crecimiento Ó5
xisfen otras alternativas terapeu ·--as rn
-~gu ·--~ - tetractc~i nas deben ev1ta1rse , , -, - te a.
' e·s~~i. . . ..,_,,

• Cloranfen1col _ ,·¡
_ Este fármaco no lo puede· metaiboUzar el neo nato
• rstndr011 1P. ele ! r1 1!10 gris' 1 Sin embarg:o no se h:·"º _
repo:r tado ,efecto,s. tóxicos en recién nacidos de ij,_t~cfr:es
1

tratadas con c lo ranfen1col. De todas maneras leri,1e· do

,en cuenta que atr.avi,es.a la1 placenta y que tamblen
aparece en la le-che mat,erna no, s~ accnsej.a: .s ú uso
1nmed.ia.tamente antes del parto ni durante la l~ctarnc1ia
 --
1

~ _-_TROVIIR_
-
I
r
B· - --- DA

·n1s1rain antirre tr ~,
_' d me
......,.._.u, 15 a 2O ~lo d ,e Ios
s
- -, · . infecci,ón n1aterna p - ,. · · - •
~~._....,ctado~ con d icho vlrus. fer.es
s ·d eben ser trata
lliiMl!!::":i
..~•- _ .liw:,1
_•<"H~-_¡.s•~.-~•,_.-=- iffii, c,on el o.bjetiv :::~ r 1
~ · f9.§l·Y.l~_ fM...;••-·%¡t:-'n 11110 s n1vet p
1
_

• □,u ranle el pri n1er trimestre lai.:_$~9.~ftQ~9 Ele a

,e stos a.gentes i1 a sido cu estioti1_ ~fc(á·_' d a,q o gue
este es el pe,r1íodo de organog:énesis, ;~e
recom f enda retrasar el l nic10 d el tratami e11ffi o 1

d erlo c uando la n1 uj er lo ven ia· i'

su~-P!3~n_ 1

r ec1b 1endo.
1
-
,. ·To-das las embarazadas ·v 1 :H1 posHivo_· a'etie
r ecib1ir terapi.a a:ntirretrovi raJ con z·iddv,•l!ltH -
1
~i!f1

I
r

• · ~~~-- s[UJ _ en an i1male ornft'e, ]

s clversos pero en _s
a ~-N 0 0 lodos n1oda
1
ren
ctL. ..i•~;jjlli~a· as ·a d,e.spués del prim1er tri 711 1e
1
offise
.;..:.-;:~:-~_;_.-~.::.. ·.·...;.:,:~:-.:¡~ -,'.- =~..

• 1' La pse·udOéíe·iiriin,af se ha utilizado ~~-

/ descongeslivo or,an·,.sjn embargo en •~.--J~( .)Q,S
con·trolados,. durante e:I primer trimestre.\_s·e· n,ª
asociado con un n1ayor riesgo de 91,astrosqúisis} · 1

Este, fármaco debería ser ,e vitado durante el

em,b-arazoj sobre todo en ,e l primer tri mestr,e.
 - -. ...

-- .
a ,p
" • 1 . -h¡
... ~~ n pllacen taria y · as _
§· ~- era, hepatitis A sar
- {
. :a_ 1J' _ , pofiomier itis, rab1ia, té tan _
.. 1r. - :.. 1 :;. · a.mar'íla pueden adminis
.• uro.~-
.. - = 1le& ·
~ -~~~ ,, existe un ries
~ .. •Jil...
~.rnfeccion.
y neumococo
· . __ _barazo pero respon
ter · l a r,e spuesta inm u es
1

•re · 1,embarazo.
', _A i i · , post e ,-
se han
e estas
. . strógienos
mnostr;,arora ·... ue: 1:as ná,useas
,º qV,.fID.i_!l ~-..
!: ~.a._c1.ent .. _.' ~
J ~º .ºA O,e las
.,v~o~.W,os en el
1
, .33°/a. Tamb1,en se ha expresado
preocupación ·a cerca del daño
causado al s.u n1irnistro de óvu l:os
durante la v,ida fértil de la nnujer
debido ai con sun1 0 de dosis tan
1

el evadas de una hormona

1

femeni:na
il
l
'"' Además de ~-~tos_~:~;¡ ·agradab_les er. · ··- ··
se han repo(ra9:o :_cprn~~cu e·nc1as m.
~mbar,azo éctóp:IC.Q,;;r~l;:f i:sten algun . ....-~ :as .
g~e hay una: rri,ay,q_
r] tll~rtfencia de e1 _ . _
;~ctópicos., hasta d e 1% . en los ern bara -i'. ~- que .
1

l. . ·1
,ocurneron ,

.•, También la IIteir.atura mtédica índica qu e las

probabiUd,a des de i nciclencia de forn1ación de
coágulos s.ang:u íneos aumenta deb ido a las do~Js
e;levadas sum1iinistradas a las n1ujeres
,,., D ..11..
.. .. -' · 1e.,,~-en 111i,l i s:.ar.se ien111.P rl!'caucid11
Anestés..ieus g¡¡,:ac.- SU.Cr-E1ni~o1,p ft.:rl n 1 -.::·u11 ado b ay lti,p .o-
raJ¡;:s lc nsión mato-n1a
.A .u e.s1ésicnfit foca ... Brmdicnrdin ,r c :1;.1i!i b .i po ten!iii·on u :u1-
li&:s '1e rn·u y suíriimie11,1,n fetal
Op,i CJidcs D e.pr~ic\11 í.lel SNC }"' s.ind.r un1.: du
1

a bsli ne nci a
D ,t.:pr~idóo,d~ 1 sN·c . s ,í odmrum e de ·a l,s--
1 i ne nci¡1 y s mdi'o,me hen1ottágico
B~tttodiazepinas Hi,p o:1:01r1 ía.. hi polo-t"dli a .. de psc si6n d.t:1
s ·N ,C :, ~"intlron,~ ll'1J .ahslioencin
F~·ai t,u i•a SiRdron1,c. hcmo. rr:1 gicc;;o
P-bloq¡,lHta n te.tj Dradiic-a·r dia .. hi-popluceo1i,n
p-adre·o é'r gi,c os Taqulica:r dia y ,a rrilalias.. ,e hi1'JoteL1-
fi h,~
- n ft'Ul hlí r Ita
Su!fu lt"J, n1 ogn é....~ iCia! Dc.!biJid.ad neurrO.:t:DllSCUID r y son11;10-
lcnci:1
Tiuzidu...~ .A l l.""íl"uch.,-1 1~ el ct:1 rr nl i'I i e.as y· 1 iro.rnbn-
ri l.opc 111 i :1
D iRtni1i u oión de 'I ltíi.n o , u le rin ,1 t: l 1¡....
pe,c glu~emia .
Litio, Hi:potonla e hipar1;eJJ.exinmi. ¿bocio?
Feinot.iazinas Sed¡t ci.úm.. l1 ipu·b1:n111b1 y al1c·raciones,
cxl ra pi r.a-11:'lidn t~ s, _
Cor I ieoidc s
1
¿_ IH~ufi..:iuncill ~¡1;iu pranena I?
 . 1 F."'~ff¡ - - - •D OS que, se i

n,erales : Sufri n1L. 1 1 etal

1

. .nsíión n1aterna..

