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DOLOR

El documento aborda el dolor y la nocicepción, definiendo el dolor como una experiencia desagradable relacionada con lesiones tisulares y describiendo las dimensiones de esta experiencia. Se explican los nociceptores, sus funciones y la clasificación del dolor en agudo y crónico, así como sus mecanismos y vías de transmisión al sistema nervioso central. Además, se discuten métodos de medición del dolor y la modulación cerebral de la nocicepción, incluyendo el papel de los sistemas homeostáticos y la analgesia.
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DOLOR

El documento aborda el dolor y la nocicepción, definiendo el dolor como una experiencia desagradable relacionada con lesiones tisulares y describiendo las dimensiones de esta experiencia. Se explican los nociceptores, sus funciones y la clasificación del dolor en agudo y crónico, así como sus mecanismos y vías de transmisión al sistema nervioso central. Además, se discuten métodos de medición del dolor y la modulación cerebral de la nocicepción, incluyendo el papel de los sistemas homeostáticos y la analgesia.
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DOLOR CAMERON

Dolor, nocicepción y sistema nociceptivo

Nocicepción: Proceso neurológico de codificar estímulos nocivos


*señales se facilitan o inhiben por sistema nociceptivo

Dolor: Experiencia desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial, o


descrita en relación con dicha lesión
*International Association for the Study of Pain (IASP)

●​ Dolor se origina en el cerebro —> potenciales de acción aferentes =


percepción consciente

Dimensiones experiencia del dolor


1.​ Sensorial-discriminativa: Localización y cualidad
2.​ Motivacional-afectiva: Sensaciones emocionales
3.​ Cognitiva-evaluativa: Punto de vista intelectual

*dolor no siempre es un indicador fiable de la situación de los tejidos

Nociceptores
Terminaciones nerviosas libres presentes en casi todos los tipos de tejido
●​ Se activan por estímulos
●​ Producen potenciales de acción
●​ Liberan sustancias como neuropéptidos, glutamato y citocinas a los tejidos

Facilitación = sensibilización periférica (aspecto adaptativo normal)

Neuronas aferentes primarias


Transmiten señales nociceptivas al SNC

Formadas por:
1.​ Soma —-> ganglios
2.​ Prolongación periférica —-> axón
3.​ Prolongación central —-> ME

Funciones nociceptivas
Fibras C
●​ Aferentes grupo IV
●​ No mielinizadas
●​ Vel baja 1,0 a 4,0 m/s (duraderas)
●​ Sordas, pulsátiles, irritantes o quemantes
●​ Hormigueo o golpeteo
*bloquea —> opioides naloxona

Fibras Ad
●​ Aferentes grupo III
●​ Mielinizadas
●​ Vel alta 30 m/s (no duran)
●​ Agudas, en puñalada o punzantes
*no suele bloquearse con opioides

Funciones no nociceptivas
Fibras Ab
●​ Vibración, el estiramiento de la piel y la mecanorrecepción
●​ Piel, hueso, articulaciones
●​ > vel

-50% son fibras nociceptivas —> 80% fibras C y 20% fibras Ad

Nervio
●​ Rodeado de endoneuro
●​ Agrupado en fascículos
●​ Cada fascículo con perineuro
●​ Los fascículos por epineuro

*Nervi nervorum —> nervios de nervios


*Vasa nervorum —-> vasos de nervios

dolor neuropático periférico = sensibilización nervi nervorum y < circulación sg

Vías centrales
Neuronas aferentes primarias al asta posterior ME sustancia gris

-Láminas 1,2 y 5 Fibras C y Ad


-Láminas 3 y 4 Fibras Ab

●​ Integra señales nociceptivas


●​ Puede facilitar (> dolor) o inhibir (< dolor) la transmisión

Sistema de opioides endógenos


Péptidos endógenos —> opiopeptinas 1973

●​ Encefalina, dinorfina y endorfina


●​ En la sustancia gris periacueductal (SGPA) y núcleo de rafe
●​ Provocan inhibición presináptica
●​ Concentraciones de opiopeptinas en el cerebro y en el LCR
●​ Niveles soportables de estimulación dolorosa TENS —> < dolor

Sensibilización central
Facilitación de los impulsos nociceptivos en el SNC

1.​ Facilitación —> transm sináptica


2.​ Inhibición —-> sist opioides
3.​ Alteración —> proces de nocicepción cerebro

●​ Origina dolor
●​ Se mantienen con estímulos periféricos mínimos o ausentes

Modulación cerebral de la nocicepción


Información nociceptiva del asta posterior —-> cerebro
●​ Tracto espinotalámico

Matriz del dolor = Cortezas somatosensitivas primaria y secundaria, motora y


premotora, cingulada y prefrontal

respuestas preprogramadas
1.​ Percepción consciente —> dolor
2.​ Respuesta motora
3.​ Act sistemas homeostáticos (autónomo, endocrino e inmunitario)

Sistemas homeostáticos
Respuesta a los estímulos nocivos

●​ Traducen los factores estresantes


●​ Autónomo, endocrino e inmunitario
●​ Mantienen los procesos internos necesarios para la supervivencia

Sistema nervioso simpático —> prepara al organismo para «huir o luchar»

Tipos de dolor
*Dolor agudo <30 días
*Dolor crónico 3-6 meses

Dolor agudo: Consecuencia directa de una lesión tisular real o potencial


●​ Se resuelve cuando se curan los tejidos
●​ Tx farmacológico, educación del paciente
●​ crioterapia, la termoterapia, la compresión y la EE

Cronificación dolor agudo: dolor agudo se vuelve crónico.