• . .mes,es 1cos l o·cal'e s ~Brad it card ia feta ,

1

··• ." a y sufrin1rient .

" __-~ox,o~~,.,1 e¡p1 na~ : :Hipoto.n i'a. h1 . , . - r. . ,a,

1 r:depresio·n de·I SNC y sindrorne - =mci
11

1
• -~--- !liiíilliiliiP al feto a tr ·e, la
_ . den tener efe
l~raQ, . . . . _Jeimp lo se puede . , .
lbetamé la .
1

. rntramuscular a la ma ricio
f-ia~a 11iesg · parto prematuro e11 f . . ~-1 a
.-:34 seman _ _ · g,~ reduce la n1or · ~ a
~ r:r;,:o-rtal:rd.ad~- - ___ ·
-

:,. T.ambién se ha recomendado la ,aa·miñist'f~aciórn 1

de vila1min.a K 8 la n1adre tratada con
antiepilépUcos inductores , con10 la: fe:nlto1 ínat _
parra reducir el rftes,g,o de síndrome hEimorr~gioo
de I recién nacido,. y la adm inístr,aciíón ,de á·eido
1

'fólic-o pa.ra pr evenír los defectos del desa1tollo

1

del tubo neural! ·

 ..... __&..::"_-...11

D,e . . •:.. ; -iún la OM· ·. -

-..-:-4_-
son ~\efec
.. -•. - ' . s , bioq
~. usados dur .·•._
.
\Ml- tad•o s en el mo rrn enlo
1 1

r;m] ... 1 - -día1Tient-er

1
 :, Fármacos Teratóg~ · ,I ,

J
1
r '¡

~
ANTISEPTICOS BUCALES

Dr. Fredy Portillo Portugal

 N
oral es una sustancia química
microbiano o germicida, con baja o nula to&icld
aplica sobre la mucosa oral en forma de gel, spray, e
os antisépticos orales reducen la placa bacteriana.

· Para que un antiséptico oral sea efectivo su caract

fundamental debe ser la sustantividad, es decir la pr
que incluye :
 de retención •
vldad antlmicrobiana
antisépticos orales con alta sustantivlda
nen efecto antiplaca o antigingivitis , mientras que I«.
aja sustantividad tienen solamente actividad inhlbitorl
aca.
sustancia mas eficaz como agtflle anti placa
exidina , debido a su aha sustantividad.
 tienen propiedades
combinación tienen mayor actividad
anti caries .

ellos son los fluoruros de aminas

combinaciones de clorhexid ina y fluoruro sódico¡;.
. ---.
Otro en cambio tienen efecto antagónico como '
et sodio lauril sulfato y la clorhexidina .
 Ir la gingivitis -o como profilaxis
!dina, aunque existen otroe antisépticos qu
•
san como los iones de metales , el triclosan , los ff

triclosan es un agente antiplaca y con

antllnflamatorio .
ando existe enfermedad el uso de antisépticos
vención secundaria de enfermedad periodontal
efecto anliplaca.
;/. Clomellldlna

~i Lacer ~
0,2,.
 N1$ MO D E A<:'.CIO N
y penetra las membranas de las
rianas .
citoplasma e interfiere c on la función
membrana , inhibiendo la utiliza ción de oxigeno, lo
ocasiona una disminu ción de los niveles de ATP y la m
celular.
las bacterias Gram-negativas , la clorhexidina
permitiendo la liberación de las
licas.
 de estos microorganis
ruida , pero si que es impedida la absorclón• de
léculas.
bajas concentraciones , la clorhexidina exhibe un
bacteriostático , mientra s que a altas concentraclon
 microorganismos estran
ciad a la clorhexldina: Estreptococos,
Escherichia coli, salmonellas, y

de Proteus, Pseudomonas, Klebaltila y e

una baja susceptibilidad a la clorhe
 IND IC ES
es de hipers ensibi lidad 6 clorhe xidlna
des
•
raras. Alguno s pacien tes pueden
Ión perma nente en sus piezas restauralfas.
de clorhe xidina en el tratam iento de
dades dentales debe de ser cuid&dOIMne,,te
ado. Los enjuag ues orales con
los síntom as de 111 ~ ontltls .
 de la exposición de los
han observado serias lesiones
ndo el fármaco ha penetrado y permanecido en
-1actos oculares incluyen edema de la córnea, serias les
del endotelio corneal , atrofia del iris.
La clorhexi J na utilizada como ant iséptico por vía tópica
debe ser empleada en pacientes con enfermedades de la • • •
•
•
eridas que afectan a capas no superficiales de la piel.
•
•
•
 IO NES ADV ER~ A S

Los enjuagues orales de clorhexidina

ocasionar decoloración de los dientes
tinción del dorso de la lengua , de lo
empastes , o de otros integrantes de la boca,
La coloración puede observarse a partir de
primera semana del tratamiento .
 ha comun icado paroti ditis (inflam ación de las glé
salivar es con obstru cción del condu cto parótid a) s

todo en niños de o iez a diecioc ho años tratado s co

enjuag ues orales de c lorh e x idina . Tambi én se
casos de irritac ión de la lengua .
 DIN A
n antisé ptico con activi dad antib acter ia
mero sos micro organ ismos y hong os q
emplea como colut orio en difere ntes patolo
bucof aríng eas y odon tológi cas .
La hexet idina posee efecto antib acter iano so
Candida albicans, Streptococcus sa/i-v,
reptococcus mutans, Strep tococ cus
tococcus pyogenes, Lactobacillus
cil/us ac,dopniltls.
 lavados bucales con
disminuyen
. la d'1s f ao1a
. l
resu lt an e
1
alteraciones dolorosas de la boca , ace eran a
cicatrización de heridas quirúrgicas y otras
lesiones orales producidas por trauma
infección . Además, la hexetidina
ina la halitosis.
o o 'blorad
 C ION ES
ultado de su activid ad
de bacter ias gram-
trado un increm ento en el
nal, cosmé ticos , pasta de
dorant&s, crema
es y jabone s de tocado r.
Cotga

-~~~
Co/g3t-,
, ~·. _-;;J~
\:.,-. .
o /gal
~
tw,-.,-_,
8:CapCut
eN ~SI PAR8 DENTA~_
P. ¿Cuál es el mejor analgéSjco paira el dolor dental leve (p. ej.. después del
ra.spado y aisado radlcuar, en odontología de restall8clón?
R
PASO 1: para Iniciar, 200 a 400 mg de lbuprofeno cada 4 a 6 h para dolor
dertal cuando no hay contrainchcaaone.s como úlceras. hemorragia gás1rica
tratamiento amcoagularte, sensibilidad el AAS o asma.
La dosis máxima de lbuprofeno es de 800 mg por dosis o 2 400 mg/dla
s, el paciente es h1pertenso y esté tomando cuelqlier fármaco antihlpertensi110
excepto blo- queadores de los canales del calc10. ertonces la duración de su
uso debe Umltarse a cinco dlas.
S1 el lbuprofeno está cortraindicado (véase los casos arteriores). ertonces se
recomiendan 650 e 1000 mg de paracetamol solo (Orgaraac1ón Ml.lldial de la
Salud. 1986~ SI no se obtiene SUficiente alivio del dolor con 200 a 400 mg de
tbuprofeno. puede prescnbirse lJl8 dosis más elevada, al uicio se prescnben
nasta 600 mg caca 4 a 6 n y después se reoucen a 400 mg segun sea
necesario.
Nota· si el paaerte loma naproxeno sódico en dosis de 220 mg, enb~
tomar 2 tabletas cada 8 h

02-08-22
P . ¿Cual es e! meJOr analgéSfco para el dolOr dental moderado (p. ej . cirugía
periodontal, tratamiento de endodoncia?
R.
PASO 1 : para irwc,ar, ibuprofeno, 400 a 600 mg durante el primer día s í no hay
contraindicaciones como úlceras, hemorragia gástrica. sensibilidad a l AAS ,
tratamiento anticoagLÑnte o asma .
La d osis máxima de i buprofeno es de 800 mg por dosis o 2 400 mg/dla
Reducir la dosis de ibuprofeno después del primer día a 400 mg
Si el paciente e~ hipertenso y toma c1.11lquier farmaco hlpe~i\10, excepto
bloqueadores de los canales del calcio, entonces la di.a'aci6n cte uso debe
limitarse a cinco días.
SI el 1buprofeno está contraindicado (véanse los c"sos anteriores) . enecnces
recomendar 600 a 1 000 mg de paracetamol mas 111 narcótico como codeína
(60 mg) o lidrocodona (1 O mg) o 37 .5 mg tramadoV325 mg paracetamol:
PASO 2 : si el aNY10 del dolor es insdiclente con el lbuprofeno , se requiere la
combinación narcóicoklo narcótico. Las opcio, .• lnciuyen 400 mg de
lbuprofeno (to mado 2 h antes de la clrugla) y después a,._dlr
30 mg codelna/300 mg paracetamol, 2 tabletas cada 4 a 6 h para dolor dental
(tomar dos de estas tabletas eq--.vale a admiristrar 600 mg de paracetamol y
60 mg de codefna) o
1 O mg hídrocodonaJ650 mg paracetamol o
7 .5 mg hldrocodore/200 mg i buprofeno o
S I los ANE es_.n contraindicados, sólo uaar las comblnac10,-s de rwrcótc:oa
recomendadas mn ANE.
02-08-22
P. ¿Cuál es el mejor analgésico para el dolor dental intenso (p. ej., extracción
de tercer molar impactado, cirugla periodontal ampfia y pulpitis aguda )?
R
Para iniciar: ibuprofeno, 400 a 600 mg, y después añadir.
1Omg de hidrocodona/650 mg paracetamol o
7.5 mg de hidrocodona/200 mg ibuprofeno O
1O mg de oxícodonal650 mg paracetamol (i ntentar con hidrocodona antes de
prescribir oxicodona) (Hersh et al, 2011; American Association of Endodontists,
1995).
P. ¿Proporciona la combinación de 7.5 mg hidrocodona/200 mg ibuprofeno lW!
efecto analgésico tecoo para ibuprofeno?
R No. 200 mg de ibuprofeno no es una dosis suficiente para acanzar el efecto
analgésico techo, que se obtiene con 1 000 mg. Por tanto, esta combinación no
se considera una buena elección para el dolor moderado o intenso, pero se
recomienda para personas que no pueden tomar paracetamol ya sea por
problemas hepáticos o de tolerancia.
P. ¿Qué opioide es más seguro prescribir en lWI paciente con insuficiencia
renal?
R No ~ recomienda prescribir codeína e hldrocodona, y la oxicodona debe
ultlizarse c6n precaución (reducción del intervab de dosificación). 02-08-22
USO DE ANTIBIOTICOS EN ODONTOLOGIA
P . Para la profila xis a ntibiótica , ¿cuéntas horas o d ias artes del procedimento
dental debe admiristrarse el antibiótico slstémco?
R. Para tener el efecto méxtmo , el a ntibiótico debe encontrarse en IOs tejidos
c uando ocllTa la corurnnaclón ba cteriana , no después Para que esto octxra,
es recesario admlristrarto a lrededor de 1 o 2 h antes de la lrtervenclón para
obtener concentraciones plas máticas de 3 o 4 veces la concentración lrtibltoria
mhtna (C IM), necesaria para ellmirer las bacterias (Peterson, 1990). El
artibiótico no necesita y no debe administrarse el día previo o varios dias antes
de la lrtervenclón (Classen e tai, 1992).

02-08-22
P. ¿Ctil es e oosisprofiláctcaha~tual de artibiótco qoo deoo prescn~rse
antes de Binterveoción?
P. Según Peterson(1990), para o~erer coocentraciores e~vadas en p,asrra
qoo gereren una res~sta terapétmca má~ira, la dosissoo~ serdel dob~ de
~ oosis regu~r, es el equiva~nte a administrar tra dosis de carga. Por
e~"l)k),si la dosishabitlsl de ~nicilira VK es (! 500 mg,debe recetarse 1g;
aguoos ~mstas prescriben la dosis qlf recomienda la Airencan ~rt
Association para la pro~la~s contra la bacierenua, ~ es ~ 2g,1haries de
la interwroon delta!. 02-08-22
e~rIsIor1cos FNCIBUGIA ORAL
P. ¿Cuáooo se requieren antibióticos profilácticos ert las ertacciores del ercer
molar?
R Hay pocas re\1siores adecuadas de esujios cincos sobre uso de
antibióticos profilácticos en la cirUJía oral. En el 2007, ll'B fierza de trabap de
la Arrerican Association of O-al and Maxilklfacial SllQeOns, qlf re\1só
diferfts aspecbs de la extracción del ercer rrolar, nsiqliera mercioró k>s
antibióticos profilácticos o los antibióticos desplfs de las extracciooes. Los
ciru~oos recorrieooan qlf en las extracciones sistemáticas del tercer rrolar oo
impactado oo se reqLieren ariibióticos profilácticos. La profilaxis con lll
antibiótico de espectro limitado en dosisalta IÍlica (p. ej., pericilina VK) pl!de
estar iooi~da en las ir11>acciones óseas profuxJas.
02-08-22
EXTRACCION DE TERCER MOLAR
P . ¿Cuéles son los fundamentos para prescribir antibióticos después de i.na
extraccion del te~er molar?
P . En condiciones Ideales, los procedimientos de extracción deben ser breves y
generar dat\o mínimo a los tejidos blandos y Oseos Las complicaciones
después de 1.na ex1racci0n quirúrgica pueden incluir inflamación e 1rlección.
Entre mayor sea la osteotomla , la manlpLmciOn tisular y la d1.raciOn del
procedimiento, m ayor beneficio puede obtenerse de la proftlaxls con
antibióticos preoperatorios (dosis única). Sin embargo , no hay publicaciones al
respecto (Schwa

02-08-2~
P. ¿Qué manifestaciones revelan una infección después de lila extracción
dertal?
R Tumefacción ,rtensa con aumerto de la temperatura. presencia de
fluctuación y secfeción puruenta a partir del sitio de la exiracaón dnnte más
de 72 h tras la d rugla. También el dolor y la mGamaaón que empeoran o oo
mejor«1 48 h después del procedimlerto (Lawleref 81.. 2005: Pogrel. 1993).