Dolor crónico: Dolor que no se resuelve en el tiempo esperado

●​ Agentes físicos

Dolor nociceptivo crónico primario: estimulación de los nociceptores por estímulos


mec, ter y quim.

●​ sistema nervioso intacto


●​ se percibe cerca o en el mismo lugar de la lesión
●​ puede ser referido
●​ osteoartritis / artritis reumatoide
●​ movimiento activo y rehabilitación

Dolor neuropático periférico: consecuencia directa de una lesión o una enfermedad


que afecta a los nervios periféricos.

●​ dolor de troncos nerviosos —> agresión química o mecánica sobre nervi


nervorum
*cualidad profunda

●​ dolor disestésico —> fibras neuronales dañadas o en proceso de


regeneración
*cualidad eléctrica, quemante o lancinante.

●​ empeora con actividades que comprimen o estiran los nervios


●​ terapia cognitiva-conductual

hipoestesia y debilidad = conducción nerviosa afectada

Sensibilización central: carece de correlato anatómico, empeora con el frío y puede


extenderse o empeorar sin una causa identificable

●​ asociarse a astenia y trastornos del sueño


●​ períodos prolongados con síntomas graves, desproporcionados

1.​ Sensibilidad a estímulos inocuos = alodinia


2.​ Estímulos nocivos, intensidad y duración desproporcionado = hiperalgesia
3.​ Área > extensa = hiperalgesia secundaria
4.​ sensaciones desagradables espontáneas = disestesia
5.​ estímulos subumbral = hiperpatía

●​ programas de ejercicios no intensos


●​ calor y la EE
●​ técnicas de relajación como la respiración diafragmática y la meditación

Dolor psicosocial: Desencadenado por cognición, la emoción, el contexto y el


ambiente

●​ a extensión o el dolor incongruente


●​ dolor sin un correlato anatómico
●​ controlar el estrés

Medición del dolor


primeros pasos para el tx
> usadas —> escala visual analógica y las escalas semánticas diferenciales
●​ Consideras : localización, la intensidad y la duración

Escala visual analógica


●​ indica el nivel actual de dolor sobre una línea vertical u horizontal

Escala numérica
●​ indican la gravedad del dolor sobre una escala de 0 a 10 o de 0 a 100
●​ rápidas y fáciles de administrar

Escala con caras


●​ expresiones para representar diferentes experiencias de dolor
●​ px con barreras idiomáticas o defectos cognitivos

Escala basadas en expresión y comportamiento


●​ cuantificar el dolor en niños muy pequeños y bebés

Escala semánticas y diferenciales


●​ listados de palabras y categorías
●​ palabras que describan mejor su dolor
●​ datos cuantificables
●​ McGill Pain Questionnaire

Ventajas: valorar y cuantificar, valoración más sensible y especificidad


Desventajas: tardada, estado cognitivo intacto, alfabetización
Otras mediciones
1.​ Diagramas corporales —> localización y la naturaleza del dolor
2.​ Entrevistas abiertas estructuradas
3.​ Exploración física

●​ tomar en cuenta —> duración, cap cognitivas y tiempo

DOLOR GUYTON
Dolor rápido
●​ 0,1 seg
●​ Dolor agudo, eléctrico y punzante
●​ Estímulos mecánicos y térmicos

Dolor lento
●​ 1 seg
●​ Dolor ardiente, punzante, nauseabundo y crónico —> destrucción de tejidos
●​ Estímulos mecánicos, térmicos y químicos

Receptores
●​ Terminaciones nerviosas libre
●​ En la piel, articulación, periostio y hozy tenorio

Estímulos químicos —> bradicinina, serotonina, histamina, potasio, acetilcolina

●​ Prostaglandina y sustancia P mejoran sensibilidad


●​ Hiperalgesia = > sensibilidad receptores del dolor

Tasa daño tisular


●​ Comienza a los 45º
●​ Causas distintas —> infección, isquemia, contusión
●​ Estímulo de dolor químico —> bradicinina (+ dolor causa)

*Isquemia tisular → tejido se vuelve doloroso en pocos seg = dolor por acumulación
de ácido láctico

*Espasmo muscular → estimulación de receptores mecanosensibles, compresión de


vasos sanguíneos
Vías dobles para la transmisión de señales de dolor al SNC

●​ Fibras periféricas Ad (dolor rápido) y C (dolor lento)

Vías duales en el cordón y tallo cerebral

*Al entrar a la ME, dos vías al cerebro

Tracto neoespinotalámico
●​ Fibras dolor rápido —> estímulos mec y term lámina I
●​ Terminan en áreas reticulares del tronco encefálico
●​ Complejo ventrobasal
●​ Localización 10 cm del área

*Glutamato secretado por ME —> neurotransmisor dolor rápido Ad

Tracto paleoespinotalámico
●​ Fibra dolor lento y crónico —> estímulos quim lámina II y III
●​ Se unen a fibras de dolor rápido lámina V
●​ Termina en el tallo cerebral
●​ Localización imprecisa

Llegan a
1.​ Núcleos reticulares ME
2.​ Área tectal
3.​ Región gris periacueductal

*Sustancia P —> neurotransmisor dolor lento C

Sistema de excitación del cerebro = áreas reticulares y núcleos intralaminares

Sistema de analgesia
1.​ Sustancia gris periacueductal —> núcleos periventriculares y haz
prosencéfalo
2.​ Núcleo de rafe —> encefalina
3.​ Cuernos dorsales ME —> serotonina

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