02-08-22
AtVEOLlflS

02-08-22
P ¿Correspo,-je el liveolo seco a lr!a lnfeccaon del alveolo?
R No. El al~o seco u ostetls atveol~no se considera una lnfeeción sioo
més bien lila compllcaclón de la cicalrtzaClón temprana de la henda con mayor
adMdad fibrinolltica. En este trastorno no se requere el uso de antibióticos
V Prescripción para las infecciones odontógenas biótlcos durarte lrl penodo
prolongado (p. eJ. >7 a 10 dllls) hay una Incidencia més atta de reS1stenc,a
badenana (Palasch. 1996) debido a que aJelqu er bactena que sObreyjva a las
dOSls bajas de ent1bl6tlcos muy probablemente seré resistente La hteratwa
mécllca que respak:!a los tratamientos de tres dlas sostiene que la expoSlaón
prolongada a los antibióticas aunerta el nesgo de efectos adversos y el
desarrolo de bacterias resistentes a los arobióbcos (B Moussaoui ef ol 2006:
Pat.J, 2006)
Uso con base en las recomendaciones de tratamiento a cor10 plazo para
infecciones odontOgenas la dOSls de carga (OC) de pel"lldkna debe ser de 1 g
seguda por dos,s de mantemmtento de 500 mg cJ6 h La OC de dIndam1ane
debe ser de 600 mg, seguida de 300 mg después de la OC (Amencan
Academy or Penodontology, 2004)

02-08-22
PRESCR~ec10~ EN A~CESOS f;NDOpONTICOS
No se reqlieren antibióticos debido a que la lrtección está corterida der1ro del
tejido plipario o alrededor del tepdo. No hay sigoos de ir1ección, corro fiebre,
tumefacción facial o pt.ruencia

02-08-22
INFECCION ENDOQONTICA _ _ _ _
P. t.Cómo se desarrola l'l8 Infección endodóntica?
R. La plJpa dental es estéril La forma més tl'ecuerte en que las bac1er1as
entran a 18 pulpa es a través de l#l8 caries dental. Otras formes de ertrada
bactenana a la pupa lnch.t¡en la exposición mecánca o trauml!ltica. los
cond~1os laterales y distales o los túbulos de dentina sin caries expues1os en
la unón esmalte-dentlra. y la exposición perfodontal de los tibulos de dentina
(Ba~artner, 2004). La necrosis inicia en la cémara de la pupa y despUfls
pasa a través del conducto pulpar hacia el ápice

Canes

-~
Pulpa

Ab1CeSO
02-08-22
 RESISTF- PENICILl~A

P.¿Hay bacterias resistertes ala penicilira?

R. Si. Aguras bacterias anaerobias provenrertes de lesiones eooodónticas son
resistentes a~ pericmna. El t'.llico dato para deterrririrk>, ~ ro se reaizó t11
cutivo ypnsbas de sensibilidad, es la falta de rrepría c~nica tras aguoos días
de trataniento. En estos casos es necesariocarrbiar aotro antibiótico, corro
arro~cilina/ácido clawlánico ocliooanicira,qlf peretran bienen el tl!so.
02-08-22
T'EMf>O RE rB ESCRIPCION DE LOS ANTl~JOf lCO~

P. ¿Por cuánto tiempo deben prescribirse los antibióticos?

R De 5 a 7 días, a pesar de que los signos y sín1omas cínicos comenzarán a
dismirn.ir en 2 a 4 días. No deben usarse por más de siete días por el potencial
de destn.cclón de la flora bucal normal. t)
P. ¿La gravedad del absceso i~ sobre la dosis del antibiótico?
R Si. Entre más extensa sea la irlección, ma~res deben ser la dosis y la
concentración del antibiótico.

02-08-22
P. ¿Qué irdicaciones son importantes para el paciente que recibe penicitina
VK?
R. Tomar la penicilina con un vaso lleno de agua, 1 h antes o 2 h después de
las comidas. Tomar con yogllt o tabletas de acidófilos.
P. ¿Por qué la amoxicilina no es el fármaco de elección para una irtecci6n
odortógena?
R. la amoxicilina no es ll\a buena opción para el tratamiento de las Infecciones
odort6genas corrunes debido a que tiene una actividad figeramente menor
frente a cocos gra"1)0sitivos, alllque mayor eficacia contra cocos y bacibs

~.4·, ,n
gramnegativos, bacterias que suelen participar en las infecciones odontógenas
(Karlowsky efol, 1993).

02-08-22
P ¿Son las cetalosponnas eficaces para el tratamiento de las 1nfecc1ones
periapica1es?
R. No. Las cefabsporinas son anbl>ióticos de a"1)io espectro con actividad
limitada en las infecciones periapica,es debido a que casi todos estos cuadros
los producen bactenas mixtas, entre las que predomlrsn las arserob1as
obigadas. Las cefabsporinas no son muy eficaces coma estas bactenas, y
tienen menos actividad corira rn.ctl:>s arserobios en C0"1)araci6n con la
penic1lrs (Levine, 2003).

c HADIN roRrt

.•••- · ··- - . , . , ,t ~ CEFAOIN 750

Clf~DIN 500

\
02-08-22
8B ESOS PERI JALES _
b . Prescripción en k>s abscesos periodontales
P . ¿Cuál es el tratamiento de un absceso periodontal?
R. El tratamiento Inicia ! de un absceso perlodontal consiste en establecer oo
drenaje. que suele ser a tra"'6s de la bOlsa glngl\181. Después del drenaje eficaz
del material purulento se procede a ta elimlnaclón de ta causa. que suele ser oo
cát:uk> subgingival. mediante raspado y alisado radictJar. Puede irrígarse el
área con ck>rhexidlna o solución salina. Los antibióticos es1án indicados si hay
afección sistémica (p. ej. fiebre. lnfadenopatfa) o la Infección se ha ex1endldo
(p ej.. ce luhlls). Debe pedirse al paciente que regrese al consultorio en tres
dfas para revaloreclón. Puede requerirse tratalTllento ultenor (p. ej.. ctrugla
pertodontal o extr8cclón).

02-08-2~
P. ¿P~de prescribirse lll antibiótico para un absceso periodontal sin reaizar el
raspado y el alisado radic\.Cares?
R. No. NlllCa debe prescribirse un antibiótico sin la rerroción fisica de la carga
bactenana. un antibiótico no puede penetrar la pared celular bacteriana si la
biopetula no se disgrega. Además, el raspado y el alisado radiculares antes
de iniciar los antibióticos pueden minimzar el crecimierto bacteriano potencial
debido a que los microorganismos pueden extenderse y desarrollarse en otras
Sl4)erficies bucales,

02-08-22
TRAT8MIF~tº ~~ LA ANGINA DE ~UDW! M
Penicilina sodica IV C/4 A 6 HRS. + gentamicina 800mg C/ 8 a
12 hrs. + Metronidazol 500mg. En 100ml. IV C/ 12 hrs.

02-08-22
TBATAMIENTO PARA ~L~HORK ANAf=IJ.&~Tl~P ~
SIGNOS Y SINTOMAS: dermatitis, ataque de asma, reacción
anafiláctica. ~
x TTO: Clorferinamina amp. 10 mg.
Difenhidramina amp. 20 mg.
Shock anafilactico: adrenalina amp. 1mg. En 1 mi. Administrar
de 0,3 a 0,5 mi

02-08-22
 FARMACOLOGIA DE LA PERIODONCIA

Porque aparecen las enfermedades Periodontales?

Patógenos bucales específicos colonizan tejidos periodontales de huéspedes susceptibles

en

número suficiente para superar sus defensas hísticas.

Resultado clínico favorable

• Requiere la reducción de la carga bacteriana

• Mejoramiento de la capacidad de los tejidos del huésped para defenderse o repararse

Fundamentos del resultado favorable

• Educación de los pacientes acerca de hábitos diarios de higiene bucal

• Desbridamiento radicular mecánico quirúrgico y no quirúrgico para eliminar bacterias

subgingivales y sus depósitos de las superficies radiculares

• El tratamiento periodontal de soporte a intervalos de tres a seis semanas

• En ciertas clases de enfermedad periodontal, como periodontitis crónica avanzada,

periodontitis

refractaria, periodontitis agresiva y periodontitis como manifestación de enfermedades

sistémicas, pueden requerirse sustancias quimioterápicas complementarias para controlar
la afección.

Sustancia quimioterápica

• Los beneficios pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento de la

resistencia del huésped Agente químico que brinda un beneficio terapéutico clínico

S. QUIMIOTERAPICA DEFINICIÓN

ANTIMICROBIANO Fármaco quimioterápico que opera mediante la reducción del número

de bacterias

ANTIBIÓTICO Sustancias antimicrobianas naturales, semisintéticas o sintéticas que

destruyen o inhiben la proliferación de microorganismos específicos

ANTISÉPTICO Sustancias antimicrobianas químicas que aplican en la superficie o en

zonas subgingivales de las mucosas, heridas o superficies dérmicas intactas para destruir
microorganismos e inhiben su reproducción o metabolismo
DESINFECTANTE SUBCATEGORÍA DE ANTISÉPTICOS, Son sustancias
antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies inanimadas para destruir
microorganismos.

VIAS DE ADMINISTRACION

VÍA LOCAL

VIA ORAL

VIA PARENTERAL

ADMINISTRACION LOCAL

• Directamente en la bolsa

• Suministrar concentraciones más altas en la zona infectada

• Disminuir posibles efectos sistémicos colaterales.

Mecanismo de acción dual

1. La tetraciclina es un medicamento terapéutico que reduce la destrucción ósea y

colágena mediante su capacidad de inhibir la enzima colagenasa

2. Como sustancia antibiótica, también atenúa los patógenos periodontales en los tejidos
periodontales

El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa en la naturaleza infecciosa de

estas

enfermedades

ADMINISTRACIÓN SISTÉMICA DE ANTIBIÓTICOS

• Lo ideal es que se realice la identificación del microorganismo causal y se seleccione la

sustancia de mayor eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibióticos

BENEFICIOS CLINICOS

REACCIONES ADVERSAS

REACCION ALÉRGICA

SUPERINFECCIONES

RESISTENCIA

BACTERIANA

INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS

NAUSEA Y VÓMITO

Antibiótico ideal para usar en la prevención y tratamiento de enfermedades periodontales

• Alógeno

• Atóxico

• Sustantivo

• Excluido del uso general para el tratamiento de otros padecimientos

• Bajo costo

• Se necesitaría una combinación de antibióticos para eliminar todos los patógenos de las
bolsas periodontales

1. El diagnóstico clínico y la situación dictan la necesidad del posible tratamiento

antibiótico como complemento del control de la enfermedad periodontal activa

2. La continuación de la actividad de la enfermedad

3. Composición microbiana de la placa, el estado sistémico del paciente y las

medicaciones actuales.

4. El muestreo microbiológico

PAUTAS PARA LA UTILIZACIÓN DE ANTIBIÓTICOS

Muestreo de la placa

• INDICACIONES CLÍNICAS:

- Formas agresivas de enfermedad periodontal

- Enfermedades refractarias al tratamiento mecánico corriente

- Periodontitis relacionadas con enfermedades sistémicas Se puede realizar en el

momento del examen inicial, el alisado radicular, la revaloración o la sesión de tratamiento
periodontal de mantenimiento.

Se ha comprobado que los antibióticos sirven para reducir la necesidad de intervenciones

periodontales con individuos que sufren periodontitis crónica

El tratamiento antibiótico no debe instituirse como monoterapia

• Debe ser parte del plan terapéutico periodontal general

Sustancia complementaria

Características

Gluconato de clorhexidina

•Enjuague antiplaca

•Su actividad antimicrobiana se reduce mucho en presencia de sustancias orgánicas en la

bolsa periodontal subgingival Yodopovidona

•Debe usarse con precaución en pacientes sensibles al yodo, auque el índice de

sensibilización es bajo.

•Se emplea con precaución en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia.

Sustancias complementarias

Tetraciclinas

• Se utilizan en gran medida para el tratamiento de enfermedades periodontales

• Se han descrito con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la periodontitis

agresiva localizada

• Tienen la capacidad de concentrarse en los tejidos periodontales e inhibir la proliferación

de Actinobacillus actinomycetemcomitans

• Ejercen un efecto anticolagenasa que suprime la destrucción de tejido y ayuda a la

regeneración ósea.

Farmacología

• Son un grupo de antibióticos producidos de manera natural en ciertas especies de

Streptomyces o como derivados semisintéticos

• Son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias de multiplicación rápida.

• Por lo general son más eficaces contra bacterias grampositivas y menos contra
gramnegativas

• Su concentración en el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el suero

Uso clínico

• Coadyuvantes en el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada (PAL)

• La tetraciclina sistémica elimina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que junto
al raspado y alisado radicular detiene la pérdida ósea y suprime a A.
actinomycetemcomitans
• No es conveniente administrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistentes.

• Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobianas en especial para la

periodontitis agresiva localizada y otras clases de periodontitis agresiva, ahora las
tetraciclinas tienden a sersuplantadas por combinaciones de antibióticos más eficaces

Sustancias específicas

La tetraciclina, minociclina y doxicilina, todas miembros semisintéticos del grupo de la

tetraciclina,se utilizan en el tratamiento periodontal

• TETRACICLINA. Requiere administración de 250 mg cuatro veces por día.

• Es económica, pero el cumplimiento puede ser menor dado que deben ingerirse cuatro
cápsulas al día.

• MINOCICLINA. Es eficaz contra un amplio espectro de microorganismos.

• Se administra dos veces al día, lo que facilita la observancia cuando se compara con la
tetraciclina.

• Puede causar vértigo reversible

• Dosis de 200 mg al día por una semana, lo que produce reducción de recuentos
bacterianos totales, eliminación completa de las espiroquetas por periodos de más de dos
meses y mejoría de todos los parámetros clínicos

• Se administra sólo una vez al día

• La absorción desde la vía gastrointestinal no esta alterada por calcio, iones metálicos o
antiácidos, como ocurre en la absorción de otras tetraciclinas.

DOXICICLINA. Posee el mismo espectro de actividad que la minociclina y puede ser igual
de eficaz

Dosis

Como sustancia antimicrobiana 100 mg dos veces al día durante el primer día y después
100 mg una vez al día

Para reducir las molestias gastrointestinales 50 mg dos veces al día

Dosis subantimicrobiana para inhibir la colagenasa 20 mg dos veces al día

Metronidazol Farmacología

• Es un compuesto nitoimidazol elaborado en Francia para tratar las infecciones de

protozoarios
• Es un bactericida de microorganismos anaerobios

• Rompe la síntesis de ADN bacteriano en condiciones en las cuales hay un potencial bajo
de reducción.

• No es el fármaco de elección para tratar las enfermedades por a.

actinomycetemcomitans, a menos que se use en combinación con otros antibióticos

• También es eficiente contra anaerobios como Porphyromonas gingivalis y prevotella

intermedia

Uso clínico

• Para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguda, periodontitis crónica y

periodontitis agresiva

• Como monotratamiento y también en combinación con alisado radicular e intervención

quirúrgica o con otros antibióticos

• Se usa con éxito para tratar la GUN

Dosis

• Una dosis única de metronidazol (250 mg por vía oral) aparece en cantidades suficientes
en suero y líquido gingival para inhibir un amplio límite de patógenos periodontales
sospechosos

• La dosis recetada con mayor frecuencia es de 250 mg tres veces por día por siete días.

• 250 mg de metronidazol administrados tres veces al día durante una semana son
favorables para pacientes con una infección periodontal anaerobia diagnosticada

• Utilizado como complemento de un raspado y alisado radiculares rigurosos produce una

reducción considerable de la necesidad de intervención quirúrgica comparado con el
raspado radicular solo Como tratamiento único (sin raspado conjunto) el metronidazol es
inferior y en el mejor de los casos sólo equivale al alisado radicular. Por ello, si se emplea
el metronidazol, no se prescribe como monoterapia

• El metronidazol ofrece cierto beneficio en el tratamiento de la periodontitis refractaria, en

particular cuando se utiliza junto con amoxicilina.

Efectos colaterales • Efecto antabús cuando se ingiere alcohol, proporcional a la

cantidad ingerida y puede producir calambres graves, náusea y vómito

• El metronidazol también inhibe el metabolismo de la warfarina, por lo que prolonga el

tiempo de protrombina

• También se debe evitar en personas que toman litio.

Penicilinas Farmacología

• Son los fármacos adecuados para el tratamiento de muchas infecciones graves en los
seres humanos y es el antibiótico más administrado

• Son derivados naturales y semisintéticos de cultivos de caldos de matriz Penicillium

• Inhiben la producción de la pared de la célula bacteriana y por lo tanto son bactericidas

Efectos colaterales

• Inducen reacciones alérgicas y resistencia bacteriana

• Más del 10% de los pacientes es alérgico a la penicilina.

• AMOXICILINA. es una penicilina semisintética con un espectro antimicrobiano extendido

que

incluye bacterias grampositivas y gramnegativas

• Posee absorción excelente después de la administración oral

• Es de utilidad para el tratamiento de pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su

forma localizada como en la generalizada.

Dosis

• La dosis recomendada es de 500 mg tres veces al día durante ocho días

• AMOXICILINA-CLAVULANATO DE POTASIO. Es insensible a las enzimas de

penicilinasa producidas por las bacterias

• Es útil en el tratamiento de individuos con periodontitis refractaria o agresiva localizada

• Detiene la pérdida de hueso alveolar en personas con enfermedad periodontal

refractaria a la terapia con otros antibióticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y
clindamicina

Cefalosporinas Farmacología

• Similares a las penicilinas

• Se administran con frecuencia en medicina y son resistentes a un número de lactamasas

beta normalmente activas contra la penicilina.

Uso clínico

• No se utilizan para tratar infecciones dentales

• Las penicilinas son superiores a las cefalosporinas en sus límites de acción contra
bacterias periodontopáticas.
Efectos colaterales

Hay que considerar que los pacientes alérgicos a las penicilinas lo son también a los
productos de la lactamasa beta

• Exantemas • Urticaria • Fiebre • trastornos digestivos

Clindamicina Farmacología

• Es eficaz contra bacterias anaerobias

• En situaciones en las que el sujeto es alérgico a la penicilina.

Uso clínico

• Es eficiente en pacientes con periodontitis refractaria al tratamiento con tetraciclina

Efectos colaterales

• Produce colitis seudomembranosa con mayor frecuencia que otros antibióticos

• Se puede emplear con precaución

• La diarrea o los calambres que aparecen durante el uso de la clindamicina pueden ser
indicio

de colitis y hay que suspender su administración

Ciprofloxacina Farmacología

• Es una quinolona activa contra bacilos gramnegativos, incluidos todos los patógenos

facultativos y ciertos microorganismos periodontales anaerobios

Uso clínico

• Surte efecto mínimo sobre las especies de Streptococcus por lo que puede facilitar el
establecimiento de una microflora de salud periodontal

• Es el único antibiótico del tratamiento periodontal al que son sensibles todas las cepas
de A. actinomycetemcomitans

Efectos colaterales

• Náuseas • Cefalea • molestias intestinales

• Las quinolonas inhiben el metabolismo de la teofilina y la cafeína y la administración

coincidente puede provocar toxicidad.
• De igual modo, se ha observado que las quinolonas fomentan el efecto de la warfarina y
otros anticoagulantes.

Macrólidos (eritromicina) Farmacología

• Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas, según sea la concentración del medicamento

y la naturaleza del microorganismo

Uso clínico

• No se concentra en el líquido del surco gingival y no es eficaz contra la mayoría de los

patógenos periodontales

• No se recomienda como complemento de la terapéutica periodontal

• ESPIRAMICINA. Activa contra microorganismos grampositivos y se excreta en

concentraciones altas en saliva.

• Es un fármaco seguro, atóxico, con pocos e infrecuentes efectos colaterales y no se

halla en uso general para enfermedades sistémicas.

• AZITROMICINA. Miembro de la clase azalida de macrólidos

• Es eficaz contra anaerobios y bacilos gramnegativos

• Después de una dosis oral de 500 mg, una vez por día, por tres días consecutivos, se
han detectado niveles significativos de acitromicina en la mayoría de los tejidos entre siete
y diez días

Dosis

• El uso terapéutico requiere una sola dosis de 250 mg por día durante 5 días después de
una dosis de ataque de 500.
TEMA 16 Doc.: Portillo Farmacología
FARMACOS UTILIZADOS EN CIRUGIA BUCAL
ANALGÉSICOS PARA DOLOR DENTAL
P. ¿Cuál es el mejor analgésico para el dolor dental leve (p. ej.. después del raspado y alisado radicular, en odontología de
restauración?
R. PASO 1: para iniciar, 200 a 400 mg de ibuprofeno cada 4 a 6 h para dolor dental cuando no hay contraindicaciones como úlceras,
hemorragia gástrica, tratamiento anticoagulante, sensibilidad al AAS o asma.
La dosis máxima de ibuprofeno es de 800 mg por dosis o 2 400 mg/día.
Si: el paciente es hipertenso y está tomando cualquier fármaco antihipertensivo, excepto bloqueadores de los canales del calcio,
entonces la duración de su uso debe limitarse a cinco días.
Si el ibuprofeno está contraindicado (véase los casos anteriores). entonces se recomiendan 650 a 1000 mg de paracetamol solo
(Organización Mundial de la Salud, 1986) Si no se obtiene suficiente alivio del dolor con 200 a 400 mg de ibuprofeno, puede
prescribirse una dosis más elevada; al inicio se prescriben hasta 600 mg cada 4 a 6 h y después se reducen a 400 mg según sea
necesario.
Nota: si el paciente toma naproxeno sódico en dosis de 220 mg, entonces tomar 2 tabletas cada 8 h
P. ¿Cuál es el mejor analgésico para el dolor dental moderado (p. ej, cirugía periodontal, tratamiento de endodoncia?
R PASO 1: para ¡iniciar, ibuprofeno, 400 a 600 mg durante el primer día si no hay contraindicaciones como ulceras, hemorragia
gástrica, sensibilidad al AAS, tratamiento anticoagulante O asma.
La dosis máxima de ¡ibuprofeno es de 800 mg por dosis o 2 400 mg/día. Reducir la dosis de ibuprofeno después del primer día a 400
mg
Si el paciente es hipertenso y toma cualquier fármaco hipertensivo, excepto bloqueadores de los canales del calcio, entonces la
duración de uso debe limitarse a cinco días.
Si el ibuprofeno está contraindicado (véanse los casos anteriores), entonces recomendar 600 a 1 000 mg de paracetamol más un
narcótico como codeína (60 mg) o hidrocodona (10 mg) o 37.5 mg tramado/325 mg paracetamol
PASO 2: si el alivio del dolor es insuficiente con el ¡ibuprofeno, se requiere la combinación narcótico/no narcótico. Las opciones
incluyen 400 mg de ibuprofeno (tomado 2 h antes de la cirugía) y después añadir 30 mg codeína/300 mg paracetamol, 2 tabletas
cada 4 a 6h para dolor dental (tomar dos de estas tabletas equivale a administrar 6000 mg de paracetamol y 60mg de codeína) o 10
mg hidrocodona/650 mg paracetamol o 7, 5 mg hidrocodona/200 mg ibuprofeno o Si los aine están contraindicados, sólo usar las
combinaciones de narcóticos recomendadas sin AINE.
P. ¿Cuál es el mejor analgésico pera el dolor dental intenso (p. ej, extracción de tercer molar impactado, cirugía periodontal amplia
y pulpitis aguda )?
R Para iniciar. ibuprofeno, 400 a 600 mg, y después añadir 10 mg de hidrocodona/650 mg paracetamol o 7.5 mg de hidrocodona/200
mg ibuprofeno o 10 mg de oxicodona/650 mg paracetamol (intentar con hidrocodona antes de prescribir oxicodona) (Hersh et al,
2011; American Association of Endodontists, 1995) .
P. ¿Proporciona la combinación de 7.5 mg hidrocodona/200 mg ibuprofeno un efecto analgésico techo para ibuprofeno?
R. No. 200 mg de ibuprofeno no es una dosis suficiente para alcanzar el efecto analgésico techo, que se obtiene con 1 000 mg. Por
tanto, esta combinación no se considera una buena elección para el dolor moderado o intenso, pero se recomienda para personas
que no pueden tomar paracetamol ya sea por problemas hepáticos o de tolerancia.
P. ¿Qué opioide es más seguro prescribir en un paciente con insuficiencia renal?
R. No se recomienda prescribir codeína e hidrocodona, y la oxicodona debe utilizarse con precaución (reducción del intervalo de
dosificación).
USO DE ANTIBIOTICOS EN ODONTOLOGIA
P. Para la profilaxis antibiótica, ¿cuántas horas o días antes del procedimiento dental debe administrarse el antibiótico sistémico?
R. Para tener el efecto máximo, el antibiótico debe encontrarse en los tejidos cuando ocurra la contaminación bacteriana, no después.
Para que esto ocurra, es necesario administrarlo alrededor de 1 o 2 h antes de la intervención para obtener concentraciones
plasmáticas de 3 o 4 veces la concentración inhibitoria mínima (CIM), necesaria para eliminar las bacterias (Peterson, 1990). El
antibiótico no necesita y no debe administrarse el día previo o varios días antes de la intervención (Classen etai, 1992).
P. ¿Cuál es la dosis profiláctica habitual de antibiótico que debe prescribirse antes de la intervención?
P. Según Peterson (1990), para obtener concentraciones elevadas en plasma Que generen una respuesta terapéutica máxima, la
dosis suele ser del doble de la dosis regular, es el equivalente a administrar una dosis de carga. Por ejemplo, si la dosis habitual de
penicilina VK es de 500 mg, debe recetarse 1 g; algunos dentistas prescriben la dosis que recomienda la American Hear Association
para la profilaxis contra la bacteremia, que es de 2 g, 1 h antes de la intervención dental.
ANTIBIOTICOS EN CIRUGIA ORAL
P. ¿Cuándo se requieren antibióticos profilácticos ert las extracciones del tercer mola”?
R. Hay pocas revisiones adecuadas de estudios cínicos sobre uso de antibióticos profilácticos en la cirugía oral. En el 2007, una fuerza
de trabajo de la American Association of Oral and Maxilofacial Surgeons, que revisó diferentes aspectos de la extracción del tercer
molar, ni siquiera mencionó los antibióticos profilácticos o los antibióticos después de las extracciones. Los Cirujanos recomiendan
que en las extracciones sistemáticas del tercer molar no impactado no se requieren antibióticos profilácticos. La profilaxis con un
antibiótico de espectro limitado en dosis alta única (p. ej, penicilina VK) puede estar indicada en las impacciones óseas profundas.
EXTRACCION DE TERCER MOLAR
P. ¿Cuáles son los fundamentos para prescribir antibióticos después de una extracción del tercer molar?
P. En condiciones ideales, los procedimientos de extracción deben ser breves y generar daño mínimo a los tejidos blandos y óseos Las
complicaciones después de una extracción quirúrgica pueden incluir inflamación e infección. Entre mayor sea la osteotomía, la
manipulación tisular y la duración del procedimiento, mayor beneficio puede obtenerse de le profilaxis con antibióticos
preoperatorios (dosis única). Sin embargo, no hay publicaciones al respecto (Schwartz & larsen , 2007?..
P. ¿Qué manifestaciones revelan una infección después de una extracción dental?
R. Tumefacción intensa con aumento de la temperatura, presencia de fuctuación y secreción purulenta a partir del silo de la
extracción durante más de 72 h tras la cirugía También el dolor y la inflamación que empeoran o no mejoran 48 h después del
procedimiento (Lawieref al, 2005, Pogrel, 1993). »
ALVEOLITIS
P ¿Corresponde el alveolo seco a una infección del alveolo?
R. No. El alveolo seco u osteítis alveolar no se considera una infección, sino más bien una complicación de la cicatrización temprana
de la herida con mayor actividad fibrinolitica. En este trastorno no se requiere el uso de antibióticos.
V. Prescripción para las infecciones odontógenas bióticos durante un periodo prolongado (p. ej >7 a 10 dias) hay una incidencia más
alta de resistencia bacteriana (Pallasch, 1996) debido a que cualquier bacteria que sobreviva e las dosis bajas de antibióticos muy
probablemente será resistente. La literatura médica que respalda los tratamientos de tres dias sostiene que la exposición prolongada
a los antibióticos aumenta el riesgo de efectos adversos y el desarrollo de bacterias resistentes a los antibióticos (El Moussaoul ef ol
2006; Paul, 2006)
Uso con base en las recomendaciones de tratamiento a corto plazo para infecciones odontógenas. la dosis de carga (DC) de penicilina
debe ser de 1 g. seguida por dosis de mantenimiento de 500 mg c/6 h. La DC de clindamicina debe ser de 600 mg, seguida de 300 mg
después de la DC (American Academy of Penodontology, 2004).
PRESCRIPCION EN ABCESOS ENDODONTICOS
No se requieren antibióticos debido a que la infección está contenida dentro del tejido pulpario o alrededor del tejido. No hay signos
de infección, como fiebre, tumefacción facial o purulencia
INFECCION ENDODONTICA
P. ¿Cómo se desarrolla una infección endodóntica?
R. La pulpa dental es estéril. La forma más frecuente en que las bacterias entran e la pulpa es a traves de una caries dental. Otras
formas de entrada bacteriana a la pulpa incluyen la exposición mecánica O traumática, los conductos laterales y distales o los túbulos
de dentina sin caries expuestos en la unión esmalte-dentina, y la exposición periodontal de los túbulos de dentina (Baumgartner,
2004) La necrosis inicia en la cámara de la pulpa y después pasa a través del conducto pulpar hacia el ápice.
RESISTENCIA A LA PENICILINA
P. ¿Hay bacterias resistentes a la penicilina? R. Si Algunas bacterias anaerobias provenientes de lesiones endodónticas son
resistentes a la penicilina. El único dato para determinarlo, si no se realizó un cultivo y pruebas de sensibilidad, es la falta de mejoria
cínica tras algunos días de tratamiento. En estos casos es necesario cambiar a otro antibiótico, como amoxicilina/ácido clavulánico
o clindamicina, que penetran bien en el hueso.
TIEMPO DE PRESCRIPCIÓN DE LOS ANTIBIOTICOS
P. ¿Por cuánto tiempo deben prescribirse los antibióticos? R. De 5 a 7 días, a pesar de que los signos y sintomas clínicos comenzarán
a disminuir en 2 a 4 días. No deben usarse por más de siete días por el potencial de destrucción de la flora bucal normal. . P. ¿La
gravedad del absceso influye sobre la dosis del antibiótico? R. Sí. Entre más extensa sea la infección, mayores deben ser la dosis y la
concentración del anibiótico.
P. ¿Qué indicaciones son importantes para el paciente que recibe penicilina VK?
R. Tomar la penicilina con un vaso lleno de agua, 1 h antes o 2 h después de las comidas. Tomar con yogurt o tabletas de acidófilos.
P. ¿Por qué la amoxcilina no es el fármaco de elección para una infección odontógena?
R. La amoxicilina no es una buena opción para el tratamiento de las infecciones odontógenas comunes debido a que tiene una
actividad ligeramente menor frente a cocos grampositivos, aunque mayor eficacia contra cocos y bacilos gramnegatvos, bacterias
que suelen participar en las infecciones odontógenas (Karlowsky ef ol, 1993).
P. ¿Son las cefalosporinas eficaces para el tratamiento de las infecciones periapicales?
R. No. Las cefalosporinas son antibióticos de amplio espectro con actividad limitada en las infecciones periapicales debido a que casi
todos estos cuadros los producen bacterias mixtas, ente las que predominan las anaerobias obligadas. Las cefalosporinas no son
muy eficaces contra estas bacterias, y tienen menos actividad contra muchos anaerobios en comparación con la penicilina (Levine,
2003).
ABCESOS PERIODONTALES
b. Prescripción en los abscesos periodontales
P. ¿Cuál es el tratamiento de un absceso periodontal?
R. El tratamiento inicial de un absceso periodontal consiste en establecer un drenaje. que suele ser a través de la bolsa gingival
Después del drenaje eficaz del maternal purulento se procede a la elminación de la causa, que suele ser un cálculo subgingival.
mediante raspado y alisado radicular. Puede irigarse el área con clorhexidina o solución salina. Los antibiótcos están indicados si hay
afección sistémica (p, ej. fiebre, Iinfadenopatia) o la infección se ha extendido (p. ej. celulitis) Debe pedirse al paciente que regrese el
consultorio en tres días para revaloración Puede requerirse tratamiento ulterior (p. ej, cirugía periodontal o extracción).
P. ¿Puede prescribirse un antibiótico para un absceso periodontal sin realizar el raspado y el alisado radiculares?
R. No. Nunca debe prescribirse un antibiótico sin la remoción fisica de la carga bacteriana. Un antibiótico no puede penetrar la pared
celular bacteriana si la biopelicula no se disgrega. Además, el raspado y el alisado radiculares antes de iniciar los antibióticos pueden
minimizar el crecimiento bacteriano potencial debido a que los microorganismos pueden extenderse y desarrollarse en otras
superficies bucales.
TRATAMIENTO EN LA ANGINA RE LUDWIG
Penicilina sodica IV C/4 A 6 HRS. + gentamicina 800mg C/ 8 a 12 hrs. + Metronidazol 500mg. En 100ml. IV C/ 12 hrs.
TRATAMIENTO PARA El SHOGH ANAFILACTICO
SIGNOS Y SINTOMAS: dermatitis , ataque de asma, reacción anafiláctica.
TTO: Clorferinamina amp. 10 mg.
Difenhidramina amp. 20 mg.
Shock anafilactico: adrenalina amp. 1 mg. En 1 ml. Administrar de 0,3 a 0,5 ml.